RESUME BLOK 14 SKENARIO 5

LUMPUH
Oleh : KELOMPOK 4
1. Reni Septa A. 2. Rachmi Suraya 3. Dina Mustikasari 4. Agnes Evelyn 5. Dessy Kusumadewi 6. Fitri Kinanti 7. Roza Insanil H. 8. Andika Wisudiawan 9 Bagus Dhananing S. 062010101050 062010101051 062010101053 062010101054 062010101055 062010101056 062010101057 062010101058 062010101059 062010101060 062010101061 062010101062 062010101063 062010101064 062010101065 062010101066 062010101067 062010101068

10. Tofan Margaret 11. Mustika Kumalasari 12. Laili Chandrawati 13. Arindi S. Choiryah 14. Teddy Tejomukti 15. M. Athoin Nashir 16. Roszania Hidayat 17. Aji Setia Utama 18. Fiqi Isnaini N. H.

FAKULTAS KEDOKTERAN

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4 UNIVERSITAS JEMBER 2008

LEARNING OBJECTIVE

1. Anatomi.............................................................................................. 2. Poliomielitis........................................................................................ 3. Guillain-Barre Sindrom...................................................................... 4. Miastenia Gravis................................................................................. 5. Herniasi Diskus Lumbal .................................................................... 6. Miositis............................................................................................... 7. Muskuler Distrofi............................................................................... 8. Neuropati............................................................................................ 9. ALS (Amyotropic Lateral Sclerosis)................................................... 10. Cauda Equina Syndrome ................................................................... 11. Spondiliis Tuberkulosa....................................................................... 12. Bells Palsy......................................................................................... 13. Tumor Di Susunan Saraf Pusat...........................................................

2 10 18 19 21 24 25 27 29 30 33 36 38

42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

ANATOMI
SUSUNAN NEUROMUSCULAR Otot-otot skeletal yang menyusun susunan meuromuscular voluntar, yaitu system yang mengurus dan sekaligus melaksanakan gerakan yang dikendalikan oleh kemauan. Secara anatomic, system tersebut terdiri dari upper motoneuron (UMN), lower motoneuron (LMN), alat penghubung antara unsure saraf dan unsure otot, dan otot skeletal. Gaya saraf yang disalurkan melalui lintasan-lintasan neuronal adalah potensial aksi, yang sejak dulu dijuluki impuls dan tidak lain berarti pesan. Dan impuls yang disampaikan kepada otot sehingga menhasilkan gerak otot dinamakan impuls motorik. UPPER MOTONEURON Semua neuron yang menghantarkan impuls motorik ke LMN tergolong dalam kelompok UMN. Berdasarkan perbedaan anatomic dan fisiologik kelompok UMN dapat dibagi dalam susunana pyramidal dan ekstra pyramidal. Susunan Piramidal Semua neuron yang menyalurkan impuls motoriknya secara langsung ke LMN atau melalui interneuronnya tergolong dalam kelompok UMN. Neuronneuron tersebut merupakan penghuni girus presentralis. Oleh karena itu, maka girus tersebut dinamakan korteks motorik. Mereka berada di lapisan ke V dan masing-masing memiliki hubugan dangana gerakan otot tertentu. Yang berada di korteks mototril yang menghadap ke fisura longitudinalis serebri memiliki koneksi dangan gerak otot kaki dan tungkai bawah.. neuron-neuron korteks mototik yang dekat dangan fisura lateralis serebri mengurus gerak otot laring, farings, dan lidah. Penyelidikan dangan elektrostimulasi mengungkapkan bahwa gerak otot seluruh belahan tubuh dapat dipetakan pada seluruh kawasan korteks
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

motorik sisi kontralateral. Peta itu dikenal homunculus motorik.. melalui aksonnya neuron korteks motorik menghubungi motoneuron yang membentuk inti motorik saraf cranial dan motoneuron di kornu anterius medulla spinalis. Akson-akson tersebut menyusunjaras kortikobulbar-kortikospinal. Mereka turun dari korteks motorik dan tingkat thalamus dan ganglia basalis mereka terdapat antara kedua bangunan tersebut. Itulah yang dinamakan capsula interna, yang dapat dibagi menjadi crus anterius dan krus posterius. Sudut yang dibentuk kedua bagian interna itu dikenal sebagai genu. Di tingkat mesensefalon serabut itu berkumpul di 3/5 bagian tengah pedinculus serebri dan diapit oleh daerah serabut-serabut frotopontin dari sisimedial dan serabut-serabut parietotemporopentin dari sisi lateral. Do pons serabut-serabut tersebut menduduki pes pontis, dimana terdapat inti-inti tempat serabut-serabut frontopontin dan parietotemporopontin berakhir.. maka dari itu bangunana yang merupakan lanjutan dari pes pontis mengandung hanya serabut kortikobulbar dan kortikospinal saja. Sepanjang berkas otak , serabut-serabut kortikobulbar meninggalkan kawasan mereka, untuk menyilang garis tengah dan berakhir secara langsung di motoneuron saraf cranial motorik atau interneuronnya di sisi kontralateral. Sebagian dari serabut kortikobulbar berakhir di inti-inti saraf cranial motorik sisi ipsilateral juga. Di perbatasan antara medulla spinalis dan medulla oblongata, serabutserabut kortikospinal sebagian besar menyilang dan membentuk jaras kortikospinal lateral yang berjalan di posterolateralis kontralateralis. Sebagian dari merekan tidak menyilang tapi melanjutkan perjalanan ke medulla spinalis di funikulus ventralis ipsilateral dan dikenal sebagai jaras kortikospinal ventral atau traktus piramidalis ventral. Susunan Ekstrapiramidal Susunan ekstrapiramidal terdiri dari komponen-komponen yaitu korpus striatum, globus palidus, inti-inti talamik, nucleus subtalamikus, substansia nigra, formasio retikularis batang otak, serebelum berikut dangan korteks motorik
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

tambahan yaitu area 4, area 6 dan 8. komponen tersebut dihubungkan dangan akson masing-masing komponen itu. Dangan demikian terdapat lintasan yang melingkar yang dinamakan sirkuit striatal. Lintasan sirkuit itu dibagi menjadi lintasan sirkuit striatal utama(principal) dan 3 sirkuit striatal penunjang. Sirkuit striatal principal tersusun olah tiga mata rantai yaitu hubungan segenap neokorteks dangan korpus striatum serta globus palidus, hubungan korpus striatum dangan thalamus, dan hubungan thalamus dangan area 4 dan 6. Sirkuit striatal asesorik ke 1 merupakan sirkuit yang menghubungkan striatum-globus palidus-talamus-striatum. Surkuit striatal asesorik ke 2 adalah lintasan yang melingkari globus palidus-korpus subtalamikus-globus palidus. Dan sirkuit asesorik ke 3 yang dibentuk oleh hubungan ayng melingkari striatumsubstansia nigra-striatum. Susunan ekstrapiramidal yang dibentuk oleh sirkuit striatal utama dan penunjang itu terintegrasi dalam susunan sensorik dan motorik sehingga memiliki system input dan output. Data dari luar yang masuk dalam sirkuit striatal adalah terutama impuls asendan nonspesifik yang disalurkan melalui diffuse ascending system atau lintasan spinotalamikus multisinaptik dan impuls proprioseptif yang diterima oleh serebelum. Sistem output sirkuit striatal adalah lintasan yang menyalurkan impuls hasil pengolahan sirkuit striatal ke motoneuron. Impuls yang telah diterima akan diteruskan ke area 4 dan 6 mellui globus palidus, dan inti-inti talamik dan pesanpesan striatal itu itu disampaikan kepada nucleus rubber, formasio retikularis untuk akhirnya ditujukan kepada neuronnya. LOWER MOTOR NEURON (LMN) Yaitu semua neuron yang menyalurkan impuls motorik dari motor neuron sampai akhir perjalanannya ke otot, disebut juga final common pathway. Terdiri dari inti 2 saraf otak motorik, inti 2 radiks ventralis saraf spinal (pada cornu anterior medulla spinalis). Dua jenis LMN dapat dibedakan, yang pertama
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

dinamakan -motorneuron yang berukuran besardan menjulurkan aksonnya yang tebal (12-20) ke serabut otot ekstrafusal. Yang kedua adalah -motorneuron, ukurannya kecil aksonnya halus (2-8) dan mensarafi serabut otot intrafusal. Dangan perantara kedua macam motorneuron itu, impuls motorik dapat mengemudikan keseimbangan tonus otot yang diperlukan untuk mewujudkan setiap gerakan tangkas. Tugas untuk menghambat aktivitas otot dilakuka oleh interneuron yang menerima impuls dari pusat inhibisi, atau dari interneuron yang menghambat motorneuron sendiri. Interneuron yang menghambat motorneuron sebagai reaksi atas kedatangan impuls dari motorneuron itu juga dikenal sebagai sel Renshaw. Motroneuron mencetuskan impuls eksitasi untuk otot dan sel ranshaw. Eksitasi terhadap sel ranshaw mengakibatkan dilepaskannya impuls inhibisi terhadap motorneuron. Bila terjadi kerusakan pada motorneuron, maka serabut-serabut otot yang tergabung dalam motor unit motorneuron tersebut tidak dapat berkontraksi, walaupun impuls motorik masih dapat disalurkan oleh jaras pyramidal dan ekstrapiramidal. Corak gerakan otot tangkas ditentukan oleh pola impuls yang disalurkan oleh lintasan pyramidal dan ekstrapiramidal. Motorneuron dangan aksonnya merupakan satu-satunya saluran impuls motorik yang dapat menggalakkan serabut-serabut otot. Oleh karena itu, motorneuron dangan akson disebut Final Common Path. Karena motorneuron dangan sejumlah serabut otot yang dipersarafinya merupakan satu kesatuan, maka kerusakan motorneuron akan menyebabkan keruntuhan pada serabut motorneuron akan menyebabkan keruntuhan pada serabut ototnya juga. Otot yang terkena menjadi atrofi dan otot yang sehat memperlihatkan kegiatan abnormal yang disebut Fasikulasi. Akson motorneuron berhubungan dangan serabut otot dangan cara penyentuhan antara ujung-ujung akson dangan sarkolema otot yang disebut motor end plate . diantara ujung-ujung akson dan sarkolema terdapat ruang bebas dangan jarak 200-500 A (Synaptic gap). Impuls yang berupa gaya listrik saraf tidak dapat melintasi synaptic gap. Disisn terjadi proses dimana gaya listrik di
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

ubah menjadi gaya kimia yang dapat melintasi synaptic gap, sehingga pemindahan gaya listrik ke motor end plate dapat terlaksana. TANDA-TANDA LESI LMN : 1. Paralisis/ paresis dangan tonus otot menurun (flaksid) 2. Refleks tendon fisiologik menurun (hiporefleksia)/ hilangnya sama sekali (arefleksia) 3. Reflex patologik ( - ) 4. Atrofi pada otot yang mengalami paralisis/ paresis. Disertai fasikulasi (gerakan sekelompok serabut otot). MEDULLA SPINALIS Secara anatomi, medula spinalis berbentuk silindris dan terletak pd 2/3 canalis vertebralis. Substansia grisea terletak di sentral dan substansia alba terletak di perifer. Ujungnya berbentuk konus yang disebut konus medullaris. Perkembangannya lebih lambat dari collumna vertebralis saat intrauterine, akibatnya ujung terminal secara perlahan naik ke level lebih tinggi. Medulla spinalis dibungkus oleh meninges yang terdiri atas 3 lapis, yaitu : Piamater : melekat pd permukaan otak dan MS Arakhnoid Duramater : ada ruang antara piamater dan arakhnoid disebut ruangan : lapisan terluar antara arakhnoid dan duramater disebut sub-arakhnoid dan berisi cairan cere-brospinal subdural ruangan epidural. Medulla spinalis panjangnya 40-45 cm, beratnya 34-38 gr. Dimulai dari atas, pada perbatasannya dangan medulla oblongata , yaitu pada decussatie pyramidum, dan berakhir setinggi vertebra lumbalis I dan II. Medulla spinalis dapat dibagi menjadi bagian-bagian sebagai berikut : 1. pars cervikalis mengeluarkan 8 pasang n. cervikalis. 2. pars thorakalis mengeluarkan 12 pasang n. thorakalis.
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

3. pars lumbalis mengeluarkan 5 pasang n. lumbalis, 5 pasang n. sacralis, dan 1 pasang n. coccygeus. Pada permukaan medulla spinalis terdapat beberapa celah memanjang 1. disebelah ventral, ditengah-tengah terdapat fissure mediana ventralis dan di sebelah lateralnya terdapat sulcus ventro-lateralis. 2. disebelah dorsalnya terdapat sulcus medianus dorsalis yang bila diteruskan kedalam, menjadi septum medianum dorsale posterior. Medulla spinalis tediri dari 2 bagian ; 1. substansia alba : berwarna putih terletak di bagian luar medulla spinalis 2. substansia grisea : terdapat di bagian dalam medulla spinalis dan terdiri dai jurai-jurai serabut halus yang tidak berselubung myelin dan berwaran abuabu. Fascularisasi medulla spinalis 1. a. spinalis anterior 2. a. spinalis posterior 3. rami spinales : a. pars cervicalis, a. pars thoracica, a. pars lumbalis, a. pars sacralis. Rami spinalis masing-masing merupakan cabang dari a. vertebralis dan atau a. cervicalis ascendan. Medulla spinalis divaskularisasi oleh dua susunan arteri, yaitu arteri spinalis anterior dan arteri spinalis posterior serta arteri radikularis. Arteri spinalis anterior Arteri spinalis anterior dibentuk oleh cabang dari segmen intracranial kedua arteri vertebralis tepat sebelum mereka menjadi satu membentuk arteri basilaris. Diperalihan antara medulla oblongata dan medulla spinalis kedua cabang tersebut bersatu dan meneruskan perjalanan sebagai arteri spinalis anterior. Artei ini akan berjalan pada sulkus medianus dari medulla spinalis turun ke arah konus medularis. Setelah sampai pada konus medularis arteri spinalis anterior melingkar ke sisi posterior bagian lumbosakralis dan berhubungan dangan arteri spinalis posterior.
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006 42

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

Arteri spinalis posterior kanan dan kiri berasal dari kedua arteri vertebralis juga, tetapi pada tempat yang agak kaudal dan dorsal dari atreri spinalis anterior. Arteri ini akan berjalan turun dalam sulki dorsolateral dari medulla spinalis, disebelah radik posterior. Arteri radikularis Kita membedakan arteri radikularis anrerior dan posterior. Kedua arteri ini merupakan cabang dorsal dan ventral aretri radikularis yang dikenal juga sebagai ramus vertebromedularis arteri interkostalis. Pada tahap embrional terdapat sepasang arteri radikularis pada setiap segmen medulla spinalis. Seiring dangan pertumbuhan, arteri radikularis anterior berjumlah 5-10 pasang. Arteri radikularis anterior lebih besar daripada yang posterior, yang paling besar diantara arteri tersebut disebut arteri radikularis magna (Adamkiewicz) meskipun jumlahnya hanya 1 buah, dikanan atau dikiri. Arteri ini biasanya menyertai radik kanan atau kiri pada L2. Arteri spinalis segmental yang beregresi setelah perkembangan awal, tidak menghilang, tetapi mensuplai radik, ganglion spinalis dan dura.

42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

POLIOMIELITIS
Poliomielitis adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus dangan predileksinya merusak sel anterior mesa kelabu sumsum tulang belakang (anterior horn cells of the spinal cord) dan batang otak (brain stem); dangan akibat kelumpuhan otot-otot dangan distribusi dan tingkat yang bervariasi serta bersifat permanen. Pertama sekali ditemukan oleh Jacob Heine (1840) yaitu seorang ortopedik berkebangsaan Jerman, dimana ia mengidantifikasi berbagai gejala dan gambaran patologi dari penyakit ini. Pada tahun 1890, Medin seorang dokter anak berkebangsaan Swedia mengemukakan berbagai data epidemialogi penyakit Poliomielitis. Atas jasa kedua sarjana ini, maka Poliomielitis disebut juga sebagai penyakit Heine-Medin. Tahun 1908, Landsteiner dan Popper berhasil memindahkan penyakit ini pada kera melalui cara inmokulasi jaringan sumsum tulang belakang penderita yang meninggal akibat penyakit Poliornielitis. Tahun 1949 Endeis, Weller dan Robbins dapat menumbuhkan virus ini pada sel-sel yang bukan berasal dare susunan syaraf, sehingga memungkinkan ditelitinya patogenesis dan perkembangan vaksin polio. Tahun 1952, Bodian dan Horstmann mendapatkan bahwa viremia terjadi pada awal infeksi, yang mana hal ini perlu untuk menerangkan fase sistemik penyakit dan bagaimana penyebaran virus polio ke susunan syaraf pusat. Salk pada tahun 1953 melaporkan keberhasilan imunisasi dangan formalininactivated poliovirus, dan licence vaksin ini diperoleh pada tahun 1955. Beberapa tahun kemudian Sabin, Koprowski dan lain-lain mengembangkan vaksin live attenuated poliovirus dan mendapat license pada tahun 1962. ETIOLOGI
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

Viruspoliomyelitis (virus RNA) tergolong dalam genus enterovirus dan famili picornaviridae, mempunyai 3 strain yaitu tipe I (Brunhilde), tipe 2 (Lansing) dan tipe 3 (Leon). Infeksi dapat terjadi oleh satu atau lebih dari tipe virus tersebut Epidemi yang luas dan ganas biasanya disebabkan oleh virus tipe 1. Imunitas yang diperoleh setelah terinfeksi maupun imunisasi bersifat seumur hidup dari spesifik untuk satu tipe. EPIDEMIOLOGI Penyakit ini tersebar di seluruh dunia. Menusia merupakan satu-satunya reservoir penyakit Poliomielitis. Di negara yang mempunyai 4 musim, penyakit ini lebih sering terjadi di musim panas, sedangkan di negara tropis musim tidak berpengaruh. Penyebaran penyakit ini terutama melalui cara fecal-oral walaupun penyebaran melalui saluran nafas dapat juga terjadi. Sebehun tahun 1880 penyakit ini sering terjadi secara sporadis, dimana epidemi yang pertama sekali dilaporkan dare Scandinavia dan Eropa Barat, kemudian Amerika Serikat. Pada akhir tahun 1940-an dan awal tahun 1950-an epidemi Poliomielitis secara teratur dibeatukan di Amerika Serikat dangan 15.000 - 21.000 kasus kelumpuhan setup tahunnya. Fade tahun 1920, 90% kasus terj adi pada anak <S tahun, sedangkan di awal tahun 19SOan, kejadian teitinggi adalah pada usia S-9 tahun; bahkan belakangan ini lebih dari sepertiga kasus teijadi pada usia > 15 tahun. Sejak dipergunakannya vaksin ada tahun 1955 din 1962, secara dramatic teijadi penurunan jumlah kasus di negate maju. Di Amerika Serikat angka kejadian futon dari 17.6 kasus Poliomielitis per 100.004 genduduk di tahun 1955 menjadi 0.4 kasus per 100.000 di tahun 1962. Sejak tahun 1972, kejadiannya X0,01 kasus per 100.0 atau 10 kasus per tahun. PATOGENESIS
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

Bila tertelan virus yang virulen, maka akan teijadi multiplikasi di orofaring din mukosa uses (Payer's patches). lnvasi sistemik teijadi melalui sistan limfatik dan kemndian dash. Kira-kits 7-10 hari sebelah ter6elan virus, kemudian teijadi penyebaran, termasuk ke susunan syaraf pusat Penyebaran virus polio melalui syaraf belum jelas diketahui. Penyakit yang ringan ("minor illness') teijadi pada seat viremia, yaitu kirakira hari ketujuh, sedangan major illness ditemukan bila konsentrasi virus di susunan syaraf pusat mencapai puncaknya yaitu pada hari ke-12 sampai 14. GAMBARAN KLINIS Mesa inkubasi penyakit ini berkisar austere 9-12 hari, tetapi kadangkadang 3 -35 hail. Gaanbaran klinis yang terjadi sangat bervariasi mulai dari yang paling ringan sampai dangan yang paling berat, yaitu 1. Infeksi taupe gejala (asymptomatic, silent, anapparent) Kejadian infeksi yang asimptomatik ini sulit diketahuu, betapi biasanya cukup tinggi terutarna di daerah-daerah yang standar higine-nya jelek. Pada suatu epidemi diperkirakan terdapat pada 90-95% genduduk dan menyebabkan imunitas terhadap penyakit tersebut. Bayi beta lahir mule-mule terlindungi karena adanya antibodi maternal yang kemudian akan menghilang setelah usia 6 bnlan. Penyakit ini hanya diketahui dangah menemukan virus di tinja atau meningginya titer antibodi. 2. Infeksi abortif Kejadiannya di perkirakan 4-8% dari jumlah penduduk pada suatu epidemi. Tidak dijumpai gejala khan Poliomielitis. Timbal mendariak dan berlangsung 1-3 hari dangan gejala "minor illness" seperti demam bisa sampai 39.5 C, malaise, nyeri kepala, sakit tenggorok, anoreksia, filial, muntah, nyeri otot dan perut, kadang-kadang diare. Penyakit ini sukar dibedakan dangan penyakit virus lainnya, hanya dapat diduga bila terjadi endemi. Diagnosa pasti hanya dangan menemukan koloni pada biakan jaringan
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

Diagnosa banding adalah influenza atau infeksi tenggorokan lainnya

3. Poliomielitis non Paralitik Penyakit ini terjadi 1 dari seluruh infeksi. Gejala klinik sama dangan infeksi abortif yang berlangsung 1-2 hari. Setelah itu suhu menjadi normal, tetapi kemudian naik kembali (dromedary chart), disertai dangan gejala nyeri kepala, mual dan muntah lebih berat, dan ditemukan kekakuan pada otot belakang leher, punggung dan tungkai, dangan Tanda Kemig dan Brudzinsky yang positip. Tandatanda lain adalah Tripod yaitu bila anak berusaha duduk dari sikap tidur,akan menekuk kedua lututnya ke atas, sedangkan kedua lengan menunjang kebelakang pada tempat tidur. Head drop yaitu bila tubuh penderita ditegakkan dangan menarik pada kedua ketiak, akan menyebabkan kepala terjatuh kebelakang. Refleks tendon biasanya normal. Bila refleks tendon berubah maka kemungkinan akan terdapat poliomielitis paralitik. Diagnosa banding adalah Meningitis across, Meningismus 4. Poliomielitis Daralitik Gambaran klinis lama dangan Poliamielitis non paralitik disertai dangan kelemahan satu atau beberapa kumpulan otot skelet atau kranial. Gejala ini bisa menghilang selama beberapa hari dan kemudian timbal kembali disertai dangan kelumpuhan (paralitik) yaitu berupa flaccid paralysis yang biasanya unilateral dan eimetris. Yang paling Bering terkena adalah tungkai. Keadaan ini bisa disertat kelumpuhan vesika urinaria, stoma usus dan kadangkadang ileus paralitik. Pada keadaan yang berat dapat terjadi kelumpuhan otot Secara klinis dapat dibedakan gigs 4 bentuk sesuai dangan tingginya lesi pada susunan syaraf pusat yaitu 4.1. Bentuk spinal Dangan gejala kelemahan otot leher, perut, punggung, diaftagma, ada atau ekstremitas, dimana yang terbanyak adalah ekstremitas bawah. Tersering yaitu otot-otot besar, pada tungkai bawah kuadriseps femoris, pada lengan otot deltoideus. Sifat kelumpuhan
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

ini adalah asimettis. Refleks tendon menurun sampai menghilang dan tidak ada gangguan sensibilitas. Diagnosa banding adalah 4.1.1. Pseudo paralysis non neurogen: tidak ada kaku kuduk, tidak pleiositosis. Disebabkan oleh irauma/kontusio, demam rematik akut, osteomielitis 4.1.2. Polineuritis : gejala paraplegia dangan gangguan sensibilitas, dapat dangan paralisis palatum mole dan gangguan otot bola mata. 4.1.3. Poliradikuloneuritis (sindroma Guillain-Barre) : 50% kasus sebelum paralisis didahului oleh demam tinggi; Paralisis tidak akut tetapi perlahan-Iahan; kelumpuhan blateral dan simehis; Pada likuor serebrospinalis proteinn meningkat; sembuh tanpa gejaia; terdapat gangguan sensorik. 4.2. Bentuk bulbar ditandai dangan kelemahan motorik dari seta atau lebih syaraf kranial dangan atau tangy gangguan pusat vital seperli pernafasan, sirkulasi dan temperatur tubuh. Bila kelemahan meliputi syaraf kranial IX, X dan XII maka akan menyebabkan paralisis faring, lidah dan feting dangan konsekwensi terjadinya sumbaiann jalan nafas. 4.3. Bentuk bulbospinal Didapatkan gejala campuran antara bentuk spinal dan tuber 4.4. Bentuk ensefalitik Ditandai dangan kesadaran yang menurun, tremor, dan kadang-kadang kej ang. LABORATORIUM Virus polio dapat di isolasi dan dibiakkan dari bahan hapusan tenggorok pada minggu pertama penyakit, dan dari tinja sampai beberapa minggn. Berbeda dangan enterovirus lainnya, virus polio jarang dapat di isolasi dari cairan serebrospinalis. Bila pemeriksaan isolasi virus tidak mungkin dapat dilakukan, maka dipakai pemeriksaan serologi berupa tes netralisasi dangan memakai serum pada Ease akut dan konvalesen. Dikatakan positip bila ada kenaikan titer 4 kali
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

atau lebih. Tea netralisasi sangat spesifik dan bermanfaat untuk menegakkan diagnosa Poliomielitis. Selain itu bisa jugs dilakukan pemeriksaan CF (Complement Fixation), tetapi ditemukan reaksi silang diantara ketiga tipe virus ini. Pemeriksaan liquor serebrospinalis akan menunjukkan pleiositosis biasanya kurang dari 500/mm3, pada permulaan lebih banyak polimorfonukleus dari limfosit, tetapi kemudian segera bembah menjadi limfosit yang lebih dominan. Sesudah 10-14 hari jumlah sel akan normal kernbali. Pada stadium awal kadar protein normal, kemudian pada minggu kedua dapat naik sampai 100 mg%, dangan jumlah set menurun sehingga disebut dissociation cytoalbuminique, dan kembali mencapai normal dalam 4-6 minggu. Glukosa normal. Pada pemeriksaan dash tepi dalam batas normal dan urin terlihat gambaran yang beivariasi dan bisa ditemukan albuminuria ringan. PENGOBATAN Tidak ada pengobatan spesifik terhadap Poliomielitis. Antibiotika, 1globulin dan vitamin tidak mempunyai efek. Penatalaksanaan adalah simptomatis dan suportif. lnfeksi tanpa gejala : istirahat Infeksi abortif : Istirahat sampai beberapa hari setelah temperatur normal. Kalau perlu dapat diberikan analgetik, sedatif. Jangan melakukan aktivitas selama 2 minggu. 2 bulan kemudian dilakukan pemeriksaan neuromuskuloskletal untuk mengetahui adanya kelainan. Non Paralitik: Sama dangan tipe abortif Pemberian analgetik sangat efektip bila diberikan bersamaan dangan pembalut hangat selama 15-30 meirit setiap 2-4 jam dan kadang-kadang mandi air panes jugs dapat membantu. Sebaiknya diberikan foot board~ papan penahan telapak kaki agar kaki terletak pada sudut yang sesuai terhadap tungkai. Fisioterapi dilakukan 3-4 hari setelah demam hilang. Fisioterapi bukan mencegah atrofi otot yang timbul sebagai akibat deformitas kornu anterior, tetapi dapat mengurangi deformitas yang terjadi.
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

Paralitik: Harus dirawat di rumah sakit karena sewaktu-waktu dapat terjadi paralisis pernafasan, dan untuk ini harus diberikan pernafasan mekanis. Bila rasa sakit telah hilang dapat dilanjutkan fysioterapi pomp dangan menggerakkan kaki&tangan. Jika terjadi paralisis kandung kemih maka diberikan stimulan parasimpatetik seperti bethanechol (Urecholine) 5-10 mg oral atau 2.5-5 mg/SK. PROGNOSIS Bergantung kepada beratrrya penyakit. Pada bentuk paralitik bergantung pada bagian yang terkena. Prognosis jelek pada bentuk bulbar, kematian biasanya karena kegagalan fungsi pusat pernafasan atau infeksi sekunder pada jalan nafas. Data dari negara berkembang menunjukkan bahwa 9% anak meninggal pada Fase akut, 15% sembuh sempurna dan 75% mempunyai deformitas yang permanen seperti kontraktur tenrtama sendi, perubahan trofik oleh sirkulasi yang kurang sempurna, sehingga mudah terjadi ulserasi. Pada keadaan ini diberikan pengobatan secara ortopedik.

42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

GUILLAIN-BARRE SINDROM
Definisi Guillain-Barre Sindrom adalah suatu penyakit system saraf perifer yang berupa demielinasi polineuropati akut. Etiologi -Idiopatik -Infeksi virus -Pascaimunisasi Patofisiologi Kejadian-kejadian pencetus (seperti di atas) merubah sel dalam system saraf sehingga system imun mengenali sel tersebut sebagai sel asing. Sesudah itu limfosit T yang tersensitisasi dan makrofag akan menyerang myelin. Limfosit T juga menginduksi limfosit B untuk menghasilkan antibody yang menyerang bagian tertentu dari selubung myelin sehingga menyebabkan kerusakan myelin. Dengan rusaknya myelin, maka akson bias rusak juga. Manifestasi Klinik Demielinasi akson saraf perifer menyebabkan timbulnya gejala positif dan negatif. Yang termasuk gejala positif adalah: Nyeri Parestesia

Yang termasuk gejala negatif adalah: kelemahan atau paralisis otot yang bersifat ascenden (motorik) hilangnya reflex tendon (motorik) menurunnya sensasi (sensorik)
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

Diagnosis 1. Anamnesis a. Onset mulai terjadinya paralisis atau kelemahan b. Bagian mana dulu yang dirasakan melemah, bilateral atau unilateral (kalau GBS biasanya mulai dari bawah ke atas dan bilateral) 2. Pemeriksaan Fisik Uji hantaran saraf akan memperlihatkan disfungsi neuron. 3. Pemeriksaan penunjang a. EMG b. Pungsi lumbal untuk memeriksa protein pada CSF (pada GBS biasanya meningkat) Terapi 1. Supportif Penggunaan ventilator apabila otot-otot pernapasan terkena 2. Medikamentosa Obat-obatan antiinflamasi (kortikosteroid) atau immunosupresan (azatriopin) dapat membatasi serangan autoimun Komplikasi Kolaps pernapasan atau kardiovaskular dapat menyebabkan kematian.

42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

MIASTENIA GRAVIS (MG)

Definisi Miastenia gravis adalah kelemahan otot yang serius yang disebabkan oleh kelainan pada taut neuromuskular. Sindrom klisnisnya pertama kali dijelaskan pada tahun 1600. prevalensi MG diperkirakan 14 per 100.000 populasi. Puncak usia awitan adalah 20 tahun, dengan rasio perbandingan perempuan dan laki-laki adalah 3:1. Kematian umumnya disebabkan oleh insufisiensi pernapasan. Patofisiologi Otot rangka (otot lurik) dipersarafi oleh nervus besar bermielin yang bersasal dari kornu anterior medulla spinalis dan batang otak. Nervus ini mengirim keluar aksonnya menuju perifer. Daerah khusus yang menghubungkan antara saraf motorik dengan serabut otot disebut sinaps atau taut neuromuskular. Taut neuromuskular adalah sinaps kimia antara saraf dan otot yang terdiri atas 3 komponen dasar: elemen presinaptik, celah sinaptik, dan elemen pascasinaptik. Elemen presinaptik terdiri atas akson terminal yang berisi vesikel sinaptik dengan neurotransmitter asetilkolin. Asetilkolin mampu membangkitkan potensial aksi otot. Elemen pascasinaptik terdiri atas terdiri atas membran pascasinaps atau ujung lempeng motorik dari serat otot. Membran pascasinaps memiliki banyak lipatan yang memperluas permukaan serta mengandung reseptor asetilkolin. Asetilkolinesterase (enzim yang merusak asetilkolin) juga terdapat dalam membran pascasinaps. Pada MG, konduksi neuromuskularnya terganggu. Suatu proses autoimun terjadi sehingga jumlah reseptor asetilkolin menjadi sangat menurun. Menurunnya reseptor asetilkolin akan menurunkan efisiensi yang menyebabkan potensial aksi tidak adekuat untuk menimbulkan kontraksi otot.
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

Manifestasi klinis Kelemahan otot voluntar berfluktuasi, terutama otot wajah dan otot ekstraokular Kelemahan otot meningkat dengan aktivitas Kekuatan otot meningkat setelah istirahat Kekuatan otot meningkat sebagai respon terhadap pengobatan (antikolinesterase) Diagnosis Tes Tensilon (diagnosis pasti) Endrofonium klorida (Tensilon) adalah suatu obat antikolinesterase yang diberikan secara IV. Pada pasien MG, terlihat perbaikan kekuatan otot dalam 30 detik. EMG (elektromiografi) Didapatkan suatu ciri khas penurunan dalam amplitudo unit motorik potensial dengan penggunaan yang terus-menerus. Adanya antibodi serum terhadap reseptor asetilkolin

Penatalaksanaan Antikolinesterase Obat ini menon-aktifkan atau merusak kolinesterase sehingga asetilkoin tidak cepat rusak. Efeknya adalah pemulihan aktivitas mendekati normal, paling tidak 80-90% dari kekuatan otot pada umumnya. Contoh obat: neostigmin (Prostigmin), piridostigmin (Mestinon), fisostigmin (Eserine), dan ambenonium (Mytelase). Obat-obat ini menimbulkan efek samping muskarinik pada GI track (kejang perut, diare)
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

Imunosupresan: azatioprin Kortikosteroid Timektomi Pengangkatan kelenjar timus untuk mengurangi sistem imun.

HERNIASI DISKUS LUMBAL (HNP LUMBAL)

BATASAN: Yaitu keadaan patologis yang disebabkan oleh herniasi diskus intervertebralis di daerah lumbosakral . PATOFISIOLOGI: Herniasi diskus lumbal dapat disebabkan oleh trauma atau perubahan degeneratif pada diskus. Sebagai akibat peregangan pada ligamentum longitudinalis posterior, timbul rasa nyeri pinggang bawah. Sedangkan penekanannya pada akar saraf menimbulkan rasa nyeri radikuler, gangguan sensorik atau motorik, yang sesuai dengan distribusi segmen saraf yang terkena.

42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

GEJALA KLINIS: Nyeri pinggang bawah, dapat timbul mendadak dan hebat, didahului atau tanpa trauma sebelumnya Nyeri dapat semakin bertambah pada saat melakukan gerakan seperti membungkuk, batuk atau bersin. Dan biasanya nyeri tersebut berkurang dengan berbaring yang sehat serta posisi fleksi pada tungkai yang sakit . Nyeri radikuler, gangguan motorik atau sensorik, yang sesuai dengan distribusi segmen saraf yang terkena . Paraparese dan gangguan miksi/defekasi sebagai akibat kompresi ekuina dapat dijumpai, seperti pada midline disc protrusion . kauda pada sisi

42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

CARA PEMERIKSAAN: 1. Anamnesa 2. Pemeriksaan neurologis. Test Lasegue, pemeriksaan sensorik, motorik, refleks 3. Pemeriksaan tambahan darah lengkap (terutama LED, Ca, P, Fosfatase alkali/asam, BSN/2jpp) X-foto lumbo-sakral PA/LAT EMG LP, myelografi / kaudografi CT scan
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

TATALAKSANA DAN TINDAKAN: I. Konservatif : 1. Penderita dengan gejala klinis ringan : a. b. c. 2. a. b. c. II. Pembedahan : Pembedahan dilakukan pada keadaan-keadaan sebagai berikut : Dengan cara-cara konservatif ( 3-4 mgg) tidak berhasil. Midline disk protrusion yang menimbulkan gejala kompresi cauda equina. Kompresi akar saraf yang menimbulkan kelumpuhan otot, seperti drop. foot Mencegah gerakan-gerakan yang menimbulkan keluhan dan tirah-baring pada saat timbul keluhan. Analgesik, bila perlu. Fisioterapi, seperti terapi panas, latihan, korset lumbal. Tirah-baring (alas keras, pada posisi yang dirasakan enak). Analgesik, antispasmodik (diasepam), anti-inflamasi (aspirin, NSAID). Fisioterapi, seperti traksi pinggul.

Penderita dengan gejala nyeri pinggang hebat :

MIOSITIS
Batasan Miositis merupakan kelainan bawaan yang ditandai dengan terbentuknya massa tulang di dalam jaringan lunak sehingga menimbulkan gangguan pergerakan sendi. Kelainan sering disertai dengan ibu jari kaki yang memendek atau jari-jari kaki yang disebut mikrodaktili. Etiologi
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

Penyakit ini bersifat herediter, diturunkan secara autosomal dominan tetapi transmisi secara genetik sangat jarang didapatkan oleh karena biasanya penderita sudah meninggal sebelum usia dewasa. Patologi Terjadi tulang ektopik akibat metaplasia jaringan ikat Gambaran klinis Kelainan ini umumnya terjadi pada anak-anak, gejala terutama mulai pada leher dan otot-otot tulang belakang, sehingga terjadi gangguan pergerakan leher, tulang belakang dan rongga dada. Umumnya juga ditemukan mikrodaktili jari kaki danibu jari tangan. Pemeriksaan radiologis Terdapat gambaran penulangan yang massif pada jartingan lunak Pengobatan Dapat diberi obat difosfonat setelah dieksisi. Obat ini bertujuan untuk mencegah terjadinya pembentukan tulang. Prognosis umumnya jelek dan penderita akan meninggal.

MUSKULER DISTROFI
Merupakan suatu kelompok kelainan otot yang bersifat genetic (miopati primer). Ada tiga jenis muskuler distrofi yaitu: 1. Duchenne muscular dystrophy (pseudo hipertrofik muskular distrofi) Dikenal dua macam tipe pada jenis ini yaitu a. Tipe klasik
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

Diturunkan secara resesif sex-linked yang hanya menenai laki-laki. Gejala timbul sebelum usia sekolah pada anak (umur 6 tahun)tetapi dapat pula pada anak remaja. Gejala klinis Umumnya terjadi pada anak laki-laki berupa kelemahan otot panggul yang simetris, terutama mengenai otot gluteus maksimus. Penderita biasanya sulit bangun berdiri dari posisi duduk dan harus memegang tungkai. Gejala ini khas pada muskular distrofi dan disebut sebagai tanda dari gower. Penyakit ini bersifat progresif, penderita jarang berumur lebih dari 20 tahun dan penderita meninggal oleh karena gagal jantung dan kardiomiopati. Pemeriksaan laboratorium Terdapat peninggian enzim-enzim tertentu seperti kreatinin kinase, aldolase, alanin transaminase. Elektromiografi sangat membantu untuk membedakan dengan kelainan neurogenik lainnya. Pemeriksaan lain Biopsi otot dapat memberikan gambaran mengenai jenis muskular distrofi b. Tipe lain Tipe lainnya diturunkan secara autosomal resesif sehingga dapat ditemukan baik pria maupun wanita. Penyakit ini berkembang tidak begitu cepat dibandingkan tipe klasik. 2. Limb Girdel Limb Girdel merupakan salah satu jenis muskuler distrofi yang biasanya terjadi pada orang dewasa dan diturunkan secara autosomal resesif. Kelainan ini mengenai otot-otot shoulder girdel dan pelvic girdel dan berkembang sangat lambat 3. Fasio-skapulo-humeral Tipe ini sangat sering di temukan pada orang dewasa dibandingkan anakanak, diturunkan secara autosomal dominan. Fasio-skapulo-humeral
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

mengenai otot-otot muka, bahu, dan lengan atas. Prognosisnya lebih baik karena dapat pemulihan pada setiap stadium. Pengobatan Fasio-skapulo-humeral merupakan penyakit bawaan yang sulit dihentikan progresifitasnya. Penderita umumnya meninggal sebelum mencapai usia dewasa terutama pada Duchenne tipe klasik. Sebaiknya penderita dirawat secara bersama oleh satu tim dari ahli bedah ortopedi, ahli neurologi, ahli rehabilitasi, fisioterapi dan pekerja medis sosial.

42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

NEUROPATI
Adalah gangguan fungsional atau perubahan patologis pada system saraf tepi. Berdasarkan banyak sedikitnya bagian neuron yang terkena dibagi atas : 1. Mononeuropati Antara lain : CTS, neuropati ulnaris, palsi radialis, lesi pleksus brakialis 2. Polineuropati Yang akan dibahas adalah kelainan yang terbanyak yaitu CTS Mononeuropati Carpal Tunnel Syndrome (CTS) Terjadi akibat kompresi nervus medianus pada pergelangan tangan saat saraf ini melalu terowongan karpal. Dapat terjadi karena pekerjaan yang banyak menggunakan tangan, gangguan yang menyebabkan saraf sensitive terhadap tekanan misalnya diabete mellitus, dan apabila terowongan karpal penuh dengan jar lunak abnormal. Manifestasi klinisnya berupa nyeri di tangan atau lengan, keemahan otot eminensia tenar,Parestesia pada tangan yang disarafi nervus medianus (seperti kesemutan) dan kondisi ini sering bilateral. Pilihan terappi bergantung pada beratnya penyakit, yaitu : Balut tangan, pada malam hari pada posisi ekstensi parsial pergelangan tangan Diuretik Injeksin lokal terrowongan karpal dengan kortikosteroid Dekompresi nervus medianus pada pergelangan tangan dengan

pembedahan pada divisi fleksor retinakulum Polineuropati Penyakit difus saraf perifer dapat disubklasifikasikan menurut ada/ tidaknya keterlibatan sensorik/motorik atau keduanya.Secara patofis dapat dibagi menjadi
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006 42

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

subdiv lagi, tergantung pada selubung mielin(neuropati demielinasi, ex:GBS) atau sarafnya sendiri(neuropati aksonal). Pasien dapat menunjukkan gejala baal pada bagian distal dan atau parestesia/ nyeri. Gejala motorik meliputi kelemahan dan distal atrofi otot. Neuropati jangka panjang dapat menyebabkan deformitas pada kaki dan tanga (pes cavus) dan gangguan sensori berat dapat menyebabkan ulserasi neuropati dan deformitas sendi, dan dapat pula disertai gejala otonom. Manifestasi klinisnya adalah keterlibatan luas LMN distal dengan atrofi, kelemahan otot, serta arefleksia tendn Terapi tergantung dari penyebabnya, yang disebabkan inflamasi kronik membutuhkan terapi kortikosteroid atau imunomodulator yang meliputi obat2 imunosupresan (azatioprin, siklofosfamid atau siklosporin). Guillain barre sindrom akan dibahas selanjutnya.

42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

ALS (Amyotropic Lateral Sclerosis)

Adalah Penyakit degeneratif pada motor neuron (UMN & LMN) di tractus kortikospinalis, batang Otak dan medula spinalis Pembagian : 1. Progressive Muscular Atrophy Gangguan kornu anterior Gangguan kornu anterior + tractus piramidalis Gangguan kornu anterior + tractus piramidalis + medula oblongata Gejala : 1. Kelumpuhan & atrofi mulai Mm. intercostalis menjalar keseluruh lengan bawah 2. Gangguan sensibilitas (-) 3. Kerusakan bulbar ( sulit menelan, hipersalivasi, atrofi lidah ) Terapi : belum diketahui 2. Duchene 3. Charcot

42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

CAUDA EQUINA SYNDROME (CES)

Cauda Equina (CE) menjulur dari akar saraf kauda hingga ujung terminal spinal cord. Sering dikenal sebagai nyeri punggung bawah, unilateral atau bilateral sciatica, gangguan sensoris saddle, disfungsi sfingter ani & uri, & berbagai macam gangguan sensorik & motorik pada ekstrimitas inferior. ETIOLOGI trauma penyakit diskus lumbal abses spinal anesthesia tumor late stage spondilitis idiopatik trombosis vena cava inferior sarkoidosis

PATOFISIOLOGI CES terjadi karena berbagai lesi yang menekan akar saraf CE. Akar saraf ini rentan pada trauma karena minimnya perkembangan epineurium (yang melindungi dari kompresi & tegangan). Sistem mikovaskuler dari akar nervus ini memiliki daerah yang relatif hipovaskuler pada proksimalnya. Peningkatan permeabilitas vaskuler & difusi selanjutnya dari CSS. Hal ini kemungkinan berhubungan dengan kecenderungan edema akar saraf, yang menjadi permulaan edema campuran & kadang tampak sebagai cedera ringan.

42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

DIAGNOSA Anamnesis Pasien CES biasanya menunjukkan gejala yang tidak spesifik, nyeri punggung bawah adalah mayoritas gejala yang dikeluhkan. Kadang-kadang disertai riwayat inkontinensia uri & saddle paresthesis. Bila tidak didapatkan riwayat tersebut, kemungkinan keluhan nyeri punggung bawah disebabkan karena etiologi lain. Keluhan : nyeri punggung bawah nyeri radier akut/kronis abnormalitas mtoris & atau sensoris pada unilateral/bilateral ekstrimitas inferior disfungsi sfingter ani & atau uri (saddle anesthesia, inkontinensia uri) Pemeriksaan fisik lokasi nyeri biasanya di punggung bawah : tegangan lokal dapat diketahui dari palpasi & perkusi refleks abnormal kadang ditemukan : kehilangan refleks nyeri pada kaki abnormalitas pada sensoris area perineal atau ekstrimitas inferior kelemahan pada otot yang dipersarafi. Kematian otot dapat terjadi pada keadaan kronis kelemahan sfingter ani tes babinski atau tes lain untuk UMN untuk menyingkirkan kemungkinan kompresi spinal cord area anestesi menyebabkan kerusakan kulit radiografi : menunjukkan perubahan destruktif, penyempitan ruang diskus, atau spondylolisis CT scan MRI Kateterisasi volume residual urin
42

Pemeriksaan penunjang

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

DIFERENSIAL DIAGNOSA conus medullaris syndrome kompresi medula spinalis plexopathy lumbosacral kelainan saraf perifer

PENATALAKSANAAN stabilisasi kondisi pada saat gejala akut immobilisasi tulang belakang bila terjadi trauma Steroid : metilprednisolon Check neurologis berkala selama & setelah timbulnya manifestasi klinis

KOMPLIKASI kelemahan residual inkintinensia uri impotensi gangguan sensoris

PROGNOSIS etiologi diketahui prognosis baik penanganan lebih dini prognosis baik

42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

SPONDILIIS TUBERKULOSA
Etiologi Infeksi sekunder dari tuberculosis di tempat lain di tubuh. 90-95% disebabkan Mycobacterium tuberculosa tipik (2/3 dari tipe human dan 1/3 tipe bovin) dan 510% oleh Mycobacterium tuberculosa atipik. Lokasi tersering vertebre torakal bawah dan lumbal atas Patofisiologi Umumnya menyerang lebih dari satu vertebre. Infeksi berawal dari bagian sentral, bagian depan atau daerah epifisial korpus vertebre hiperemi & eksudasi osteoporosis & perlunakan korpus krusakan korteks epifisis, discus intervertebralis dan vertebre sekitarnya kifosis . Eksudat menyebar ke depan , dibawah lig longitudinal anterior menembus ligament, berekspansi sepanjang ligament yg lemah d daerah cervical ( eksudat terkumpul d belakang fasia paravertebralis & menyebar k lateral d belakang m sternokleidomastoideus protusi ke depan menonjol k faring abses faringeal berjalan k mediastinum mrngisi trakea, esophagus, cavum pleura), abses torakal (tetap tinggal d daerah toraks menempati daerah paravertebral massa menonjol dan fusiform menekan medSpin paraplegi), abses lumabal (menyebar masuk m psoas muncul d bawah lig inguinal menyebar k crista iliaca Kumar membagi perjalanan penyakit dalam 5 stadion 1. Stadion impalantasi Bakteri dlm tulang, jk daya tahan tubuh turun bakteri berduplikasi mementuk koloni (6-8 mgg) 2. Stadium destruksi awal Destruksi korpus vertebre + penyempitan ringan pd diskus (3-6 mgg)
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

3. Stadium destruksi lanjut Destruksi masif, kolaps vertebre, terbentuk massa kaseosa+ pus berbentuk cold abses sekuestrum serta kerusakan discus intervertebralis + tulang baji d wedging anterior kifosis (2-3 bln) 4. Stadium gangguan neurologis Ditentukan tekanan abses ke kanalis spinalis paraplegi, dg derajat: Derajat 1 : kelemahan anggota gerak bawah setelah aktivitas belum terjadi gangguan saraf sensoris Derajat 2 : kelemahan anggota gerak bawah tapi pendeerita masih bisa melakuikan pekerjaannya Derajat 3 : kelemahan anggota gerak bawah, membatasi gerak/ aktivitas serta hipestesia/anestesia Derajat 4 : angguan saraf sensoris dan motoris + gangguan defekasi+miksi Pada penyakit yg masih aktif, paraplegi tjd krn tekanan ekstradural dari abses paravertebral atau akibat kerusakan lsg sumsum tulang belakang krn granulasi jaringan. Penyakit yg tidak aktif/ sembuh tjd karena tekanan pd jembatan tlg kanalis spinalis / pembentukan jaringan fibrosis yg progresif dan jaringan granulasi tuberkulosa. Tuberculosis paraplegi tjd perlahan + destruksi tulang +angulasi +gangguan vaskular vertebre 5. stadium deformitas residual kifosis permanen karena kerusakan vertebre masif di sebelah depan (3-5 thn) Manifestasi klinis Lesu, nafsu makan menurun, BB menurun, suhu sedikit meningkat terutama malam hari + sakit punggung. Pd anak-anak ada tangisan malam hari Tuberkulosa vertebre cervical nyeri belakang kepala, gangguan menelan, gangguan pernapasan krn abses retrofarng
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

Pemeriksaan laboratorium 1. meningkatnya LED +leukositisis 2. uji mantoux + 3. biakan kuman + 4. biopsi jar granulasi & kelj limfe regional 5. pemeriksaan histopatologisdapat ditemukan tuberkel Pemeriksaan radiologis 1. foto toraks 2. foto polos vertebre 3. ct scan 4. MRI Diagnosis Unt mendiagnosis dibuat standart pemeriksaan pd penderita: 1. px klinik & neurologis lengkap 2. foto tulang belakang AP & lateral 3. foto polos toraks PA 4. uji mantoux 5. biakan sputum Pengobatan 1. terapi konsevatif a. bed rest b. perbaikan Keadaan Umum c. pemasangan brace d. OAT: i. INH oral 5 mg/kg BB/hari dg dose max 300 mg ii. Etambutol oral 15-25 mg/kg BB /hari iii. Rifampisin oaral 10mg/kgBB unt anak, unt dewasa 300-400 mg/hari 2. terapi operasi
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

BELLS PALSY
DEFINISI Bells palsy merupakan paralisis fasialis LMN unilateral idiopatik. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI Paralisis ini berhubungan dengan fenomena infeksi virus atau pasca infeksi virus, dengan beberapa bukti yang spesifik menunjukkan keterlibatan virus herpes simpleks. Karena proses yang dikenal oleh orang awam sebagai masuk angin atau dalam bahasa Inggris cold, nervus fasialis bisa sembab. Karena itu ia terjepit di dalam foramen stilomastoideum dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN. GEJALA KLINIS Bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh. Dahi tidak bisa dikerutkan. Fisura palpebral tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejamkan mata terlihatlah bola mata yang terbalik ke atas. Sudut mulut tidak bisa diangkat. Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan. Karena lagoftalmus, maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun disitu. Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensarafi muskulus stapedius. Onsetnya cepat, dalam beberapa jam atau hari, da mungkin terdapat nyeri pada atau di bagian belakang telinga. TERAPI Pemberian kortikosteroid dan obat-obat antivirus pada 48 jam pertama setelah onset. Selama fase akut, prioritas utama adalah melindungi kornea dengan menggunakan air mata buatan dan/atau menutup kelopak mata ke bawah. Pasien dengan kelemahan fasialis LMN berat permanen mungkin membutuhkan tarsorafi
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

lateral (penjahitan bagian lateral kelopak mata atas dan bawah) untuk melindungi kornea. PROGNOSIS Tanpa pengobatan, 85%-90% pasien akan mengalami perbaikan total dalam hitungan minggu atau bulan. Sisanya mungkin mengalami perbaikan parsial yang memuaskan. Hanya sebagian kecil yang mengalami kelainan wajah.

42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

TUMOR DI SUSUNAN SARAF PUSAT

Urutan frekuensi neoplasma yang paling banyak adalah: 1. glioma 2. meningioma 3. adenoma hipofisis 4. neurilemoma 5. neoplasma metastatik 6. neoplasma pembuluh darah serebral Pertumbuhan Neoplasmatik Neoplasma yang artinya adalah pertumbuhan baru, sampai sekarang masih belum jelas asal usulnya, tapi ada beberapa faktor yang perlu ditinjau, antara lain: 1. bawaan 2. degenerasi atau perubahan neoplasmatik 3. radiasi 4. virus 5. substansi- substansi karsinogen PATOLOGI NEOPLASMA INTRAKRANIAL A. GLIOMA Glioma adalah neplasma yang berasal dari sel glia. Tergantung pada morfologi sel yang menyusunnya, maka glioma dapat dibagi dalam astrositoma, oligodendroma, ependimoma, dan meduloblastoma. Ependimoma merupakan jenis glioma yang menyusun astrositoma dalam urutan frekuensinya. Sangat mungkin ia berasal dari glioblas yang menyusun dinding ventrikel. Juga lokasinya selalu di dinding ventrikel. Kebanyakan dari epindemoma dijumpai pada anak- anak dan orang dewasa muda.
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

Oligodendroma jarang dijumpai, ditemukan pada semua golongan umur, terutama pada golongan imur 4 sampai 50 tahun. Tempat predileksinya adalah supratentorial dan 50% terdapat di lobus frontalis. Meduloblastoma merupakan tumor di fossa kranii posterior terutama pada anak- anak. B. MENINGIOMA Terutama dijumpai pada wanita, terutama pada golongan umur antara 50- 60 tahun dan memperlihatkan kecenderungan terdapat pada beberapa orang dalam satu keluarga. Meningioma yang bulat sering menimbulkan penipisan pada tulang tengkorak, yang gepeng justru menimbulkan hiperostosis. C. NEURILEMOMA ATAU NEUROFIBROMA Merupakan tumor spinalis yang paling sering dijumpai, terutama pada golongan umur 40 tahun ke atas. Pada anak- anak dan dewasa muda jarang dijumpai. Neoplasma ini dianggap berasal dari sel schwann. Bilamana terdapat pada intrakranial, maka kebanyakan ditemukan seabagai tumor saraf otak ke- 8. D. NEOPLASMA INTRAKRANIAL YANG BERASAL DARI

PEMBULUH DARAH. Neoplasma yang berinduk pada jaringan vaskular yang bersifat neoplasmatik adalah hanya satu, yaitu hemangioblastoma. Tetappi biasanya mlformasi kapiler dan vena juga digolongkan dalam kelompok neoplasma vaskular juga. Hemangioblastoma merupakan tumor pembuluh darah yang berkista. Biasanya berrisi cairan xantokrom. E. NEOPLASMA METASTATIK INTRAKRANIAL Kira- kira 20% dari tumor serebri adalah tumor metastatik. Biasanya ditemukan pada usia lebih dari 50 tahun. Kira- kira 50% berasal dari karsinoma bronkus. Sisanya berasal dari mamma, ginjal, lambung, prostat, dan tiroid.
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

SIMPTOMATOLOGI TUMOR INTRAKRANIAL Pembagian tumor secara benigna dan maligna tidak berlaku secara mutlak bagi tumor intrakranial, oleh karena secara histologik, dapat menduduki tempat yang vital, sehingga dapat menimbulkan kematian dalam waktu yang singkat.simptomatologinya dapat dibagi dalam: 1. gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggi. Proses desak ruang tidak saja memenuhi rongga tengkorak yang merupakan ruang tertutup, akan tetapi proses neoplasmatik sendiri dapat menimbulkan perdarahan setempat. Lagipula jaringan otak sendiri bereaksi dengan menimbulkan edema, yang berkembang karena penimbunan katabolit di sekitar jaringan neoplasmatik. 2. gejala- gejala umum tekanan intrakranial yang menninggi, terdiri dari: sakit kepala muntah kejang gangguan mental perasaan abnormal di kepala 3. tanda- tanda lokalisatorik ynag menyesatkan Suatu tumor intrakraniala dapat menimbulkan manifestasi yang tidak sesuai dengan tempat yang didudukinya. Adapun tanda- tandanya ialah: kelumpuhan saraf otak reflek patologis yang positif pada kedua sisi gangguan mental gangguan endokrin ensefalomalasia
42

4. tanda- tanda lokalisatorik yang benar atau simptom fokal

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

simptom fokal dari tumor di lobus frontalis sakit kepala merupakan manifestasi dini, sedangkan papiledema dan muntah timbul pada tahap lanjut, bahkan mungkin tidak akan muncul sama sekali.

Simptom fokal tumor di daerah precentral. Tumor yang menduduki girus presentral seringkali bertindak sebagai perangsang terhadap daerah motorik, sehingga menimbulkan kejang fokal pada daerah sisi kontralateral sebelum munculnya maanifestasi tekanan kranial meninggi.

Simptom fokal dari tumor di lobus temporalis Manifestasi khas bagi proses desak ruang di lobus temporalis biasanya kurang menonjol, apalagi bilamana lobus temporalis kanan yang diduduki.

Simptom fokal dari tumor di lobus parietalis. Tumor yang menduduki daerah korteks lobus parietalis dapat merangsang korteks sensorik, sebelum manifestasi lain dijumpai. Akibat rangsangan tersebut adalah jackson sensorik.

Simptom fokal dari tumor di lobus oksipitalis. Jarang. Bila ada, maka gejala dini yang menonjol adalah sakit kepala di oksiput. Kemudian dapat disusul oleh berkembangnya gangguan medan penglihatan dan agnosia visual.

Simptom fokal dari tumor di korpus kalosum. Yang khas adalah: gangguan mental, terutama cepat lupa.

5. tanda- tanda fisik diagnostik pada tumor intrakranial. Papiledema Peningkatan besar kepala pada anak- anak Hipertensi intrakranial, mengakibatkan iskemia dan gangguan pada pusat- pusat vasomotorik serebral, sehingga menimbulkan bradikardi dan tekanan darah yang meningkat progresif.
42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006

Skenario 5 LUMPUH
Blok 14 [NEUROPSIKIATRI] Kelompok 4

Irama dan frekuensi pernapasan berubah akibat melonjaknya tekanan intrakranial.

PEMERIKSAAN Foto thorax Foto kepala CT scan Angiografi MRI Isotope scanning Pemeriksaan LCS

MANAJEMEN Steroid Operasi Radioterapi chemoterapi

42

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER | Angkatan 2006