Patogenesis Pertusis

Posted on Oktober 22, 2010 by adminhnyw

Bordetella pertussis ditansmisikan melalui sekresi udara pernafasan, dan kemudian melekat pada silia epitel saluran pernafasan. Mekanisme patogenesis infeksi oleh Bordetella pertussis terjadi melalui 4 tahap yaitu perlekatan, perlawanan terhadap mekanisme pertahanan pejamu, kerusakan lokal, dan akhirnya timbul penyakit sistemik. Filamentous hemaglutinin (FHA), Lymphositosis promoting factor (LPF)/ pertusis toxin (PT) dan protein 69-Kd berperan dalam perlekatan Bordetella pertussis pada silia. Setelah terjadi perlekatan Bordetella pertusis, kemudian bermultiplikasi dan menyebar keseluruh permukaan epitel saluran pernafasan. Proses ini tidak invasif, oleh karena itu pada pertusis tidak terjadi bakteremia. Selama pertumbuhan Bordetella pertussis, maka akan menghasilkan toksin yang akan menyebabkan penyakit yang kita kenal dengan whooping cough. Toksin terpenting yang dapat menyebabkan penyakit disebabkan oleh karena pertussis toxin. Toksin pertussis mempunyai 2 sub unit yaitu A dan B. Toksin sub unit B selanjutnya berikatan dengan reseptor sel target, kemudian menghasilkan sel unit A yang aktif pada daerah aktifasi enzim membran sel. Efek LPF menghambat migrasi limfosit dan magrofag ke daerah infeksi. Toxin mediated adenosine disphosphate (ADP) mempunyai efek pengatur sintesis protein di dalam membran sitoplasma, berakibat terjadi perubahan fungsi fisiologis dari sel target termasuk limfosit (menjadi lemah dan mati), meningkatkan pengeluaran histamin dan serotonin, efek memblokir beta adrenergik dan meningkatkan aktifitas insulin, sehingga akan menurunkan konsengtrasi gula darah. Toksin menyebabkan peradangan ringan dengan hyperplasia jaringan limfoid peribronchial dan meningkatkan jumlah mukos pada permukaan silia, maka fungsi silia sebagai pembersih akan terganggu, sehingga mudah terjadi infeksi sekunder (tersering oleh Streptococcus pneumoniae, H. influenza dan Staphylococcus aureus). Penumpukan mukos akan menimbulkan plug yang dapat menyebabkan obstruksi dan kolaps paru. Hipoksemia dan sianosis disebabkan oleh gangguan pertukaran oksigenisasi pada saat ventilasi dan timbulnya apnue saat terserang batuk. Terdapat perbedaan pendapat mengenai kerusakan susunan saraf pusat, apakah akibat pengaruh toksin langsung atakah sekunder akibat anoksia. Terjadi perubahan fungsi sel yang reversible, pemulihan tampak bila sel mengalami regenerasi, hal ini dapat menerangkan mengapa kurangnya efek antibiotik terhadap proses penyakit. Dermonecrotic toxin adalah heat labile cystoplasmic toxin menyebabkan kontraksi otot polos pembuluh darah dinding trakea sehingga menyebabkan iskemia dan nekrosis trakea. Sitotoksin bersifat menghambat sintesis DNA, menyebabkan siliostasis, dan diakhiri dengan

kematian sel. Pertussis lipopolysacharida (endotoksin) tidak terlalu penting dalam hal patogenesis penyakit ini. Kadang kadang Bordetella pertussis hanya menyebakan infeksi yang ringan, karena tidak menghasilkan toksin pertusis