ENSEFALITIS HERPES SIMPLEKS

Oleh: Suranti

Pembimbing : DR. dr. Tjipta Bahtera SpAK Dr. Alifiani Hikmah, SpAK Dr. Tun Paksi S, SpAK

Definisi dan Etiologi

Ensefalitis infeksi otak , disebabkan virus, bakteri, jamur dan protozoa >> tidak dapat ditentukan penyebabnya Mortalitas 30-50%, gejala sisa 20-40% Penyebab tersering herpes simpleks, arbovirus, Eastern dan Western Equine St Louis encephalitis. Penyebab terpenting virus

 Infeksi herpes simplek pada SSP paling berat, kematian >>, tetapi dapat diobati 2 jenis VHS VHS tipe-1 dan tipe-2
VHS tipe-1 infeksi daerah orofacial, >> menyebabkan EHS pada anak dan dewasa VHS tipe-2 infeksi daerah genital, >> menyebabkan EHS pada neonatus

Patogenesis
2 jenis ensefalitis : primer dan post/para infeksi Berdasarkan route masuk Hematogen dan Neuronal Patologi infeksi virus pada otak: 1. inflamasi kapiler dan endotel p.d korteks pd subs. grisea dan perbatasan grisea-albae 2. infiltrasi limfosit perivaskuler - perpindahan virus melewati endotel - replikasi aktif virus

 Gambaran histopatologi adanya astrocytosis, gliosis, benda inklusi intranuklear

VHS tipe-1
Ditularkan melalui jalan nafas dan ludah Infeksi primer: faringitis, stomatitis, penyakit saluran nafas EHS semua usia,>20 tahun dugaan karena reaktivasi Infeksi primer laten di ganglia trigerminal rangsangan non sp. reaktivasi virus menuju ke basal meningen lobus frontal dan temporal

 Di otak 2 proses: Replikasi virus intraneuron Transmisi virus intraseluler dan interseluler Lisis dan hemoragik neuron kelainan otak yang difus, dengan petekie, nekrosis Immune mediated process kerusakan sel Kemampuan apoptosis VHS tipe-1

 EHS primer 1/3 kasus, sisanya karena reaktivasi Beberapa pasien infeksi VHS tanpa kelainan neurologis mungkin mengalami EHS di otak studi postmortem EHS terjadi di otak 35% pasien tanpa gejala neurologis Neonatus EHS tipe-2

Diagnosis
Anamnesis, pemeriksaan fisik, px. Penunjang 1. Anamnesis: Gejala prodromal Demam tinggi Kejang Penurunan kesadaran Sakit kepala, muntah , Gangguan perilaku

2. Pemeriksaan fisik Penurunan kesadaran soporokoma-koma Tanda peningkatan TIK Hemiparesis Paresis Nn. Cranialis Gangguan penglihatan, afasia, kejang Beberapa kasus ataksia, gangguan fs.otonom, kaku kuduk, papil edema Gejala serebral lain kelumpuhan tipe UMN (spastik, hiperrefleks, refleks patologis dan klonus)

 Progresif kejang refrakter, koma, peningkatan TIK, kematian dalam 2 minggu Kronik kejang, loss of memory, perubahan perilaku

ESH pada Neonatus

34% bayi dengan infeksi VHS Disertai dg tanda invasi virus : pneumonitis, hepatitis, DIC 1/3 bayi dg EHS gangguan SSP >> muncul mgg 2-3 kehidupan Gejala : malas minum, letargi, demam, perubahan perilaku Progresif kejang, paralisis, apneu, letargi, koma 5% in-utero

3. Pemeriksaan penunjang Darah tepi tidak spesifik Cairan LCS jumlah sel 10-1000 sel/mm3 predominan limfosit, protein 100 mg/dl, glukosa normal EEG periodic lateralizing epileptiform discharge (perlambatan fokal di area temporal atau frontotemporal) CT scan lesi hipodens muncul di regio frontotemporal. Kontras penyangatan MRI lesi hiperdens Polimerase chain reaction (PCR) Titer antibodi terhadap VHS

 Biopsi otak risiko besar, fasilitas <, hasil negatif palsu

Penatalaksanaan
1. Simptomatik dan suportif hiperpireksia antipiretik kejang antikejang sesuai standar p TIK manitol 0,5-1 gr/kg/x atau furosemid 1 mg/kg/x keseimbangan cairan-elektrolit 2. Medikamentosa antivirus - asiklovir 10 mg/kgbb/8 jam, 10-14 hr ( neonatus 20 mg/kgbb/8jam, 14-21 hr) - vidarabin 15 mg/kgbb/hr , 14 hr

3. Pemantauan pasca rawat gejala sisa: epilepsi, retardasi mental, gangguan perilaku

Pencegahan
Tidak ada pencegahan khusus

Prognosis
Tidak diobati buruk, mortalitas 70-80% Dengan terapi asiklovir mortalitas 19-28% Sequele tergantung usia, status neurologis saat dx ditegakkan Keterlambatan pengobatan>4 hr prognosis buruk Usia <30 tahun prognosis > baik Koma prognosis > buruk Neonatus, EHS kongenital prognosis >buruk 15% kambuh

TERIMA KASIH
MOHON MASUKAN