Case Report Session

DIFTERI

Oleh : Lydia Sarah Shabrina 0810313198

Preseptor
Dr.Rinang,Sp.A(K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS RS DR. M. DJAMIL PADANG 2013
1

BAB I TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Difteri adalah infeksi menular akut yang disebabkan oleh Corynebacterium diphtheria yang ditandai oleh pembentukan pseudomembran pada kulit dan/atau mukosa. Difteri menyebar dari orang ke orang melalui droplet pernapasan dari tenggorokan saat sedang batuk atau bersin serta dari benda atau makanan yang terkontaminasi. B. Epidemiologi Penyakit ini muncul terutama pada bulan-bulan dimana temperatur lebih dingin di negara subtropis dan terutama menyerang anak-anak berumur di bawah 15 tahun yang belum diimunisasi. Sering juga dijumpai pada kelompok remaja yang tidak diimunisasi. Di negara tropis variasi musim kurang jelas, yang sering terjadi adalah infeksi subklinis dan difteri kulit. Difteri merupakan penyebab kematian yang umum pada bayi dan anakanak. Pada tahun 2000 diseluruh dunia dilaporkan 30.000 kasus dan 3.000 orang diantaranya meninggal karena penyakit ini. Dilaporkan 10% kasus difteri dapat mnyebabkan kematian. Penyakit ini juga dijumpai pada daerah padat penduduk dengan tingkat sanitasi rendah. Sejak ditemukannya vaksin DPT (diphtheria, Pertusis dan tetanus) penyakit difteri mulai jarang dijumpai. Vaksin imunisasi bakteri diberikan pada anak-anak untuk meningkatkan sistem kekebalan tubuh agar tidak terserang penyakit tersebut. Anak-anak yang tidak mendapatkan vaksin akan lebih rentan terhadap penyakit ini dibandingkan dengan anak yang mendapatkan vaksin.

C. Etiologi Penyebab dari penyakit difteri adalah Corynebacterium diptheriae. kuman ini berbentuk batang garam positif, tidak bergerak, pleomorfik, tidak berkapsul, tidak
2

membentuk spora, mati dalam pemanasan 60OC, tahan dalam keadaan beku dan kering. Dengan pewarnaan, kuman bisa tampak dalam susunan palisade, bentuk L atau V, atau merupakan kelompok dengan formasi mirip huruf cina. Tiga strain dari Corynebacterium diphtheriae telah dikenali, yaitu gravis, intermedius dan mitis. Dipandang dari sudut antigenitasnya sebenarnya basil ini merupakan spesies yang bersifat heterogen dan mempunyai banyak tipe serologik. Hal ini memungkinkan seorang pasien dapat mempunyai lebih dari satu koloni Corynebacterium diphtheria. Ciri khas kuman ini adalah kemampuannya memproduksi endotoksin yang identik dan mampu berkoloni di tenggorokan. Endotoksin ini merupakan suatu protein dengan berat molekul 62.000 dalton, tidak tahan panas/cahaya, mempunyai 2 fragmen yaitu fragmen A (amino terminal) dan fragmen B (karboksi terminal). Kemampuan suatu strain untuk memproduksi toksin dipengaruhi oleh adanya bakteriofag yang mengandung toxigene. D. Patogenesis dan patofisiologi Kuman C. diphteriae masuk melalui mukosa atau kulit, melekat serta berkembang biak pada permukaan mukosa saluran napas bagian atas dan mulai memproduksi toksin dan dapat menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfe dan pembuluh darah. Efek toksin pada jaringan tubuh manusia adalah hambatan pembentukan protein dalam sel. Toksin difteri mula-mula menempel pada membrane sel dengan bantuan fragmen B dan selanjutnya fragmen A akan masuk dan mengakibatkan inaktivasi enzim translokase melalui proses : NAD+EF2 (aktif) toksin ADP 2ribosil-EF2 (inaktif)+Nikotinamid ADPribosil-EF2 yang inaktif ini menyebabkan proses translokasi tidak berjalan sehingga tidak terbentuk rangkaian polipeptida yang diperlukan dan akibatnya sel akan mati. Nekrosis tampak jelas di daerah kolonisasi kuman. Jaringan nekrotik bersama-sama dengan respon inflamasi local membentuk bercak eksudat yang semula mudah dilepas. Produksi toksin semakin banyak, daerah infeksi semakin lebar dan terbentuklah eksudat fibrin. Terbentuklah suatu membrane yang melekat erat berwarna kelabu kehitaman, tergantung jumlah darah yang terkandung. Selain fibrin membrane juga mengandung sel radang,

eritrosit dan epitel. Bila dipaksa melepaskan membrane, akan terjadi perdarahan. Membrane akan terlepas sendiri pada masa penyembuhan. Pada pseudomembran, kadang-kadang dapat terjadi infeksi sekunder dengan bakteri lain misalnya Streptococcus pyogenes. Membrane dan jaringan edematous dapat menyumbat jalan napas. Gangguan pernapasan atau sufokasi dapat terjadi dengan perluasan penyakit ke dalam laring atau cabang trakeobronkus. Toksin yang diedarkan dalam tubuh bisa mengakibatkan kerusakan pada setiap organ terutama jantung, saraf dan ginjal. Antitoksin difteri hanya berpengaruh pada toksin yang bebas atau yang terabsorpsi pada sel, tetapi tidak menetralisasi apabila toksin telah melakukan penetrasi ke dalam sel. Terdapat masa laten yang bervariasi sebelum timbul manifestasi klinis setelah toksin terfiksasi dalam sel. Miokarditis biasanya terjadi dalam 10-14 hari, manifestasi saraf pada umumnya terjadi setelah 3-7 minggu. Kelainan patologik yang mencolok adalah nekrosis toksin dan degenerasi hialin pada bermacam-macam organ atau jaringan. Pada jantung tampak edema, kongesti, infiltrasi sel mononuclear pada serat otot dan system konduksi. Apabila pasien tetap hidup, terjadi regenerasi otot dan fibrosis interstisial. Pada saraf tampak neuritis toksik dengan degenerasi lemak dan selaput myelin. Nekrosis hati bisa disertai gejala hipoglikemia, kadang-kadang tampak perdarahan adrenal dan nekrosis tubular akut pada ginjal.

E. Manifestasi klinis Manifestasi penyakit ini bisa bervariasi dari tanpa gejala sampai suatu keadaan atau penyakit hipertoksik serta fatal. Banyak faktor yang mempengaruhi munculnya manifestasi klinik, factor primer adalah imunitas penjamu terhadap toksin difteria, virulensi serta toksigenitas C. diptheriae dan lokasi penyakit secara anatomis. Factor lain termasuk umur, penyakit sistemik penyerta dan penyakit pada daerah nasofaring yang sudah sebelumnya. Difteri mempunyai masa tunas 2-6 hari. Pasien pada umumnya datang untuk berobat setelah beberapa hari menderita keluhan sistemik. Demam jarang melebihi 38.9oC dan keluhan serta gejala lain tergantung pada lokalisasi penyakit difteria. Difteri hidung
4

Awalnya menyerupai common cold dengan gejala pilek ringan tanpa atau disertai gejala sistemik ringan. Secret hidung berangsur menjadi serosanguinus dan kemudian mukopurulen menyebabkan lecet pada nares dan bibir atas. Pada pemeriksaan tampak membrane putih pada septum nasi. Absorpsi toksin sangat lambat dan gejala sistemik yang timbul tidak nyata sehingga diagnosis lama dibuat.

Difteri tonsil faring Gejala difteri tonsil faring adalah anoreksia, demam ringan dan nyeri menelan. Dalam 1-2 hari kemudian timbul membrane yang melekat berwarna putih kelabu dapat menutup tonsil dan dinding faring, meluas ke uvula dan palatum molle atau ke bawah ke laring dan trakea. Dapat terjadi limfadenitis servikal dan submandibular. Bila limfadenitis terjadi bersamaan dengan edema jaringan lunak leher yang luas akan bermanifestasi sebagai bullneck. Pada kasus berat, dapat terjadi kegagalan pernapasan atau sirkulasi. Dapat terjadi paralisis palatum molle baik uni maupun bilateral disertai kesukaran menelan dan regurgitasi. Stupor, koma dan kematian dapat terjadi dalam1 minggu sampai 10 hari. Pada kasus sedang, penyembuhan terjadi secara berangsur-angsur dan bisa disertai pentulit miokarditis atau neuritis. Pada kasus ringan membrane akan terkelupas dalam 7-10 hari dan biasanya terjadi penyembuhan sempurna.

Difteri laring Biasanya merupakan perluasan difteri faring. Gejala klinis difteri laring sukar dibedakan dari tipe infectious croups yang lain seperti napas berbunyi, stridor yang progresif, suara parau dan batuk kering. Pada obstruksi laring yang berat terdapat retraksi suprasternal, interkostal dan supraklavikular. Bila terjadi pelepasan pada membrane yang menyumbat jalan napasbisa terjadi kematian mendadak. Pada kasus berat, membrane dapat meluas ke percabangan trakeobronkial. Apabila difteri laring terjadi sebagai perlusan dari difteria faring,maka gejala yang tampak merupakan campuran gejala obstruksi dan toksemia.
5

Difteri kulit, vulvovaginal, konjungtiva dan telinga Difteri tipe ini merupakan tipe yang tidak lazim. Difteri kulit berupa tukak di kulit tetapi jelas dan terdapat membran pada dasarnya. Keainan ini cenderung menahun. Difteri pada mata dengan lesi pada konjungtiva berupa kemerahan, edema dan membrane pada konjungtiva palpebra. Pada telinga berupa otitis eksterna dengan secret purulen dan berbau.

F. Diagnosis
1. Gejala utama

Berupa membran khas terutama pada tonsil dan dinding faring dengan sifat membran : tebal, putih kelabu, pinggir hiperemis dan udem, sukar diangkat dan mudah berdarah. 2. Gejala tambahan a. Difteri hidung Ditemukan sekret serosanguinus dari lubang hidung dan tanda-tanda infeksi pada lubang hidung dan bibir atas. b. Difteri tonsil dan faring.
- Demamsubfebril - Anorexia, sakit menelan - Pembesaran kelenjar servikal/submandibula - Bull neck (adenitis servikal, periadenitis dan udem jaringan sekitarnya. Dimana

batas batas m.sternocleidomasteoideus, angulus mandibulae dan medial clavicula tidak jelas lagi. c. Difteri laring
6

- Suara serak, stridor - Ada obstruksi pernafasan : sesak, retraksi dinding thoraks, sianosis - Difteri laring mudah didiagnosis secara klinis bila ada difteri tonsil dan faring.

Bila tidak ada tanda-tanda difteri tonsil dan faring, maka diagnosis difterilaring harus dilanjutkan dengan pemeriksaan laringoskopi. Diagnosis berdasarkan pemeriksaan bakteriologik : Berupa preparat apusan langsung dari biakan (isolasi kuman difteri) dari bahan apusan mukosa hidung dan tenggorok (nasofaringeal swab).

Pemeriksaan penunjang a. Bakteriologik. Preparat apusan kuman difteri dari bahan apusan mukosa hidung dan tenggorok (nasofaringeal swab) b. Darah rutin : Hb, leuosit, hitung jenis c. Urin lengkap : aspek, protein dan sedimen d. Enzim CPK, segera saat masuk RS e. Ureum dan kreatinin (bila curiga ada komplikasi ginjal) f. EKG dilakukan sejak hari 1 perawatan lalu minimal 1x seminggu, kecuali bila ada indkasi biasa dilakukan 2-3x seminggu.

G. Diagnosis banding Penyakit yang menyerupai difteri hidung ialah rhinorrhen (common cold, sinusitis, adenoiditis), benda asing dalam hidung, snuffles (lues congenital). Difteri faring harus dibadakan dengan tonsillitis membranosa akut yang disebabkan oleh Streptokokus,
7

mononukleus infeksiosa, tonsillitis membranosa non-bakterial, tonsillitis hepatica primer, moniliasis, blood dyscrasia, pasca tonsilektomi. Gejala difteri laring dapat menyerupai laryngitis, infectious croups yang lain yaitu spasmodic croup, angioneurotic edema pada laring dan benda asing dalam laring. Difteri kulit perlu dibadakan dengan impetigo dan infeksi kulit yang disebabkan streptokokus atau stafilokokus.

H. Penyulit Penyulit difteri dapat terjadi sebagai akibat inflamasi local atau akibat aktivitas eksotoksin. Maka penyulit difteri dapat dikelompokkan dalam obstruksi jalan napas, dampak eksotoksin terutama ke otot jantung, saraf, ginjal serta infeksi sekunder oleh bakteri lain. Obstruksi jalan napas disebabkan oleh tertutpnya jalan napas oleh membrane difteri atau oleh edema pada tonsil, faring, daerah submandibular dan servikal. Dampak toksin dapat bemanifestasi pada jantung berupa miokarditis yang dapat terjadi baik pada difteri ringan maupun berat dan biasanya terjadi pada pasien yang terlambat mendapatkan pengobatan antitoksin. Pada umumnya penyulit miokarditis terjadi pada minggu ke-2, tetapi bisa lebih dini ataupun lambat sekitar minggu ke-6. Manifestasi miokarditis dapat berupa takikardi, suara jantung redup, terdengar bising jantung atau aritmia. Bisa juga terjadi gagal jantung. Kelainan pemeriksaan elektrokardiogram dapat berupa elevasi segmen ST, perpanjangan interval PR dan heart block. Penyulit pada saraf biasanya lambat dan bersifat bilateral, terutama mengenai saraf motorik dan sembuh sempurna. Bila terjadi kelumpuhan pada palatum molle pada minggu ke-3, suara menjadi sengau, terjadi regurgitasi nasal, kesukaran menelan. Paralisis otot mata biasanya terjadi pada minggu ke-5, meskipun dapat terjadi antara minggu ke-5 dan ke-7. Paralisis ekstrimitas bersifat bilateral dan simetris disertai hilangnya deep tendon reflexes, peningkatan kadar protein dalam likuor serebrospinal. Paralisis diafragma dapat terjadi pada minggu ke-5 dan ke-7 sebagai akibat neuritis
8

frenikus dan dapat menyebabkan kematian apabila tidak dibantu dengan ventilator mekanik. Bila terjadi kelumpuhan pada pusat vasomotor dapat terjadi hipotensi dan gagal jantung.

I. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan oenderita difteri adalah menginaktivasi toksin yang belum terikat secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi minimal, mengeliminasi C. diphtheria untuk mencegah penularan serta mengobati infeksi penyerta dan penyulit difteria Umum Pasien diisolasi sampai masa akut terlewati dan biakan hapus tenggorok negatef 2x berturut-turut. Pada umumnya pasien tetap diisolasi selama 2-3 minggu. Tirah baring lebih kurang 2-3 minggu, pemberian cairan serta diet yang adekuat. Khusus pada difteri laring, dijaga agar napas tetap bebas serta dijaga kelembaban udara dengan menggunakan nebulizer. Khusus 1. Anti toksin : anti diphtheria serum (ADS) Diberikan segera setelah dibuat diagnosis difteri. Dengan pemberian antitoksin pada hari pertama, angka kematian pada penderita kurang dari 1%. Namun dengan penundaan lebih dari hari ke-6, angka kematian bisa meningkat sampai 30%. Sebelum pemberian ADS harus dilakukan uji kulit dan uji mata terlebih dahulu Karen apada pemberian ADS dapat terjadi reaksi anafilaktik, sehingga harus disediakan larutan adrenalin 1:1.000 dalam spuit. Uji kulit dilakukan dengan penyuntikan 0.1 ml ADS dalam larutan garam fisiologis 1:1.000 secara intrakutan. Hasil positif jika dalam 20 menit terjadi indurasi > 10 mm. uji mata dilakukan dengan meneteskan 1 tetes larutan serum 1:10 dalam garam fisiologis. Hasil positif jika dalam 20 menit tampak gejala hiperemis pada konjungtiva bulbi dan lakrimasi. Jika uji kulit atau
9

mata positif, ADS diberikan secara desensitisasi. Bila uji hipersensitivitas negative, ADS diberikan sekaligus secara intravena. ADS diberikan berdasarkan berat penyakit dan lama sakit, bukan berdasarkan berat badan pasien, berkisar antara 20.000 120.000 KI (lihat tabel). Pengamatan terhadap efek samping obat atau reaksi sakal dilakukan selama pemberian antitoksin dan selama 2 jam berikutnya. Perlu dimonitor terjadinya reaksi hipersensitivitas lambat. Dosis ADS menurut lokasi embran dan lama sakit. Tipe difteri Difteri hidung difteri tonsil Difteri faring Difteri laring Kombinasi lokal di atas Difteri+penyulit, bullneck Terlambat berobat (>72 jam), lokasi dimana saja Dosis ADS (KI) 20.000 40.000 40.000 40.000 80.000 80.000 100.000 80.000 100.000 Cara pemberian IM IM atau IV IM atau IV IM atau IV IV IV IV

2. Antibiotik Diberikan untuk membunuh bakteri dan menghentikan produksi toksin. Penisilin 50.000 100.000 KI/kgBB/hari selama 10 hari, bila terdapat riwayat hipersensitivitas penisilin diberikan eritromisin 40 mg/kgBB/hari. 3. Kortikosteroid Belum terdapat kesamaan pendapat dalam kegunaan obat ini pada difteri. Dianjurkan kortikosteroid diberikan pada kasus difteri yang disertai dengan gejala obstruksi saluran napas bagian atas (dapat disertai atau tidak dengan bullneck) dan bila terdapat penyulit miokarditis. Pemberian kortikosteroid untuk mencegah miokarditis ternyata tidak terbukti. Kortikosteroid yang dapat diberikan adalah Prednison 2 mg/kgBB/hari selama 3 minggu, Deksametason 0,5-1 mg/kgBB/hari seca IV (terutama untuk toksemia) 4. Pengobatan penyulit
10

Penobatan terutama ditujukan untuk menjaga hemodinamik tetap baik. Penyulit yang disebabkan oleh toksin umumnya reversible. Bila tampak kegelisahan, iritabilitas serta gangguan pernapasan yang progresif merupakan indikasi untuk trakeostomi. 5. Pengobatan kontak Pada seorang anak yang mengalami kontak dengan dengan pasien sebaiknya diisolasi sampai tindakan berikut terlaksana yaitu : a. Biakan hidung dan tenggorokan b. Seyogyanya dilakukan uji schick (uji kerentanan terhadap difteri) c. Gejala klinis diikuti setiap hari selama masa tunas terlewati. Anak yang telah diimunisasi dasar dapat diberikan booster toksoid difteri. 6. Pengobatan karier Karier adalah mereka yang tiak menunjukkan keluhan, mempunyai uji Schisk negative tetapi megandung basil difteria dalam nasofaringnya. Pengobatan yangdapat diberikan adalah penisilin 100 mg/kgBB/hari oral atau suntikan, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama satu minggu. Mungkin diperlukan tindakan tonsilektomi atau adenoidektomi. Table pengobatan untuk kontak difteri. Biakan (-) (+) (+) (-) Uji Schick (-) (-) (+) (+) Tindakan Bebas isolasi : anak yang telah mendapat imunisasi dasar diberikan booster toksoid difteria Pengobatan karier : penisilin 100 mg/kgBB/hari oral atau suntikan, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama satu minggu Penisilin 100 mg/kgBB/hari oral atau suntikan, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari + ADS 20.000 KI Toksoid difteria (imunisasi aktif) sesuai dengan status imunisasi

11

J. Pencegahan 1. Kegiatan penyuluhan: beri penyuluhan kepada masyarakat terutama kepada para orang tua tentang bahaya dari difteria dan perlunya imunisasi aktif diberikan kepada bayi dan anak-anak. 2. Tindakan pemberantasan yang efektif adalah dengan melakukan imunisasi aktif secara luas (massal) dengan Diphtheria Toxoid (DT). Imunisasi dilakukan pada waktu bayi dengan vaksin yang mengandung diphtheria toxoid, tetanus toxoid, antigen "acellular pertussis: (DtaP, yang digunakan di Amerika Serikat) atau vaksin yang mengandung "whole cell pertusis" (DTP). Vaksin yang mengandung kombinasi diphtheria dan tetanus toxoid antigen "whole cell pertussis ", dan tipe b haemophillus influenzae (DTP-Hib) saat ini juga telah tersedia. 3. Jadwal imunisasi berikut ini adalah yang direkomendasikan di Amerika Serikat a) Untuk anak-anak berusia kurang dari 7 tahun. Imunisasi dasar untuk vaksin DtaP atau DTP-Hib, 3 dosis pertama diberikan dengan interval 4-8 minggu. Dosis pertama diberikan saat bayi berusia 6-8 minggu; dosis ke-4 diberikan 6-12 bulan setelah dosis ke-3 diberikan. Jadwal ini tidak perlu diulang kembali walaupun terjadi keterlambatan dalam pelaksanaan jadwal tersebut. Dosis ke-5 diberikan pada saat usia 4-6 tahun (usia masuk sekolah); dosis ke-5 ini tidak perlu diberikan jika sudah mendapat dosis ke-4 pada usia 4 tahun. Bila komponen pertusis dari DTP merupakan kontraindikasi, sebagai pengganti dapat diberikan vaksin DT. b) Untuk usia 7 tahun ke atas: Mengingat efek samping pemberian imunisasi meningkat dengan bertambahnya usia maka dosis booster untuk anak usia di atas 7 tahun, vaksin yang dipakai adalah vaksin dengan konsentrasi / kadar diphtheria toxoid (dewasa) yang rendah. Sedangkan untuk mereka yang sebelumnya
12

belum pemah diimunisasi maka diberikan imunisasi dasar berupa 3 dosis vaksin serap tetanus dan diphtheria toxoid (Td). Dua dosis pertama diberikan dengan interval 4-6 minggu dan dosis ke-3 diberikan 6 bulan hingga I tahun setelah dosis ke-2. data yang terbatas dari Swedia menunjukkan bahwa jadwal pemberian imunisasi ini mungkin tidak memberikan tingkat perlindungan yang memadai pada kebanyakan remaja, oleh karena itu perlu diberikan dosis tambahan. Untuk mempertahankan tingkat perlindungan maka perlu dilakukan pemberian dosis Td setiap 10 tahun kemudian. 4. Upaya khusus perlu dilakukan terhadap mereka yang terpajan dengan penderita seperti kepada para petugas kesehatan dengan cara memberikan imunisasi dasar lengkap dan setiap sepuluh tahun sekali diberikan dosis booster Td kepada mereka. 5. Bagi anak-anak dan orang dewasa yang mempunyai masalah dengan sistem kekebalan mereka (immunocompromised) atau mereka yang terinfeksi HIV diberikan imunisasi dengan vaksin diphtheria dengan jadwal yang sarna bagi orang normal walaupun ada risiko pada orang-orang ini tidak memberikan respon kekebalan yang optimal.

BAB II ILUSTRASI KASUS

13

Nama Umur Jenis kelamin Alamat

:ANNH : 5 tahun 8 bulan 12 hari : laki-laki : Jl. Raya Tua Pijat KM 1,5 Mentawai

Anamnesis (alloanamnesis oleh ibu kandung) Seorang anak laki-laki berusia 5tahun 8 bulan diawat di ruang isolasi bagian anak RSUP DR. M. Djamil Padang sejak tanggal 4 Mei 2013 dengan : Keluhan utama Nyeri tenggorokkan sejak 4 hari yang lalu Riwayat penyakit sekarang Suara serak sejak 7 hari yang lalu, semakin lama semakin bertambah serak Nyeri tenggorokan sejak 4 hari yang lalu Demam tidak ada Batuk, pilek , sesak nafas tidak ada Nyeri dada tidak ada Riwayat tidur mendengkur / suara nafas ngorok saat usia 1 tahun, hilang timbul Anak kembali tidur ngorok sejak 1 minggu yang lalu. Nafsu makan berkurang sejak sakit. Buang air kecil jumlah dan warna biasa.
14

Buang air besar warna dan konsistensi biasa Anak sudah dibawa berobat ke dokter 2 hari yang lalu di mentawai, dikatakan anak menderita amandel. Karena tidak ada perbaikan anak dibawa ke dokter spesialis anak di padang dan langsung dirujuk dengan keterangan suspek difteria.

Anak pernah dirawat 2 bulan yang lalu di RSUD Mentawai selama 5 hari karena nyeri menelan dan demam.

Riwayat penyakit dahulu Tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya Riwayat penyakit keluarga Tidak ada anggota keluarga dan tetangga yang menderita penyakit seperti ini. Riwayat kehamilan Selama hamil ibu tidak pernah menderita penyakit berat, ibu tidak mengkonsumsi obat-obatan selama hamil, tidak pernah mengdapat penyinaran selama hamil, tidak ada kebiasaan merokok dan minum alcohol dan ibu melakukan control ke puskesmas tidak teratur. Suntikan imunisasi TT 2x, hamil cukup bulan. Riwayat kelahiran Anak lahir spontan ditolong oleh bidan. Kehamilan cukup bulan dengan berat badan ahir 3500 gram, panjang lahir lupa. saat lahir anak langsung menangis kuat. Riwayat makan dan minum ASI : 0 6 bulan Bubur susu: 4-6 bulan, frekuensi 3x/hari
15

Nasi tim : umur 6-10 bulan Susu formula : 6 bulan 2 tahun Makanan biasa : umur 10 bulan sampai sekarang, frekuensi 3x1/hari Ikan > 3x seminggu, telur> 3 x seminggu, daging 3x seminggu, sayur 3-4 x seminggu Kesan : kualitas dan kuantitas makan dan minum baik Riwayat imunisasi BCG DPT Polio Campak : 1 bulan scar (-) : 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan :2 bulan, 4 bulan, 6 bulan : 9 bulan

Hepatitis B : 1 bulan, 6 bulan Kesan: riwayat imunisasi dasar lengkap Riwayat sosial ekonomi Anak pertama dari 2 bersaudara. Ibu tamatan D1 Kebidanan dengan pekerjaan sebagai Pegawai Negeri Sipil, Bapak tamatan S2 dengan pekerjaan sebagai Pegawai Negeri Sipil dengan penghasilan rata-rata perbulan Rp 3.000.000,Riwayat lingkungan dan perumahan Tinggal di rumah permanen dengan perkarangan yang cukup luas. Sumber air diperoleh dari mata air. Aktivitas mandi, buang air besar dan kecil dilakukan di WC leher angsa di dalam rumah .Sampah ditumpuk lalu dibakar. Kesan : higine dan sanitasi lingkungan baik
16

Riwayat tumbuh kembang Pertumbuhan gigi pertama : 6 bulan Psikomotor : Tengkurap : 7 bulan Duduk : 8 bulan Berdiri : 12 bulan Berjalan : 12 bulan Bicara : 13 bulan Membaca dan menulis : 50 bulan Kesan : normal Perkembangan puberitas : status pubertas A1M1P1

Pemeriksaan fisik Kesadaran : sadar KU : sedang TD : 110/70 mmHg Nadi : 90x/menit Suhu : 370C Pernapasan : 28x/menit TB : 122 cm BB : 31 kg Keadaan gizi : kurang
17

BB/U : 124 % TB/U : 96 % BB/TB : 134 %

Sianosis : tidak ada Edema : tidak ada Anemia : tidak ada Ikterus : tidak ada Kulit KGB : teraba hangat : bullneck tidak ada Teraba kelenjar getah bening regio celli dextra 1 buah ukuran 2x 1x 0,8cm kenyal mobile Di regio celli sinistra 1 buah, ukuran 0,5x0,5x0,5cm kenyal, mobile Kepala : bulat simetris : hitam tidak mudah dicabut : konjungtiva tidak anemis, tidak ikterik, pupil ishokor, d = 2 mm, reflex cahaya +/+ normal

Rambut Mata

Telinga Hidung

; tidak ditemukan kelainan : tidak ditemukan kelainan

18

Tenggorokan

: Tonsil T3 - T3 tampak membrane berwarna putih keabu-abuan, susah di angkat, mudah berdarah jika diangkat Faring hiperemis, tampak bercak putih keabuan.

Gigi dan mulut Leher

: mukosa mulut dan bibir basah : tidak ada pembesaran KGB leher JVP 5-2 cmH2O

Dada Paru I : normochest, simetris, retraksi ada, epigastrium, interkostal dan suprasternal P : fremitus ki = ka P : sonor A : vesikuler, Rh -/-, Wh -/-, stridor tidak ada Jantung I : ictus cordis tidak tampak P : ictus cordis taraba pada 1 jari medial LMCS RIC V P : batas-batas jantung ; atas : RICII, kanan : LSD, kiri : 1 jari medial LMCS RIC V A : irama teratur, tidak ditemukan bising jantung

Perut I : distensi tidak ada P : supel, hepar tidak teraba P : timpani A : bising usus + normal

19

Punggung : tidak ditemukan kelainan Alat kelamin ; tidak ditemukan kelainan Status pubertas A1P1G1

Anus : tidak dilakukan colok dubur Anggota gerak : akral hangat, perfusi baik, reflex fisiologis +/+ normal, reflex patologis -/-

Diagnosis kerja Suspek difteria tonsil dan faring Pemeriksaan laboratorium rutin Darah : Hb 13,2 g/dl Leukosit 12.000/mm3 Trombosit : */mm3 Eritrosit : * Ht : * % Hitung Jenis: 0/3/2/57/36/2 Urine : Albumin (-) Reduksi (-) Feces : Makroskopis : warna kuning Mikroskopis : eritrosit (-), leukosit (-), T. cacing (-)

Terapi

20

ADS 20.000 IU selama 2 hari berturut-turut 1x 40.000 Penisillin prokain 1x 1.200.000 IU (10 HARI) ML 6X 300cc Rencana : swab membran di tenggorok Konsul THT Pemeriksaan EKG pada har I, III, VII, XIV Ro Thoraks Follow up Tanggal 6Mei 2013 S/ Demam tidak ada Sesak napas tidak ada, bunyi napas ngorok masih ada tapi berkurang dari sebelumnya Suara masih serak Kebiruan tidak ada Anak masih dipuasakan BAB dan BAK biasa O/ KU : sakit sedang, sadar TD : 100/70 mmHg Nadi : 92x/menit Nafas : 24x/menit Suhu : 37oC

21

Mata : konjungtiva sub anemis, sclera tidak ikerik Tenggorok:tonsil T3-T3hiperemis pseudomembran (+) berkurang Thoraks : Pulmo ; vesikuler, ronki (-), wheezing (-) Cor : irama teratur, bising tidak ada Abdomen : distensi (-), bising usus (+) normal Ekstrimitas : akral hangat perfusi baik Kesan ; perbaikan minimal Hasil pemeriksaan penunjang
EKG : frekuensi 125x/menit, PR interval 0.16 dt, kesan : tidak ada pemanjangan PR interval

Sikap : inj penisilin prokain 1.200.000 IV Prednison 2 mg/kgBB/hr p.o 4-3-3 tab ML 1800kkal Tanggal 7 Mei 2013 S/ Demam tidak ada Sesak napas tidak ada Batuk tidak ada Nyeri tenggorokan ada Buang air besar dan kecil biasa O/ KU : sakit sedang, sadar Nadi : 94x/menit
22

Nafas : 24x/menit Suhu : 36,7oC Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikerik Tenggorok:tonsil T3-T3hiperemis berkurang pseudomembran (+) berkurang Thoraks : Pulmo ; vesikuler, ronki (-), wheezing (-), Cor : irama teratur, bising tidak ada Abdomen : distensi (-), bising usus (+) normal Ekstrimitas : akral hangat perfusi baik Kesan ; perbaikan minimal Sikap : inj penisilin prokain 1.200.000 IV Prednison 2 mg/kgBB/hr p.o 4-3-3 tab ML 1800kkal Rencana : kultur 8 Mei 2013 S/ Demam tidak ada Sesak napas tidak ada Batuk tidak ada Nyeri tenggorokan ada Buang air besar dan kecil biasa O/ KU : sakit sedang, sadar

23

Nadi : 98x/menit Nafas : 24x/menit Suhu : 36oC Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikerik Tenggorok:tonsil T3-T3hiperemis berkurang pseudomembran (+) berkurang Thoraks : Pulmo ; vesikuler, ronki (-), wheezing (-), Cor : irama teratur, bising tidak ada Abdomen : distensi (-), bising usus (+) normal Ekstrimitas : akral hangat perfusi baik Kesan ; perbaikan minimal Sikap : inj penisilin prokain 1.200.000 IV Prednison 2 mg/kgBB/hr p.o 4-3-3 tab ML 1800kkal Hasil pemeriksaan kultur Ditemukan kuman Klebsella sp Sensitif dengan cefoperazone,cefotaxim, ceftazidine, ceftriaxon, Gentamicin, Meropenem 10 Mei 2013 S/ Demam tidak ada Sesak napas tidak ada Batuk tidak ada
24

Nyeri tenggorokan ada Buang air besar dan kecil biasa O/ KU : sakit sedang, sadar Nadi : 92x/menit Nafas : 24x/menit Suhu : 37oC Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikerik Tenggorok:tonsil T3-T3hiperemis (-) pseudomembran (-) Thoraks : Pulmo ; vesikuler, ronki (-), wheezing (-), Cor : irama teratur, bising tidak ada Abdomen : distensi (-), bising usus (+) normal Ekstrimitas : akral hangat perfusi baik Kesan ; hemodinamik stabil, perbaikan sempurna Sikap : inj penisilin prokain 1.200.000 IV Prednison 2 mg/kgBB/hr p.o 4-3-3 tab ML 1800kkal

25

BAB III DISKUSI

Telah dilaporkan sebuah kasus seorang anak perempuan berumur 6 tahun 1 bulan dengan diagnosis kerja obstruksi laring grade III susp difteri. dengan menggunakan berbagai macam obat Diagnosis ditegakkan salah satunya adalah berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan kilinis. Penyakit ini diterapi kortikosteroid. Belum terdapat persamaan pendapat dalam pemberian kortikosteroid dalam penatalaksanan difteri. Pada pasien ini diberikan prednisone per oral pada saat pasien masuk, pada hari ke-2 prednison digantikan dengan deksametason yang diberikan secara intravena (IV). Dalam literature, pemberian prednison pemberian deksametason secara IV dilakukan selama 3 minggu dan dilakukan apabila telah terjadi

toksikemia. Masih dipertanyakan indikasi pemberian luminal pada pasien ini dikarenakan pada pasien tidak ada riwayat kejang.

26