Epilepsi adalah nama umum untuk sekelompok gangguan atau penyakit susunan saraf pusat yang timbul spontan

dengan episode singkat (disebut Bangkitan atau Seizure), dengan gejala utama kesadaran menurun sampai hilang.Bangkitan ini biasanya disertai kejang (Konvulsi), hiperaktifitas otonomik, gangguan sensorik atau psikis dan selalu disertai gambaran letupan EEG obsormal dan eksesif. Berdasarkan gambaran EEG, apilepsi dapat dinamakan disritmia serebral yang bersifat paroksimal (Scott, 1973) (Scott, Donald. 1973. About Epilepsy. London : International Universities Press Incorporated.) Secara umum ada dua jenis epilepsi, yaitu serangan luas dimana sebagian besar otak terlibat dan serangan parsial dimana pelepasan muatan listrik terbatas pada sebagian otak. Namun, biasanya epilepsy dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu: A. Serangan luas atau serangan umum primer terdiri dari: a. Tonik klonik seizure (epilepsy grand mal) b. Lena seizure (epilepsy petit mal atau absences) c. Atypical absences; tonik seizure, klonik seizure, atonik seizure B. Serangan parsial atau lokal a. Partial seizure sederhana b. Partial seizure kompleks c. Partial seizure yang berkembang menjadi serangan umum primer C. Serangan lain-lain (misal status epilepticus) ( Jasmin, 2012). (Jasmin, L. 2012. Seizures. Tersedia di: http://www.nlm.nih.gov/medline

plus/ency/article/003200.htm (diakses tanggal 26 April 2012) ) Bangkitan epilepsi merupakan fenomena klinis yang berkaitan dengan letupan listrik atau depolarisasi abnormal dan eksesif, terjadi di suatu fokus dalam otak yang menyebabkan bangkitan paroksismal. Fokus ini merupakan neuron epileptik yang sensitif terhadap rangsang neuron epileptik. Neuron ini merupakan sumber bangkitan epilepsi. Letupan depolarisasi dapat terjadi di daerah korteks. Penjalaran yang terbatas di daerah korteks akan

menimbulkan bangkitan parsial yang dikenal sebagai epilepsi fokal Jackson. Sedangkan penjalaran yang lebih luas menimbulkan konvulsi umum (Shorvon, 2000). (Shorvon. 2000. Handbook of Epilepsy Treatment. Osney Mead Oxford: Blackwell Science) Penyebab epilepsi adalah kerusakan otak pada usia muda (terutama trauma pada saat kelahiran ), luka pada otak, tumor otak, ensefalitis, intoksikasi dan lain-lain. Epilepsi maior, dalam persentasi kecil disebabkan oleh faktor keturunan (Tjay, 2002). (Tjay, T. H dan K. Raharja. 2002. Obat-obat Penting. Jakarta : PT. Elex Media Komputindo.) Antikonvulsi digunakan terutama untuk mencegah dan mengobati bangkitan epilepsi (epileptic seizure). Golongan obat ini lebih tepat dinamakan antiepilepsi, sebab obat ini jarang digunakan untuk gejala konvulsi penyakit lain. Bromida, obat pertama yang digunakan untuk terapi epilepsi telah di tinggalkan karena ditemukanya berbagai antiepilepsi baru yang lebih efektif. Fenobarbital diketahui memiliki efek antikonvulsi spesifik, yang berarti efek antikonvulsinya tidak berkaitan langsung dengan efek hipnotiknya. Di Indonesia fenobarbital ternyata masih digunakan, walaupun di luar negeri obat ini mulai banyak di tinggalkan. Fenitoin (difenilhidantoin), sampai saat ini masih tetap merupakan obat utama antiepilepsi. Di samping itu karbamazepin yang relatif lebiih baru makin banyak digunakan, krena dibandingkan denganf enobarbital pengaruhnya terhadap perubahan tingkah laku maupun kemampuan kognitif lebih kecil (Gunawan, 2007). (Gunawan, S.G. 2007. FARMAKOLOGI DAN TERAPI. Jakarta : Universitas Indonesia) Obat antikonvulsi dibagi menjadi 8 golongan, yaitu: a. Golongan hidantoin (misal fenitoin) b. Golongan barbiturat (misal fenobarbital, primidon) c. Golongan oksazolidindion (misal trimetadion) d. Golongan suksinimid (misal etosuksimid) e. Golongan karbamazepin f. Golongan benzodiazepin (misal diazepam, klonazepam, dan nitrazepam) g. Golongan asam valproat h. Antiepilepsi lain (misal fenasemid, vigabatrin, dan gabapentin) (Kindwall, 2004). (Kindwall, E. P. 2004. Hyperbaric Medicine Practice, Second Edition. Florida: Best Publishing Company.)

obat antiepilepsi bekerja dengan menghambat proses inisiasi dan penyebaran kejang. Namun, umumnya obat antiepilepsi lebih cenderung bersifat membatasi proses penyebaran kejang atau konvulsi daripada mencegah proses inisiasi. Dengan demikian secara umum ada beberapa mekanisme kerja, yaitu: a. Inhibisi kanal Na+ pada membrane sel akson Contoh: fenitoin dan karbamazepin b. Inhibisi kanal Ca+ tipe T pada neuron thalamus (yang berperan sebagai peace maker untuk membangkitkan cetusan listrik umum di korteks) Contoh: klonazepam dan etosuksimid c. Peningkatan inhibisi GABA a. Langsung pada kompleks GABA dan kompleks ClContoh: golongan benzodiazepine dan barbiturat b. Menghambat degradasi GABA, yaitu dengan mempengaruhi reuptake dan metabolisme GABA Contoh: Vigabatrin dan asam valproat d. Penurunan eksitasi gkutamat, melalui: a. Blok reseptor NMDA, misal lamotrigin b. Blok reseptor AMPA, missal fenobarbital (Jasmin, 2012). Striknin merupakan alkaloid utama dalam nux vomica, biji tanaman Strychnos nux vomica. Striknin tidak bermanfaat untuk terapi, tetapi untuk menjelaskan fisiologi dan farmakologi susunan saraf. Obat ini menduduki tempat utama diantar obat yang bekerja secara sentral. Striknin bekerja dengan cara mengadakan antagonisme kompetitif terhadap transmitor penghambatan yaitu glisin di daerah penghambatan pasca sinaps. Striknin menyebabkan perangsangan pada semua bagian SSP. Obat ini merupakan konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas. Pada hewan coba konvulsi ini berupa ekstensi tonik dari badan dan semua anggota gerak. Gambaran konvulsi oleh striknin ini berbeda dengan konvulsi oleh obat yang merangsang langsung neuron pusat. Sifat khas lainnya darikejang striknin ialah kontraksi ekstensor yang simetris yang diperkuat oleh rangsangan sensorik yaitu pendengaran,penglihatan dan perabaan. Konvulsi seperti ini juga terjadi pada hewan yang hanya mempunyai medula spinalis.Striknin ternyata juga merangsang medula spinalis secara langsung. Atas dasar ini efek striknin dianggap berdasarkan kerjanya pada medula spinalis dan konvulsinya disebut konvulsi spinal (Sunaryo, 1995). Sunaryo. 1995. Perangsang Susunan Saraf Pusat. Dalam: Farmakologi dan Terapi. Edisi keempat. Jakarta: FK UI Press.

Gejala keracunan striknin yang mula-mula timbul ialah kaku ototmuka dan leher.Setiap rangsangan sensorik dapat menimbulkan gerakan motorik hebat.Pada sta dium awal terjadi gerakan ekstensi yang masih terkoordinasi,akhirnya terjadi konvulsi tetanik.Episode kejang ini terjadi berulang,frekuensi dan hebatnya kejang bertambah dengan adanya perangsangan sensorik.Kontraksi otot ini menimbulkan nyeri hebat,dan penderita takut mati dalam serangan berikutnya. Obat yang paling bermanfaat untuk mengatasi hal ini adalah diazepam 10 mg IV,sebab diazepam dapat melawan kejang tanpa menimbulkan potensiasi terhadap depresi post ictal,seperti yang umum terjadi pada penggunaan barbiturat atau depresan non selektif lainnya (Sunaryo,1995). Diazepam adalah obat anti cemas dari golongan benzodiazepin. Diazepam dan benzodiazepin lainnya bekerja dengan meningkatkan efek GABA (gamma aminobutyric acid) di otak. GABA adalah neurotransmitter (suatu senyawa yang digunakan oleh sel saraf untuk saling berkomunikasi) yang menghambat aktifitas di otak. Diyakini bahwa aktifitas otak yang berlebihan dapat menyebabkan kecemasan dan gangguan jiwa lainnya. Efek samping diazepam yang paling sering adalah mengantuk, lelah, dan ataksia (kehilangan keseimbangan). Walaupun jarang, diazepam dapat menyebabkan reaksi paradoksikal, kejang otot, kurang tidur, dan mudah tersinggung. Bingung, depresi, gangguan berbicara, dan penglihatan ganda juga merupakan efek yang jarang dari diazepam. Diazepam dapat menyebabkan ketergantungan, terutama jika digunakan dalam dosis tinggi dan dalam jangka waktu lama (Zain, 2008) Zain, Paisal. 2008. Obat Diazepam (Valium).

http://www.catatandokter.com/2008/02/obat-diazepam-valium.html (diakses tanggal 26 April 2012)

nternational Universities Press, Incorporated, 1973