Nyeri Kepala Pada Perdarahan Subarachnoid : Laporan Kasus Wiratmono Rahmadi1, Jimmy Eko Budi Hartono2

Abstrak Pendahuluan. Perdarahan subarachnoid (PSA) adalah salah satu jenis stroke, dan sekitar 17% dari semua stroke disebabkan oleh PSA. PSA merupakan salah satu kedaruratan medis dan dapat menyebabkan kematian atau kecacatan walaupun sudah didiagnosa dan ditangani sedini mungkin. Angka kematian pada PSA mencapai 50% dan sekitar 10-15% penderita meninggal sebelum sampai di rumah sakit, dan pasien-pasien yang dapat sembuh sering masih mengalami kecacatan neurologis maupun kognitif. PSA harus dipertimbangkan sebagai salah satu penyebab yang mungkin pada semua kasus nyeri kepala akut yang mendadak, dan harus dilakukan upaya untuk mengenali perdarahan subarachnoid yang ringan, karena diagnosanya masih sering terlewatkan. Metode. Kami melaporkan dua kasus pasien dengan perdarahan subarachnoid, yang dirawat inap di RSU dr.Kariadi Semarang pada bulan Agustus-September 2012. Hasil. Kasus 1. Seorang wanita usia 51 tahun datang dengan keluhan nyeri kepala mendadak. Hasil pemeriksaan neurologis didapatkan kaku kuduk. Dilakukan MSCT kepala dan didapatkan suatu perdarahan subarachnoid. Kasus 2. Seorang wanita usia 48 tahun datang dengan keluhan nyeri kepala mendadak, kemudian diikuti kejang dan penurunan kesadaran. Dari pemeriksaan neurologis didapatkan kaku kuduk dan hemiparesis sinistra spastik. Dilakukan MSCT kepala dan didapatkan suatu perdarahan subarachnoid. Imajing dengan MSCT angiografi menunjukkan adanya aneurisma sakuler di a.cerebri media kanan. Kesimpulan. Pada pasien-pasien dengan nyeri kepala akut yang mendadak, harus dicurigai suatu perdarahan subarachnoid sebagai salah satu kemungkinan penyebabnya.

Kata kunci: nyeri kepala mendadak, perdarahan subarachnoid, stroke.

1. PPDS Neurologi FK Undip/RSU dr.Kariadi Semarang 2. Staf pengajar bagian Neurologi FK Undip/RSU dr.Kariadi Semarang

Cephalgia on Patients With Subarachnoid Hemorrhage : A Case Report Wiratmono Rahmadi1, Jimmy Eko Budi Hartono2

Abstract Introduction. SAH is a form of stroke and comprises 17% of all strokes. It is a medical emergency and can lead to death or severe disability even when recognized and treated at an early stage. Up to half of all cases of SAH are fatal and 10 15% of casualties die before reaching a hospital, and those who survive often have neurological or cognitive impairment. SAH should be considered as a possible cause of all sudden and/or unusual headaches, and every attempt should be made to recognize mild SAHs, as they are still frequently misdiagnosed. Method. We report two cases of patients with subarachnoid bleeding, admitted and treated at RSU dr. Kariadi Semarang during August-September 2012. Results. Case 1. A woman, 51 years-old, complaining of sudden, acute headache. Neurological examination revealed neck stiffness. A head CT was taken and the result was subarachnoid hemorrhage. Case 2. A woman, 48 years-old, complaining of a sudden, acute headache, followed by a seizure and loss of consciousness. Neurological examination revealed neck stiffness and left spastic hemiparesis. Brain MSCT revealed a subarachnoid hemorrhage, confirmed with CT angiography, which revealed a saccular aneurysm on right middle cerebral artery. Conclusion. For every patients presenting with a sudden acute cephalgia, we must consider subarachnoid hemorrhage as one of the possible causes.

Keywords: sudden headache, subarachnoid bleeding, stroke.

1. Resident,Neurology Dept. RSU dr. Kariadi Semarang 2. Lecturer, Neurology Dept. RSU dr. Kariadi Semarang

Tinjauan Pustaka PERDARAHAN SUBARACHNOID

PENDAHULUAN Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid). Perdarahan subarachnoid merupakan penemuan yang sering pada trauma kepala akibat dari yang paling sering adalah robeknya pembuluh darah leptomeningeal pada vertex di mana terjadi pergerakan otak yang besar sebagai dampak, atau pada sedikit kasus, akibat rupturnya pembuluh darah serebral major. Pasien yang mampu bertahan dari pendarahan subarachoid kadang mengalami adhessi anachnoid, obstruksi aliran cairan cerebrospinal dan hidrocepalus. Cedera intrkarnial yang lain kadang juga dapat terjadi.1 Perdarahan subarachnoid, dapat diidentifikasi pada CT-scan sebagai jaringan dengan densitas tinggi (40 90 Hu). Menggantikan cairan serebrospinal di interhemisfer atau fissura silvii, sulcus cerebral atau sisterna basalis. Jika pendarahan subarachnoid luas maka bentuk arah infundibulum atau cabang arteri karotis pada sisterna nampak sebagai filing deffect pada darah intrasisternal yang hiperdens. Meskipun pemeriksaan CT-scan sangat akurat untuk mendeteksi pendarahan subarachnoid yang baru untuk mengetahui adanya darah disubarachnoid di interhemisferik falxcerebri yang relatif memiliki densitas dan sulit

dideteksi. Pendarahan subarachnoid biasanya meluas sampai pada sulcus paramedian, mengakibatkan penampakan densitas dan irreguler, setelah beberapa hari pemeriksaan CT Scan biasanya menunjukkan pembersihan darah subarachnoid disekitar falxcerebri, sebaliknya pendarahan subdural interhemisferik secara tipikal terlihat sebagai bentuk baji, tepi halus, zona densitas tinggi.2 Pada pasien dengan trauma kepala, pendarahan subarachnoid saat muncul biasanya terbatas pada satu atau dua sulci, pendarahan subarachnoid yang luas, menunjukkan adanya ruptur dari aneurisma atau pseudoaneurisma dan kadang merupakan indikasi untuk pemeriksaan angiografi. Aneurisma konsenital biasanya berlokasi pada ciculus willisi dan pseudoaneurisma berlokasi pada pembuluh darah yang dapat merengang akibat pergeseran otak misalnya arteri cerebral anterior dibawah falx cerebri. 1
3

ANATOMI Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi menjadi arachnoidea dan piamater. 3 1. Duramater Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di antara lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di antara bagian-bagian otak. Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga membentuk periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam tulang itu sendiri; lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis.Septa kuat yang berasal darinya membentang jauh ke dalam cavum cranii. Di anatara kedua hemispherium terdapat invaginasi yang disebut falx cerebri. Ia melekat pada crista galli dan meluas ke crista frontalis ke belakang sampai ke protuberantia occipitalis interna, tempat dimana duramater bersatu dengan tentorium cerebelli yang meluas ke dua sisi. Falx cerebri membagi pars superior cavum cranii sedemikian rupa sehingga masing-masing hemispherium aman pada ruangnya sendiri. Tentorium cerebelli terbentang seperti tenda yang menutupi cerebellum dan letaknya di fossa craniii posterior. Tentorium melekat di sepanjang sulcus transversus os occipitalis dan pinggir atas os petrosus dan processus clinoideus. Di sebelah oral ia meninggalkan lobus besar yaitu incisura tentorii, tempat lewatnya trunkus cerebri. Saluransaluran vena besar, sinus dura mater, terbenam dalam dua lamina dura. 2. Arachnoidea Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi spatium subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis dan

dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu anyaman padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan. Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam sinussinus venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi arachnoidea). Sebagian besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis superior dalam lacunae lateralis. Diduga bahwa liquor cerebrospinali memasuki circulus venosus melalui villi. Pada orang lanjut usia villi tersebut menyusup ke dalam tulang (foveolae granulares) dan berinvaginasi ke dalam vena diploe. Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid umum. Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas subarachnoid di antara medulla oblongata dan hemisphere cerebellum; cistena ini bersinambung dengan rongga subarachnoid spinalis. Cisterna pontin yang terletak pada aspek ventral dari pons mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. Di bawah cerebrum terdapat rongga yang lebar di antara ke dua lobus temporalis. Rongga ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di ats chiasma opticum, cisterna supraselaris di atas diafragma sellae, dan cisterna interpeduncularis di antara peduncle cerebrum. Rongga di antara lobus frontalis, parietalis, dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis (cisterna sylvii).

Gambar 1. Lapisan-lapisan selaput otak/meninges Piamater Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah corpus callosum. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu. EPIDEMIOLOGI4 Frekuensi Amerika Serikat Tiap tahun insiden dari perdarahan subarachnoid akibat nontraumatik aneruysmal adalah 6-25 kasus per 100.000. Lebih dari 27.000 orang amerika menderita ruptur aneurisma intracranial tiap tahun. Insiden tiap tahun meningkat dan tak bisa diperkirakan karena kematian disertai dengan alasan lain yaitu tidak dikonfirmasi dengan autopsi.

International Berbagai insiden perdarahan subarachnoid (SAH) telah dilaporkan di seluruh dunia (2-49 kasus per 100.000). Mortalitas/Morbiditas Kira-kira 10-15% pasien meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Mortalitas rate meningkat hingga 40% dalam minggu pertama. Sekitar 50% meninggal dalam 6 bulan pertama. Mortalitas dan morbiditas rate meningkat sesuai peningkatan usia dan keadaan umum pasien yang makin memburuk. Manajemen tingkat lanjut perdarahan subarachnoid telah menekan tingkat mortalitas hingga lebih dari 25%. Akan tetapi, lebih dari sepertiga pasien yang tetap survive menderita defisit neurologis yang besar. Suku dan Ras Orang kulit hitam memiliki risiko yang lebih tinggi mengalami perdarahan subarchnoid (subarachnoid hemorrhage) dari pada orang kulit putih. 1 Jenis Kelamin Insiden aneurismal subarachnoid hemorrhage lebih tinggi pada perempuan dari pada laki-laki. Usia Rata-rata usia yang mengalami perdarahan subarachnoid adalah 50 tahun. ETIOLOGI 6,7 Perdarahan pada rongga subarakhnoid paling sering terjadi akibat : Ruptur aneurisma Penyebab tersering perdarahan subarakhnoid spontan adalah ruptur aneurisma salah satu arteri di dasar otak. Ada beberapa jenis aneurisma.

Gambar 2. Aneurisma sakular.

Aneurisma sakular (berry) ditemukan pada titik bifurkasio arteri intrakranial. Arteri ini terbentuk pada lesi pada dinding pembuluh darah yang sebelumnya telah ada, baik akibat kerusakan struktural (biasanya kongenital) maupun cedera akibat hipertensi. Lokasi tersering aneurisma sakular adalah arteri komunikans anterior (40%), bifurkasio arteri serebri media di fisura sylvii (20%), dinding lateral arteri karotis interna (pada tempatnya berasalnya arteri oftalmika atau arteri komunikans posterior (30%)) dan basillar tip (10%). Aneurisma pada lokasi lain, seperti pada tempat berasalnya PICA, segmen P2 arteri serebri posterior, atau segmen perikalosal arteri serebri anterior, jarang ditemukan. Aneurisma dapat menimbulkan defisit neurologis dengan menekan struktur di sekitarnya bahkan sebelum ruptur. Misalnya aneurisma pada arteri komunikans posterior dapat menekan nervus okulomotorius, menyebabkan paresis saraf kranial ketiga (pasien mengalami diplopia).

Aneurisma fusiformis. Pembesaran pembuluh darah yang memanjang (berbentuk gelondong) disebut aneurisma fusiformis. Aneurisma tersebut umumnya

melibatkan segmen intrakranial arteri karotis interna, trunkus utama arteri serebri media, dan arteri basilaris. Struktur ini biasanya disebabkan oleh aterosklerosis dan/atau hipertensi, dan hanya sedikit yang menjadi sumber perdarahan. Aneurisma fusiformis yang besar pada arteri basilaris dapat menekan batang otak. Aliran yang
8

lambat di dalan aneurisma fusiformis dapat mempercepat pembentukan bekuan intra-aneurismal, terutama pada sisi-sisinya dengan akibat stroke embolik atau tersumbatnya pembuluh darah perforans oleh perluasan trombus secara langsung. Aneurisma ini biasanya tidak dapat ditangani secara pembedahan saraf, karena merupakan pembesaran pembuluh darah normal yang memanjang, dibandingkan struktur patologis (seperti aneurisma sakular) yang tidak memberikan kontribusi pada suplai darah serebral.

Gambar 3. Aneurisma fusiformis

Aneurisma mikotik. Dilatasi aneurisma pembuluh darah intrakranial kadang-kadang disebabkan oleh sepsis dengan kerusakan yang dimiliki oleh bakteri pada dinding pembuluh darah. Tidak seperti aneurisma sakular dan fusiformis, aneurisma mikotik umumnya ditemukan pada arteri kecil otak. Terapinya terdiri dari terapi infeksi yang mendasarinya. Aneurisma mikotik kadang-kadang mengalami regresi spontan, struktural ini jarang menyebabkan perdarahan subarakhnoid; struktur ini jarang menyebabkan perdarahan subarakhnoid. Malformasi arteriovenosa Pembuluh darah anomali yang malformasi, juga kongenital, yang membesar dan terjadi saat dewasa. SAH dapat juga diakibatkan dari diseksi sekunder darah dari hematom intraparenkim (seperti perdarahan akibat hipertensi atau neoplasma)

PATOFISIOLOGI8 Aneurisma merupakan luka yang yang disebabkan karena tekanan hemodinamic pada dinding arteri percabangan dan perlekukan. Saccular atau biji aneurisma dispesifikasikan untuk arteri intracranial karena dindingnya kehilangan suatu selaput tipis bagian luar dan mengandung faktor adventitia yang membantu pembentukan aneurisma. Suatu bagian tambahan yang tidak didukung dalam ruang subarachnoid.(9)

Gambar 4. Mekanisme terbentuknya perdarahan subarachnoid Aneurisma kebanyakan dihasilkan dari terminal pembagi dalam arteri karotid bagian dalam dan dari cabang utama bagian anterior pembagi dari lingkaran wilis. Selama 25 tahun John Hopkins mempelajari otopsi terhadap 125 pasien bahwa pecah atau tidaknya

aneurisma dihubungkan dengan hipertensi, cerebral atheroclerosis, bentuk saluran pada lingkaran wilis, sakit kepala, hipertensi pada kehamilan, kebiasaan menggunakan obat pereda nyeri, dan riwayat stroke dalam keluarga yang semua memiliki hubungan dengan bentuk aneurisma sakular(9). Ruang antara membran terluar arachnoid dan pia mater adalah ruang subarachnoid. Pia mater terikat erat pada permukaan otak. Ruang subarachnoid diisi dengan CSF. Trauma perdarahan subarachnoid adalah kemungkinan pecahnya pembuluh darah penghubung yang menembus ruang itu, yang biasanya sma pada perdarahan subdural. Meskipun trauma

10

adalah penyebab utama subarachoid hemoragik, secara umum digolongkan denga pecahnya saraf serebral atau kerusakan arterivenous. Dalam hal ini, perdarahan asli arteri.(9)

GAMBARAN KLINIS Akibat iritasi meningen oleh darah, maka pasien menunjukkan gejala nyeri kepala mendadak (dalam hitungan detik) yang sangat berat disertai fotofobia, mual, muntah, dan tanda-tanda meningismus (kaku kuduk dan tanda kernig). Kesadaran dapat terganggu segera atau dalam beberapa jam pertama. Pada perdarahan yang lebih berat, dapat terjadi peningkatan tekanan intrakranial dan gangguan kesadaran. Pada funduskopi dapat dilihat edema papil dan perdarahan retina. Tanda neurologis fokal dapat terjadi sebagai akibat dari : Efek lokalisasi palsu dari peningkatan tekanan intrakranial. Perdarahan intraserebral yang terjadi bersamaan. Spasme pembuluh darah, akibat efek iritasi darah, bersamaan dengan iskemia.

Gambaran sistemik meliputi bradikardia, hipertensi dengan peningkatan tekanan intrakranial dan mungkin terjadi demam yang disebabkan kerusakan oleh hipotalamus. Kadang-kadang, perdarahan subarakhnoid dapat berhubungan dengan edema paru dan aritmia jantung. Skema grading yang diajukan oleh Hunt dan Hess pada tahun 1986 masih berguna pada praktek klinis, dan memberikan gambaran kasar pada prognosis pasien.

11

Tabel 1. Grading perdarahan subarachnoid menurut Hunt and Hess. GRADE 1 2 GAMBARAN KLINIS Asimtomatik atau sakit kepala ringan dan iritasi meningeal Sakit kepala sedang atau berat (sakit kepala terhebat seumur hidupnya), meningismus, defisit saraf kranial (paresis nervus abdusen sering ditemukan) 3 4 5 Mengantuk, konfusi, tanda neurologis fokal ringan Stupor, defisit neurologis berat (misalnya hemiparesis), manifestasi otonom Koma, deserebrasi

EVALUASI DIAGNOSTIK CT secara sensitif mendeteksi perdarahan subarakhnoid akut, tetapi semakin lama interval antara kejadian akut dengan CT Scan, semakin mungkin temuan CT Scan negatif. Jika SAH masih dicurigai pada gambaran CT Scan normal, pungsi lumbal harus dilakukan. Tindakan ini memungkinkan terlihatnya darah atau siderofag secara langsung pada cairan serebrospinal.

Gambar 5. Gambaran perdarahan subarachnoid pada CT scan

12

Gambar 6. Gambaran aneurisma pada CT angiografi Begitu diagnosis SAH ditegakkan, sumber perdarahan harus diidentifikasi. Hal ini hanya dilakukan secara tepat dengan digital substraction angiography intra-arterial, yang sebaiknya hanya dilakukan jika pasien merupakan kandidat untuk tindakan operatif untuk clipping aneurisma atau menutupnya dengan metode neuroradiologi intervensional. DSA menunjukkan adanya aneurisma secara sahih dan mengilustrasikan hubungan spasialnya dengan pembuluh darah di sekitarnya. Keempat pembuluh darah besar yang menyuplai otak diperiksa dengan medium kontras, karena sekitar 20% pasien dengan aneurisma memiliki lebih dari satu aneurisma. TERAPI 9 Aneurisma dapat diterapi dengan operasi pembedahan saraf berupa penutupan leher aneurisma dengan metal clip. Dengan demikian, aneurisma terekslusi dari sirkulasi secara permanen, sehingga tidak dapat berdarah lagi. Bentuk terapi ini adalah terapi definitif, tetapi kerugiannya adalah terapi ini memerlukan operasi kepala terbuka (kraniotomi) dan manipulasi pembedahan saraf di sekitar dasar otak yang dapat menimbulkan komplikasi lebih lanjut.

13

Gambar 7. Tehnik operasi clipping pada aneurisma Pembedahan sebaiknya dilakukan dalam 72 jam pertama setelah perdarahan subarakhnoid, yaitu sebelum periode dengan resiko terbesar terjadinya vasospasme. Pembedahan dini diketahui memperbaiki prognosis pasien dengan SAH grade 1, 2, atau 3 pada Hunt dan Hess. Tindakan ini merupakan bentuk terapi terpenting untuk mencegah perdarahan ulang.

Gambar 8. Tehnik coiling pada operasi aneurisma. Selain itu, bentuk terapi yang lebih tidak invasif adalah mengisi aneurisma dengan metal coils (coiling, suatu prosedur yang menjadi bidang neuroradiologi intervensional). Coil dihantarkan dari ujung kateter angiografik khusus, yang dimasukkan secara transfemoral dan didorong hingga mencapai aneurisma. Coiling menghindari perlunya kraniotomi, tetapi mungkin tidak sereliabel obliterasi aneurisma secara permanen.

14

PERJALANAN KLINIS, PROGNOSIS, DAN KOMPLIKASI 10,11 Perdarahan subarakhnoid biasanya berhenti secara spontan, kemungkinan karena terbendung oleh peningkatan tekanan intrakranial. Hanya pasien dengan aneurisma yang telah berhenti berdarah yang dapat selamat dirujuk di Rumah Sakit; kematian pra-rumah sakit untuk SAH aneurismal sekitar 35%. Setelah kejadian akut, pasien menghadapi resiko tiga komplikasi yang berpotensi fatal : Hidrosefalus Gangguan sirkulasi dan/atau resorpsi LCS, jika terjadi, timbul sangat cepat setelah munculnya SAH. Hipertensi intrakranial yang disebabkannya sering menurunkan kesadaran pasien dan juga dapat menimbulkan defisit neurologi fokal. Hidrosefalus dapat diterapi secara efektif dengan drainase ventrikular eksternal. Drainase lumbal jarang digunakan. Vasospasme Terjadi beberapa hari kemudian, kemungkinan melalui efek zat vasoaktif yang terkandung di dalam darah subarakhnoid yang mengalami ekstravasasi. Resiko vasospasme dapat dikurangi dengan pengangkatan darah subarakhnoid sebanyak mungkin dengan pembedahan, dan dengan hipertensi yang diinduksi secara terapeutik. Cara ini biasanya cukup untuk mencegah perkembangan infark vasospastik, komplikasi yang sangat ditakuti. Vasospasme adalah penghambat serius pada diagnostis dan terapi efektif perdarahan subarakhnoid aneurismal. Perdarahan ulang Jika terjadi, lebih sering letal (50%) daripada perdarahan subarakhnoid awal. Resiko perdarahan ulang adalah 20% pada hari 14 pertama setelah SAH awal, dan 50% pada enam bulan pertama, jika aneurisma belum diobliterasi. Tidak seperti SAH awal, perdarahan ulang sering menimbulkan hematoma intraparenkimal yang besar, karena ruang subarakhnoid di sekitar aneurisma sebagian tertutup oleh adesi yang disebabkan oleh perdarahan awal. Pada kasus-kasus tersebut, manifestasi klinis dan perjalanan perdarahan ulang aneurismal adalah seperti yang dideskripsikan di atas mengenai perdarahan intraserebral spontan.
15

LAPORAN KASUS

KASUS 1. Identitas : Nama Umur Jenis kelamin Status perkawinan Pendidikan Pekerjaan Alamat Tangal Masuk RS Tanggal Keluar RS No. CM : Ny. M : 51 tahun : Perempuan : Kawin : SMP : Ibu Rumahtangga : Candisari Mranggen Demak : 19 Agustus 2012 : 29 Agustus 2012 : C371258

1. Riwayat penyakit sekarang KeluhanUtama : Nyeri kepala hebat - Onset - Lokasi - Kualitas - Kuantitas : 1 hari SMRS, mendadak : Intrakranial : Nyeri kepala hebat disertai rasa kaku pada leher : ADL dibantu keluarga

- Kronologis : 1 hari SMRS saat bangun tidur pasien tiba-tiba mengeluh nyeri kepala hebat, seperti ditusuk-tusuk, leher terasa kaku, mual (+), muntah (-), kejang (-),penurunan kesadaran (-). Pasien lalu dibawa keluarga ke RS Demak, kemudian dirujuk ke RS dr.Kariadi Semarang. - Faktor yang memperberat - Faktor yang memperingan - Gejala penyerta ::: mual, leher kaku

16

2. Riwayat penyakit dahulu Riwayat trauma kepala disangkal. Riwayat Kencing manis, kholesterol, asam urat disangkal. Riwayat Darah tinggi (+), tidak minum obat Riwayat stroke sebelumnya (-)

3. Riwayat penyakit keluarga Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini.

4. Riwayat sosial ekonomi dan pribadi Penderita seorang ibu rumah tangga, suami seorang petani, punya 1 orang anak. Biaya pengobatan ditanggung Jamkesmas. Kesan : sosial ekonomi kurang.

OBYEKTIF 1. Status praesens Keadaan Umum : Tampak Sakit sedang Kesadaran Tanda Vital : compos mentis :Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Tinggi badan Berat badan BMI : 153 cm : 65 kg : 27,10 kg/m (overweight)

: 160 / 90 mmHg : 90 x/ menit : 24 x/ menit : 36,7o C

2. Status Internus Kepala Mata

: mesosefal : kongjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/17

Leher Dada - Jantung - Paru -/Perut Ekstremitas

: simetris, pembesaran kelenjar limfe (-), JVP tidak meningkat

: bunyi jantung I, II normal; bising (-), gallop (-) : sonor, suara dasar : vesikuler, suara tambahan : ronkhi -/-, wheezing

: supel, bising usus (+) normal, hepar/lien tidak teraba : edema (-), turgor cukup

3. Status Psikikus Cara berpikir Perasaan hati Tingkah laku Ingatan Kecerdasan

: dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

4. Status Neurologis Kesadaran : GCS E4M6V5 = 15 Kepala Mata Nervi kraniales Leher : mesosefal, nyeri tekan (-), simetris (+) : pupil bulat isokor, 2,5 mm / 2,5 mm, refleks cahaya +/+ : dalam batas normal : sikap lurus, pergerakan bebas, kaku kuduk (+), nyeri tekan (-)

Motorik Gerak Kekuatan Tonus Trofi R.Fisiologis : : : : :

Superior +/+ 5/5 N/N E/E +/+

18

Inferior +/+ 5/5 N/N E/E +/+

R.Patologis Klonus Sensibilitas Vegetatif

: : : :

-/-

-/-/-

dalam batas normal dalam batas normal

Koordinasi, Gait danKeseimbangan : Cara berjalan Tes Romberg Disdiadokokinesis Ataksia : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan

Rebound phenomen : tidak dilakukan Dismetri : tidak dilakukan

Gerakan-gerakan abnormal : Tremor Athetose Mioklonik Khorea : (-) : (-) : (-) : (-)

Grading menurut Hunt dan Hess : grade 2

19

MSCT Kepala non kontras (19 Agustus 2012) : Kesan : Perdarahan subarachnoid Intraventrikular hemorrhage Tak tampak tanda-tanda peningkatan TIK Tampak lesi hiperdens mengisi sulkus kortikalis regio parietal kiri, fissura sylvii kanan kiri dan tentorium serebri Tampak lesi hiperdens mengisi ventrikel IV Fissura Sylvii dan sulcus kortikalis tampak menyempit Ventrikel lateral kanan-kiri, III tampak baik Cisterna perimesensefalik tampak baik Tak tampak midline shifting Pons dan pons cerebellum baik

Pasien dirawat selama 10 hari, dan kondisi saat pulang GCS E4M6V5, nyeri kepala sudah berkurang, dan tidak ada kelemahan anggota gerak.

20

Kasus 2 Identitas : Nama Umur Jenis kelamin Status perkawinan Pendidikan Pekerjaan Alamat Tangal Masuk RS Tanggal Keluar RS No. CM : Ny. P : 48 tahun : Perempuan : Kawin : SMA : Ibu Rumahtangga : Rawoh Karangrayuing Grobogan : 4 September 2012 : 18 September 2012 : C373882

1. Riwayat penyakit sekarang KeluhanUtama : Penurunan kesadaran - Onset - Lokasi - Kualitas - Kuantitas : 1 hari SMRS, mendadak : Intrakranial : membuka mata dengan rangsang suara : ADL dibantu keluarga

- Kronologis : 1 hari SMRS saat akan tidur malam hari pasien mengeluh nyeri kepala mendadak, cekot-cekot, pandangan kabur (-), mual (-) muntah (-), lemah anggota gerak (-), pasien kemudian pergi tidur. Sekitar 6 jam SMRS pasien sulit dibangunkan, cenderung tidur terus. Anggota gerak kiri menjadi lemah, sulit digerakkan. Muntah(-), kejang(-), wajah merot ke kiri, bicara pelo (+). Pasien dibawa ke RSU Purwodadi, kemudian dirujuk ke RSDK. Saat tiba di UGD RSDK pasien kejang 1x, kejang kelojotan seluruh tubuh, setelah kejang pasien tidak sadar, lama kejang sekitar 1 menit, diberikan injeksi Diazepam. - Faktor yang memperberat :-

21

- Faktor yang memperingan - Gejala penyerta

:: nyeri kepala, kejang, lemah anggota gerak kiri, wajah merot, bicara pelo

2. Riwayat penyakit dahulu Riwayat trauma kepala disangkal. Riwayat Kencing manis, kholesterol, asam urat disangkal. Riwayat Darah tinggi (+), tidak minum obat Riwayat stroke sebelumnya (-)

3. Riwayat penyakit keluarga Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini.

4. Riwayat sosial ekonomi dan pribadi Penderita seorang ibu rumah tangga, suami seorang buruh tani, punya 3 orang anak. Biaya pengobatan ditanggung Jamkesmas. Kesan : sosial ekonomi kurang.

OBYEKTIF 5. Status praesens Keadaan Umum : Tampak Sakit sedang Kesadaran Tanda Vital : somnolen :Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Tinggi badan Berat badan BMI : 155cm : 65 kg : 27,10 kg/m (overweight)

: 160 / 120 mmHg : 90 x/ menit : 24 x/ menit : 36,7o C

22

6. Status Internus Kepala Mata Leher Dada - Jantung - Paru -/Perut Ekstremitas

: mesosefal : kongjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/: simetris, pembesaran kelenjar limfe (-), JVP tidak meningkat

: bunyi jantung I, II normal; bising (-), gallop (-) : sonor, suara dasar : vesikuler, suara tambahan : ronkhi -/-, wheezing

: supel, bising usus (+) normal, hepar/lien tidak teraba : edema (-), turgor cukup

7. Status Psikikus Cara berpikir Perasaan hati Tingkah laku Ingatan Kecerdasan : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai

8. Status Neurologis Kesadaran : GCS E3M5V4 = 12 Kepala Mata Nervi kraniales Leher : mesosefal, nyeri tekan (-), simetris (+) : pupil bulat isokor, 2,5 mm / 2,5 mm, refleks cahaya +/+ : paresis n.VII sin sentral, lain-lain sulit dinilai : sikap lurus, pergerakan bebas, kaku kuduk (+), nyeri tekan (-)

Motorik Gerak Kekuatan : :

Superior +/

Inferior +/

sulit dinilai, kesan lateralisasi ke kiri

23

Tonus Trofi R.Fisiologis R.Patologis Klonus Sensibilitas Vegetatif

: : : : : : :

N/N E/E +/+ -/-

N/N E/E +/+ -/+B -/-

sulit dinilai terpasang DC

Koordinasi, Gait danKeseimbangan : Cara berjalan Tes Romberg Disdiadokokinesis Ataksia : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan

Rebound phenomen : tidak dilakukan Dismetri : tidak dilakukan

Gerakan-gerakan abnormal : Tremor Athetose Mioklonik Khorea : (-) : (-) : (-) : (-)

Pemeriksaan Tambahan Skor Stroke Siriraj = (2.5 x S) + (2 x M) + (2 x N) + (0.1 D) (3 x A) 12 =(2.5 x 1) + (2 x 0 ) + ( 2 x 1) + (0.1 x 120) (3 x 0)- 12 = 16,5-12 = 4,5 Stroke Hemoragik

24

Grading menurut Hunt dan Hess : grade 4

MSCT kepala non kontras (4 September 2012) :

o Tampak lesi hiperdens dengan batas sebagian tak tegas (vol 3,85 ml), pada lobus temporal kanan (lebih prominen) serta pada sulkus kortikalis regio temporal kanan yang disertai perifokal edema di sekitarnya o Tampak lesi hipodens pada korona radiata kanan kiri dan nukleus lentiformis kiri o Sulkus kortikalis dan fissura Sylvii kiri tampak baik o Ventrikel lateralis kanan-kiri, III dan IV tampak baik o Cisterna perimesencephali tampak baik o Tak tampak midline shifting o Pons dan cerebellum baik Kesan : ICH pada lobus temporal kanan (vol 3,85 ml) disertai subarachnoid hemorrhage pada sulkus kortikalis regio temporal kanan Tak tampak tanda-tanda peningkatan TIK saat ini

25

Hasil MSCT Angiografi (11 September 2012):

Hasil Ekspertise MSCT Angiografi: Tampak pelebaran saccular bentuk oval ukuran 0,52x0,29cm pada arteri cerebri media kanan - Kaliber arteri karotis interna, cerebri anterior, cerebri media kanan dan kiri tampak baik, tidak tampak oklusi - Tampak lesi hiperdens batas tidak tegas pada fissura Sylvii kanan disertai perifokal edema lobus temporal, masih tampak deviasi midline ke kiri Kesan : Aneurisma saccular ukuran 0,52x0,29cm pada arteri cerebri media kanan. Pasien dirawat selama 14 hari, dan kondisi saat pulang dengan GCS E4M6V5, hemiparese sinistra spastik, dan parese N.VII sin sentral. Pasien dan keluarga menolak dilakukan intervensi pembedahan untuk penyebab perdarahan subarachnoidnya.

26

PEMBAHASAN
Kedua kasus di atas merupakan contoh dari kasus perdarahan subarachnoid dengan tampilan klinis yang berbeda dan derajat keparahan yang berbeda. Di sini dapat kita lihat bahwa pada kedua kasus, yang pertama kali dirasakan oleh pasien adalah nyeri kepala yang hebat, yang timbul mendadak. Pada kasus pertama gejala klinis yang nampak hanya berupa nyeri kepala hebat disertai kekakuan pada leher, sedangkan pada kasus kedua setelah nyeri kepala kemudian pasien mengalami penurunan kesadaran, dan kelemahan pada anggota gerak sisi kiri disertai paresis n.cranialis. Kami memilih kedua kasus ini untuk menunjukkan derajat keparahan yang berbeda dari perdarahan subarachnoid, dimana yang satu hanya berupa nyeri kepala sedangkan yang lain sampai mengalami penurunan kesadaran dan kelemahan anggota gerak. Dari kedua kasus ini menunjukkan nyeri kepala sebagai gejala awal yang muncul, dimana sifat nyerinya sangat hebat, yang mungkin dapat digambarkan sebagai nyeri kepala terhebat seumur hidup. Dari gejala awal ini dapat meningkatkan kewaspadaan kita akan adanya kemungkinan suatu perdarahan subarachnoid, karena bila tidak hati-hati maka diagnosisnya akan mudah terlewatkan, apalagi bila gejala yang muncul hanya berupa nyeri kepala. Pada kasus kedua terdapat bukti adanya suatu aneurisma pada a.cerebri media yang pecah sebagai penyebab PSA. Ini memungkinkan kita untuk merencanakan penanganan lebih lanjut pada pasien tersebut, misalnya dengan intervensi pembedahan untuk aneurisma tersebut. Sayang pada kasus ini penderita dan keluarga menolak untuk dilakukan operasi, sehingga masih berpotensi terjadi kekambuhan, yang mungkin akan lebih parah dari yang pertama. Diperlukan edukasi yang baik pada kasus-kasus seperti ini, agar kekambuhan di kemudian hari dapat dicegah.

27

KESIMPULAN

1. Perdarahan subarachnoid merupakan suatu kedaruratan medis yang harus segera mendapat penanganan yang tepat 2. Bila tidak cepat mendapat penanganan yang tepat , angka kecacatan dan kematian dari perdarahan subarachnoid cukup tinggi 3. Pada semua pasien dengan keluhan nyeri kepala hebat, harus dipertimbangkan perdarahan subarachnoid sebagai salah satu kemungkinan penyebabnya 4. Nyeri kepala dapat menjadi petanda dini dari adanya suatu perdarahan subarachnoid

28

DAFTAR PUSTAKA
1. van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ (2007). "Subarachnoid haemorrhage". Lancet 369 (9558): 30618. 2. Suarez JI, Tarr RW, Selman WR (January 2006). "Aneurysmal subarachnoid hemorrhage". New England Journal of Medicine 354 (4): 38796 3. Baehr, M . M. Frotscher. Diagnosis Topik Neurologi Duus . Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2010 4. Mumenthaler, M. Heinrich Mattle, MD. Neurology. Thieme . 2004 5. Harsono.1997, Buku Ajar Neurology Klinis, Perhimpunan Dokter Spesialis saraf Indonesia. Gajah Mada University Press. Bandung. 6. Harsono.dr.DSS,. 2007. Kapita Selekta Neurologi. Fakultas Kedokteran Gajah Mada, Gajah Mada University Press. Yogyakarta 7. Fisher C, Kistler J, Davis J (1980). "Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning". Neurosurgery 6 (1): 19. 8. Copstead,Lee-Ellen.C.Phd,RN dan Banasik,Jacquelyn.L.PhD,ANRP. 2005, Pathophysiology Third Edition, Elsevier Inc. Saunders 9. Lindsay, Kenneth W; Ian Bone, Robin Callander (1993). Neurology and Neurosurgery Illustrated. United States: Churchill Livingstone 10. Broderick JP, Brott T, Tomsick T. The risk of subarachnoid and intracerebral hemorrhages in blacks as compared with whites. N Engl J Med. Mar 12 1992;326(11):733-6. 11. Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, Bullard MJ, Lee JS, Eisenhauer M, et al. High risk clinical characteristics for subarachnoid haemorrhage in patients with acute headache: prospective cohort study. BMJ. Oct 28 2010;341:c5204.

29