PANKREATITIS

Dr. Suzanna Ndraha SpPD

DEFINISI
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas Pankreatitis akut ditandai dengan nyeri perut yang akut disertai kenaikan enzim dalam darah dan urin Klasifikasi: 1. Pankreatitis Akut: fungsi pankreas kembali normal 2. Pankreatitis Kronik: terdapat sisa kerusakan yang permanen

DEFINISI
Pankreatitis Akut: Pankreatitis akut tipe interstisial. Terdapat nekrosis lemak di tepi pankreas dan edema interstitial. Biasanya ringan dan self limited. 80%. Pankreatitis akut tipe nekrosis. Terjadi nekrosis pankreas atau peripankreas . Lebih berat, mortalitas lebih tinggi. Ada korelasi antara derajat nekrosis dan manifestasi klinis. 20%. Pankreatitis akut bilier: akibat migrasi batu kandung empedu (termasuk lumpur bilier) ke duktus koledokus ampula Vater

EPIDEMIOLOGI
Di Barat
Alkoholisme (80-90% pada lakilaki) Batu empedu (75% pada perempuan) Pasca bedah Pasca ERCP Trauma tumpul Metabolik: hipertrigliseridemia Infeksi: parotitis, hepatitis, askaris Obat Penyakit jaringan ikat (Lupus)

di Indonesia

Batu bilier Infeksi: tifoid, DBD, leptospira, askaris, apendisitis akut, sepsis Idiopatik Metabolik: hipertrigliseridemia Lain-lain: Ca caput pankreas, gravidum

PATOGENESIS
Normal: pankreas dilindungi dari efek enzimnya sendiri. Enzim pankreas: Enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan fosfolipase A. Enzim ini diaktivasi oleh pemecahan rantai peptik. Amilase dan lipase: disintesis dalam bentuk inaktif Terdapat inhibitor dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum yang dapat menginaktivasi protease yang diaktivasi dini.

PATOGENESIS
Mekanisme yang memulai aktivasi enzim: refluks isi duodenum, refluks cairan empedu, aktivasi sistem komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. Alkohol menginduksi pankreatitis karena efek toksik langsung maupun efek merangsang sekresi enzim pankreas Batu empedu yang terjepit pada ampula vateri mengakibatkan refluks cairan empedu ke saluran pankreas Obat-obatan menginduksi pankreatitis karena hipersensitivitas atau terbentuk metabolit yang toksik Hipertrigliseridemia memicu pankreatitis karena efek toksik langsung dari lemak ke sel pankreas

PATOLOGI
1. Pankreatitis Akut Interstitial Makroskopik: pankreas membengkak difus dan pucat Mikroskopik: daerah interstitial melebar karena edema ekstrasel. Tidak ada destruksi asinus 2. Pankreatitis Akut Tipe Nekrosis hemoragik Makroskopik: nekrosis pankreas dengan perdarahan, tahap lanjut timbul abses di daerah nekrosis Mikroskopik: nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kerusakan pembuluh darah, inflamasi perivaskular, vaskulitis dan trombosis.

GEJALA KLINIS
Ringan hingga berat ANAMNESIS: Nyeri tiba2, intens, terus menerus, makin lama makin hebat, lokasi epigastrium, menjalar ke punggung, disertai mual, muntah, demam, bahkan renjatan dan gangguan pernapasan. PEMERIKSAAN FISIK: nyeri tekan epigastrium karena rangsangan peritoneum lokal hingga peritonitis umum. Bising usus menghilang pada ileus paralitik, sebagian mengalami meteorismus. Suhu tinggi bila ada kolangitis, kolesistitis, abses pankreas. Kadang ikterus, asites, efusi pleura kiri.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
LABORATORIUM: Amilase serum/urin ataupun lipase serum naik 2x BANN. Kenaikan amilase mencapai maksimal dalam 24-36 jam, lalu turun dalam 24-26 jam. USG: pembengkakan pankreas setempat/difus dengan ekoparenkim yang berkurang, dan pseudokista di dalam atau luar pankreas. Adanya batu kandung empedu dan pelebaran duktus koledokus merupakan indikasi ERCP CT Scan penting untuk deteksi penyulit: nekrosis, pengumpulan cairan, pseudokista, flegmon, abses dll MRCP : akurasi dan kepekaan lebih tinggi

PENYULIT
PENYULIT LOKAL Pseudokista Abses Pankreas Penjalaran peradangan yang hemoragik Nekrosis Fistel Ulkus duodenum Ikterus Obstruksi Asites dengan kadar amilase tinggi PENYULIT JARAK JAUH SEPSIS: eksudat pleura, atelektasis, pneumonia KARDIOVASKULER: eksudat perikard, KID, renjatan SSP: psikosis, emboli lemak STEATONEKROSIS: pada omentum dan peritoneum GANGGUAN GI: nekrosis dinding duodenum dan kolon GINJAL: trombosis arteri, GGA METABOLIK: hiperglikemia

PROGNOSIS
PROGNOSIS ditentukan oleh: 1. Kriteria Ranson 2. Skor APACHE: buruk bila nilai > 12 3. Ada Cairan Peritoneal hemoragik: prognosis buruk 4. Indikator penting:
Prognosis buruk bila Hipotensi (TD<90mmHg) atau takikardia >130/mnt PO2, 60mmHg Oliguria (<50cc/jam) atau BUN-kreatinin meningkat Metabolik: Ca serum < 8mg% atau albumin serum <3,2 g%

KRITERIA RANSON: Prognosis buruk bila

a. Saat masuk RS Usia > 55 tahun Leukosit > 16.000/mL GD > 200 mg% Defisit basa >4mEq/L LDH serum > 350UI/L AST > 250 UI/L b. Selama 48 jam Hematokrit >10% Sekuestrasi cairan >4L Hipokalsemia <8 mg/dl PO2 < 60 mmHg BUN >5 mg% setelah pemberian cairan iv Hipoalbuminemia < 3,2 g%

PROGNOSIS
Kriteria Ranson

# of criteria 2 3-4 5-6 7

mortality <5% 15-20% 40% >99%

DIAGNOSIS DIFERENSIAL
Kolik empedu Kolesistitis akut Kolangitis Gastritis akut Tukak peptik Infark mesenterial Aneurysma aorta yang pecah Pneumonia basalis Obstruksi usus akut dengan strangulasi IMA inferior KET Kolik ginjal Vaskulitis pada SLE Periarteritis nodosa

TERAPI
Tujuan: menghentikan proses peradangan dan autodigesti atau menstabilkan keadaan klinis sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit tersebut 90% berhasil dengan cara konservatif, 10% memerlukan tindakan bedah terbuka (laparatomi dan nekrosektomi) atau terapi per endoskopik (papilotomi), sfingterotomi bila ada batu koledokus

TERAPI KONSERVATIF
1. 2. 3. 4. Analgetik kuat (petidin) Puasa untuk mengistirahatkan pankreas Nutrisi parenteral total Penghisapan cairan lambung untuk Mengurangi penglepasan gastrin dan mencegah isi lambung masuk duodenum merangsang pankreas Dekompresi ileus, mengendalikan muntah, mencegah aspirasi 5. PPI atau ranitidin untuk mencegah stress ulcer dan mengendalikan gejala dispepsia 6. Antibiotik bila demam atau akibat batu empedu

NUTRISI PARENTERAL
Dr. Suzanna Ndraha SpPD

Nutrisi parenteral
Nutrisi parenteral adalah pemberian nutrisi baik sebagian atau total secara intravena baik melalui vena perifer maupun vena sentral. Indikasi: Peradangan yang cukup berat, post operasi dimana intestinal belum normal. Obstruksi usus: Ca esofagus, Ca gaster, Ca colon dll Fistula dengan kehilangan cairan yang tinggi Tidak ada akses untuk nutrisi enteral Pankreatitis Akut

Zat nutrisi yang dibutuhkan?

Asam amino Dekstrose Fat Air dan elektrolit Vitamin Trace elements

Zat nutrisi yang dibutuhkan

KEBUTUHAN KALORI 25-30 kcal/kg BB Nilai kalori karbohidrat 5 kcal/g KEBUTUHAN PROTEIN 1-2 g/kgBB/hari. Nilai kalori asam amino 4 kcal/g KEBUTUHAN LIPID 25-40% dari total kalori yang dibutuhkan Kebutuhan cairan : 30 cc/KgBB Kebutuhan Na 100 mEq/hari, kalium 1 mEq/kgBB/hari Calcium : 1020 meq/d, Magnesium : 816 meq/d, Phosphorus: 2040 mmol

Contoh larutan dan kandungannya (per-liter)

Nama Produk Na Cl 0,9% Osm 300 Na 154 K Kalori AA -

Dekstrosa 5%
Dekstrosa 10% KaEn Mg3 Pan Amin G Triparen no.2 Aminovel 600 Triofusin E1000

278
506 695 507 7NS 1230 > 900

50 6 57,5 35 80

20 45 25 30

200
400 400 200 1168 600 1000

27,2 50 -

Contoh kasus: pasien wanita 50 tahun, 40 kg, WD/ Dispepsia ec gastritis akuta, bisa makan habis setengah porsi. Oleh dokter diberikan infus : Dextrose 5 % : NaCl 0,9 % = 2:1 = 8 jam/kolf Apakah mencukupi?
Jumlah cairan 1500 cc, Na 154 mEq, kalium tidak ada, kalori 200 kcal

Contoh kasus: pasien wanita 50 tahun, 40 kg, WD/ Dispepsia ec gastritis akuta, bisa makan habis setengah porsi. Oleh dokter diberikan infus : Dextrose 10 % : NaCl 0,9 % + Kcl 25 mEq = 2:1 = 8 jam/kolf Apakah mencukupi?
Jumlah cairan 1500 cc, Na 154 mEq, kalium 25 mEq, kalori 400 kcal

Contoh KASUS: Laki-laki 50 kg, WD/ disfagia ec Ca esofagus

KEBUTUHAN KALORI 50x25 kcal = 1250 kal KEBUTUHAN PROTEIN 50x1g = 50gram. Kebutuhan cairan 50 x 30 cc = 1500 kal Kebutuhan Na 100 mEq, kalium 50 mEq

Contoh disain Rancangan cairan KaEnMg3 : Pan Amin G = 2:2 /24jam

Nama Produk KaEn Mg3 Osm 695 Na 50 K 20 Kalori 400 AA -

KaEn Mg3
Pan Amin G Pan Amin G Jumlah

695
507 507

50
6 6 112

20
40

400
200 200 1200

27,2 27,2 55

Artinya dalam 24 jam kita memberikan 2000 cc cairan, 1200 kalori, 55 gram protein, 112 meq Na dan 40 mEq K dengan infus perifer. Apakah mencukupi?

Efek samping nutrisi parenteral : Phebitis

Kemasan > 900 mOsm bersifat hipertonis, harus vena sentral

Tehnik dan skema pemberian TNPE :

Kapan diberikan ? - Jika pasien belum stabil, syok, dehidrasi tidak boleh TNPE total - Asam amino diberikan setelah kebutuhan kalori dicukupi dengan KH Rute pemberian : akses vena perifer / vena sentral Vena perifer : waktu pendek/tidak mungkin akses vena sentral
Keuntungan : mudah, komplikasi mekanis rendah, mudah teridentifikasi bila flebitis Kekurangan : pemb.darah perifer harus baik

Vena sentral : VCS atau VCI, subklavia, v.jug.interna/eksterna, v.femoralis.

Keuntungan: bisa untuk kemasan > 900mOsm. Kerugian: emboli udara, pneumotoraks, trombosis vena sentralis, sepsis

 Tahap pemberian TNPE : Hari I : 25 % keb.total Hari kedua : 50 % keb.total Hari ketiga : 75 % kebutuhan Hari keempat dst : 100 % kebutuhan total

Hal yang harus diperhatikan dalam pemberian NPE : - Jika vena perifer perhatikan osmol kemasan - Gagal jantung /gagal ginjal : hati-hati overload - Pada kasus ensefalohepatik, pilih AARC - Hindari energi dari lemak pada kasus hiperlipidemia - Kenali karakteristik berbagai kemasan

LATIHAN KASUS
Wanita, 50 tahun, 50 kg, normoweight, gizi baik, tidak demam, dirawat di lt VIa RSUD Koja dengan WD/ pankreatitis akut. Lab: Leukosit 26.000/mL, GDs 270 mg%, AGD dalam batas normal, SGOT 190 U/L, SGPT 210 UI/L Pertanyaan: 1. Bagaimanakah prognosisnya menurut Ranson 2. Bagaimana merancang infus pada hari pertama untuk kasus ini