BAB I DAFTAR ISI

I. II.

DAFTAR ISI Skenario kasus, 2

III. Pembahasan kasus, 3

IV. i Anamnesis, 3 Identitas dan keluhan utama, 3 Riwayat penyakit sekarang, 3 Riwayat penyakit dahulu, 4 Riwayat penyakit keluarga, 4 Riwayat kebiasaan, 4 IV. ii Pemeriksaan fisik, 4 Status generalis, 4 Status lokalis, 5 IV. iii Hipotesis penyakit, 6

IV. Tinjauan Pustaka, 13 V. DAFTAR PUSTAKA 35

BAB I PENDAHULUAN
Sistem pencernaan berperan dalam homeostasis dalam memindahkan zar gizi atau nutrien (setelah memodifikasinya), air, dan elektrolit dari makanan yang kita makan ke dalam lingkungan internal tubuh. Makanan yang dimakan penting sebagai sumber enrgi yang kemudian digunakan oleh sel dalam menghasilkan ATP untuk menjalankan aktivitas bergantung energi, misalnya transportasi aktif, reaksi, sintesis dan energi. Makanan juga merupakan sumber bahan untuk perbaikan, pembaruan, dan penambahan jaringan tubuh.1 Salah satu gangguan pencernaan adalah diare. Diare sesuai dengan definisi Hipokrates adalah buang air besar dengan frekuensi tidk normal (meningkat) dan konsistensi tinja yang lebih lembek atau cair. Pembagian diare terdiri atas, diare akut, diare kronik, diare persisten, diare infektif dan diare organik. Diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari 15 hari. Sedangkan menurut World Gastroenterology Organisation global guidelines 2005, diare akut didefinisikan sebagai pasase tinja yang cair/lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal, berlangsung kurang dari 14 hari.2

BAB II SKENARIO KASUS

Seorang anak lelaki berusia 10 bulan dibawa ke Puskesmas karena diare yang sudah berlangsung selama 2 hari. Diare terjadi setiap hari kira-kira 6-8x / hari. Dengan tinja cair berlendir tanpa darah dan setiap hari diare sebanyak gelas. Sehari sebelum dibawa ke rumah sakit penderita disertai muntah 3x banyak. Disamping diare, anak batuk pilek disertai demam. BAB III PEMBAHASAN KASUS Anamnesis Identifikasi Nama Usia Pekerjaan Alamat Agama :: 10 bulan :::-

Suku Bangsa : Keluhan Utama : Diare yang sudah berlangsung selama dua hari

Anamnesis lanjutan : (allo anamnesis) Riwayat Penyakit Sekarang Sejak kapan menderita diare? Apakah ada muntah?

Riwayat Penyakit Dahulu pernah mengalami kondisi seperti ini sebelumnya?

Riwayat Penyakit Keluarga ada penyakit serupa pada anggota keluarga?

3

Riwayat Tumbuh Kembang berat badan seimbang atau berlebih?

Riwayat Imunisasi sebelumnya riwayat imunisasi apa yang sudah dilakukan?

Riwayat Pengobatan Apakah sudah mengkonsumsi obat sebelumnya? Jika sudah mengkonsusmsi obat, apakah kondisi anak menjadi semakin baik?

Riwayat Lingkungan bagaimana tempat tinggalnya? Sanitasi ?

Riwayat Kebiasaan bagaimana pemberian asinya?

Pemeriksaan Fisik Status generalis 1. Keadaan umum 2. Tanda vital : sangat gelisah, terlihat lemah : suhu tubuh Pernapasan Tekanan darah Nadi Kesadaran 3. Mata 4. Jantung 5. Pemeriksaan Thorax 6. Pemeriksaan Abdomen 7. Pemeriksaan Ekstremitas : febris : RR = 56x/menit (pernapasan cepat) :: masih teraba : -

: Konjungtiva terlihat kering : 152x/menit :: Kembung Bising usus sulit didengar :4

Penilaian Derajat Dehidrasi Kolom A

Anamnesis - Frekuensi - Muntah - Haus - Kencing Inspeksi - Keadaan umum - Air mata - Mata - Mulut dan lidah - Nafas Palpasi kulit - Turgor - Nadi - Fontanel mayor Berat Badan Kesimpulan Baik Ada Normal Basah Normal Cepat kembali Normal Normal Kehilangan <2,5% Dehidrasi (-) Jelek, mengantuk, gelisah, rewel Tidak ada Cekung Kering Lebih cepat Kembali pelan Normal/cepat Lesu, lunglai, rewel atau tidak sadar Tidak ada Sangat cekung dan kering Sangat kering Sangat cepat dan dalam Sangat pelan Sangat lemah sampai tak teraba Cekung Sangat cekung Kehilangan 2,5-10% Kehilangan >10% 2 tanda atau lebih 2 tanda atau lebih Dehidrasi ringan atau Dehidrasi berat sedang < 4x sehari Tidak ada atau sedikit Tidak ada Normal 4-10x sehari Kadang-kadang Haus Sedikit pekat >10x sehari Sering sekali Sangat haus atau tidak bisa minum Tidak kencing selama 6 jam

Kolom B

Kolom C

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang dilakukan ditemukan beberapa keadaan sebagai berikut :
5

 Kejang Tidak mau minum Kencing sangat kurang (sejak satu hari terakhir) Gelisah Lemah Fontanel mayor dan mata kelihatan cekung Konjungtiva kering Dapat disimpulkan bahwa penderita mengalami dehidrasi berat.3

Pemeriksaan Lab. Dari hasil pemeriksaan laboratorium, diapatkan: 1. Tidak ditemukan eritrosit dan leukosit (artinya, tidak ada infiltrasi kuman pada mukosa usus) 2. Clinitest positif kuat, artinya terdapat gula pada tinja, dimana seharusnya tidak ada lagi gula diserap dalam colon. Hal ini menunjukkan adanya malabsorpsi karbohidrat Pada pemeriksaan elektrolit darah4 : Ion Na K+
+

Nilai Normal Jumlah (meq/l) 152 hipernatremi 2,5 hipokalemi (meq/l) 135 145 3,5 - 5,2

Pada pemeriksaan Analisa Gas darah Jenis analisa Ph BE Kadar 7,22 -15 meq Normal 7,35-7,45 +3 (-3) Keterangan asidosis Kekurangan basa
6

HCO3-

9 meq/l

22-27 meq/l

Asidosis metabolik

DIAGNOSA Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang didapatkan, maka hipotesis menurut kelompok kami : Diare et causa laktosa intolerance dengan dehidrasi berat Hipotesis ini berdasarkan Pembagian derajat diare dan adanya laktosa intolerance sekunder yang ditunjang dari hasil pemeriksaan tinja. PATOFISIOLOGI

Sejumlah proses penyakit secara langsung mengenai fungsi sekretori dan absorpsi enterosit. Pada penggunaan susu formula, tidak terdapat bifidus faktor yang dapat membantu
7

dalam proses pencernaan laktosa. Akhirnya mikroba yang patogen dapat mendominasi pada saluran cerna pasien. Jenis yang tersering karena infeksi virus (rotavirus merupakan penyebab yang paling sering), virus ini akan menginvasi epitel usus kecil bagian atas. 5 kemudian akan menyerang bagian mukosa dan akan mendestruksi mikrovili yang ada di permukaan sel mukosa, sehingga mengakibatkan kegagalan dari absropsi laktosa. Intoleransi Laktosa6 Intoleransi laktosa tejadi karena adanya defisiensi laktase. Defisiensi lactase dapat terjadi secara primer atau sekunder. Defisiensi primer terjadi karena penurunan aktivitas laktase yang dipengaruhi secara genetik. Defisiensi laktase congenital merupakan kasus yang jarang. Sedangkan defisiensi laktase sekunder dapat terjadi karena infeksi virus (rotavirus merupakan penyebab yang paling sering), infeksi parasit yang berat (giardiasis), penyakit celiac, enteritis akibat radiasi. Infeksi rotavirus merupakan penyebab paling banyak terjadinya intoleransi laktosa sekunder. Pada infeksi rotavirus terjadi kerusakan enterosit sehingga merangsang peningkatan enterosit yang imatur. Enterosit imatur ini menyebabkan gangguan digesti dan absorbsi laktosa. Penyembuhan intoleransi sekunder ini tergantung dari regenerasi epitel yang berkisar antara dua sampai empat minggu setelah infeksi dan dapat memanjang pada bayi-kurang dari enam bulan hingga empat sampai delapan minggu. Keparahan malabsorbsi laktosa dan beratnya gejala yang timbul tidak hanya ditentukan oleh jumlah laktase di usus halus, tetapi beberapa faktor lain juga ikut berpengaruh. Pertama, jumlah laktosa yang masuk. Bila laktosa yang dikonsumsi melebihi kapasitas laktase yang tersedia, gejala malabsorbsi mungkin terjadi. Kedua, waktu pengosongan lambung. Waktu pengosongan lambung yang lambat akan meningkatkan digesti laktosa. Faktor ketiga berikutnya adalah waktu transit laktosa di usus, semakin lama waktu transit akan menurunkan gejala malabsorbsi laktosa. Sedangkan faktor keempat adalah normal flora yang memberikan mekanisme kompensasi yang mempengaruhi beratnya gejala. Jumlah bakteri kolon, organisme yang terkait, dan absorbsi produk fermentasi akan mempengaruhi derajat keluhan. Faktor terakhir yang mempengaruhi adalah cara pemberian laktosa. Adanya laktosa yang tidak terhidrolisis akan meningkatkan tekanan osmotik intra lumen sehingga terjadi perpindahan air ke dalam intralumen. Hal ini akan merangsang peristaltik
8

sehingga akan meningkatkan kecepatan transit di usus dan mengganggu absorbsi. Selain itu laktosa yang tidak terhidrolisis ini akan mengalami fermentasi di kolon yang menghasilkan asam lemak rantai pendek dan gas. Keadaan pH yang rendah ini juga akan merangsang peristaltik. Gejala klinik intoleransi sekunder ini berhubungan dengan adanya laktosa yang tidak terhidrolisis dan dapat terjadi akut maupun kronik. Pada yang akut dapat timbul mual, nyeri perut, distensi, flatulen, dan diare. Bila kerusakan mikrovili ini terjadi terus dapat terjadi diare kronik yang berlanjut pada keadaan malnutrisi. Selain itu peningkatan karbohidrat intra lumen ini dapat meningkatkan kolonisasi kuman patogen yang mengganggu keseimbangan flora normal usus. Hal ini akan memperberat keadaan intoleransi laktosa dan mempermudah terjadinya infeksi lebih lanjut.7

Penatalaksanaan8 Saat Observasi Pengobatan yang diberikan diruangan observasi (one day care center) yaitu: pemberian oralit secara ad libitum.dimana ad libitum adalah pemberian sesuka hati ''at one pleasure'' yaitu peroral sesuai kemampuan bayi untuk meminum oralit tersebut.Tujuan pemberian oralit adalah untuk rehidrasi, karena pada diare banyak cairan dan elektrolit yang hilang dari tubuh. Pasien diberikan secara adlibitum karena pasien belum menunjukkan tanda- tanda dehidrasi. Penatalaksanaan lanjutan 1. Pasien disarankan untuk dirawat 2. Terapi cairan Terapi cairan adalah suatu tindakan pemberian air dan elektrolit dengan atau tanpa zat gizi kepada pasien-pasien yang mengalami dehidrasi dan tidak bisa dipenuhi oleh asupan oral biasa melalui minum atau makanan.

Tujuan:
9

1. 2. 3. 4.

IV line : Berjaga-jaga, jalan obat. Resusitasi Pemberian elektrolit rumatan Parenteral feeding IV line sering disebut juga infus jaga, artinya diberikan sebagai jalan masuk obat suntik ke dalam pembuluh darah balik (catatan i.v artinya intravena atau di dalam pembuluh darah balik). Pada infus jaga, pasien umumnya masih bisa mendapat air cukup dari minum, jadi jumlah cairan yang diperlukan tidak banyak, misal hanya 500 ml per hari atau kurang. Terapi cairan resusitasi adalah pemberian cairan untuk menyelamatkan jiwa pasien yang mengalami syok karena dehidrasi akut dan berat atau perdarahan. Di sini cairan infus diberikan dengan cepat dan dalam jumlah cairan yang besar sesuai dengan derajat dehidrasi atau perdarahan yang terjadi. Terapi cairan rumatan bertujuan mengganti kehilangan air normal harian pada pasien rawat inap. Seringkali pasien rawat-inap karena kondisi sakitnya tidak bisa mengkonsumsi air dan elektrolit dalam jumlah cukup melalui minum, sehingga memerlukan dukungan infuse untuk memenuhi kebutuhan hariannya agar tidak jatuh dalam gangguan keseimbangan air dan elektrolit yang bisa mengancam jiwa. Jenis dan jumlah dan kecepatan cairan rumatan yang diberikan kepada pasien berbeda dengan cairan resusitasi. Parenteral feeding atau nutrisi parenteral. Parenteral artinya pemberian selain melalui enteral. Dengan kata lain, nutrisi parenteral adalah pemberian infus zat gizi (bisa asam amino, karbohidrat dan lipid) ke dalam pembuluh balik atau vena. Nutrisi parenteral ini diberikan pada pasien yang kekurangan gizi atau asupan gizi melalui oral diperkirakan akan terhambat oleh kondisi penyakit pasien. Pada pasien ini diberikan cairan intravena dengan kombinasi infus glucosa dengan Ringer Laktat atau natrium bikarbonat. Pada pasien ini terjadi hipernatremi, maka untuk terapi cairan yang pertama digunakan glukosa dalam air, kalium asetat, dan kalsium sesuai kebutuhan terlebih dahulu untuk mengurangi hipernatremi akibat diare pada pasien ini. Sekitar 30-45 mL/kg larutan
10

dialisis komersal mengandung 4,25 % glukosa untuk hipernatremi berat. setelah konsentrasi natrium turun, dialisis digunkan glukosa 1,5 % untuk mencagah kehilangan banyak air. Setelah dinilai cukup, infus diganti menggunakan natrium bikarbonat untuk mengatasi asidosis metbolik.5 Dosis awal umum 1-2 meq/kg. Namun untuk perhitungan dosis lebih tepat adalah (Cd-Ca) x k x berat badan(kg) = meq yang diperlukan. Cd dan Ca merupakan konsentrsi bikarbonat yang bisa terukur. Lalu diberikan Ringer Laktat yang mengandung elektrolit seperti Na+, K+, Cl-, laktat untuk mengganti elektrolit-elektrolit yang hilang pada pasien ini. Pencegahan Prognosis jika pengobatan dilakukan secara cepat dan tepat Ad vitam : ad bonam Pemberian air susu ibu Penggunaan banyak air bersih Cuci tangan Membuang tinja anak kecil pada tempat yang tepat

Ad sanationam : dubia ad bonam Ad fungsionam : ad bonam

BAB III TINJAUAN PUSTAKA ANATOMI 9 a. Mulut

11

Mulut terbentang dari bibir sampai ke isthmus faucium, yaitu peralihan dari mulut dengan pharinx. Mulut dibagi dalam vestibulum oris, yaitu bagian antara bibir dan pipi di sebelah luar dengan gusi dan gigi geligi di sebelah dalam; dan cavitas oris propia yang terletak di dalam arcus alveolaris, gusi dan gigi geligi. Vestibulum oris berhubungan dengan cavitas oris melalui bagian belakang gigi molar ketiga masing-masing sisi.sebelah lateral membentuk dinding oleh m. Buccinator, dan di sisi superior dan inferior dibatasi oleh lipatan membrana mukosa dari bibir dan pipi ke arah gusi. Atap mulut dipersyarafi oleh n. palatina major dan n. nasopalatinus, dasar mulut dipersarafi oleh n. lingualis, pipi dipersarafi oleh n. buccalis.

b. Pharynx Pharinx terletak di belakang cavum nasi, mulut dan larynvx. Bentuknya mirip corong dengan bagian atasnya yang lebar terletak di bawah cranium, dan bagian bawahnya dilanjutkan sebagai oesophagus setinggi vertebra cervicalis enam. Dinding pharinx terdiri atas tiga lapis : (1) mucosa, (2) fibrosa, dan (3) muscular. Pharynx terbagi menjadi tiga bagian: nasopharynx, oropharynx, dan laryngopharynx.

12

c. Oesophagus Oesophagus merupakan struktur berbentuk tabung yang panjangnya sekitar 25 cm. oesophagus berjalan melalui diaphragma setinggi vertebra thoracica X untuk bersatu dengan lambung. Di dalam leher, oesophafus terletak di depan columna vertebralis, di anterior berhubungan dengan trakea, di lateral dibatasi oleh lobus glandula thyroidea. Di dalam thorax, oesophagus berjalan kebawah dan kiri melalui mediastinum superior dan kemudian mediastinum posterior.sepertiga bagian atas oesophagus diperdarahi oleh a. thyroidea inferior, sepertiga bagian tengah oleh cabang-cabang aorta thoracica dan sepertiga bagian bawah diperdarahi oleh cabang-cabang a. gastrica sinistra. Vena-vena sepertiga bagian atas mengalir ke v thyroidea inferior, bagian tengah ke v. azygos dan bagian bawah ke vena gastrica sinistra, sebuah cabang vena porta. Oesophagus dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis melalui nervus vagus dan truncus sympaticus. d. Gaster Gaster terletak di daerah kuadran kiri atas, epigastrium dan regio umbilicalis, dan sebagian besar ditutupi oleh costae. Secara kasar gaster berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang ostium cardiacum dan ostium pyloricum, dua curvatura curvatura major dan curvatura minor. Gaster dibagi menjadi bagian-bagian berikut: Fundus gastricum berbentuk kubah , menonjol ke atas dan terletak disebelah kiri ostium cardiacum, biasanya terisi dengan penuh udara. Corpus gastricum terbentang dari ostium cardiacum sampai incisura angularis.
13

Antrum pyloricum terbentang dari incisura angularis sampai pylorus. Arteriae berasal dari truncus coeliacus. Terdapat a. gastrica sinistra, a. gastrica dextra, a. gastrica breves, a. gastroomentalis sinistra, a. gastroomentalis dextra. Sedangkan vena mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal vena gastrica sinistra dan dextra langsung bermuara ke vena portae, vena gastrica breves dan vena gastroomentalis bermuara ke vena lientalis. Persarafannya termasuk dari serabut saraf simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabut parasimpatis dari nervus vagus.

e. Duodenum Duodenum merupakan saluran berbentuk huruf C yang merupakan organ prnghubung gaster dengan jejunum. Duodenum adalah organ penting karena merupakan tempat muara dari ductus choledocus dan ductus pancreaticus. Duodenum terletak pada regio epigastrica dan umbilicalis, dan terbagi atas tiga bagian: pars superior, pars descenden, dan pars ascenden. Setengah bagian atas duodenum diperdarahi oleh arteria pancreaticoduodenalissuperior (cabang a. gastroduodenalis. Setengah bagian bawah diperdarahi oleh arteria pancreaticoduodenalis inferior (cabang a. mesentrica superior). Vena pancreatico duodenalis superior bermuara ke vena portae, sedangkan bagian inferior bermuara ke vena mesentrica superior. Saraf-saraf berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (n. vagus) dari plexus coeliacus dan plexus mesentrica superior.

14

f. Jejunum dan Ileum Jejunum dan ileum panjangnya 20 kaki (6 meter), dua perlima bagian atas merupakan jejunum. Masing-masing bagian memiliki gambaran yang berbeda , tetapi terdapat perubahan yang bertahap dari bagian yang satu ke bagian yang lain. Lengkung-lengkung jejunum dan ileum dapat bergerak dengan bebas dan melekat pada dinding posterior abdomen dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas dan dikenal sebagai mesentrium. Pada orang hidup, jejunum dapat dibedakan dari ileum berdasarkan gambaran berikut: 1. Lengkung jejunum terletak pada bagian atas cavitas peritonealis dibawah sisi kiri mesocolon transversum, ileum terletak pada bagian bawah cavitas peritonealis dan di dalam pelvis. 2. Jejunum lebih lebar, berdinding lebih tebal, dan lebih merah dari ileum. Pada jejunum dan ileum terdapat lipatan-lipatan pada tunika mucosa, tetapi pada jejunum lipatan lebih besar, banyak dan tersusun lebih rapat dari ileum. 3. Pembuluh darah mesenterium jejunum hanya membentuk satu dua arcade dengan cabang-cabang yang panjang dan jarang yang berjalan ke dinding intestinum tenue. Ileum menerima lebih banyak pembuluh darah pendek yang berasal dari tiga atau empat lebih arcade.
15

Pembuluh darah yang memperdarahi jejunum dan ileum berasal dari cabang-cabang arteria mesentrica superior. Sedangkan vena sesuai dengan cabang arteria mesentrica superior dan mengalirkan darahnya ke dalam vena mesentrica superior. Saraf-saraf berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (n. vagus) plexus mesentrica superior.

g. Caecum Caecum adalah bagian dari intestinum crassum yang terletak di perbatasan ileum dan intestinum crassum. Caecum merupakan kantong buntu yang terletak pada fossa iliaca dextra, dan pada bagian postero medial terdapat appendix vermiformis. Caecum mudah bergerak, walaupun tidak mempunyai mesentrium. Caecum sering teregang oleh gas dan dapat teraba melalui dinding anterior abdomen pada orang hidup. Arteriae caecalis anterior dan arteria caecalis posterior membentuk a. ileocolica (cabang a. mesentrica superior). Saraf-saraf berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (n. vagus) plexus mesentrica superior.

16

h. Colon Ascenden Panjang colon ascenden sekitar 13 cm, dan terletak di kuadran kanan bawah. Colon ascenden membentang ke atas dari caecum sampai permukaan inferior lobus hepatis dexter,lalu colon ascenden membelok ke kiri, membentuk flexura coli dextra. Arteri ileocolica dan arteri colica dextra yang merupakan cabang a. mesentrica superior. Vena mengikuti arteri hingga bermuara ke vena mesentrica superior. Saraf-saraf berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (n. vagus) plexus mesentrica superior.

i. Colon Transversum Panjang colon transversum sekitar 38 cm dan berjalan menyilang abdomen dan menempati regio umbilicalis. Colon transversum mulai dari flexura coli dextra dibawah lobus hepatis dexter. Kemudian colon transversum berjalan ke atas sampai flexura coli sinistra dibawah lien. Mesocolon transversum, menggantungkan colon transversum dari facies anterior pancreas. Dua pertiga bagian colon transversum diperdarahi oleh a. colica media, sepertiga distal diperdarahi a. colica sinistra. Dua pertiga proximal colon transversum dioersarafi oleh saraf

17

simpatis dan nervus vagus melalui plexus mesentericus superior, sepertiga distal dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis nervi splanhnici melalui plexus mesentrica inferior.

j. Colon Descendens Panjang colon descenden sekitar 25 cm dan terletak di kuadran kiri atas dan bawah. Colon ini berjalan ke bawah dari flexura coli sinistra sampai pinggir pelvis, disini colon transversum melanjutkan diri menjadi colon sigmoideum. Peritonium meliputi permukaan depan dan sisi-sisinya serta menghubungkannya dengan dinding posterior abdomen. Arteria colica sinistra dan arteria sigmoidea merupakan cabang a. mesentrica inferior. Vena mrngikuti arteria yang sesuai dan bermuara ke vena mesentrica inferior. Saraf simpatis dan parasimpatis nervui splanchnici pelvis melalui plexus mesentericus inferior. k. Rectum Rectum merupakan salah satu organ dalam saluran pencernaan yang diketahui sebagai bagian akhir proses ekskresi feses sebelum anus. Rectum merupakan bagian dari kolon. Luas permukaan rectal 200-400 cm2, pada saat kosong rectum mengandung sejumlah kecil cairan (1-3 ml). Rectum memiliki panjang pada manusia dewasa rata-rata 15-19 cm, 12-14 cm
18

bagian pelvinal san 5-6 cm bagian perineal., pada bagian teratas dibungkus dengan lapisan peritoneum. Sedang pada bagian bawah tidak dibungkus dengan peritoneum maka disebut pula dengan rectal ampula. Yaitu membrane serosa yang melapisi dinding rongga abdomen dan pelvis dan melapisi visera. Kedua lapisan tersebut menutupi ruang potensial, rongga peritoneum. Anal canal memiliki panjang 4-5 cm. Pada bagian anus terdapat jaringan kulit subkutan yang tebal. Valve adalah lipatan membrane di dalam saluran atau kanal yang mencegah aliran balik refluks isi yang melaluinya. Levator berupa otot yang mengangkat organ atau struktur. Rectal sinus berupa lipatan dengan ceruk mirip kantong ujung bawah yang memisahkan kolom rectum dengan anal. Internal dan external anal sphincter berfungsi dalam pergerakan buka tutupnya rongga anal pada saat pengeluaran feses (kotoran).

l.

Anus

Dalam anatomi, anus, dubur, atau lubang bokong (Latin: nus) adalah sebuah bukaan dari rektum ke lingkungan luar tubuh. Pembukaan dan penutupan anus diatur oleh otot sphinkter. Feses dibuang dari tubuh melalui proses defekasi (buang air besar - BAB), yang merupakan fungsi utama anus. Anus manusia terletak di bagian tengah bokong, bagian posterior dari peritoneum. Terdapat dua otot sphincter anal (di sebelah dalam dan luar).
19

Otot ini membantu menahan feses saat defekasi. Salah satu dari otot spincter merupakan otot polos yang bekerja tanpa perintah, sedangkan lainnya merupakan otot rangka. m. Hati Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang terletak di bagian teratas dalam rongga abdomen di sebelah kanan di bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi iga-iga. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Hati terbagi dalam dua belahan utama, kanan dan kiri. Permukaan atas berbentuk cembung dan terletak di bawah diafragma. Permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan, fisura tranversus. Permukaannya dilintasi oleh berbagai pembuluh darah yang masuk-keluar hati. Fisura longitudinal memisahkan belahan kanan dan kiri di permukaan bawah. Selanjutnya hati dibagi menjadi dalam empat belahan (kanan, kiri, kaudata dan kuadrata). Hati mempunyai dua jenis persediaan, yaitu yang datang melalui arteri hepatica dan yang melalui vena porta.

Sel-sel hati diatur dalam lapisan-lapisan, satu sel yang tebal, disebut lamina hepatica. Lamina ini tersusun tidak teratur untuk membentuk diding dengan sel hati yang menghubungkan lamina sekitarnya. Diantara lamina terdapat ruang berisi vena-vena kecil dengan banyak anastomosis diantaranya dan duktus empedu kecil yang disebut kanakuli. Kanakuli biliaris kecil yang mengalir ke duktus biliaris di dalam septum fibrosa yang memisahkan lobules hati yang berdekatan. Lobulus hati terbentuk mengelilingi sebuah vena sentralis yang mengalir ke vena
20

hepatica dan kemudian ke vena cava. Lobulus sendiri dibentuk terutama dari lempeng sel hepar yang memancar secara sentifugal dari vena sentralis seperti jeruji roda. Disekitar tepi lobules terdapat kanal portal, masing-masing berisi satu cabang vena porta (vena interlobular), satu cabang arteri hepatica, dan satu duktus empedu kecil. Ketiga struktur ini bersatu dan disebut triad portal.

Hepar terdiri dari dua facies:

Facies diphragmatica hepatic Permukaanya halus dan cembung sesuai dengan bentuk permukaan bawah dari kubah diafragma, namun terpisah dari diafragma oleh adanya celah recessus subphrenicus. Ke arah
21

depan facies diafragmatica berhubungan dengan iga-iga, precessus xipinoideus, dan dinding depan abdomen. Di sebelah kanan melalui diafragma berhubungan dengan iga 7-11 (pada linea medioaxillaris). Pada facies superior tedapat lekukan akibat hubungan dengan jantung, disebut impression cardiaca hepatic. (NA). facies superior menghadap ke vertebra thoracalis 10-11, dan pada sebagian besar tidak mempunyai peritoneum (bare area). Facies visceralis hepatic Permukaan ini menghadap ke bawah sedikit ke posterior dan kiri. Pada facies visceralis terdapat bentuk huruf-H, dengan dua kaki kanan dan kiri. Lekukan di sisi kiri terdiri dari fissura ligamenti teretis (NA) di depan dan fissura ligamenti venosi (NA) di belakang, yang masingmasing berisi ligamentum teres hepatis (sisa vena umbilicalis) dan ligamentum venosum Arantii (sisa duktus venosus). Lekukan di sisi kanan diisi oleh vesica fellea di depan dan vena cava inferior di belakang. Porta hepatis di tengah melintang merupakan lekukan dalam di antara lobi caudatus dan quadratus, arahnya transveralis, dengan panjang kurang lebih 5 cm, dan merupakan tempat masuk-keluar alat : vena porta hepatis, arteria hepatica propria/dextra et sinistra, plexus nervosus hepatis, ductus hepaticus, dan saluran limfe. n. Pankreas Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm dan tebal + 2,5 cm. Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari). Organ ini dapat diklasifikasikan ke dalam dua bagian yaitu kelenjar endokrin dan eksokrin. Pankreas terdiri dari : a.Kepala pankreas Merupakan bagian yang paling lebar, terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum dan yang praktis melingkarinya. b. Badan pankreas Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.
22

c. Ekor pankreas Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang sebenarnya menyentuh limpa. Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan hasil sekresi pankreas ke dalam duodenum : Ductus Wirsung, yang bersatu dengan duktus choledukus, kemudian masuk ke dalam duodenum melalui sphincter oddi. Ductus Sartorini, yang lebih kecil langsung masuk ke dalam duodenum di sebelah atas sphincter oddi. Saluran ini memberi petunjuk dari pankreas dan mengosongkan duodenum sekitar 2,5 cm di atas ampulla hepatopankreatik. Histologi Saluran Cerna10 Tunika mukosa esophagus terdiri dari epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. Pada ujung bawah, epitel esophagus mengalami perubahan menjadi epitel selapis silindris dari lambung. Lamina proprianya terdiri dari nodulus limfatikus dan tebal muskularis mukosanya bervariasi.

Tunica mukosa gaster terdiri dari epitel selapis silindris. Dibagian pylorus mulai terdapat sel goblet karena merupakan peralihan ke usus halus. Mukosa lambung yang melapisi corpus dan fundus (mukosa oksintik) mempunyai tiga sel sekretorik, yaitu:

23

1. Sel leher mukosa yang mensekresikan mucus. Mucus berfungsi melindungi mukosa lambung dari cedera mekanis dan asam lambung. 2. Chief sel yang mensekresikan pepsinogen. Pepsinogen akan diaktifkan HCL menjadi pepsin untuk pencernaan protein. 3. Sel parietal yang mensekresikan HCL dan factor intrinsic. HCL berfungsi untuk mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin, menghaluskan makanan dan untuk membunuh mikroorganisme. Sedangkan factor intrinsic berfungsi untuk membentuk ikatan dengan vitamin B12 agar dapat diabsorsi ileum.

Mukosa lambung yang melapisi antrum pyloricum, selain ketiga sel diatas juga terdapat sel enteroendokrin yang mensekresikan enzim disakaridase yang menghidrolisis disakarida menjadi monsakarida, enterokinase yang mengaktifkan enzim pancreas tripsinogen dan aminopeptidase yang menghidrolisis fragmen peptide menjadi asama amino.

24

25

Tunica mukosa duodenum, jejunum dan ileum terdiri dari epitel selapis silindris dan sel goblet, terdapat juga vilus intestinalis didalamnya terdapat serat otot polos, central lacteal, arteriola dan venula, juga terdapat sel paneth, sel enteroendokrin dan plica sirkularis kerckringi. Khas pada ileum terdapat plaque payeri. Tunica mukosa kolon terdiri dari epitel selapis silindris, tidak mempunyai plica dan vili intestinalis dan sel gobletnya lebih banyak. Tunica mukosa rectum terdiri dari epitel selapis silindris, sedangkan tunica mukosa anus terdiri dari epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk, punya sel goblet. Semakin ke distal makin terdapat lapisan tanduk. CAIRAN TUBUH11 Total cairan tubuh 60 % berat badan. Air Tubuh Total terdiri dari komponen cairan intraseluler ( CIS ) dan cairan ekstraseluler (CES) . Dimana cairan ekstraseluler terdiri dari cairan intersisiel 15 % dan cairan intravaskuler atau plasma 5%.

26

Volume CIS diliputi oleh membran sel jaringan lunak. Volume CIS yang merupakan selisih antara air tubuh total dan ekstraseluler, adalah sekitar 30-40 % berat badan. Meskipun sering dianggap sebagai cairan homogen, CIS merupakan penjumlahan cairan berbagai sel dari berbagai tempat yang mempunyai berbagai fungsi dan perbedaan komposisi intraseluler.

Kompartemen cairan tubuh 1. kompartemen cairan intraseluler (CIS) mengacu pada cairan dalam miliaran sel tubuh. Kurang lebih dua per tiga cairan tubuh adalah cairan intraseluler

2. Kompartemen cairan ekstraseluler (CES) yang terdiri dari seluruh cairan tubuh diluar sel, mengandung sepertiga air tubuh. CES terdiri dari: a. Cairan interstisial adalah cairan disekitar sel tubuh dan limfe. Mencapai tiga per empat CES b. Plasma darah adalah bagian cair dari darah dan mencapai seperempat CES. c. Cairan transelular. A. Jumlah dan Distribusi 1. Air tubuh total (total body water) bergantung pada usia, berat badan, jenis kelamin, dan derajat obesitas. Kandungan ini secara perlahan berkurang seiring pertambahan usia. a. Pada bayi, sekitar 80 % berat badannya adalah air. Karena bayi memiliki area permukaan yang lebih besar dibandingkan berat badannya bayi mengalami kehilangan air tak kasat mata (difusi molekul air melalui sel-sel kulit). b. Pada orang dewasa, total body waternya mencapai 60 % berat tubuh (sekitar 40 L) laki-laki muda dan 50 % berat badan (sekitar 30 L) perempuan muda. Total body water pada perempuan lebih sedikit karena lemak subkutannya sangat banyak. Obesitas dapat terjadi pada kandungan total body water yang hanya berkisar 25% sampai 30 % berat tubuh.
27

c. Pada orang berusia diatas 65 tahun, total body water mungkin hanya mencapai 40 % sampai 50 % berat badan. d. Bayi, lansia dan orang yang obesitas sangat rentan terhadap kehilangan air. Kekurangan air (dehidrasi) dapat terjadi dengan cepat selama berlangsungnya mekanisme kehilangan air seperti berkeringat, demam, diare dan muntah.

B.Pengaturan keseimbangan air 1. Asupan dan output air harian dari seseorang dengan aktivitas sedang dan suhu tubuh adalah seimbang, yaitu sekitar 2500 ml. Dalam tubuh yang sehat penyesuaian terhadap keseimbangan air terjadi melalui peningkatan asupan air dalam mekanisme haus atau melalui penurunan keluaran air oleh ginjal. a. Asupan air dalam 24 jam didapat terutama dari diet. 1. Makanan yang ditelan mengandung sekitar 700 ml air. Daging mengandung 50 % sampai 75 % air dan beberapa jenis buah dan sayuran mengandung 95 % air. 2. Air atau minuman lain yang dikonsumsi mencapai sekitar 1.600 ml. 3. Air metabolik yang dihasilkan melalui katabolisme mencapai sekitar 300 ml. b. Mekanisme Pengeluaran Air Normal1 Pada sisi pengeluaran H2o, sesorang hampir kehilangan H2o satu liter setiap hari tanpa disadari. Apa yang disebut insesible loss ini terjadi melalui paru dan kulit yang tidak berkeringat. Selama proses pernapasan, udara inspirasi menjadi jenuh oleh H 2o didalam saluran pernapasan. H2o ini keluar sewaktu udara lembab tersebut kemudian di ekspirasikan. Dalam keadaan normal, kita tidak menyadari pengeluaran H2o ini, tetapi dapat diketahui pada hari-hari yang dingin sewaktu uap H2o mengembun , sehingga kita seperti dapat melihat napas kita sendiri. Insessible loss lainnya adlah pengeluaran H2o secara terus menerus melalui kulit walaupun kita tidak berkeringat. Molekul-molekul air mampu berdifusi menembus sel-sel dan kulit dan menguap tanpa kita sadari.
28

Pemasukan air Jalan Jumlah (ml/hari) Jalan insesible loss

Pengeluaran air Jumlah (ml/hari)

(dari paru dan kulit Asupan cairan H2o dalam makanan H2o yang diproduksi secara metabolism Pemasukan Total 1.250 tidak berkeringat) 1.000 Keringat 350 Feses Urin 2.600 Pengeluaran total 900 100 100 1.500 2.600

Sensible loss (kehilangan yang disadari sesorang H 2o dari kulit terjadi melalui keringat, yang merupakan jalan lain bagi pengeluaran H2o. pada suhu udara 200 (68oF), rata-rata H2o yang keluar per hari melalui keringat adalah 100 ml. tentu saja kehilangan H2o melalui keringat dapat sangat bervariasi, bergantung pada suhu dan kelembapan lingkungan serta derajat aktivitas fisik: pengeluaran tersebut dapat berkisar dari nol sampai hampir 2 liter per jam pada cuaca yang sangat panas. Jalan lain bagi H2o untuk keluar dari tubuh adalah melalui feses. Dalam keadaan normal, hanya sekitar 100 ml H2o hilang melalui rute ini setiap hari. Sejauh ini mekanisme pengeluaran yang terpenting adalah eksresi urin, dengan rata-rata 1500 ml urin diproduksi setiap harinya. Pengeluaran H2o total adalah 2.600 ml/hari, sama seperti pemasukan H 2o dalam contoh kita. Keseimbangan ini tidak terjadi secara kebetulan . dalam keadaan normal, pengeluaran H 2o setara dengan pemasukan H2o, sehingga H2o di dalam tubuh tetap berada dalam kesetimbangan. 2. Haus atau keinginan secara sadar untuk mendapatkan air adalah pengaturan utama asupan air. a. Pengaturan haus. Mekanisme haus dikendalikan oleh pusat haus dalam hipotalamus. Pusat ini mengandung saraf spesifik yang disebut osmoreseptor yang letaknya dekat dengan neuron yang mensekresi hormon antidiuretik (ADH) b. Stimulus utama untuk pusat haus adalah peningkatan osmolalitas plasma dan penurunan volume darah.
29

Peningkatan osmolalitas CES seperti yang diakibatkan oleh ingesti natrium klorida menyebabka osmoreseptor kkehilangan air mengecil dan berdepolarisasi. Impuls memberi sinyal korteks serebral untuk memulai sensasi haus yang dapat dihilangkan dengan meminum air.

Penurunan volume darah (dan tekanan darah), seperti yang terjadi akibat hemoragi, dirasakan oleh baroreseptor kardiovaskular dan impuls ditransmisi ke osmoreseptor dalam hipotalamus untuk mengaktivasi mekanisme haus. Juga pelepasan renin oleh ginjal mengakibatkan produksi angiotensin yang langsung bekerja pada otak untuk menstimulasi sensasi haus.

Mulut dan kerongkongan kering menyebabkan sensasi haus.

3. Pengaturan hormonal untuk keluaran air. a. ADH diproduksi untuk merespon stimulus osmotik dan non osmotik yang sama yang menyebabkan sensasi haus. ADH mengakibatkan retensi air oleh ginjal dan penurunan keluaran urin. Peningkatan menyebabkan pelepasan ADH. Penurunan volume darah sekitar 10 % sampai 15% dirasakan oleh osmoreseptor hipotalamus dan mengakibatkan peningkatan produksi ADH. osmolalitas refleks plasma sekresi menstimulasi ADH. osmoreseptor hipotalamus ion dan

Peningkatan

konsentrasi

natrium

( hipernatremia) dan glukosa (hiperglikemia) plasma merupakan stimulus utama untuk

b. Mekanisme renin-angiotensin-aldosteron mengendalikan reabsorpsi ginjal terhadap ion natrium dan ekskesi ion kalium. Angiotensin menstimulasi aldosteron yang di sekresi oleh korteks adrenal untuk bekerja pada tobulus kontortus distal agar reabsorpsi natrium meningkat . Karena air secara osmotik mengikuti natrium, maka terjadi retensi air. Peningkatan volume CES pada retensi air akan menghambat produksi renin. KESEIMBANGAN ASAM BASA
30

Pengaturan keseimbangan asam dan basa dibantu oleh paru-paru melalui proses pernafasan dan proses reabsorpsi di ginjal. Kadar PH diatur oleh HCO3 dan CO3. ph dapat dihitung dengan cara: Ph = pk+log HCO3/CO3

Seimbang atau tidaknya asam basa di dalam tubuh dapat dinilai dengan perbandingan antara BHCO3 yang merupakan komponen basa dan H2CO3 yang merupakan komponen asam. BHCO3/H2CO3 =20 SUSU ASI DAN FORMULA3 Mikroflora normal pada usus manusia adalah suatu mikroekosistem yang sangat komplek, yang untuk mempertahankan homeostasis kolonisasinya diperlukan adanya nutrien yang masuk kedalam usus, mikrobiota usus adalah sangat penting untuk host (pejamu) dalam arti fungsi metabolik dan ketahanan terhadap infeksi bakteri terutama gastroenteritis, kadar lemak darah, sifat anti tumor, toleransi laktosa, imunitas usus. Kolonisasi adalah proses yang bertahap (gradual) yang ditentukan oleh banyak faktor antara lain, komposisi mikroflora usus ibu,
31

ph=7,4

lingkungan dan mungkin juga aspek genetik, derajat kebersihan, cara persalinan, pemakaian antibiotika dan perawatan inkubator terutama bayi prematur, proses kolonisasi bakteri bifidobacterium akan terlambat dan akan terjadi kolonisasi oleh kuman yang patogen yang mudah overgrowth (tumbuh lampau) dan kemungkinan besar akan terjadi translokasi.

Pada bayi yang minum asi, mikrobiota usus didominasi oleh bifidobacterium dan lactobacillus bifidus (probiotik) oleh karena asi mengandung probiotik dan prebiotik (oligosaccharida) yang merupakan faktor pertumbuhan untuk probiotik, bayi yang telah disapih lama kelamaan kolonisasi probiotik berkurang dan bayi yang minum susu formula saja masukan probiotik dapat dikatakan tidak ada sehingga mikroekosistem menjadi tidak normal. Diet dan lingkungan akan mempengaruhi proses kolonisasi. Pada manusia (bayi) kolonisasi bakteri segera setelah lahir, pada bayi yang mendapat asi kolonisasi bakteri dominan oleh bifidobacteria dari pada oleh bakteri yang membahayakan, sedangkan pada bayi yang minum susu formula kolonisasi didominasi oleh bakteri coliform, enterococci dan bacteroides. Bayi yang mengkonsumsi asi, dimana asi mengandung pre- dan probiotik sehingga mikroekosistem mikrobiota dalam usus didominasi oleh bakteri probiotik yang dapat tumbuh subur oleh karena adanya growth factor yang terdapat pada asi yaitu prebiotik. Setelah disapih tidak ada lagi masukan asi sehingga per-lahan lahan jumlah bakteri probiotik juga akan menurun sehingga mikroekosistem mikrobiota tidak lagi didominasi oleh bakteri probiotik tetapi oleh bakteri yang lain. Pemberian bahan prebiotik tentunya tidak lagi memberi manfaat seperti yang diharapkan. Bila diharapkan mikroekosistem mikrobiota dalam usus tetap didominasi oleh bakteri probiotik maka perlu dipertimbangkan pemberian formula yang mengandung pro- dan prebiotik kepada bayi yang telah disapih sehingga manfaat pro- dan prebiotik yang menguntungkan kesehatan tetap dapat dipertahankan sampai masa anak anak.

DEFINISI DIARE
32

Diare diartikan sebagai pegeluaran tinja berkali-kaliyang tidak normal.12 Menurut WHO diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari 3 x sehari. Atas dasar lamanya terjadi diare dibedakan diare akut dan diare kronik. Diare akut adalah diare yang awitannya mendadak dan berlangsung singkat dalam beberapa jam atau hari, dapat sembuh kembali dalam waktu relatif singkat atau kurang dari 2 minggu. Sedangkan diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari 2 minggu. ETIOLOGI Berbagai penyebab diare akut dapat dikelompokkan oleh karena infeksi dan non infeksi . Penyebab diare akut oleh karena infeksi saluran cerna oleh virus, bakteri, jamut , parasit. Sedangkan penyebab non infeksi diantaranya adalah pemakaian obat laksan, efek samping antibiotika, diabetes melitus, psikogen. Penyebab diare kronik antara lain intoleransi disakarida, divertikulosis, neoplasma saluran cerna, kolitis ulseratif. Etiologi Diare Akut 2 Enteral Bakteri : Shigella sp, E.coli patogen, Salmonella sp, Vibrio cholera, Yersinia enterocolytica, Campylobacter jejuni, V. Parahaemoliticus, V.NAG., Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Pseudomonas, Aeromonas, Proteus, dll. Virus : Rotavirus, Adenovirus, Norwalk like Virus, cytomegalovirus, echovirus, virus HIV. Fungus : Kandida/moniliasis Worm : A.lumbricoides, Cacing tambang, Trichuris trichiura, S.stercoralis, cestodiasis, dll. Parentral Makanan : - Intoksikasi makanan : makanan beracun atau mengandung logam berat - Makanan mengandung bakteri/toksin : Clostridium perfringens, B.cereus, S.aureus, Streptococcus anhaemo lyticus, dll Otitis media akut(OMA), pneumonia, Travelers diarhea : E.coli, Giardia lamblia, Shigella, Entamoeba histolytica dll Alergi : susu sapi atau makanan tertentu Malabsorpsi/maldigesti : - Karbohidrat : monosakarida (glukosa, laktosa, galaktosa) --- diderita pasien - Disakarida (sakarosa, laktosa) - Lemak (rantai panjang trigliserida)
33

- Protein : asam amino tertentu, Celiacsprue gluten malabsorption, protein intolerence, cows milk, vitamin dan mineral

PATOFISIOLOGI3 Sebagai akibat diare akut maupun kronik akan terjadi : 1. Kehilangan air (dehidrasi) Terjadi karena kehilangan air (output) lebih banyak dari pemasukan air (input), dan merupakan penyebab terjadinya kematian pada diare. 2. Gangguan keseimbangan asam-basa (asidosis metabolik) a. Pemindahan ion Na dari airan ekstraseluler ke dalam cairan intraseluler b. Produk metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal (terjadi oligouria/anuria) c. Adanya ketosis kelaparan. Metabolisme lemak tidak sempurna sehingga benda keton tertimbun dalam tubuh. Secara klinis asidosis metabolik dapat diketahui dengan memperhatikan pernapasan. Pernapasan bersifat cepat, teratur dan dalam yang disebut pernapasan Kuszmaull. Pernapasan tersebut merupakan homeostatis respiratorik ialah usaha tubuh untuk mempertahankan pH darah. 3. Hipoglikemia Hipoglikemia terjadi karena:
34

- Penyimpanan/persediaan glikogen dalam hati terganggu - Adanya ganguan absorpsi glukosa (jarang) Gejala hipoglikemia akan muncul jika kadar glukosa darah menurun sampai 40 mg% pada bayi dan 50 mg% pada anak. Gejala klinis : lemah, apatis, peka rangsang, tremor, berkeringat, pucat, syok, kejang sampai koma 4. Gangguan Gizi Sewaktu anak menderita diare, sering terjadi gangguan gizi dengan akibat terjadinya penurunan berat badan dalam waktu singkat. Hal ini disebabkan : a. Makanan sering dihentikan oleh orangtua karena takut diare dan atau muntah akan bertambah hebat. Orangtua sering hanya memberikan air teh saja untuk diminum b. Walaupun susu diteruskan, sering diberikan pengenceran dan susu encer diberikan terlalu lama

5. Gangguan Sirkulasi Sebagia akibat diare dengan atau disertai muntah, dapat terjadi gangguan sirkulasidarah berupa syok hipovolemik dan bila tidak segera ditolong penderita dapat meninggal2. Patofisiologi Diare Akut2 Diare osmotik Disebabkan meningkatnya tekanan osmotik intralumen dari usus halus yang disebabkan oleh obat-obat atau zat kimia yang hiperosmotik (MgSO 4, Mg(OH)2 ; malabsorpsi umum ; defek dalam absorpsi mukosa usus misal pada malabsorpsi glukosa atau galaktosa
35

Diare sekretorik Disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan elektolit dari usus, menurunnya absorpsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak. Penyebab diare tipe ini karena efek enterotoksin pada infeksi Vibrio cholerae, E.coli, penyakit yang menghasilkan hormon (VIPoma), reseksi ileum (gangguan absorpsi garam empedu) dan efek obat laksatif dioctyl sodium sulfosuksinat dll)

Motilitas dan waktu transit usus abnormal Hipermotilitas dan irregularitas motilitas usus sehingga menyebabkan absorpsi yang abnormal di usus halus. Penyebab gangguan motilitas antara lain : diabetes melitus, pasca vagitomi, hipertiroid

Gangguan permeabilitas usus Disebabkan permeabilitas yang abnormal disebabkan adanya kelainan morfologi membran epitel spesifik pada usus halus

Inflamasi dinding usus (diare inflamatorik) Adanya kerusakan mukosa usus karena proses inflamasi, sehingga terjadi produksi mukus yang berlebihan dan eksudasi air dan elektrolit ke dalam lumen gangguan absorpsi air-elektrolit. Inflamasi mukosa usus (disentri Shigella) atau non infeksi (kolitis ulseratif dan penyakit Crohn)

Diare infeksi Infeksi oleh bakteri merupakan penyakit yang tersering pada diare. Dari sudut kelainan usus, diare infeksi bakteri dibagi atas dua : a. Bakteri non-invasif (tidak merusak mukosa) Bakteri yang tidak merusak mukosa misalnya : V.cholerae Eltor, Enterotoxic E.coli (ETEC) dan C.Perfringens, V.Cholerae eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah produksi vibrio. Enterotoksin ini merupakan
36

protein yang dapat menempel pada epitel usus yang lalu dapat membentk adenosin monofosfat siklik (AMF siklik) di dinding usus dan menyebabkan sekresi aktif anion klorida yang diikuti air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium. b. Bakteri invasif (merusak mukosa) Bakteri yang merusak mukosa (invasif) antara lain Enteroinvasive E.coli (EIEC), Salmonella, Shigella, Yersinia, C.perfringens tipe C Diare disebabkan oleh kerusakan dinding usus berupa ulserasi dan nekrosis. Sifat diare sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah. GEJALA KLINIK Gejala diare atau mencret adalah tinja yang encer dengan frekuensi 4 x atau lebih dalam sehari, yang kadang disertai:

Muntah Badan lesu atau lemah Panas Tidak nafsu makan Darah dan lendir dalam kotoran

Rasa mual dan muntah-muntah dapat mendahului diare yang disebabkan oleh infeksi virus. Infeksi bisa secara tiba-tiba menyebabkan diare, muntah, tinja berdarah, demam, penurunan nafsu makan atau kelesuan. Selain itu, dapat pula mengalami sakit perut dan kejang perut, serta gejal-gejala lain seperti flu misalnya agak demam, nyeri otot atau kejang, dan sakit kepala. Gangguan bakteri dan parasit kadang-kadang menyebabkan tinja mengandung darah atau demam tinggi.

37

Diare bisa menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit (misalnya natrium dan kalium), sehingga bayi menjadi rewel atau terjadi gangguan irama jantung maupun perdarahan otak. Diare seringkali disertai oleh dehidrasi (kekurangan cairan). Dehidrasi ringan hanya menyebabkan bibir kering. Dehidrasi sedang menyebabkan kulit keriput, mata dan ubun-ubun menjadi cekung (pada bayi yang berumur kurang dari 18 bulan). Dehidrasi berat bisa berakibat fatal, biasanya menyebabkan syok. PEMERIKSAAN PENUNJANG Berdasarkan gambaran klinis pasien di atas, pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah : 1. Analisa gas darah Analisa gas darah adalah prosedur untuk mengukur tekanan parsial oksigen (O yang diukur pada analisa gas darah adalah pH, pCO2, pO2, HCO3, BE, Sat O2. 2 Analisa gas darah digunakan untuk mendiagnosa dan mengevaluasi penyakit pernapasan dan kondisi yang mempengaruhi seberapa efektif paru-paru memberikan oksigen dan menghilangkan karbon dioksida dari darah. Komponen asam-basa dari tes ini digunakan untuk mendiagnosa dan mengevaluasi kondisi metabolik yang menyebabkan pH darah yang abnormal.1 Hasil berikut adalah nilai normal untuk darah arteri di permukaan laut (pada ketinggian 3.000 kaki dan di atas, nilai untuk oksigen lebih rendah). 3

2)

dan

karbon dioksida (CO 2) gas dan pH (konsentrasi ion hidrogen) dalam darah arteri.1 Komponen

Tekanan parsial oksigen (P O 2 75-100 milimeter merkuri (mm Hg). Perhatikan bahwa P O 2 nilai biasanya menurun dengan usia. Tekanan parsial karbon dioksida CO 2 35-45 mm Hg P. pH: 7,35-7,45. Kandungan oksigen (O 2 CT): 15-23% volume. Saturasi Oksigen (SAO 2): 94% -100%.
38

Konsentrasi bikarbonat (HCO 3 -): 22-26 millimols per liter (mEq / liter).

Dari hasil analisa, diketahui pH darah : 7.22 yang berarti pasien dalam keadaan asidosis, HCO3 : 9 meq/l, bernilai dibawah normal menandakan komponen basa dalam pasien ini menurun, BE = -15 meq. BE bertujuan untuk melihat adakah komponen lain yang ikut dalam proses osmoralitas (selain Na, glukosa,Cl-,dsb). Nilai normalnya adalah +- 3. Dari hasil dapat diketahui bahwa pasien mengalami asidosis metabolic. PENATALAKSANAAN A. Kemoterapeutika untuk terapi kausal yaitu memberantas bakteri penyebab diare seperti antibiotika, sulfonamide, kinolon dan furazolidon. 1. Racecordil Anti diare yang ideal harus bekerja cepat, tidak menyebabkan konstipasi, mempunyai indeks terapeutik yang tinggi, tidak mempunyai efek buruk terhadap sistem saraf pusat, dan yang tak kalah penting, tidak menyebabkan ketergantungan. Racecordil yang pertama kali dipasarkan di Perancis pada 1993 memenuhi semua syarat ideal tersebut. 2. Loperamide Loperamide merupakan golongan opioid yang bekerja dengan cara memperlambat motilitas saluran cerna dengan mempengaruhi otot sirkuler dan longitudinal usus. Obat diare ini berikatan dengan reseptor opioid sehingga diduga efek konstipasinya diakibatkan oleh ikatan loperamid dengan reseptor tersebut. Efek samping yang sering dijumpai adalah kolik abdomen (luka di bagian perut), sedangkan toleransi terhadap efek konstipasi jarang sekali terjadi. 3. Nifuroxazide Nifuroxazide adalah senyawa nitrofuran memiliki efek bakterisidal terhadap Escherichia coli, Shigella dysenteriae, Streptococcus, Staphylococcus dan Pseudomonas aeruginosa. Nifuroxazide bekerja lokal pada saluran pencernaan. Obat diare ini diindikasikan untuk dire akut, diare yang disebabkan oleh E. coli &
39

Staphylococcus, kolopatis spesifik dan non spesifik, baik digunakan untuk anakanak maupun dewasa. 4. Dioctahedral smectite

Dioctahedral smectite (DS), suatu aluminosilikat nonsistemik berstruktur filitik, secara in vitro telah terbukti dapat melindungi barrier mukosa usus dan menyerap toksin, bakteri, serta rotavirus. Smectite mengubah sifat fisik mukus lambung dan melawan mukolisis yang diakibatkan oleh bakteri. Zat ini juga dapat memulihkan integritas mukosa usus seperti yang terlihat dari normalisasi rasio laktulosemanitol urin pada anak dengan diare akut. B. Obstipansia untuk terapi simtomatis (menghilangkan gejala) yang dapat menghentikan diare dengan beberapa cara: 1. Zat penekan peristaltik, sehingga memberikan lebih banyak waktu untuk resorpsi air dan elektrolit oleh mukosa usus seperti derivat petidin (difenoksilatdan loperamida), antokolinergik (atropine, ekstrak belladonna) 2. Adstringensia yang menciutkan selaput lendir usus, misalnya asam samak (tannin) dan tannalbumin, garam-garam bismuth dan alumunium. 3. Adsorbensia, misalnya karbo adsorben yanga pada permukaannya dapat menyerap (adsorpsi) zat-zat beracun (toksin) yang dihasilkan oleh bakteri atau yang adakalanya berasal dari makanan (udang, ikan). Termasuk di sini adalah juga musilago zat-zat lendir yang menutupi selaput lendir usus dan luka-lukanya dengan suatu lapisan pelindung seperti kaolin, pektin (suatu karbohidrat yang terdapat antara lain sdalam buah apel) dan garam-garam bismuth serta alumunium. C. Spasmolitik, yakni zat-zat yang dapat melepaskan kejang-kejang otot yang seringkali mengakibatkan nyeri perut pada diare antara lain papaverin dan oksifenonium. PROGNOSIS Apabila pasien ditangani dengan cepat dan tepat, prognosis dinyatakan ad bonam.
40

KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA 1. Sherwood, L. Sistem Pencernaan. Fisiologi Manusia. 2th ed. Jakarta: EGC; 2001. p.537-8. 2. Simadibrata M, Daldiyono. Diare Akut. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati, editors. Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p.548-50. 3. Suraatmaja, S. Diare Akut. Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto; 2010. p.1-18. 4. Price SA, Wilson LM. Nilai Normal Uji Fungsi Dan Laboratorium Yang Umum. Patofisiologi. 6th ed. Jakarta: EGC; 2006. p.1521.
5. Nelson esensi pediatri ediai 4 halaman 509-510 6. INTERNET http://www.mayoclinic.com/health/lactoseintolerance/DS00530 7. Lactose intolerance. American Gastroenterological Association.

http://www.gastro.org/wmspage.cfm?parm1=854. Accessed Jan. 14, 2010.

8. Febri 9. Anatomi klinik 10. Buku biru dr fajar

41

11.

11. Nelson ilmu kesehatan anak edisi 15

12. Hal 311, kamus saku kedokteran dorland

42