Anda di halaman 1dari 2

Demensia pd Alzheimer disease

Skenario:
Mrs. Amis, 79 years old, housewife, graduated from grade school, was brought to the IGD of the hospital because of agitation without any cause. From allo-anamnese there was severed memory impairment, disorientation, and often hallucination. In physical examination, blood pressure 180/100 mmHg and the others were normal. In neurologic examination there were no history of stroke and the others symptoms of neurologic disease, and in neuropsychiatric examination MMSE result was 18. Brain CT scanning there was frontal lobe atrophy. These conditions established since 1 year later.

Aksis V : 40-31 Beberapa disabilitas dalam hubungan dengan realita dan komunikasi, disabilitas berat dalam beberapa fungsi

Alzheimer Etiologi:
Penyebab yg msh dl penelitian: Intoksikasi logam, ggn fungsi imunitas, infeksi Virus, polusi udara, trauma, defisit formasi Neurotransmitter ( pe>> MAO A od hipotalamus, pe>> MAO B pd lobus temporal, pe<< asetilkolin, noradrenalin, serotonin) Predisposisi herediter (early onset kromosom 21q dan late onset krmosom 5)

Epidemiologi :
Onset berkembang secara lambat Wanita : pria = 3:1

Patogenesis: (bagan dibelakang)


Mutasi yang terkait dengan peningkatan produksi peptida beta amyolid Kelainan Neurotransmiter Kelainan dalam Pengaturan Metabolisme Fosfolipid Membran

Hipotesis: Mrs. Amis, 79 tahun, mengalami


agitasi tanpa sebab, gangguan memori berat, disorientasi, dan sering berhalusinasi karena menderita Demensia tipe Alzheimer onset lambat.

Manifestasi Klinis:
Demensia Alzheimer dibagi 3 stadium : Stadium I (Stadium Amnestik) Berlangsung 2-3 tahun Gejala berupa gangguan memori, berhitung dan aktifitas spontan menurun. Fungsi memori yang terganggu adalah memori baru atau lupa hal baru yang dialami. Stadium II (Stadium Demensia) Berlangsung selama 3-10 tahun Gejalanya antara lain: Disorientas, Gangguan bahasa (Afasia), Mudah bingung Stadium III o Stadium ini dicapai setelah penyakit berlangsung 6-12 tahun. o Gejala klinisnya antara lain:

Sintesis Anatomi & fisiologi otak (khusus:lobus frontalis) molek (blkg) Penegakan Diagnosis
Anamnesis - Gejala/tanda klinis (tanda2 demensia) - Defisit kognisi >2 - Tidak adanya ggn kesadaran - Umur > 65 th - Tdk ada kelainan sistemik/peny.otak lainnya Pemeriksaan Fisik - Umum - Neurologis - Status mental - Psikiatrik ( MMSE : screening kognitif umum, BDRS : memori& performance ADL, CDRS : tingkat demensia, GDS: penurunan global kognitif) Pemeriksaan penunjang - Neuropatologi - Neuropsikologi - CT Scan - EEG - PET (Possitive emmision topoghraphy) - Kimia darah

Gejala & mekanisme yang dialami cek

Penatalaksanaan, Pencegahan & Perawatan Demensia


Tujuan penanganan pasien Demensia Alzheimer: Mempertahankan kualitas hidup yang normal Memperlambat perburukan Membantu keluarga yang merawat dengan memberi informasi yang tepat Pendekatan pengobatan umum yang dilakukan pada pasien demensia adalah: 1. Memberikan perawatan medis suportif - Pemeliharaan diet/asupan gizi - Latihan yang tepat - Perhatian terhadap masalah visual dan auditoris - Pengobatan terhadap masalah medis yang menyertai (ISK, ulcus decubitus, dan disfungsi kardiopulmonal) 2. Dukungan emosional bagi pasien dan keluarganya 3. Pengobatan farmakologis untuk gejala yang spesifik, termasuk gejala perilaku yang mengganggu. Prognosis, Komplikasi, dan KDU Perjalanan penyakit dan manifestasi klinis demensia secara karakteristik bertahap selama delapan sampai sepuluh tahun (dapat lebih cepat atau jauh lebih bertahap). Komplikasi lebih lanjut pada demensia adalah perilaku yang psikosis, dan pada stadium terminal demensia pasien sangat terdisorientasi, inkoheren, amnestik, tidak dapat melakukan aktivitas apapun, dan mengalami inkontinensia urin dan feses. KDU pada kasus demensia adalah 2,

DD Demensia vaskular, gangguan depresif, delirium, sindroma amnestik organik, demensia campuran. WD Demensia Alzheimer Onset lambat
Diagnosis Multiaksial: Aksis I lambat Aksis II Aksis III Aksis IV ::: Primary support group (keluarga) : F00.1 Demensia tipe Alzheimer onset

Patogenesis: