TUGAS MODUL

Disusun oleh : Tommy febrianto

Pembimbing : Dr. John Wantania Sp.OG, IBCLC

1

Gangguan keseimbangan elektrolit & cairan

Hipokalemia: - tanpa defisit K+ total tubuh - dg.defisit K+ total Tanpa defisit: - terjadi pada Alkalosis Resp. K+ intrasel; juga terjadi pada hipokalemik periodik paralysis & hiperalimentasi Dengan defisit: - asupan K+ kurang : anoreksia& alkoholism - Kehilangan K+ >>: diare hebat, muntah2, laxans> - Mel.Ginjal: mineralokortikoid> (hiperaldosteron primer/sekunder pada sirosis, SN, dekomp.); diuretik berlebihan, pemberian penisilin atau karbenisilin; asidosis tubular akut, AML, hipomagnesia 2

Gejala hipokalemi
- aritmi: terutama bila mendapat digitalis - EKG: T mendatar, gel.U, ST depresi, QT melebar, kepekaan berkurang - Ileus paralitik, kelemahan otot/kuadriplegi, hipotensi ortostatik - Kronik: vakuolisasi sel tub.proksimal, fibrosis interstitial, atrofi/dilatasi tubulus, poliuri&polidipsi, osmol.urine menurun - NH3 meningkat ekskresi NH4 urine meningkat - Keasaman berkurang H+ menurun reabs. 3 HCO3- metabolik alkalosis

Pengobatan
dapat peroral/ parenteral Alkalosis : K+ dalam bentuk KCl Alkalosis : bikarbonat, sitrat, glukonat Parenteral: 10 meq/jam dengan pemantauan kadar K+ plasma - Pemberian dalam larutan NaCl/dextrose

Hiperkalemia
Etiologi : - asupan berlebih peroral/enteral - Perpindahan K+ ke ekstrasel pada asidosis - Pseudohiperkalemia: pada pem. Penderita dg. Lekositosis/trombositosis ok.proses koagulasi/hemolisis. Gejala: - kelemahan otot s/d paralisa - Utk.menurunkan K+, meningkatkan hormon2 aldosteron, insulin, epinephrin, glukagon u/ menstabilkan gula darah - Jantung: aritmia/arrest; gambaran EKG: tall T, QRS >, interval P >, hilangnya P, QRS menyatu dg.T dan disebut sine-wave
5

Pengobatan hiperkalemia
1. Menurunkan K+ plasma: - pemberian D 10% 500ml/infus jam insulin endogen mendorong K+ masuk sel; pada DM perlu ditambah 15 U insulin - pada asidosis: K+ luar sel meningkat dg. Pemberian Na.Bic. 4488 meq enteral K+ terdorong masuk dalam sel - Sod.Polystirene Sulfonat (kayexalate) - hemodialisis: bila cara2 diatas gagal Menurunkan ambang rangsang neuromuskuler: - 10 cc Gluconas Calc.10% I.v. Diberikan dlm. 2-3 menit dapat diulang setelah 5 menit bila gbr. EKG tak berubah - Terapi cepat dilakukan bila K+ > 8 meq/L atau K+> 6,5 meq/L disertai perubahan EKG yang lanjut.
6

2.

PENGOBATAN

K+ Meninggi ?

Tidak Berhenti Tidak Berhenti

Ya
Apakah nyata?

Management of Hyperkalemia

Ya Apakah > 6.0 mEq/L atau ada perubahan EKG Tidak Ya Pasien perlu penurunan K+ darurat. EKG abnormal ? Tidak Beri insulin dengan glukosa dan/atau Ventolin dgn nebulizer Ya Beri kalsium glukonat

Lanjutkan dengan evaluasi

Periksa K+ urine, osmolailty, kreatinin K < 6.0 mEq/L?

Tidak Ulangi insulin dan glukosa, pertimbangkan hemodialisis

Ya Beri cation exchange resin atau furosemide Evaluasi lanjutan dan terapi jangka panjang

Gangguan keseimb.Natrium
Na+: ion utama diluar sel; N: 145 meq/L Intrasel 10 meq/L Dipertahankan oleh sistim Na-K-ATP ase Amat menentukan osmolalitas extrasel selain kadar glukosa dan ureum. osmol.=2X Na plasma+ gluc/18+ BUN/2,8 N: osmol.efektif= 2X kadar Na plasma - hipoNa : akibat hilangnya Na+/ retensi cairan - hiperNa: hilangnya cairan/ retensi ion Na.
8

Hiponatremi

Etiologi: 1. Deplesi volume sirkulasi:ADH naik haus retensi cairan hiponatremi 2. GGK( LFG rendah): air> hiponatremi insuff.adrenal diare, mual, muntah, hilangnya Na mel.ginjal hipo Na 3. Sindr.Inappropriate ADH (SIADH) secr.: Ggn.neuro: infeksi, tumor, vaskuler, GBS Obat2an : klorpropamid, vincristin,siklofosf. karbamazepin, tiotiksen. Infeksi paru: TBC, aspergilosis, pneumonia Pasca bedah: idiopatik, ADH ektopik, karsinoma, pemberian ADH, vasopresin, oksitosin 4. Hiponatremi esensial 9

Gejala hiponatremi
- G/ timbul o.k edema otak - Hipoosm.otak terjadi 24 jam setelah plasma - Na.< 125 meq/L nausea, malaise - Na. 110-120 : letargi dan sakit kepala - Na. < 110 meq/L: kejang2 dan koma Pengobatan: - menjaga agar kadar Na > 120 meq/L - Rumus: kehilangan= 0,6X BBX (140-Na plasma) - Bila disertai kehilangan cairan: Kehilangan Na= 0,6XBBX (140-Na.Pl) + 140X turunnya BB - Pemberian NaCl: deplesi cairan, Insuf.adrenal, ok. Diuretik 10 - Restriksi cairan: edema, SIADH, GGK, polidipsi psikogen.

Hipernatremia
Etiologi : 1. Fluid-loss: insensibel loss (demam, ISPA, luka bakar, didaerah suhu tinggi); diabetes insipidus; pemberian diuretik; ggn.hipotalamus hipodipsi ok ggn. Osmoreseptor 2. Intake Na+ >: pemberian NaCl hipertonik Na.Bik.> atau NaCl peroral >, sindroma Cushing dan hiperaldosteronism
11

Gejala hipernatremi:
Berupa G/ neurologis: letargi, kelemahan otot, kedutan (twitching), kejang2 dan koma. Terjadi ok keluarnya cairan dari sel otak Dapat terjadi perdarahan otak PENGOBATAN: def.cairan= 0,6XBBX (Na/140 1) ( pada wanita 0,5) Dg. Cairan glukosa isotonik peroral atau enteral; pada diabetes insipidus diberikan diuretik (Hct) dg. diet rendah Na, atau pemberian klofibrat, klorpropamid, asetaminofen, karbamasepin, pitresin dalam minyak 12

Gangguan keseimbangan asam - basa

- penting u/ menjaga fungsi organ tubuh - Diatur oleh ginjal dan paru - Rumus Henderson: H+= 24X P CO2 : (HCO3-) - nilai normal pH : 7,40 + 0,02 H+ : 40 + 2 mmol/L P CO2 : 40 + 2 mmHg HCO3- : 25 + 2 mmol/L
13

Gangguan asam-basa:
asidosis metabolik: H+ naik, HCO3 turun Alkalosis metabolik : H+ turun, HCO3 naik Asidosis respiratorik: H+ naik, PaCO2 naik Alkalosis resp. : H+ turun, PaCO2 turun Anion gap: u/ mengetahui ion lain selain ion Cl dan HCO3 seperti laktat/hidroksi butirat - Rumus; anion gap= Na ( Cl + HCO3) - harga normal : 12 + 2 meq/L
14

Asidosis metabolik:
E/: penambahan asam baru: asidosis laktat, ketoasidosis, infeksi, prod.asam usus>, keracunan metanol,etilen glikol, salisilat HCO3 loss: diare, ileus, ileal conduit Ginjal: asidosis tub.akut, inhibitor kegagalan prod. Bikarb.: GGT, hiperkalemi, penyakit medula G/: Kussmaul resp.,hipotensi, mual, muntah, hiperkalemi, depresi miokard, resisten vasopresor Tx/: Bikarbonat iv/po: 0,4X BBX def.Bicarbonat
15

Alkalosis metabolik
Etiologi: 1. Defisit cairan extrasel: a. kehilangan cairan lambung: muntah2 b. diuretik berlebihan c. kehilangan NaCl> usus: diare d. pascahiperkapnea & sindroma Barter 2. Volume cairan normal/berlebih a. hiperaldosteronisme primer/sekunder b. sindroma Cushing c. intake mineralokortikoid berlebihan Pengobatan: koreksi defisit cairan dg. Lar.NaCl, koreksi defisit K, Na, Cl, & menghambat aktifitas aldosteron

16

Asidosis respiratorik
Ok. Paru tak mampu mengeluarkan CO2: 1. Gangguan pusat pernafasan 2. Penyakit otot pernafasan: GBS, obat2, Miastenia Gravis 3. Ggn.elastisitas sal.nafas: fibrosis pulm., peny.interstisial paru, obstruksi ( asma, emfisema, bronkitis, bronhiolitis)
17

Alkalosis respiratorik:
Timbul akibat hipoksi atau hipotensi: 1. Penyakit paru: pneumoni, asma, edem paru 2. Berada didaerah tinggi/gunung 3. Penyakit jantung kongestif 4. Obat2: salisilat, teofilin 5. Hiperventilasi primer/sentral, pernafasan Cheyne-Stokes, perdarahan sub-arachnoid 6. Hiperventilasi psikogenik, sirosis, sepsis, asidosis metabolik yg.baru teratasi 7. Latihan fisik

18

Gangguan Keseimbangan Asam-Basa

1. Asidosis respiratori hipoventilasi retensi CO2 H2CO3H+ 2. Alkalosis respiratori hiperventilasi CO2 banyak yg hilang H2CO3 H+ 3. Asidosis metabolik Diare, DM HCO3- PCO2 H+ 4. Alkalosis metabolik muntah H+ HCO3- PCO2
faal_cairan-asam-basa/ikun/2006 19

faal_cairan-asam-basa/ikun/2006

20

Nomogram Davenport

faal_cairan-asam-basa/ikun/2006

21

INTERPRETASI AGD
Lihat pH darah

pH < 7,35
ASIDOSIS Lihat pCO2

pH > 7,45
ALKALOSIS Lihat HCO3-

< 40mmHg

> 40 mmHg

< 24 mM

> 24 mM

METABOLIK RESPIRATORIK RESPIRATORIK METABOLIK

faal_cairan-asam-basa/ikun/2006 22

 Lihat pH kembali - jika mendekati kadar normal (7,35-7,45) terkompensasi - jika belum mendekati normal tidak terkompensasi atau terkompensasi sebagian Jika asidosis respiratorik dgn HCO3- < 24 mM terkompensasi sebagian Jika asidosis metabolik dgn pCO2 < 40 mmHg terkompensasi sebagian Jika alkalosis respiratorik dgn HCO3- > 24 mM terkompensasi sebagian Jika alkalosis metabolik dgn pCO2 > 40 mmHg terkompensasi sebagian

TERKOMPENSASI atau TIDAK?

faal_cairan-asam-basa/ikun/2006

23