LAPORAN KASUS

Disusun oleh: Dafista Diyantika 092011101009

Dokter Pembimbing: dr. Ali Santoso Sp.PD

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya SMF Ilmu Penyakit Dalam di RSUD dr.Soebandi Jember

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER 2012

DAFTAR ISI

Bab 1. Pendahuluan ..............................................................................................3 Bab 2. Laporan Kasus ............................................................................................ 2.1.Identitas penderita .......................................................................................4 2.2.Anamnesis ...................................................................................................4 2.3.Pemeriksaan fisik ........................................................................................6 2.4.Pemeriksaan penunjang ...............................................................................8 2.5.Resume ........................................................................................................9 2.6.Diagnosis kerja ..........................................................................................10 2.7.Penatalaksanaan ........................................................................................10 2.8.Prognosis ...................................................................................................10 Bab 3. Pembahasan Laporan Kasus ...................................................................11 Bab 4. Pembahasan (Diabetes Mellitus Tipe I) ..................................................... 4.1.Pengertian ..................................................................................................13 4.2.Etiologi ......................................................................................................13 4.3.Patofisiologi ..............................................................................................14 4.4.Gejala klinis ..............................................................................................15 4.5.Pemeriksaan fisik ......................................................................................16 4.6.Pemeriksaan penunjang .............................................................................16 4.7.Kriteria Diagnostik .....................................................................................18 4.8.Diagnosis Banding .....................................................................................18 4.9.Penatalaksanaan ........................................................................................19 4.10. Komplikasi ............................................................................................23 4.11. Prognosis ..............................................................................................25 Daftar Pustaka .....................................................................................................26

Bab 1. Pendahuluan

Diabetes Melitus (DM) adalah kelainan metabolisme karbohidrat, di mana glukosa darah tidak dapat digunakan dengan baik, sehingga menyebabkan keadaan hiperglikemia. DM merupakan kelainan endokrin yang terbanyak dijumpai. Penderita DM mempunyai risiko untuk menderita komplikasi yang spesifik akibat perjalanan penyakit ini, yaitu retinopati (bisa menyebabkan kebutaan), gagal ginjal, neuropati, aterosklerosis (bisa menyebabkan stroke), gangren, dan penyakit arteria koronaria (Coronary artery disease). Istilah diabetes mellitus berasal dari bahasa Yunani yaitu diabetes yang berarti sypon menunjukan pembentukan urine yang berlebihan, dan mellitus berasal dari kata meli yang berarti madu. Diabetes Mellitus Tipe 1 diakibatkan oleh kerusakan sel beta pankreas karena paparan agen infeksi atau lingkungan, yaitu racun, virus (rubella kongenital, mumps, coxsackievirus dan cytomegalovirus) dan makanan (gula, kopi, kedelai, gandum dan susu sapi).

Bab 2. Laporan kasus

2.1 Identitas Pasien Nama Umur Jenis kelamin Alamat Status Pendidikan Suku Agama Tanggal MRS : Tn. Reza Fahmi : 18 th : Laki-Laki : Jl. Ajung Pancakarya Kec. Ajung : Jamsostek : SMA : Jawa : Islam : 23 Januari 2013

Tanggal pemeriksaan : 28 Januari 2013 Tanggal KRS No. RM : 29 Januari 2013 : 42.05.85

2.2 Anamnesis Autoanamnesis dan heteroanamnesis dilakukan kepada pasien dan ayah pasien pada tanggal 29 Januari 2013 di Ruang Anturium RSD dr. Subandi Jember.

2.2.1

Keluhan Utama Pasien mengalami kejang selama 1x.

2.2.2

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien mengalami kejang hari Rabu tanggal 23 Januari 2013 pukul 17.30

WIB. Pasien sadar saat kejang, kaki pasien kaku dan bergetar. Tiga hari terakhir pasien mengaku nyeri kepala. Setelah kejang pasien tertidur kemudian BAK dan BAB. Pasien sempat sesak saat di bawa ke RSD dr. Soebandi. Pasien menderita DM Tipe 1 sejak umur 5 tahun dan rutin mendapat suntikan actrapid 2 x 10 ui. Kejang, kejang dialami sebanyak satu kali Banyak minum, pasien mengaku mudah haus sejak TK

Banyak kencing, pasien mengaku mudah haus sejak TK Banyak makan, pasien mengaku sering makan sejak Pertumbuhan terganggu, tinggi badan pasien tidak meningkat sejak TK

2.2.3

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tidak memiliki riwayat Hipertensi, Pasien menderita Diabetes

Mellitus sejak TK (usia 5 tahun). Pasien sering kali MRS di RSD dr. Soebandi sejak diketahui memiliki penyakit Diabetes Melitus tipe 1. Terakhir kali pasien MRS di RSD dr. Subandi karena tidak sadar.

2.2.4

Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan serupa. Keluarga tidak ada

yang memiliki riwayat penyakit Diabetes Mellitus.

2.2.5

Riwayat Pengobatan Pasien rutin menggunakan insulin (actrapid) setiap sebelum makan 2x

sehari dengan dosis 10 iu/sc sejak TK (usia 5 tahun). 2 minggu yang lalu actrapid di stop dan diganti novomix dan lantus dengan dosis yang sama.

2.2.6

Riwayat Sosial Lingkungan Ekonomi Pasien adalah anak pertama dari tiga bersaudara. Pasien tinggal di Jl.

Ajung Pancakarya Kec. Ajung. Pasien tinggal di sebuah rumah yang terdiri dari 4 kamar dan 1 kamar mandi. Pasien memiliki 1 mobil, 1 sepeda motor, dan 2 sepeda. Ayah pasien bekerja sebagai wiraswasta dan ibu bekerja di Universitas Muhammadiyah Jember sebagai dosen fakultas ekonomi. Penghasilan orang tua per bulan 5.000.000/bulan.

2.2.7

Anamnesis Sistem - Sistem serebrospinal - Sistem kardiovaskular : pusing (+), demam (-) : palpitasi (-), nyeri dada (-)

- Sistem pernapasan - Sistem gastrointestinal - Sistem urogenital - Sistem integumentum - Sistem muskuloskeletal atrofi (-), tidak ada keluhan

: sesak (+), batuk (-), : mual (-), muntah (-), tidak ada keluhan : BAK lancar, tidak ada keluhan : turgor kulit normal, tidak ada keluhan : odema (+) pada ekstremitas inferior,

2.3 Pemeriksaan Fisik 2.3.1 Pemeriksaan Umum Keadaan Umum Kesadaran Vital Sign : cukup : compos mentis : TD : 130/90 mmHg

nadi : 108 x/menit RR : 28 x/menit suhu : 35.9oC Pernapasan Kulit Kelenjar limfe Otot Tulang Status gizi : sesak (+), batuk (-), pusing (-) : turgor kulit normal, sianosis (-), ikterik (-) : pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-) : dbn : tidak ada deformitas : BB TB IMT : 25 kg : cm :

2.3.2

Pemeriksaan Khusus

a. Kepala - Bentuk - Rambut - Mata : lonjong, simetris : hitam, lurus : konjungtiva anemis : -/sklera ikterus eksoftalmus : -/: -/-

refleks cahaya - Hidung - Telinga - Mulut b. Leher - KGB - Tiroid - JVP c. Thorax 1. Cor :

: +/+

: sekret (-), bau (-), pernapasan cuping hidung (-) : sekret (-), bau (-), perdarahan (-) : sianosis (-), bau (-),

: tidak ada pembesaran : tidak ada pembesaran : Tidak meningkat

- Inspeksi - Palpasi - Perkusi - Auskultasi 2. Pulmo

: ictus cordis tampak di ICS V MCL S : ictus cordis teraba di ICS V MCL S : redup di ICS IV MCL D s/d ICS V MCL S : S1S2 tunggal, reguler, suara tambahan (-) : SINISTRA Inspeksi: Retraksi (-) Gerak nafas tertinggal (-) Palpasi: Fremitus raba (n) Deviasi trakea (-) Nyeri tekan (-) Perkusi: Sonor Auskultasi: Vesikuler (+) Ronkhi (-) Wheezing(-)

DEXTRA Inspeksi: Retraksi (-) Gerak nafas tertinggal (-) Palpasi: Fremitus raba (n) Deviasi trakea (-) Nyeri tekan (-) Perkusi: Sonor Auskultasi: Vesikuler (+) Ronkhi (-) Wheezing (-) d. Abdomen - Inspeksi : flat

- Auskultasi : bising usus (+) 20x/menit - Perkusi - Palpasi : tympani : soepel, nyeri tekan abdomen (-), hepatomegali (+)
7

e. Ekstremitas - Superior - Inferior : akral hangat +/+, edema -/: akral hangat +/+, edema +/+

2.4 Pemeriksaan Penunjang 2.4.1 Laboratorium Pemeriksaan Hematologi Hb (mg/dl) Leukosit (/mm3) Hct (%) Trombosit (/mm3) Faal Hati Bilirubin direk Bilirubin total SGOT (U/L) SGPT (U/L) Albumin (g/dl) Elektrolit Natrium Kalium Chlorida Calcium Magnesium Fosfor Faal Ginjal Kreatinin Serum BUN Urea Asam Urat Gula Darah Sewaktu 0.9 12 27 4.3 High 0.6-1.3 mg/dL 6-20 mg/dL 10-50 mg/dL 3.4-7 mg/dL < 200 mg/dL 129.9 3.95 95.5 2.24 0.89 1.36 135-155 mmol/L 3.5-5.0 mmol/L 90-110 mmol/L 2.15-2.57 mmol/L 0.73-1.06 mmol/L 0.85-1.60 mmol/L 0.19 0.25 67 114 3.6 0.2-0.4 mg/dL < 1.2 mg/dL 10-35 U/L 9-43 U/L 3,4-4,8 gr/dL 12.3 8.7 35.3 407 13,4-17,7 gr/dL 4,3-10,3 x 109/L 38-42% 150-450 x 109/L 23/01/2013 Nilai Normal

2.4.2 Foto thorax

Gambar 2.1 Foto Thorax PA tanggal

Kesan: CTR < 50%, cor / pulmo dbn

2.4.3 Elektrokardiografi (EKG)

2.5 Resume Anamnesis Pemeriksaan fisik Seorang laki-laki 18 tahun mengeluh kejang didapatkan keadaan umum pasien cukup,

1x, pasien sadar, dan memiliki riwayat DM sejak usia 5 tahun.

kesadaran compos mentis, tidak anemis, torak dan pulmo dalam batas normal, namun didapatkan hepatomegali. Pemeriksaan penunjang Foto thorax USG Lab : CTR < 50%, C/P dbn : hepatomegali, ascites (-) : GDA , Hematokrit , SGOT-SGPT , Natrium

2.6 Diagnosis Kerja Diabetes Mellitus Tipe 1

2.7 Penatalaksanaan Planing monitoring Observasi vital sign pasien Planing diagnostik Foto thorax PA ulang Pemeriksaan GDA Rutin Planing medikamentosa Inf RL 20 tpm Inj cefotaxime Inj ranitidine Inj antrain Inj diazepam Ca Glukonas Actrapid Planing edukasi Istirahat yang cukup Menjelaskan tentang penyakit yang diderita pasien kepada keluarga penyebab, perjalanan penyakit, perawatan, prognosis, komplikasi serta usaha pencegahan komplikasi Pemenuhan kebutuhan gizi Menjaga kondisi lingkungan sekitar pasien agar mendukung 2 x 1/2 gr 2 x 1/2 3 x 1/2 amp (k/p) 1 x 1 (selama 2 hari) 3 x 10 iu/sc

penyembuhan pasien

2.8 Prognosis Dubia at bonam

10

Bab 3. Pembahasan Textbook Anamnesis a. b. c. d. Poliuri (banyak kencing) g. Polidipsi (banyak minum) h. Polifagia (banyak makan) i. Berat badan menurun, lemas, lekas j. lelah, tenaga kurang. k. e. Mata kabur f. Ketoasidosis Pemeriksaan Fisik Inspeksi : pada DM tipe 1 didapatkan klien mengeluh kehausan, klien tampak banyak makan, klien tampak kecil dengan berat badan tetap, terdapat penutunan lapang pandang, klien tampak lemah dan mengalami penurunan tonus otot Palpasi : denyut nadi meningkat, tekanan darah meningkat yang menandakan terjadi hipertensi. Auskultasi : adanya peningkatan tekanan darah Pemeriksaan Penunjang a. Glukosa darah b. Aseton plasma (keton) : (+) secara mencolok c. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol d. Osmolalitas serum tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l e. Elektrolit : Natrium : mungkin normal, , atau Kalium : normal atau semu (perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun. Fosfor : lebih sering f. Hemoglobin glikosilat a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. k. l. m. n. o. Klinis Pasien Anamnesis Poliuri (banyak kencing) Polidipsi (banyak minum) Polifagia (banyak makan) Tinggi badan tidak tumbuh Gemetaran

Pemeriksaan Fisik Inspeksi : pasien mudah haus, mudah lapar, tinggi badan tidak tumbuh, pasien tampak lemas. Palpasi : nadi tidak meningkat, tekanan darah meningkat Auskultasi : peningkatan tekanan darah (+)

Pemeriksaan Penunjang Gula darah Hb normal Hematokrit Trombosit normal Bilirubin direk normal Bilirubin total normal SGOT/SGPT Albumin normal Natrium Kalium normal Chloride normal Calcium normal Magnesium normal Fosfor normal Kreatinin serum normal

11

g. Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan pada HCO3 ( asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. h. Trombosit darah : Ht mungkin (dehidrasi); leukositosis; hemokonsentrasi i. Ureum / kreatinin : mungkin atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal) j. Amilase darah : mungkin indikasi adanya pancreatitis akut sebagai penyebab dari DKA. k. Insulin darah : mungkin atau bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1). l. Pemeriksaan fungsi tiroid : aktivitas hormone tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin. m. Urine : gula dan aseton (+); berat jenis dan osmolalitas . n. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernafasan dan infeksi pada luka. Terapi 1. 2. 3. 4. 5. 6. Pemberian insulin Pengaturan makan/diet Olahraga Obat hipoglikemik oral (OHO) Edukasi Pemantauan mandiri 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

p. BUN normal q. Urea normal r. Asam Urat normal

Terapi Inf RL 20 tpm Inj cefotaxime 2 x 1/2 gr Inj ranitidine 2 x 1/2 Inj antrain 3 x 1/2 Inj diazepam amp (k/p) Ca Glukonas 1 x 1 (selama 2 hari) Actrapid 3 x 10 iu/sc

12

Bab 4. Pembahasan

4.1. Pengertian Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang dapat disebabkan oleh berbagai macam etiologi, disertai dengan adanya hiperglikemia kronis akibat gangguan sekresi insulin atau gangguan kerja dari insulin, atau keduanya. Sedangkan Diabetes Mellitus tipe I adalah penyakit autoimun kronis yang lebih diakibatkan oleh karena berkurangnya sekresi insulin akibat kerusakan sel-sel pankreas secara selektif.

4.2. Etiologi Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe I adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pancreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh. a. Faktor Genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetic ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leucosite antigen). HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya. b. Faktor Imunologi Adanya respon autoimun yang merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing, yaitu autoantibody terhadap sel-sel pulau langerhans dan insulin endogen. c. Faktor Lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbukan destruksi sel .

13

4.3. Patofisiologi Diabetes tipe I disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan yang menyerang orang dengan sistem imun yang secara genetis merupakan predisposisi untuk terjadinya suatu respon autoimun yang kuat yang menyerang antigen sel pankreas. Faktor ekstrinsik yang diduga mempengaruhi fungsi sel meliputi kerusakan yang disebabkan oleh virus, seperti virus penyakit gondok (mumps) dan virus coxsackie B4, oleh agen kimia yang bersifat toksik, atau oleh sitotoksin perusak dan antibodi yang dirilis oleh imunosit yang disensitisasi. Suatu kerusakan genetis yang mendasari yang berhubungan dengan replikasi atau fungsi sel pankreas dapat menyebabkan predisposisi terjadinya kegagalan sel setelah infeksi virus. Lagipula, gen-gen HLA yang khusus diduga meningkatkan kerentanan terhadap virus diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan gen-gen yang merespon sistem imun tertentu yang menyebabkan terjadinya predisposisi pada pasien sehingga terjadi respon autoimun terhadap sel-sel pulaunya (islets of Langerhans) sendiri atau yang dikenal dengan istilah autoregresi. Diabetes tipe I merupakan bentuk diabetes parah yang berhubungan dengan terjadinya ketosis apabila tidak diobati. Diabetes ini muncul ketika pankreas sebagai pabrik insulin tidak dapat atau kurang mampu memproduksi insulin. Akibatnya, insulin tubuh kurang atau tidak ada sama sekali. Penurunan jumlah insulin menyebabkan gangguan jalur metabolik antaranya penurunan glikolisis (pemecahan glukosa menjadi air dan karbondioksida), peningkatan glikogenesis (pemecahan glikogen menjadi glukosa), terjadinya glukoneogenesis. Glukoneogenesis merupakan proses pembuatan glukosa dari asam amino , laktat , dan gliserol yang dilakukan counter regulatory hormone (glukagon, epinefrin, dan kortisol). Tanpa insulin, sintesis dan pengambilan protein, trigliserida, asam lemak, dan gliserol dalam sel akan terganggu. Ketika terjadi gangguan tersebut, seharusnya terjadi lipogenesis namun yang terjadi adalah lipolisis yang menghasilkan badan keton. Glukosa menjadi menumpuk dalam peredaran darah karena tidak dapat diangkut ke dalam sel. Kadar glukosa lebih dari 180 mg/dl ginjal tidak dapat mereabsorbsi glukosa dari glomelurus sehingga timbul glikosuria. Glukosa menarik air dan menyebabkan osmotik diuretik dan

14

menyebabkan poliuria. Poliuria menyebabkan hilangnya elektrolit lewat urine, terutama natrium, klorida, kalium, dan fosfat merangsang rasa haus dan peningkatan asupan air (polidipsi). Sel tubuh kekurangan bahan bakar (cell starvation ) pasien merasa lapar dan peningkatan asupan makanan (polifagia). Biasanya, diabetes tipe ini sering terjadi pada anak dan remaja tetapi kadang-kadang juga terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non obesitas dan mereka yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali. Keadaan tersebut merupakan suatu gangguan katabolisme yang disebabkan karena hampir tidak terdapat insulin dalam sirkulasi, glukagon plasma meningkat dan sel-sel pankreas gagal merespon semua stimulus insulinogenik. Oleh karena itu, diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, mencegah ketosis, dan menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah.

4.4.

Gejala Klinis Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM

umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Manifestasi klinis DM tipe 1 sama dengan manifestasi pada DM tahap awal, yang sering ditemukan : Poliuri (banyak kencing) Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing. Polidipsi (banyak minum) Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum. Polifagia (banyak makan) Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun

15

klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus Mata kabur Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak. Ketoasidosis. Anak dengan DM tipe-1 cepat sekali menjurus ke-dalam ketoasidosis diabetik yang disertai atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak diterapi dengan baik.

4.5. Pemeriksaan Fisik Diabetes Melitus Tipe 1 Inspeksi : pada DM tipe 1 didapatkan klien mengeluh kehausan, klien tampak banyak makan, klien tampak kurus dengan berat badan menurun, terdapat penutunan lapang pandang, klien tampak lemah dan mengalami penurunan tonus otot Palpasi Auskultasi : denyut nadi meningkat, tekanan darah meningkat yang menandakan terjadi hipertensi. : adanya peningkatan tekanan darah

4.6. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dlakukan pada DM tipe 1 dan 2 umumnya tidak jauh berbeda.

16

o. Glukosa darah

: meningkat

p. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok q. Asam lemak bebas r. Osmolalitas serum s. Elektrolit Natrium Kalium Fosfor : kadar lipid dan kolesterol meningkat : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l : : mungkin normal, meningkat, atau menurun : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler),

selanjutnya akan menurun. : lebih sering menurun

t. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK baru) u. Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan

pada HCO3 ( asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. v. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat (dehidrasi); leukositosis; hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi. w. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/

penurunan fungsi ginjal) x. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya

pancreatitis akut sebagai penyebab dari DKA. y. Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada

(pada tipe 1) atau normal sampai tinggi (pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/ gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody . (autoantibody) z. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin. aa. Urine mungkin meningkat. : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas

17

bb. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.

4.7. Kriteria Diagnostik Diagnosis didapatkan dari anamnesis, gejala klinis, serta data laboratorium, dengan kriteria data lab: Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl) (WHO) Bukan DM Belum pasti DM Kadar glukosa darah sewaktu: 1. Plasma vena 2. Darah kapiler Kadar glukosa darah puasa: 1. Plasma vena 2. Darah kapiler < 110 < 90 110 120 90 110 >126 >110 < 100 < 80 100 200 80 200 >200 >200 DM

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan : Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L) Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L) Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

4.8. Diagnosis Banding Produksi berlebihan glukokortikoid atau katekolamin pada : Tumor hipotalamus atau hipofisis Tumor atau hiperplasia adrenal Renal glukosuria (Pada keadaan ini didapatkan glukosuria tanpa

hiperglikemia maupun ketosis)

18

Feokromositoma (Pada keadaan ini didapatkan uji toleransi glukosa yang abnormal dan glukosuria tanpa ketosis, yang disebabkan oleh peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis).

4.9. Penatalaksanaan Beberapa cara dalam penatalaksanaan DM tipe 1 meliputi: 1. Pemberian insulin Yang harus diperhatikan dalam pemberian insulin adalah jenis, dosis, kapan pemberian, dan cara penyuntikan serta penyimpanan. Terdapat berbagai jenis insulin berdasarkan asal maupun lama kerjanya, menjadi kerja cepat/rapid acting, kerja pendek(regular/soluble), menengah, panjang, dan campuran. Penatalaksanaan Terapi Insulin. Cara pemberian /penyuntikan hormone insulin Indikasi dan kontra indikasi pemberian /penyuntikan hormone insulin. Efek samping pemberian / penyuntikan hormone insulin.dll Suntikan insulin untuk pengobatan diabetes dinamakan terapi insulin. Tujuan terapi ini terutama untuk : - Mempertahankan glukosa darah dalam kadar yang normal atau mendekati normal. - Menghambat kemungkinan timbulnya komplikasi kronis pada diabetes. Keberhasilan terapi insulin juga tergantung terhadap gaya hidup seperti program diet dan olahraga secara teratur.

Indikasi penggunaan terapi insulin harus memenuhi kriteria di bawah ini : - Menggunakan insulin lebih dari 3 kali sehari - Kadar glukosa darah sering tidak teratur - Ingin mengurangi resiko hipoglikemi - Ingin mengurangi resiko komplikasi yang berkelanjutan - Ingin lebih bebas beraktifitas dan gaya hidup yang lebih fleksibel Enam tipe insulin berdasarkan mulai kerja, puncak, dan lama kerja insulin tersebut, yakni :

19

1. Insulin Keja Cepat (Short-acting Insulin) 2. Insulin Kerja Sangat Cepat (Quick-Acting Insulin) 3. Insulin Kerja Sedang (Intermediate-Acting Insulin) 4. Mixed Insulin 5. Insulin Kerja Panjang (Long-Acting Insulin) 6. Insulin Kerja Sangat Panjang (Very Long Acting Insulin)

Cara Pemberian Insulin Struktur kimia hormon insulin bisa rusak oleh proses pencernaan sehingga insulin tidak bisa diberikan melalui tablet atau pil. Satu-satunya jalan pemberian insulin adalah melalui suntikan, bisa suntikan di bawah kulit (subcutan/sc), suntikan ke dalam otot (intramuscular/im), atau suntukan ke dalam pembuluh vena (intravena/iv). Ada pula yang dipakai secara terus menerus dengan pompa (insulin pump/CSII) atau sistem tembak (tekan semprot) ke dalam kulit (insulin medijector). Dosis anak bervariasi berkisar antara 0,7-1,0 U/kg per hari. Dosis insulin ini berkurang sedikit pada adanya fase remisi yang dikenal sebagai honeymoon periode dan kemudian meningkat pada saat pubertas. Saat awal pengobatan insulin diberikan 3-4 kali injeksi. Bila dosis optimal dapat diperoleh, diusahakan untuk mengurangi jumlah suntikan menjadi 2 kali dengan menggunakan insulin kerja mengengah atau kombinasi kerja pendek dan menengah (split-mix regimen). Penyuntikan setiap hari secara subkutan dipaha, lengan atas, sekitar umbilicus secara bergantian. Insulin sebaiknya disimpan dalam lemari es pada suhu 4-80C.

2.

Pengaturan makan/diet Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia pubertas dapat juga ditentukan dengan rumus sebagai berikut : 1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari

20

 Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas : 50-55% karbohidrat, 10-15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya umur), dan 30-35% lemak. Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali makanan kecil sebagai berikut : a. 20% berupa makan pagi. b. 10% berupa makanan kecil. c. 25% berupa makan siang. d. 10% berupa makanan kecil. e. 25% berupa makan malam. f. 10% berupa makanan kecil. Dari sisi makanan penderita diabetes atau kencing manis lebih dianjurkan mengkonsumsi karbohidrat berserat seperti kacang-kacangan, sayuran, buah segar seperti pepaya, kedondong, apel, tomat, salak, semangka dll. Sedangkan buahbuahan yang terlalu manis seperti sawo, jeruk, nanas, rambutan, durian, nangka, anggur, tidak dianjurkan. Menurut peneliti gizi asal Universitas Airlangga, Surabaya, Prof. Dr. Dr. H. Askandar Tjokroprawiro, menggolongkan diet atas dua bagian, A dan B. Diet B dengan komposisi 68% karbohidrat, 20% lemak, dan 12% protein, lebih cocok buat orang Indonesia dibandingkan dengan diet A yang terdiri atas 40 50% karbohidrat, 30 35% lemak dan 20 25% protein. Diet B selain mengandung karbohidrat lumayan tinggi, juga kaya serat dan rendah kolesterol. Berdasarkan penelitian, diet tinggi karbohidrat kompleks dalam dosis terbagi, dapat memperbaiki kepekaan sel beta pankreas.

Serat makanan Tipe diet ini berperan dalam penurunan kadar total kolesterol dan LDL (low-

density lipoprotein) kolesterol dalm darah. Peningkatan kandungan serat dalam diet dapat pula memperbaiki kadar glukosa darah sehingga kebutuhan insulin dari luar dapat dikurangi.

21

Mekanisme

kerja

serat

terlarut

diperkirakan

berhubungan

dengan

pembentukan gel dalam traktus gastrointestinal. Gel ini akan memperlambat pengosongan lambung dan gerakan makanan yang melalui saluran cerna bagian atas. Efek penurunan glukosa yang potensial oleh serat makanan tersebut mungkin disebabkan oleh kecepatan absorpsi glukosa yang lebih lambat. Sementara itu tingginya serat dalam sayuran jenis A(bayam, buncis, kacang panjang, jagung muda, labu siam, wortel, pare, nangka muda) ditambah sayuran jenis B (kembang kol, jamur segar, seledri, taoge, ketimun, gambas, cabai hijau, labu air, terung, tomat, sawi) akan menekan kenaikan kadar glukosa dan kolesterol darah. Bawang merah dan putih (berkhasiat 10 kali bawang merah) serta buncis baik sekali jika ditambahkan dalam diet diabetes karena secara bersama-sama dapat menurunkan kadar lemak darah dan glukosa darah.

Alkohol Alkohol dapat menurunkan reaksi fisiologi normal dalam tubuh yang

memproduksi glukosa (glukoneogenesis). Jadi, jika seorang penderita diabetes minum minuman beralkohol pada saat lambung kosong, maka kemungkinan terjadinya hipoglikemia akan meningkat. Konsumsi alcohol yang berlebihan dapat menggganggu kemampuan seseorang untuk mengidentifikasi serta mengatasi keadaan hipoglikemia dengan tepat dan mengikuti rencana makan yang sudah diresepkan untuk mencegah hipoglikemian.

3.

Olahraga Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selam kurang lebih 30

menit yang sifatnya sesuai CRIPE (Continous Rytmical Interval Progressive Endurance Training). Latihan yang dapa dijadikan pilihan adalah jalan kaki, jogging, lari, renang, dan bersepeda.

4.

Edukasi Kegiatan edukasi meliputi pemahaman dan pengertian penyakit dan

komplikasinya, memotivasi penderita dan keluarga agar patuh berobat.

22

5.

Pemantauan mandiri/home monitoring Pasien serta keluarga harus dapat melakukan pemantauan kadar glukosa darah

dan penyakitnya di rumah. Halini sangat diperlukan karenasangat menunjang upaya pencapaian normoglikemia. Pamantauan dapat dilakukan secara langsung (darah) dan secara tidak langsung (urin).

4.10.Komplikasi Komplikasi DM baik pada DM tipe 1 maupun 2, dapat dibagi menjadi 2 kategori, yaitu komplikasi akut dan komplikasi menahun. a. Komplikasi Metabolik Akut 1) Ketoasidosis Diabetik (khusus pada DM tipe 1) Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria berat, penurunan glikogenesis, peningkatan glikolisis, dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai penumpukkan benda keton, peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis, peningkatan ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria juga mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidasi dan kehilangan elektrolit sehingga hipertensi dan mengalami syok yang akhirnya klien dapat koma dan meninggal 2) Hipoglikemi Seseorang yang memiliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami hipoglikemia jika kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemia dapat terjadi akibat lupa atau terlambat makan sedangkan penderita mendapatkan therapi insulin, akibat latihan fisik yang lebih berat dari biasanya tanpa suplemen kalori tambahan, ataupun akibat penurunan dosis insulin. Hipoglikemia umumnya ditandai oleh pucat, takikardi, gelisah, lemah, lapar, palpitasi, berkeringat dingin, mata berkunang-kunang, tremor, pusing/sakit kepala yang disebabkan oleh pelepasan epinefrin, juga akibat kekurangan glukosa dalam otak akan menunjukkan gejala-gejala seperti

23

tingkah laku aneh, sensorium yang tumpul, dan pada akhirnya terjadi penurunan kesadaran dan koma. b. Komplikasi Vaskular Jangka Panjang (pada DM tipe 1 biasanya terjadi memasuki tahun ke 5) 1) Mikroangiopaty Merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopaty diabetik), glomerulus ginjal (nefropatik diabetic/dijumpai pada 1 diantara 3 penderita DM tipe-1), syaraf-syaraf perifer (neuropaty diabetik), otot-otot dan kulit. Manifestasi klinis retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari arteriola retina. Akibat terjadi perdarahan, neovasklarisasi dan jaringan parut retina yang dapat mengakibatkan kebutaan. Manifestasi dini nefropaty berupa protein urin dan hipetensi jika hilangnya fungsi nefron terus berkelanjutan, pasien akan menderita insufisiensi ginjal dan uremia. Neuropaty dan katarak timbul sebagai akibat gangguan jalur poliol (glukosasorbitolfruktosa) akibat kekurangan insulin. Penimbunan sorbitol dalam lensa mengakibatkan katarak dan kebutaan. Pada jaringan syaraf terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa dan penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropaty. Neuropaty dapat menyerang syaraf-syaraf perifer, syaraf-syaraf kranial atau sistem syaraf otonom. 2) Makroangiopaty Gangguan-gangguan yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab berbagai jenis penyakit vaskuler. Gangguan ini berupa : - Penimbunan sorbitol dalam intima vascular. - Hiperlipoproteinemia - Kelainan pembekun darah Pada akhirnya makroangiopaty diabetik akan mengakibatkan penyumbatan vaskular jika mengenai arteria-arteria perifer maka dapat menyebabkan insufisiensi vaskular perifer yang disertai Klaudikasio intermiten dan gangren pada ekstremitas. Jika yang terkena adalah arteria koronaria, dan

24

aorta maka dapat mengakibatkan angina pektoris dan infark miokardium. Komplikasi diabetik diatas dapat dicegah jika pengobatan diabetes cukup efektif untuk menormalkan metabolisme glukosa secara keseluruhan.

4.11.Prognosis DM tipe 1 merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan seumur hidup. DM tipe 1 tidak bisa disembuhkan tetapi kualitas hidup penderita dapat dipertahankan seoptimal mungkin dengan mengusahakan kontrol metabolic yang baik. Yang dimaksud kontrol metabolic yang baik adalah mengusahakan kadar glukosa darah berada dalam batas normal atau mendekati nilai normal, tanpa menyebabkan hipoglikemia. Sekitar 60 % pasien DM Tipe 1 yang mendapat insulin dapat bertahan hidup seperti orang normal, sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronik, dan kemungkinan untuk meninggal lebih cepat. Anak dengan DM tipe-1 cepat sekali menjurus ke-dalam ketoasidosis diabetik yang disertai atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak diterapi dengan baik. Oleh karena itu, pada dugaan DM tipe-1, penderita harus segera dirawat inap. Prognosis ditentukan oleh regulasi DM dan adanya komplikasi. Regulasi teratur dan baik akan memberikan prognosis baik.

25

DAFTAR PUSTAKA

Pratiwi, Andi Diah. 2007. Epidemiologi, Program Penanggulangan, dan Isu Mutakhir Diabetes Mellitus.

http://ridwanamiruddin.wordpress.com/2007/12/10/epidemiologi-dm-danisu-mutakhirnya/. (Akses 17 Maret 2010) Carpenito, Lynda Juall. 1992. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis, Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Faizi, Mohamad. 2010. Diabetes Tipe 1. http:// www. pediatrik.com/ 2010/02/diabetestipe1. html. (Akses 17 Maret 2010) Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Ikrimah. 2009. Dibetes millitus.

http://ikrimah.blogspot.com/2009/04/diabetesmilltus.html. (Akses 17 Maret 2010) Rafani. 2010. Diabetes Mellitus Tipe 2 . http://www.rafani.co.cc/2010/01/askepdm.html. (Akses 17 Maret 2010) Suddarth, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

26