Hepatitis Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV).

HAV menular melalui makanan/minuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang terinfeksi masuk ke mulut orang lain. HAV terutama menular melalui makanan mentah atau tidak cukup dimasak, yang ditangani atau disiapkan oleh seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui dirinya terinfeksi). Minum air atau es batu yang tercemar dengan kotoran adalah sumber infeksi lain, serta juga kerang-kerangan yang tidak cukup dimasak. HAV dapat menular melalui rimming (hubungan seks oral-anal, atau antara mulut dan dubur). HAV sangat jarang menular melalui hubungan darah-ke-darah.. Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut, berarti tidak menyebabkan infeksi kronis. Sekali kita pernah terkena hepatitis A, kita tidak dapat terinfeksi lagi. Namun, kita masih dapat tertular dengan virus hepatitis lain.

1. Hepatitis A Hepatitis berarti radang atau bengkak hati, dan dapat disebabkan oleh bahan kimia atau obat, atau berbagai jenis infeksi virus. Salah satu penyebab umum hepatitis berjangkit adalah virus hepatitis A. Infeksi dengan satu jenis virus hepatitis TIDAK memberikan perlindungan terhadap infeksi dengan virus hepatitis lain.

Virus hepatitis A Virus Hepatitis A (VHA) adalah pikornavirus RNA rantai tunggal dari keluarga enterovirus yang diekskresi dalam tinja pada akhir masa inkubasi dan menghilang saat berkembangnya penyakit. Imunoglobulin M (lgM) antivirus hepatitis A muncul pada onset penyaki, dan menunjukkan infeksi baru terjadi. Penyakit ini endemic namun bisa terjadi epdemi kecil di sekolah atau institusi. Penyebaran biasanya terjadi melalui rute fekal-oral akibat produk makanan seperti kerang. Terutama mengenai oran berusia muda (5-14 tahun). Gambaran klinis infeksi akut VHA dapat sangat beragam berupa bentuk yang asimtomatik yang mungkin anikterik atau dengan ikterik dan biasanya pada anak lebih ringan serta singkat jika dibandingkan dengan orang dewasa (Jay H.Stein, 2001:342). Virus hepatitis A ini bersifat sitopatik sehingga berperan dalam proses terjadinya

penyakit dan menerangkan keadaan tidak adanya karier pada VHA ini. VHA ini bereplikasi dalam sitoplasma sel hati dan terdiri dari 30% RNA dan 70% protein. Berikut adalah gambar replikasi virus hepatitis A. Bentuk dan komposisi virus hepatitis A terdiri atas virion, partikel, dan genom VHA. Bentuk virion ini sederhana, berupa partikel sferik dengan diameter 27 nm, tidak berselubung, terbentuk dari genom RNA rantai tunggal yang terbentuk dari 7480 nukleotida dengan kapsid di sekitarnya. Kasid ini terdiri dari 60 sentromer yang berperan sebagai antigen yang tersusun dalam bentuk ikosahedral. Tiap sentromer dibentuk oleh 4 janis protein (VP1-VP4) dengan berat molekul berturut-turut 33,2 ; 27,8; 24,8; dan 2,8 Kd. VP 1 dan VP adalah tempat utama mengikat antubodi. Virus hepatitis A lebih stabil dibandingkan pcornavirus lainnya, tahan panas pada 60 derajat celcius selama 1jam dan tahan terhadap asam dan ether. RNA sangat berperan untuk kestabilan virion ini. Partikel lain yang dapat mempengaruhi replikasi virus adalah detective-interfering (DI) yang mengandung virus RNA, namun VHA pada 50% kasus tidak diketahui. Genom VHA terbagi menjadi 2 bagian yaitu 5 unstranlated region (5-UTR) untuk 735 nukleotida, satu coding region untuk 6681 nukleotida dan satu 3-terminal unstranlated region (3-UTR) untuk 63 nukleotida. Bagian akhir 5-UTR berhubungan dengan peptide kecil VPg yang berperan dalam replikasi dan mengikat ribosom sitoplasma sel hati. Jadi bagian 5-UTR berfungsi untuk mengatur infektifitas genom VHA, sehingga mutasi pada daerah ini akan menurunkan virulensi VHA. Pada bagian akhir 3-UTR, RNA-VHA mengandung asam adenilat yang terdiri dari 40-80 nukleotide. Fungsi 3-UTR tidak banyak diketahui, tetapi diperkirakan berperan dalam inisasi dan regulasi sintesis RNA. Coding region dapat dibagi lagi menjadi P1 yang menspesifikasi protein structural VP1-4, P2 yang mengkode 3 jenis protein nonstuktural 2A-C serta P3 yang mengkode jenis protein non stuktural lainnya (3A-D).

Pathogenesis Hepatitis A Virus hepatitis A yang tahan asam dapat melalui lambung lalu sampai.di usus halus, bereplikasi, dan sesampai di hati Luereplikasi kembali dalam sitoplasma. Selanjutnya protein virus memasuki vesikel hati, dan melalui kanalikulus biliaris dikeluarkan ke usus barsama empedu.

Virus hepatitis A ini bersifat sitopatik, sehingga berperan "am proses terjadinya penyakit. Pada percobaan invitro, virus bersifat nonsitolitik pada kultur sel dan replikasi virus pada manusia telah terjadi sebelum kerusakan sel hati, sehingga limfosit T sitolitik diduga penting pula peranannya dalam penghancuran sel hati yang sakit.
http://w4t1.student.umm.ac.id/download-as-pdf/umm_blog_article_18.pdf

http://insyiaashra89.student.umm.ac.id/download-as-pdf/umm_blog_article_32.pdf
http://www.spiritia.or.id/Dok/Hepatitis.pdf

2. Hepatitis B Hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV). HBV adalah virus nonsitopatik, yang berarti virus tersebut tidak menyebabkan kerusakan langsung pada sel hati. Sebaliknya, adalah reaksi yang bersifat menyerang oleh sistem kekebalan tubuh yang biasanya menyebabkan radang dan kerusakan pada hati.

Virus Hepatitis B

Pertama kali HBV diidentifikasi yaitu pada tahun 1963, Blumberg menemukan antigen dari seorang Aborigin Australia, yang diberi nama Austalian Antigen-Au. Tahun 1967 diketahui bahwa Au itu adalah antigen virus, yang kemudian disebut HBsAg (antigen permukaan). Kemudian, di tahun 1970, Dane menemukan partikel Dane sebesar 42 nm dalam darah penderita Hepatitis, yang kemudian disebut HBcAg (antigen inti). Tahun 1973 ditemukan pula HBeAg (versi HBcAg yang dipotong).

Hepatitis B adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Hepatitis B (HBV). Virus ini berasal dari genus Orthohepadnavirus, dan familinya adalah Hepadnaviridae. Mula-mula, virus ini dikenal sebagai serum hepatitis. Bila dibandingkan dengan virus AIDS (HIV), HBV seratus kali lebih ganas dan sepuluh kali lebih banyak menularkan. Di bawah mikroskop elektron, HBV tampak sebagai partikel dua lapis berukuran 42 nm yang disebut partikel Dane. Lapisan luarnya terdiri atas antigen, yang disingkat HBsAg. Antigen ini membungkus bagian dalam virus yang disebut partikel inti atau core yang berukuran 27 nm. Masa inkubasi HBV kira-kira selama 6 sampai 25 minggu. Virus ini juga tidak dapat tumbuh dalam kultur jaringan.

Patogenesis Hepatitis B Mekanisme penyerangan virus Hepatitis B dalam tubuh: 1. Mula-mula, HBV menyerang membran sel hati. Virus ini kemudian masuk ke dalam sel hati. 2. Partikel inti yang mengandung DNA dilepaskan, dan DNA-nya berpolimerase ke dalam nukleus sel hati. 3. Polimerase DNA ini menyebabkan sel hati membuat kopian DNA HBV dari RNA-m. 4. Sel ini kemudian memasang kopian hidup dari virus. Melalui cara ini, versi dari HBV dikonstruksikan lewat sel hati. 5. Karena memproduksi protein permukaan secara berlebihan, selnya tetap bersatu membentuk bulatan kecil atau rantai, yang memberikan penampilan khas pada sampel darah dibawah mikroskop. 6. Kopian dari virus dan antigen permukaan itu dilepaskan dari membran sel hati ke dalam aliran darah, dan dari sana dapat menginfeksi sel hati lainnya dan bereplikasi secara efektif.

http://mikrobia.files.wordpress.com/2008/05/agnes-anania-078114142.pdf

3. Hepatitis C Hepatitis C disebabkan oleh virus hepatitis C (HCV). Virus ini dapat mengakibatkan infeksi seumur hidup, sirosis hati, kanker hati, kegagalan hati, dan kematian. Belum ada vaksin yang dapat melindungi terhadap HCV, dan diperkirakan 3 persen masyarakat umum di Indonesia terinfeksi virus ini. Infeksi HCV umum dijumpai di antara orang dengan HIV, dan kegagalan hati disebabkan oleh infeksi HCV sekarang adalah salah satu penyebab utama kematian Odha.

Virus Hepatitis C Virus hepatitis C (VHC) adalah flavivirus RNA rantai tunggal. Struktur genom VHC terdiri dari satu open reading frame (ORF) yang member kode pada polipeptida yang termasuk komponen structural. Komponen structural terdiri dari nukleokapsid (inti/core/C), protein selubung atau envelope (E1 dan E2), serta bagian structural (NS) yang dibagi menjadi NS2, NS3, NS4a, NS4b, NS5a, dan NS5b. pada kedua ujung terdapat area non coding (NC) yang pendek yaitu daerah 5 dan daerah 3 terminal. Area 5 NC dan 3NC terminal ini merupakan bagian VHC yang berperan pada replikasi RNA dan transali RNA. Oleh karena sebab itu sekuens nukleotida ddi daerah ini digunakan untuk mendeteksi VHC pada pemerksaan molekukler dengan polymerase chain reaction (PCR). Bagian genom VHC yang paling stabil adalah nukleokapsid atau protein inti, dan dipakai untuk deteksi antibody pasien. Virus hepatitis C (VHC) sekitar 20% merupakan hepatitis akut, 70% hepatitis kronis dan 10% hepatitis fulminan. Masa inkubasi VHC akut adalah sekitar 7 minggu (3-20 minggu). Manifestasi yang tidak spesifik menyebabkan diagnostic hepatitis C akut sulit ditegakkan tanpa pemeriksaan serologis. Pada infeksi VHC akut, ang berperan adalah respns humoral dengan terbetuknya antibody terhadap protein genom virus struktral dan non structural. Respons imun seluler dihaslkan oleh sel CD4+ dan CD8+ terhadap adanya antigen VHC. Sitokin yang dilepaskan oleh CD4+ dan CD8+ secara langsung menghambat replikasivirus. Dibandingkan dengan hepatitis B, hepatitis C resistan terhadap fek hambatan sitokin tersebut, sehingga peran sitokin lainnya begiu nyata, yaitu menyebabkan kerusakan sel hati. Respon imun seluler terbagi menjadi tipe 1 dan tipe 2 sel T helper (Th1 dan Th2). Sel Th1 mempoduksi sitokin interleukin (IL-2) dan interferon gamma, yang diperlukan untuk meningkatkan respon imun seluler untuk membunuh virus, termasuk juga aktivasi limfosit. Timbulnya VHC kroni tidak semata-mata

disebabkan oleh ketidakseimbangan sitokin, tetepi juga oleh mekanosme lain, termasuk escape mutants karena tingginya mutasi VHC.

Patogenesis Hepatitis C

1. Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati a. Melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T b. Produksi sitokin dihati dan sistemik 2. Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien imunosupresi dengan replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung.

Sanityoso, andri. 2010. Ilmu penyakit dalam jilid I edisi V. Jakarta: Interna Publishing.