I.

Pemeriksaan :

a. Anamnesis - Tanyakan keluhan utama. - Menanyakan adakah benjolan? Sudah berapa lama? - Menanyakan bagaimana katenemia? Kapan haid terakhir? - Menanyakan kapan menarche? - Menanyakan apakah menggunakan KB? Jika ya, tanyakan cara pemakaian. - Menanyakan jumlah anak, umur anak terkecil, apakah pernah menyusui? - Tanyakan riwayat keluarga tumor. b. Pemeriksaan fisik - Inspeksi : - Bentuknya, simeteris atau tidak. - Apakah ada kelainan papilla mamae; letak dan bentuknya. - Tampak benjolan (satelit node). - Cutaneous udema (Peau dorange, warna kulit). - Adakah lesi pada payudara. - Palpasi : - Menggunakan batalan tangan jari 1 hingga 3, lakukan secara sistematis. - Raba dengan tekanan ringan, semakin lama semakin kuat. - Massage putting dari lateral ke medial dan lihatlah cairan yang keluar. - Jangan lupa raba axilla untuk melihat jika ada metastasis. c. Pemeriksaan penunjang - Sebagai deteksi dini, digunakan palpasi dan mamografi untuk mendiagnosis. - Selepas diteksi dini mendapat hasil positif, dilanjutkan dengan FNAB karena 1/3 dari hasil screening mamografi ditemukan kanker ganas.1 - Pada wanita muda, mamografi kurang sensitif karena payudaranya lebih padat.2, 5, 9 - Mamografi lebih dianjurkan kepada pasien berusia 40-50 tahun dan lebih sensitif mendeteksi massa yang kecil dan sulit dipalpasi. - Pada mamografi kanker ganas, umumnya ditemukan kalsifikasi.2, 5, 9 - Pemeriksaan USG juga bisa berguna untuk diagnosis. Modalitas ini lebih direkomendasi untuk pasien berusia bawah 30 tahun karena pada pasien di bawah usia 30 tahun sering terjadi FAM. Modalitas ini bisa membedakan antara lesi kista dan padat.2, 5, 9 - Tumor marker dari golongan musin dan glikoprotein digunakan. Untuk menegakkan diagnosis keganasan payudara, diperlukan tumor marker Ca 15.3. Nilai normalnya

adalah <35U/ml. Tumor marker ini akan diditeksi dalam plasma dan cairan tubuh lainnya.2, 4, 9

II.

Diagnosis :

a. Diagnosis kerja : Suspek dengan keganasan payudara di lateral atas kiri ukuran 3 cm. Stadium klinik : Klasifikasi stadium berdasarkan TNM UICC. Klasifikasi ini penting untuk prognosis dan pengobatannya.1-3, 6, 9-10 Stadium 1 : T1a N0N1a M0 (tumor dengan diameter 2 cm, tidak terfiksir pada kulit atau pectoral tanpa diduga ada metastasis aksila. Stadium 2 : T0 T1a Nib M0 (tumor dengan diameter 2 cm dengan metastasis aksila). T2a T2b Nib M0 (sda) T2aT2b N1b M0 (tumor dengan diameter 2-5 cm dengan atau tanpa metastasis aksila). Stadium 3a : T3a T3b N0, N1 M0 (tumor dengan diameter 5 cm dengan atau tanpa metastasis aksila). T1a,b T2a,b N2 M0 (sda) T3a,b (tumor dengan metastasis aksila yang melekat). Stadium 3b : T1a,b T2a,b N3 M0 (tumor dengan metastasis supra dan infraklavikula). T3a,b (sda) T4a,b N apa saja M0 (sda) Stadium 4 : T apa saja N apa saja M1 (tumor payudara yang telah mengadakan metastasis jauh). b. Diagnosis banding : Fibroadenoma mamae (FAM) : Ini adalah suatu kelainan tumor jinak dan ini merupakan golongan terbesar dari tumor payudara di Indonesia. Fibroadenoma mamae ini secara klinis diketahui sebagai suatu tumor di payudara, dengan konsistensi padat dan kenyal, dapat digerakkan dari jaringan sekitarnya, berbentuk bulat lonjong dan berbatas tegas. Pertumbuhannya lambat dan tidak terdapat perubahan pada kulit. Rasa ridak nyeri nyeri sering

menyertai keluhan ini dan sering menyerang usia muda (20 tahun) dan berkulit hitam. Peran hormon estrogen dan sangat berhubungan dengan kelainan ini. FAM ini sering ditemukan multiple atau bilateral. Ukuran massa bisa berfluktuasi dan rasa nyeri dan ukuran meningkat sewaktu periode premenstruasi. Sebagai tumor jinak, jarang metastasis jauh ataupun metastasis regional. Rujuk pasien ke spesialis bedah untuk dilakukan eksisi tumor. Prognosisnya baik.1-3, 9-10 Kelainan fibrokistik : Biasanya multiple dan bilateral. Umumnya nyeri sewaktu menjelang haid. Ukuran massa bisa berfluktuasi dan rasa nyeri dan ukuran meningkat sewaktu periode premenstruasi. Tumor jenis ini umumnya tidak berbatas tegas kecuali kista soliter. Konsistensi padat kenyal dan dapat pula kistik, Jenis yang padat, kadang-kadang sukar dibedakan dengan kanker payudara dini. Kelainan ini dapat juga dijumpai tanpa massa tumor yang nyata, hingga jaringan payudara teraba padat, permukaan granular. Kelainan ini dipengaruhi faktor hormon estrogen. Pengobatannya simptomatik, dan rujuk pasien ke spesialis bedah jika pasien dalam usia pertengahan atau tua dan terapi medika mentosa tidak dapat mengurangi rasa nyeri. Prognosisnya baik dengan penatalaksanaan yang adekuat. Suatu yang penting adalah edukasi pasien untuk memeriksa payudaranya sendiri 5-7 hari selepas akhir mestruasi dan jika ada massa teraba, informasikan pada dokter umum untuk disusun rencana pengobatan.1-3, 9-10

Kistasarkoma filoides : Merupakan fibroadenoma dengan stroma seluler yang progresif. Gambaran klinik dapat menyerupai fibroadenoma mamae yang besar. Bentuknya bulat lonjong, permukaan berbenjol, batas tegas, ukuran dapat mencapai 20-30 cm. Konsistensi dapat padat kenyal tapi ada bagian yang kisteus. Tumor bisa jinak dan bisa juga ganas. Walaupun besar, tidak ada perlekatan ke dasar atau kulit. Kulit payudara tegang dan berkilat disertai venektasi melebar. Pengobatan tumor jinak filoides adalah eksisi lokal dengan membuat margin di jaringan sekitarnya. Untuk tumor filoides ganas, dilakukan mastektomi. Prognosisnya baik dan pasien diberi edukasi untuk memeriksa payudara sendiri dan laporkan ke dokter jika ada perubahan. 1-3, 9-10 Galactocele : Ini bukan suatu kelainan neoplasma atau pertumbuhan baru tapi suatu massa tumor kistik yang timbul akibat tersumbatnya saluran/duktus laktiferus pada ibu-ibu yang sedang atau baru selesai masa laktasi. Tumor berisi air susu yang mengental. Klinis berbatas

tegas, bulat dan kisteus. Pengobatannya adalah dengan insisi. Prognosisnya baik. 1-3,
9-10

Mastitis : Ini adalah suatu infeksi pada kelenjar payudara, yang biasanya terdapat pada wanita yang sedang menyusui. Tanda radang lengkap ditemui. Sering ditemukan apabila sudah menjadi abses. Untuk mastitis yang belum menjadi abses, pemberian antibiotik dan rujuk ke spesialis untuk penanganan lanjut. Jika sudah terjadi abses, lakukan insisi dan drainase.1-3, 9-10

III.

Etiologi :

Dapat dicatat bahwa faktor etiologinya sampai saat ini belum diketahui pasti, namun dapat dicatat pula bahwa penyebab itu sangat mungkin multifaktorial yang saling mempengaruhi satu sama lain, antara lain : a. Konstitusi genetika Ini berdasarkan : - Adanya kecenderungan pada keluarga tertentu lebih banyak kanker payudara dari keluarga lain. - Adanya distribusi predileksi antar bangsa atau suku bangsa. - Pada kembar monozigote; terdapat kanker yang sama. - Terdapat persamaan lateralitas kanker payudara pada keluarga dekat dari penderita kanker payudara. 1-3, 9-10 b. Pengaruh hormon; ini berdasarkan bahwa : - Kanker payudara umumnya pada wanita, pada laki-laki kemungkinan ini sangat rendah. - Pada usia di atas 35 tahun insidensnya lebih tinggi. 1-3, 9-10 c. Makanan : - Konsumsi makanan berlemak >, lebih mudah terkena karsinoma.1 d. Radiasi : - Radiasi menyebabkan mutagen. 1-3, 9-10

IV.

Epidermiologi :

Insidens kanker payudara meningkat pada dekade terakhir ini memperlihatkan kecenderungan meningkat. Hal ini diperkirakan disebabkan semakin baiknya edukasi dan teknologi yang mempunyai dampak luas dalam penemuan penyakit, semakin tingginya keadaan status sosial ekonomi yang mempunyai dampak pula terhadap perubahan pola hidup (life style). Di AS (1983) insidens kanker payudara 92 kasus baru/ 100.000 penududuk wanita dengan mortalitasnya 27/100.000 yaitu 18% dari angka kematian pada wanita. Di Indonesia insidens kanker payudara ini belum ada datanya, namun suatu data pathological base registration mencatat bahwa kanker payudara ini menduduki tempat kedua (15,8%) dari sepuluh kanker terbanyak setelah kanker mulut rahim di tempat pertama. Diperkirakan pula insidens kanker payudara di Indonesia semakin meningkat di masa akan datang.1-3, 9-10, 12 Distribusi menurut lokasi tumor : Berdasarkan penelitian (Haagensen) kanker payudara lebih sering terjadi di kuadran laertal atas, kemudian sentral (subareolar). Payudara sebelah kiri lebih sering terkena bila dibandingkan dengan sebelah kanan. A. Lateral atas : 38,5% B. Subareolar : 29,0% C. Medial atas : 14,2% D. Lateral bawah : 8,8% E. Medial bawah : 5,0% F. Undeterminable : 1,8% Payudara kiri 1532; Payudara kanan 1430. Dikutip dari Haagensen CD MD : Disease of breast. WB Saunders Company 1971.1 Distribusi menurut umur : Berdasarkan umur, kanker payudara lebih sering ditemukan pada umur 40-49 tahun (dekade V) yaitu 30,35% untuk kasus-kasus di Indonesia; di Jepang pun demikian yaitu 40,6% kanker payudara ditemukan pada usia 40-49 tahun (dekade V) (Goi Sakamoto, 1981).1

V.

Patofisiologi :

Faktor terkait dengan peningkatan risiko perkembangan kanker payudara dapat memberikan petunjuk untuk kekuatan pendorong awal. penggunaan berkepanjangan dosis tinggi estrogen eksogen merupakan faktor risiko yang berimplikasi estrogen signaling jalur. Sebaliknya, mengurangi eksposur terhadap estrogen melindungi terhadap perkembangan kanker payudara.Ini telah ditunjukkan pada model hewan diovariektomi dari karsinogenesis payudara dan dikonfirmasikan oleh studi klinis menunjukkan bahwa wanita yang telah mengalami ooforektomi di usia muda memiliki risiko penurunan yang signifikan dalam hidup mereka menderita kanker payudara. Keberhasilan klinis terapi antiestrogen memberikan bukti prinsip peran penting estrogen signaling pada patogenesis kanker payudara. Agen yang menghambat produksi estrogen atau kemampuan estrogen untuk mengaktifkan UGD sangat efektif dalam pengobatan pasien dengan awal atau lanjut kanker payudara, adalah aktif dalam menghentikan pengembangan penyakit pada pasien dengan kanker payudara preinvasive, dan juga aktif dalamutama pencegahan kanker payudara pada wanita berisiko. Namun, meskipun peran sentral estrogen signaling pada patogenesis kanker payudara sudah mapan, bukti sampai saat ini tidak melibatkan kelainan genetik etiologically dari ER atau target hilir dalam perkembangan kanker payudara. Tampaknya reseptor estrogen signaling adalah jalur fisiologis yang ada dalam sel-sel epitel payudara yang lanjutan kegiatan signalling ini menguntungkan, atau bahkan mungkin diperlukan untuk, proses onkogenik. Namun, estrogen signaling jalur masih utuh dalam satu setengah pasien yang didiagnosis dengan kanker payudara; setengah sisanya muncul tidak memiliki ekspresi ER atau aktivitas estrogen signaling jalur. Hal ini menyebabkan beberapa peneliti percaya bahwa kanker payudara ERnegatif adalah penyakit yang berbeda dengan patofisiologi alternatif.2-3, 9-10 Kemungkinan besar ada langkah-langkah yang umum molekul awal dalam pengembangan kanker payudara ER-ER-positif dan negatif, namun, pada langkah awal atau menengah, jalur-jalur berbeda, yang mengarah ke pengembangan kanker payudara dengan jelas fenotipe yang berbeda. Signaling jalur khusus yang patologis atau mutationally diaktifkan dalam perkembangan sel-sel epitel payudara untuk kanker invasif preinvasive dan belum terdefinisi. Namun, kinase tirosin reseptor faktor pertumbuhan reseptor faktor pertumbuhan epidermal manusia (DIA) keluarga kandidat utama. Amplifikasi gen HER2 dan berlebih dari protein HER2 yang umum dalam kanker payudara preinvasive dan invasif. Ekspresi gen HER1, juga disebut EGFR, juga dilihat dengan frekuensi kurang. Protein HER3 juga sama diekspresikan dalam mayoritas kanker payudara. Antibodi yang menargetkan reseptor HER2

memiliki aktivitas dalam pengobatan kanker payudara, lebih lanjut menegaskan peran reseptor sinyal jalur ini. Keluarga reseptor HER mengaktifkan beberapa jalur sinyal hilir, termasuk jalur proliferasi, jalur apoptosis, dan jalur metabolik. Menonaktifkan mutasi dari p53 juga terlihat sering pada kanker payudara dan berhubungan dengan prognosis yang buruk. Hilangnya stabilitas genom juga merupakan acara umum pada patogenesis kanker payudara.Kelompok gen yang terlibat dalam mekanisme perbaikan DNA terkait dengan kanker payudara telah teridentifikasi di payudara turun-temurun dan sindrom kanker ovarium. Lima sampai 10% kasus kanker payudara muncul untuk dihubungkan dengan predisposisi diwarisi dan dihubungkan dengan predisposisi untuk kanker ovarium. Keluarga clustering telah lama dicatat dalam kindreds tertentu, dan ini menyebabkan kromosom lokalisasi gen suseptibilitas kanker payudara putatif. Proses ini disebut "analisis keterkaitan," dimana karakteristik kanker payudara dapat ditunjukkan untuk memisahkan dengan spidol tertentu dari lokasi kromosom dikenal. Identifikasi dua gen diskrit, BRCA1 dan BRCA2, kemudian diikuti melalui penggunaan kloning posisi, yang menjelaskan berbagai strategi untuk menentukan gen atas segmen besar genom tanpa pengetahuan tentang fungsi gen, tetapi anggapan bahwa mutasi dalam gen harus dilihat pada individu yang rentan (misalnya, wanita penderita kanker payudara di keluarga dengan kanker payudara clustering). Warisan mutasi di gen BRCA1 dan BRCA2 tampaknya terkait dengan kemungkinan terkena kanker payudara lebih dari seumur hidup sampai 80%. Mutasi BRCA1 juga berhubungan dengan kecenderungan untuk kanker ovarium, sementara mutasi BRCA2 menyebabkan kanker payudara pada laki-laki pembawa juga. Kedua gen ini mungkin berfungsi sebagai supresor gen tumor sehingga tumor payudara mengandung kelainan mewarisi dalam satu alel serta kerugian somatik dari alel yang tersisa. Meskipun sporadis (nonfamilial) kasus kanker payudara jarang berisi mutasi BRCA1, mereka mungkin telah mengurangi ekspresi BRCA1 atau mungkin memiliki kelainan pada protein lain yang berinteraksi dengan BRCA1 untuk melakukan apa yang tampaknya menjadi perbaikan yang melibatkan istirahat fungsi DNA-untai ganda dalam DNA. Sangat mungkin bahwa warisan genetik abnormal lainnya akan diidentifikasi akan berpengaruh pada peningkatan risiko kanker payudara. Secara umum, akan lebih sulit untuk mengidentifikasi mereka yang hanya memiliki penetrasi sederhana (yaitu, hanya memberi sedikit peningkatan risiko kanker payudara).Kegunaan klinis uji genetik untuk risiko kanker payudara tetap tidak terdefinisi sedangkan informasi mengenai intervensi dan hasil pengujian seperti berikut ini sedang dikumpulkan.

Karsinoma in situ dari payudara merupakan lesi prainvasif di mana proliferasi ditingkatkan dan morfologi sel ganas yang diamati namun tidak ada invasi dari membran basal dapat didemonstrasikan.Karena itu, getah bening nodal atau metastasis jauh tidak dapat terjadi pada tahap ini, mungkin karena fenotipe invasif belum diperoleh. kelainan molekul tertentu dapat dilihat pada tahapan ini, termasuk amplifikasi HER2/neu onkogen dan tumor p53 mutasi gen supresor, meskipun mekanisme di mana kelainaniniterjadi belum dipahami. Patofisiologi kanker payudara menggambarkan bagaimana sel-sel stroma dapat direkrut untuk menyebarkan pertumbuhan tumor dan invasi. Reaksi padat fibroblas dan matriks ekstraselular oleh tumor payudara (respon desmoplastic) kadang-kadang dapat dilihat. Larut faktor yang diduga mediasi tanggapan ini termasuk TGF-dan PDGF, yang dikenal sebagai disekresi oleh sel tumor payudara atau sel stroma terdekat dalam menanggapi sel tumor. Tanggapan desmoplastic mungkin mekanisme untuk dinding dari tumor atau, sebaliknya, benar-benar dapat memfasilitasi pertumbuhan dan migrasi sel. Sel stroma produksi stromolysin metalloprotease 3 adalah menimbulkan oleh faktor larut uncharacterized diproduksi oleh sel tumor payudara. Stromolysin 3 menjadi penting dalam memungkinkan sel tumor untuk menembus membran basement atau pembuluh darah dan limfatik. Angiogenic faktor seperti faktor pertumbuhan fibroblas juga dapat dihasilkan oleh tumor atau sel-sel stroma dan mempromosikan pembentukan microvasculature baru yang diperlukan untuk mendukung sebuah koloni tumor yang tumbuh di payudara atau di tempat metastasis. Kanker payudara hampir selalu karena transformasi maligna sel epitel sekresi. Namun, dua subtipe yang berbeda diakui. Kanker yang timbul dari duktus pengumpulan disebut karsinoma duktal, sedangkan yang timbul dari terminal lobulus disebut karsinoma lobular. Karsinoma duktus terdiri dari sebagian besar kanker payudara, dan karsinoma lobular merupakan minoritas. Baik di situ dan kanker payudara invasif terbagi dalam dua klasifikasi umum. Lobular kanker duktal dan memiliki karakteristik morfologi yang berbeda serta fitur molekul spesifik untuk masing-masing subtipe. Sebagai contoh, karsinoma lobular telah kehilangan sel adhesi protein cadherin E-dan biasanya tumbuh dalam pola difus kurang lebih dengan pembentukan tumor padat yang padat. Akibatnya, karsinoma lobular seringkali lebih sulit untuk mendeteksi radiografis dalam tumor utama mereka dan bahkan di lokasi metastasis. lobular kanker juga memiliki kelainan kurang sering dari protein supresor tumor p53 dan jarang memiliki amplifikasi gen HER2. Progresif perubahan morfologi sel epitel dan perilaku terlihat pada lesi yang sering mendahului perkembangan kanker payudara invasif. hiperplasia atipikal hiperplasia duktus dan kelainan lobular atipikal adalah proliferasi dari epitel payudara, dan kehadiran mereka menganugerahkan

peningkatan risiko perkembangan selanjutnya dari kanker payudara. karsinoma duktus in situ (DCIS) dan lobular karsinoma in situ (LCIS) adalah karsinoma noninvasif yang lebih kuat terkait dengan konkuren atau berikutnya perkembangan kanker payudara invasif. Meskipun perubahan-perubahan seluler progresif baik dijelaskan dalam kemajuan untuk kanker payudara, tidak jelas bahwa ini adalah langkah-langkah sekuensial bahwa populasi klonal sel perlu menjalani berkembang menjadi kanker payudara invasif. Atau, ini mungkin berbagai manifestasi cacat lapangan di epitel payudara, yang menyebabkan sel untuk kemajuan bersama pun dari beberapa jalur onkogenik paralel. Sebagai contoh, risiko yang diberikan oleh DCIS tidak hanya dari kanker duktal invasif berikutnya, tetapi juga dari kanker lobular invasif, dan yang sama juga berlaku untuk LCIS. Selain itu, meskipun hampir 50% dari lesi DCIS memiliki amplifikasi dan berlebih dari HER2, hanya 20% dari kanker invasif menunjukkan molekul onkogenik kelainan ini.Tetap mungkin bahwa kanker payudara invasif dan kanker payudara di situ baik timbul dari jalur umum yang onkogenik akhirnya bertolak ke titik akhir terpisah di situ atau invasif. Ciri kanker payudara invasif adalah kemampuan sel tumor untuk melewati membran basal, menginvasi stroma, dan mendapatkan akses ke struktur limfatik dan pembuluh darah.Penyebaran sel tumor masa lalu membran basal ke kelenjar getah bening regional dan ke organ jauh adalah akibat peristiwa molekuler yang belum dijelaskan dengan baik. protein permukaan sel yang terlibat dalam adhesi dan dalam degradasi ECM mungkin terlibat. Perilaku fenotipik kanker payudara di antara pasien sangat bervariasi, yang menunjukkan sifat beragam penyakit ini. Beberapa kanker payudara bermetastasis dengan frekuensi tinggi, sedangkan yang lain jarang melakukannya. Beberapa kanker payudara bermetastasis dengan cepat, sementara yang lain melakukannya setelah periode laten yang panjang. Beberapa kanker payudara bermetastasis ke tulang preferentially, sedangkan yang lain lebih suka hati atau paru-paru sebagai situs metastasis namun yang lain lebih suka otak. fitur molekul khusus harus mendasari beragam fenotipe kanker payudara, kanker payudara dan memang kemungkinan kompilasi dari banyak subset penyakit yang berbeda. Perkembangan teknik untuk secara bersamaan menentukan ekspresi gen 10.000 atau lebih merevolusi cara kita mengklasifikasikan kanker. inisiatif baru yang kemungkinan besar akan berlangsung mereklasifikasi kanker payudara menjadi himpunan bagian penyakit dengan implikasi prognostik dan terapi yang spesifik. Analisis awal profil ekspresi gen banyak pasien telah diidentifikasi himpunan bagian yang berbeda disebut sebagai kelompok seperti epitel basal, sebuah kelompok seperti epitel luminal, HER2 kelompok overexpressing, dan kelompok-seperti payudara normal.

Kelompok basal ditandai oleh ekspresi yang rendah atau tidak ada ER dan faktor transkripsi lain, ekspresi tinggi keratins tertentu, laminin, dan integrins tertentu.Kelompok lumen ditandai oleh ekspresi sekelompok faktor transkripsi yang termasuk ER dan telah ditetapkan lebih lanjut ke Luminal A, B, dan C subkelompok. HER2 yang overexpressing kelompok ditandai oleh ekspresi gen tinggi beberapa di amplikon HER2. Kelompok seperti payudara normal ditandai oleh ekspresi gen tinggi biasanya dinyatakan dalam jaringan adiposa dan sel nonepithelial lainnya. Potret ini memiliki relevansi molekuler biologis karena mereka terkait dengan hasil yang bertahan hidup yang berbeda. Masa Depan studi profiling molekul dapat mendefinisikan ulang ini klasifikasi pendahuluan dan bahkan dapat mengklasifikasikan kanker payudara berdasarkan profil chemosensitivitas.2-3, 9-10

VI.

Menifestasi klinik :

Secara umumnya, gejala klinis yang sering dikeluhkan adalah nyeri, massa yang bisa dipalpasi dan nipple discharge. - Nyeri (mastalgia or mastodynia) : adalah gejala klinik yang paling sering dikeluhkan dan sering timbul mengikuti siklus menstruasi dan juga bisa timbul tanpa mengikuti siklus menstruasi. Nyeri yanghilang timbul mengikut siklus menstruasi ini tidak mempunyai korelasi patologi dan pengobatan paling tepat adalah terapi hormon. Nyeri yang tidak mengikuti siklus menstruasi umumnya diassosiasikan dengan focal site payudara itu sendiri. Penyebab focal site biasanya ruptur kista atau lesi/inflamasi pada daerah itu. Walau bagaimanapun, lesi spesifik sulit diidentifikasi. Walaupun mayoritas massa dengan nyeri adalah jinak, 10% kanker ganas payudara mempunyai gejala seperti nyeri. Oleh itu, perlu dilakukan ivestigasi untuk mencari penyebabnya. Pada studi yang dilakukan pada pasien rawat jalan, 4 dari 221 (1,8%) wanita dengan gejala nyeri payudara terdiagnosis kanker ganas.16 Dari 4 pasien itu, 3 daripadanya mempunyai massa di payudara.1, 2, 8-9 - Massa yang bisa dipalpasi : adalah gejala kedua paling sering dikeluhkan oleh wanita dan harus dibedakan dengan nodul payudara yang membesar. Massa payudara sulit dipalpasi sehingga diameternya 2 cm. Massa lebih sering didapat pada wanita premenopause dan semakin jarang seiiring usia. Walau bagaimanapun, kecenderungan massa yang dipalpasi adalah kanker ganas meningkat seiiring usia pasien. Lesi yang sering ditemukan adalah karsinoma invasif, fibroadenoma dan kista. Kurang lebih 50% karsinoma ditemukan di kuadran lateral atas, 20 % subareolar.1, 2, 8-9

- Nipple discharge : Gejala klinis yang jarang tetapi sangat menentukan diagnosis apabila keluarnya spontan dan unilateral. Cairan yang keluar selepas manipulasi payudara adalah normal dan jarang diassosiasikan dengan lesi yang patologi. Cairan yang keluar jika susu (galaktorea) diassosiasikan dengan peningkatan hormone prolaktin (pada kasus adenoma pituitari dan penyakit peningkatan hormone prolaktin). Pengeluaran susu juga bisa terjadi jika pasien sedang mengambil obat KB, antidepresan trisiklik, metildopa dan fenotiazid. Stimulasi puting susu secara berulang bisa menstimulasi laktasi. Jika nipple discharge keluar susu, tidak ada assosiasi dengan keganasan. Darah atau serous sering dikaitkan dengan lesi jinak tetapi juga bisa jadi ganas. Discharge darah bisa juga terjadi pada kehamilan mungkin akibat dari formasi lobules yang progresif. Resiko meningkatnya keganasan dengan discharge meningkat seiiring usia. Etiologi yang sering menyebabkan discharge adalah papiloma, kista atau karsinoma. Karsinoma dengan discharge sering diasosiasikan dengan invasif atau in situ karsinoma.1, 2, 8-9 VII. Penatalaksanaan : Dalam hal penatalaksanaan yang perlu diketahui : - Pengobatan pada stadium dini akan member kesembuhan dan harapan hidup yang lebih baik. 1, 2, 8-9 Dikutip dari : Baker (J. Hopkins), 1977; mengatakan harapan hidup 5 hingga 10 tahun untuk stadium 1 adalah 80 hingga 90%, stadium 2 adalah 50 hingga 70%.1 - Jenis-jenis pengobatan : Pada stadium 1, 2 dan 3 awal (stadium operable), sifat pengobatan adalah kuratif. Semakin dini, semakin tinggi kurasinya. Pengobatan pada stadium 1, 2 dan 3a adalah operasi primer, terapi lainnya hanya bersifat adjuvant. Untuk stadium 1 dan 2, pengobatan radikal mestektomi atau modified radikal mastektomi dengan atau tanpa radiasi dan sitostika adjuvant. Berdasarkan prtokol di RSCM/FKUI, diberikan terapi radiasi pasca operasi radikal mastektomi atau modified radikal mastektomi tergantung kondisi kelenjar getah bening aksila.1 Jika kelenjar getah bening aksila tidak mengandung metastase, maka terapi radiasi dan sitostika adjuvant tidak diberikan. Stadium 3a adalah simple mastektomi dengan radiasi dan sitostika adjuvant. Untuk stadium 3b dan 4, sifat pengobatannya adalah paliatif, yaitu untuk mengurangkan penderitaan penderita dan memperbaiki kualitas hidup. Untuk stadium 3b atau yang dinamakan locally advanced, pengobatan utama adalah radiasi dan dapat diikuti oleh modalitas lain yaitu hormonal terapi dan sitostika (kemoterapi). Untuk stadium 4, pengobatan primer adalah bersifat sistemik yaitu hormonal dan kemoterapi. Radiasi terkadang bersifat sisitemik yaitu hormonal dan kemoterapi. Radiasi terkadang

diperlukan untuk tindakan paliatif pada daerah-daerah tulang penumpu berat yang telah mengalami metastasis atau pada tumor bed yang berdarah difus dan berbau sehingga menganggu sekitarnya. Suatu pengobatan kanker payudara stadium dini yang mulai diperkenalkan di Indonesia yaitu teknik Breast Conserving Treatment. Dengan teknik ini, operator hanya mengangkat tumor (tumorektomi atau segmentektomi atau kwadrantektomi) dan diseksi aksila dan diikuti dengan radiasi kuratif. Teknik ini hanya dikerjakan untuk stadium 1 atau 2 (3 cm; untuk yang lebih besar belum dikerjakan dan mempunyai prognosis yang kurang baik berbanding terapi radikal).

Oleh itu, perlu pertimbangan yang seksama dengan mengambil kira : 1. 2. 3. 4. Penentuan stadium harus akurat. Tersedia fasilitas terapi radiasi yang cukup; karena Breast Conserving Treatment ini antara operasi dan radiasi merupakan suatu kesatuan. Edukasi masyarakat yang baik dan mahu dikontrol secara teratur. Tenik diseksi aksila benar-benar dikerjakan dengan baik. Diseksi aksila pada teknik ini dikerjakan lebih sulit, karena otot-otot pectoral tetap intake dan jaringan payudara senditi masih ada yang menghambat pembukaan lapangan operasi aksila yang baik.1

Di samping jenis operasi di atas, ada pula operasi yang dinamakan operasi supra radikal Dahl Everson; mastektomi radikal sekaligus melakukan diseksi mamaria interna dan supraklavikula. Operasi ini sudah ditinggalkan karena mutilasinya yang hebat tanpa penambahan cure-rate.1, 2, 8-9 Hormonal terapi Terapi ini didasarkan oleh penelitian bahwa hormon memainkan peran 30-40% dalam terjadinya keganasan payudara.1 Terapi ini makin berkembang dengan ditemukan reseptor hormone estrogen dan progesterone. Pada kanker payudara dengan terapi estrogen dan progesteron yang mana resptornya positif, respon terapi hormonal sampai 77%.1 Hormon terapi merupakan terapi utama pada kasus keganasan payudara stadium 4 disamping kemoterapi; karena kedua-duanya merupakan terapi sistematik. Dibedakan tiga golongan penderita menurut status menstruasi, yaitu :

- Premenopause - 1-5 tahun menopause - post menopause; Untuk premenopause terapi hormonal berupa terapi ablasi yaitu bilateral oopharektomi. Untuk psot menopause terapi hormonal berupa pemberian obat anti-estrogen. Untuk 1-5 tahun menopause, jenis terapi hormonal tergantung dari aktivitas efek estrogen. Efek estrogen positif dilakukan terapi ablasi, efek estrogen negative dilakukan pemberian obat-obat anti-estrogen.7, 11

Kemoterapi : Terapi ini bersifat sistemik, berkerja pada tingkat sel. Terutama diberikan pada keganasan payudara tingkat lanjut, bersifat paliatif; dapat diberikan pada kanker payudara yang sudah dilakukan operasi mastektomi, bersifat terapi adjuvant. Biasanya diberikan terapi kombinasi CMF. (Cyclophosphatemide. Metotrexate, 5-Floururacil). 6-7, 11

VIII.

Pencegahan :

Pencegahan kanker payudara sebenarnya sukar dilakukan pencegahan. Namun dengan mengetahui adanya faktor resiko yang tinggi, bukan tidak mungkin kanker payudara itu untuk diusahakan pencegahannya dalam arti yang terbatas. Salah satu pencegahan yang seharusnya dilakukan wanita adalah pemeriksaan SADARI (periksa payudara sendiri). Untuk wanita berusia >20 tahun, disarankan melakukan tiap bulan. Untuk wanita berusia 20-40 tahun tiap 3 tahun periksalah ke dokter. Wanita>40 tahun tiap 1 tahun periksa ke dokter. Wanita usia 35-40 tahun dilakukan base-line mamografi. Untuk wanita berusia <50 tahun konsul ke dokter untuk kepentingan mamografi. Wanita >50 tahun tiap tahun mamografi jika memungkinkan.1 Kurangkan faktor eksogen seperti sinar radiasi, pemaparan bahan kimia dan mutagen lainnya. 2-3, 8-10

IX.

Komplikasi :

Keganasan payudara dapat menyebabkan mestastasis ke organ lain (seperti hati, otak, paru, tulang dll), limfadenopati, breast lump dan neuropati pleksus brakialis. 1-3, 8-10

X.

Prognosis :

Prognosis kanker payudara ditentukan oleh : 1. Staging (TNM) Semakin dini semakin baik prognosisnya Stadium I : 5-10 tahun II : III : IV : 0% Untuk stadium 0 (in situ)

80-90% 50-70% 11-20% 96,2% 1

2. Jenis histopatologi keganasan : Karsinoma in situ : Mempunyai prognosis yang baik dibandingkan dengan karsinoma yang sudah invasif. Suatu kanker payudara yang disertai oleh gambaran peradangan dinamakan mastitis karsinomatosa, ini mempunyai prognosis yang sangat buruk. Harapan hidup 2 tahun hanya 5%. Tepat tidaknya tindakan terapi yang diambil berdasarkan staging sangat mempengaruhi prognosis. 1-3, 8-10

XI.

Kesimpulan :

Wanita 39 tahun dengan keluhan benjolan di payudara kiri sejak 6 bulan yang lalu dan terus membesar suspek keganasan payudara. Masih perlu pemeriksaan penunjang

seperti USG, mamografi dan biopsi freeze-frozen technique maupun sitologi FNAB untuk menegakkan diagnosis keganasan payudara.