BAB I PENDAHULUAN

Gangguan pada sistem pernapasan merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Hal ini dapat disebabkan oleh karena kelainan paru bawaan atau congenital, infeksi pada saluran pernapasan sering terjadi dibandingkan dengan infeksi pada sistem organ tubuh lain. Meskipun atelektasis sebenarnya bukan merupakan penyakit, tetapi ada kaitannya dengan penyakit parenkim paru.1 Istilah atelektasis berasal dari bahasa yunani, ateles dan ektasis, yang berarti pengembangan tidak sempurna. Atelektasis merupakan suatu keadaan dimana sebagian atau seluruh paru tidak dapat berkembang secara sempurna, hal ini mengakibatkan udara dalam alveoli akan berkurang atau menghilang sama sekali pada bagian yang tidak berkembang tersebut atau sering juga disebut kolaps paru. Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru-paru yang tidak sempurna dan menerangkan arti bahwa alveolus pada bagian paru-paru yang terserang tidak mengandung udara dan kolaps. Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus ) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal. Atelektasis berkenaan dengan kolaps dari bagian paru. Kolaps ini dapat meliputi sub segmen paru atau seluruh paru.1

BAB II PEMBAHASAN

2.1 ANATOMI & FISIOLOGI PARU Paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut, dan terletak dalam rongga dada atau toraks. Jaringan paru terdiri dari serangkaian saluran napas yang bercabang-cabang, yaitu alveolus, pembuluh darah paru, dan sejumlah besar jaringan ikat elastik. Satu-satunya otot di dalam paru adalah otot polos di dinding arteriol dan bronkiolus. Tidak terdapat otot di dalam dinding alveolus yang dapat menyebabkan alveolus mengembang atau menciut selama proses bernapas. Perubahan volume paru ditimbulkan oleh perubahan dimensi-dimensi toraks2,3.

Gambar 1. (a) Paru menempati sebagian besar volume rongga toraks. (b) Zona konduksi trakeobronkial tree, dimulai pada trakea dan berakhir pada bronkhiolus terminalis.

Dinding toraks dibentuk oleh dua belas pasang iga yang melengkung dan menyatu di sternum di sebelah anterior dan vertebra torakalis di posterior. Diafragma, yang membentuk dasar (lantai) rongga toraks, adalah lembaran besar otot rangka berbentuk kubah yang memisahkan secara total rongga toraks dari rongga abdomen. Diafragma hanya di tembus oleh esofagus dan pembuluh darah yang melintas di antara rongga toraks dan-abdomen. Rongga toraks ditutup di daerah leher oleh otot-otot dan jaringan ikat. Satu-satunya komunikasi ( antara toraks dan atmosfer adalah melalui saluran pernapasan ke dalam alveolus. Seperti paru, dinding dada mengandung sejumlah besar jaringan ikat elastik.3

Alveolus adalah kantung udara berdinding tipis, dapat mengembang, dan berbentuk seperti anggur yang terdapat di ujung percabangan saluran pernapasan. Dinding alveolus terdiri dari satu lapisan sel alveolus Tipe I yang gepeng. Jaringan padat kapiler paru yang mengelilingi setiap alveolus juga hanya setebal satu lapisan sel. Ruang interstisium antara alveolus dan jaringan kapiler di sekitarnya membentuk suatu sawar yang sangat tipis, dengan ketebalan hanya 0,2 m yang memisahkan udara di dalam alveolus dan darah di dalam kapiler paru. (Selembar kertas minyak tipis untuk menjiplak yang tebalnya lima puluh kali dibandingkan ketebalan sawar udara-ke-darah ini.) Ketipisan sawar tersebut mempermudah pertukaran gas.4

Gambar 2. (a) Alveolus, merupakan tempat pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida. Oksigen dan karbondioksida menembus dinding alveolus dan kapiler pembuluh darah dengan cara difusi. (b) Sel Alveolar Tipe I yang tipis dan membentuk dinding alveolus, epitel alveolus mengandung sel alveolus Tipe II, diaman sel tipe 2 yang mengeluarkan surfaktan paru, suatu kompleks fosfolipoprotein yang mempermudah pengembangan (ekspansi) paru. Di dalam lumen kantung udara juga terdapat makrofag alveolus untuk pertahanan tubuh. Selain itu, pertemuan udara-darah di alveolus membentuk permukaan yang sangat luas untuk pertukaran gas. Di paru terdapat sekitar 300 juta alveolus, masing-masing bergaris tengah sekitar 300 m (1/3 mm). Sedemikian padatnya jaringan kapiler paru, sehingga setiap alveolus

dikelilingi oleh suatu lapisan darah yang hampir kontinu. Dengan demikian, luas permukaan total yang terpajan antara udara alveolus dan darah kapiler paru adalah sekitar 75 meter persegi (seukuran lapangan tenis). Sebaliknya, apabila paru terdiri dari hanya sebuah ruang berongga dengan ukuran sama dan tidak terbagi-bagi menjadi satuan-satuan alveolus yang sangat banyak tersebut, luas permukaan totalnya hanya akan mencapai 1/100 meter persegi. Di dinding alveolus terdapat pori-pori Kohn berukuran kecil yang memungkinkan aliran udara antara alveolus-alveolus yang berdekatan, suatu proses yang dikenal sebagai ventilasi kolateral. Saluran-saluran ini penting untuk mengalirkan udara segar ke suatu alveolus yang salurannya tersumbat akibat penyakit.4 Terdapat kantung tertutup berdinding ganda, yang disebut kantung pleura, yang memisahkan tiap-tiap paru dari dinding toraks dan struktur di sekitarnya. Permukaan pleura mengeluarkan cairan intrapleura encer, yang membasahi permukaan pleura sewaktu kedua permukaan saling bergeser satu sama lain saat gerakan bernapas.

Gambar 3. Pleura, melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan menyelubungi setiap paru (pleura viseralis). Di antara pleura parietalis dan viseralis terdapat suatu lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan bergerak selama pernapasan dan untuk mencegah pemisahan toraks dan paru.2 2.1.1 MEKANISME PERNAFASAN Pernapasan adalah suatu proses yang terjadi secara otomatis walau dalam keadaan tertidur sekalipun karma sistem pernapasan dipengaruhi oleh susunan saraf otonom. Menurut

tempat terjadinya pertukaran gas maka pernapasan dapat dibedakan atas dua jenis, yaitu pernapasan luar dan dalam. Pernapasan luar adalah pertukaran udara yang terjadi antara udara dalam alveolus dengan darah dalam kapiler, sedangkan pernapasan dalam adalah pernapasan yang terjadi antara darah dalam kapiler dengan sel-sel tubuh. Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan tekanan udara dalam rongga dada dengan tekanan udara diluar tubuh. Jika tekanan di luar rongga dada lebih besar, maka udara akan masuk. Sebaliknya apabila tekanan dalam rongga dada lebih besar maka udara akan keluar. Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam pemasukan udara (inspirasi) dan pengeluaran udara (ekspirasi) maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua macam, yaitu pernapasan dada dan pernapasan perut. Pernapasan dada dan pernapasan perut terjadi secara bersamaan.4 1.Pernapasan dada Pernapasan dada adalah pernapasan yang melibatkan otot antartulang rusuk. Mekanismenya dapat dibedakan sebagai berikut.

a)Fase inspirasi. Fase ini berupa berkontraksinya otot antara tulang rusuk sehingga rongga dada membesar, akibatnya tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil daripada tekanan di luar sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk

b)Fase ekspirasi. Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot antara tulang rusuk ke posisi semula yang dikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga rongga dada menjadi kecil. Sebagai akibatnya, tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar daripada tekanan luar, sehingga udara dalam rongga dada yang kaya karbon dioksida keluar.

2. Pernapasan perut Pernapasan perut merupakan pernapasan yang mekanismenya melibatkan aktifitas otot-otot diafragma yang membatasi rongga perut dada. Mekanisme pernapasan perut dapat dibedakan menjadi dua tahap yakni : a)Fase Inspirasi. Pada fase ini otot diafragma berkontraksi sehingga diafragma mendatar, akibatnya rongga dada membesar dan tekanan menjadi kecil sehingga udara luar masuk. b)Fase Ekspirasi. Fase ekspirasi merupakan fase berelaksasinya otot diafragma (kembali ke posisi semula, mengembang) sehingga rongga dada mengecil dan tekanan menjadi lebih besar, akibatnya udara keluar dari paru-paru.

Beberapa fungsi pernafasan antara lain adalah: 1.Mengambil oksigen yang kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh. 2.Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa dari pembakaran pernafasan kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk di buang ke luar tubuh.

2.1.2 VENTILASI PARU Ventilasi adalah proses keluar masuknya udara dari paru-paru. Jumlahnya sekitar 500 ml ventilasi membutuhkan koordinasi otot paru dan thoraks yang elastic serta persyarafan yang utuh. Otot pernafasan insprirasi utama adalah diafpragma. Diafpragma di persyaraf oleh syaraf frenik, yang keluar dari medulla spinalis pada vetebra servikal ke empat.4 Udara yang masuk dan keluar terjadi karena adanya perbedaan tekanan udara antara intrapleura dengan tekanan atmosfer, dimana pada inspirasi tekanan interapleura. Salah satu fase dari ventilasi paru adalah inspirasi yaitu gerakan perpindahan udara masuk ke dalam paru-paru dan fase lainnya adalah ekspirasi yaitu gerakan perpindahan udara meninggalkan paru-paru. A.PRINSIP DASAR 1.Toraks adalah rongga tertutup kedap udara disekeliling paru-paru yang terbuka ke atmosper hanya melalui jalur sistem pernapasan :

2.Pernafasan adalah proses inspirasi (inhalasi) udara kedalam paru-paru dan ekspirasi (ekshalasi) udara dari paru-paru ke lingkungan luar tubuh. 3.Sebelum inspirasi dimulai, tekanan udara atmosper (sekitar 760 mmHg) sama dengan tekanan udara dalam alveoli yang disebut sebagai tekanan intra-alveolar (intra pulmonar). 4.Tekanan intra poleura dalam rongga pleura (ruang antar pleura) adalah tekanan subatmosper, atau kurang dari intra-alveolar. 5.Peningkatan atau penurunan volume rongga toraks mengubah tekanan intra pleura dan intra-alveolar yang secara mekanik menyebabkan pengembangan atau pengempisan paru-paru

B.INSPIRASI Tepatnya proses inspirasi adalah sebagai berikut; diafragma berkontraksi, bergerak ke arah bawah, dan mengembangkan rongga dada dari atas ke bawah. Otot-otot interkosta eksternal menarik iga ke atas dan ke luar, yang mengembangkan rongga dada ke arah samping kiri dan kanan serta ke depan dan ke belakang. Dengan mengembangnya rongga dada, pleura parietal ikut mengembang. Tekanan intrapleura menjadi makin negatif karena terbentuk isapan singkat antara membran pleura. Perlekatan yang diciptakan oleh cairan serosa, memungkinkan pleura viseral untuk mengembang juga, dan hal ini jugamengembangkanparu-paru.2,4 Dengan mengembangnya paru-paru, tekanan intrapulmonal turun di bawah tekanan atmosfir, dan udara memasuki hidung dan terus mengalir melalui saluran pernapasan sampai ke alveoli. Masuknya udara terus berlanjut sampai tekanan intrapulmonal sama dengan tekanan atmosfir; ini merupakan inhalasi normal. Tentu saja inhalasi dapat dilanjutkan lewat dari normal, yang disebut sebagai napas dalam. Pada napas dalam diperlukan kontraksi yang lebih kuat dari otot-otot pernapasan untuk lebih mengembangkan paru-paru, sehingga memungkinkan masuknya udara lebih banyak.4

Otot-otot inspirasi memperbesar rongga toraks dan meningkatkan volumenya dimana otot-otot yang berkontraksi adalah : 1.Diafragma, yaitu otot berbentuk kubah yang jika sedang rileks akan memipih saat berkontraksi dan memperbesar rongga toraks kearah inferior.

2.Otot intrerkostal eksternal mengangkat iga keatas dan kedepan saat berkontraksi sehingga memperbesar rongga toraks kearah anterior dan superior. 3.Dalam pernafasan aktif atau pernafasan dalam, otot-otot sternokleidomastoid, pektoralis mayor, serratus-anterior, dan otot skalena juga akan memperbesar rongga toraks.

C. EKSPIRASI Ekspirasi atau yang juga disebut ekshalasi dimulai ketika diafragma dan otot-otot interkosta rileks. Karena rongga dada menjadi lebih sempit, paru-paru terdesak, dan jaringan ikat elastiknya yang meregang selama inhalasi, mengerut dan juga mendesak alveoli. Dengan meningkatnya tekanan intrapulmonal di atas tekanan atmosfir, udara didorong ke luar paru-paru sampai kedua tekanansamakembali.4 Perhatikan bahwa inhalasi merupakan proses yang aktif yang memerlukan kontraksi otot, tetapi ekshalasi yang normal adalah proses yang pasif, bergantung pada besarnya regangan pada elastisitas normal paru-paru yang sehat. Dengan kata lain, dalam kondisi yang normal kita harus mengeluarkan energi untuk inhalasi tetapi tidak untuk ekshalasi. Namun begitu kita juga dapat mengalami ekshalasi diluar batas normal, seperti ketika sedang berbicara, bernyanyi, atau meniup balon. Ekshalasi yang demikian adalah proses aktif yang membutuhkan kontraksi otot-otot lain. Otot-otot ekspirasi menurunkan volume rongga toraks. Ekspirasi pada pernafasan yang tenang dipengaruhi oleh relaksasi otot dan disebut proses pasif. Pada ekspirasi dalam, otot interkostal internal menarik kerangka iga ke bawah dan otot abdomen berkontraksi sehingga mendorong isi abdomen menekan diafragma.4 Ventilasi paru mengacu kepada pergerakan udara dari atmosfir masuk dan keluar paru. Ventilasi berlangsung secara bulk flow.Bulk flow adalah perpindahan atau pergerakan gas atau cairan dari tekanan tinggi ke rendah. Faktor-faktor yang mempengaruhi ventilasi antara lain : 1. tekanan 2. resistensi bronkus 3. persyarafan bronkus

D. SIRKULASI PARU Sirkulasi paru adalah darah si oksigenesi yang mengalir pada arteri pulmonaris dari sisi kanan jantung. Darah ini memperfusi paru bagian respirasi dan ikut seta dalam proses pertukaran oksigen dan karbon dioksida di kapiler dan arveolus. Sirkulasi paru merupakan 8-9% dari curah jantung total. Tekanan dan resistensi terhadap aliran di dalam sirkulasi paru sangat rendah, dengan tekanan paru merata sekitar 12 mmHg dibandingkan dengan tekanan sistemik merata yang besarnya sekitar 90 mmHg. Sirkulasi paru bersifat sangat fleksibel dan dapat mengakomodasi variasi volume darah yang besar. Dengan demikian, sirkulasi paru dapat berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah yang dapat dipanggil sewaktu-waktu apabila terjadi penurunan volume atau tekanan darah sistemik.4 E.BENTUK DARI PERNAFASAN Bentuk dari pernafasan secara garis besar dibagi menjadi 2 bagian yaitu: 1.Proses Pernafasan pulmonal atau paru-paru (external) Pernafasan externa adalah pertukaran gas oksigen dan karbondioksida. Pada pernafasan melalui paru-paru atau penafasan externa, oksigen didapatkan melalui hidung dan mulut, pada waktu bernafas oksigen masuk melalui trakhea dan pipa bronkial ke alveoli dan berhubungan erat dengan darah di kapiler pulmonalis. Hanya satu lapis membran, yaitu membran alveolikapiler, memisahkan oksigen dan darah oksigen menembus membrane ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah di bawa ke jantung. Dari sini di pompa di dalam arteri ke seluruh bagian tubuh. Didalam paru-paru karbon dioksida merupakan hasil buangan yag menembus membrane alveoli. Dari kapiler darah dikeluarkan melalui pipa bronkus berakhir sampai pada mulut dan hidung. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan pada tingkat hemoglobinnya 95% jenuh oksigen. Empat proses berhubungan dengan pernafasan paruparu atau pernafasan externa : a.Ventilisasi pulmorter, atau gerak pernafasan yang menukar udara dalam alveoli dengan udara luar. b.Arus darah melalui paru-paru, darah mengandung oksigen masuk ke seluruh tubuh, karbondioksida dari seluruh tubuh masuk ke paru-paru. c.Distribusi arus udar dan arus darah sedemikian sehingga jumlah tepat dari setiapnya dapat mencapai semua bagian tubuh. d. Difusi gas yang menembusi membran pemisah alveoli dan kapiler. Karbondioksida

lebih mudah berdifusi daripada pada oksigen.

Semua proses ini diatur sedemikian sehingga darah yang meninggalkan paru-paru menerima jumlah tepat CO2 dan O2. Pada waktu gerak badan lebih banyak, darah dating ke paru-paru membawa terlalu banyak CO2 dan terlampau sedikit O2, jumlah CO2 tidak dapat di keluarkan, maka konsentrasinya dalam darah arteri bertambah. Hal ini merangsang pusat pernafasan dalam otak untuk memperbesar dan didalam pernafasan.penambahan fentilasi yang dengan demikian terjadi mengeluarkan CO2 dan memungut lebih benyak O2.4

2.Proses pernafasan Jaringan (internal) Darah yang telah dijernihkan hemoglobinnya dengan oksigen (oxihemoglobin), mengitari seluruh tubuh dan akhirnya mencapai kapiler, dimana darah bergerak sangat lambat. Sel jaringan memungut oksigen dari hemoglobin untuk memungkinkan sel melakukan oksidasi pernafasan, sebagai gantunya hasil dari oksidasi yaitu karbondioksida.4,5 Perubahan-parubahan berikut terjadi dalam komposisi udara dalam olveoli, yang disebabkan pernafasan externa dan interna. a. Udara yang di hirup: Nitrogen (79%), Oksigen (20%), karbondioksida (0-0,4%). Udara yang masuk ke alveoli mempunyai suhu dan kelembaban atmosfer. b. Udara yang dihembuskan: Nitrogen(79%), Oksigen(16%), karbondoiksida ( 4-0.4%)

F. PRINSIP PERTUKARAN GAS 1. Pertukaran gas pulmonary Pertukaran gas mencakup dua proses yang independen, pernapasan eksternal pertukaran gas antara alveoli dengan aliran darah dan pernapasan pertukaran gas antara kapiler dalam tubuh. Kedua proses tersebut perpindahan gas dari tempat mencakup perpindahan gas melalui difusi yang berkonsentrasi tinggi ke tempat berkonsentrasi lebih rendah. Kecepatan perpindahan gas ini bergantung pada konsentrasi (kepekatan) atau pada tekanan yang dikeluarkan oleh gas (tekanan parsial). Secara umum udara yang kita hirup (dari atmosfir bumi) sebenarnya merupakan campuran yang mengandung kira-kira 21% oksigen, 0,04% karbon dioksida, dan 78% nitrogen.2,4

Tekanan parsial (yang juga dikenal dengan hukum Dalton) adalah tekanan yang dikeluarkan oleh salah satu dari sembarang gas dalam suatu campuran gas-gas yang secara langsung berhubungan dengan konsentrasi gas tersebut dalam campuran dan dengan tekanan total campuran gas. Tekanan parsial, kadang cukup disebut tension mempunyai simbol P dan satuan mm Hg. Tekanan parsial suatu gas dapat dihitung dengan mengalikan persentase gas dimaksud dengan tekanan total atmosfir dalam kondisi standar (760 mm Hg). Perhatikan contoh berikut konsentrasi gas oksigen dalam atmosfir adalah 21 %, maka tekanan parsial oksigen [PO2] adalah 21 % x 760 mm Hg = 159,6 mm Hg. Jadi dengan demikian tekanan parsial oksigen 21 % adalah 159,6 mm Hg. Udara di dalam alveoli mempunyai kandungan PO2 tinggi dan PCO2 rendah. Darah di dalam kapiler pulmonal, yang berasal langsung dari tubuh, mempunyai kandungan PO2 rendah dan PCO2 tinggi. Itulah sebabnya, dalam pernapasan eksternal oksigen akan berdifusi dari udara di dalam alveoli ke dalam darah, dan karbon dioksida berdifusi dari darah ke dalam udara di dalam alveoli. Darah yang kembali dari jantung sekarang mempunyai kandungan PO2 yang tinggi dan PCO2 yang rendah dan dipompakan oleh ventrikel kiri ke dalam sirkulasi sistemik.4 Darah arteri yang mencapai kapiler sistemik mempunyai kandungan PO2 yang tinggi dan PCO2 yang rendah. Sel tubuh dan cairan jaringan mempunyai PO2 rendah dan PC02 tinggi karena sel-sel secara kontinu menggunakan oksigen dalam pernapasan sel (pembentukan energi) dan menghasilkan karbon dioksida. Itulah sebabnya, dalam pernapasan internal, oksigen berdifusi dari darah ke cairan jaringan (sel-sel), dan karbon dioksida berdifusi dari cairan jaringan ke dalam darah. Darah yang memasuki vena sistemik untuk kembali ke jantung sekarang mempunyai kandungan PO2 rendah dan PCO2 tinggi dan dipompakan oleh ventrikel kanan ke dalam paru-paru untuk turut serta dalam pernapasan eksternal. Kelainan pertukaran gas yang sering melibatkan paru-paru, yaitu dalam pernapasan eksternal seperti pada edema pulmonal dan pneumonia.4 Besarnya oksigen yang berdifusi ke dalam darah setiap menit bergantung pada faktor:4 a.gradien tekanan oksigen antara udara alveolar dan darah pulmonal yang masuk (PO2 alveolar-PO2 darah). b.area permukaan fungsional total membran pernapasan. c.volume pernapasan satu menit.

d.ventilasi alveolar. Membran respirasi, tempat berlangsungnya pertukaran gas, terdiri dari lapisan sulfaktan, epitelium skuamosa simpel pada dinding alveolar, membran dasar pada dinding alveolar ruang interestisial yang mengandung serabut jaringan ikat dan cairan jaringan, membran dasar kapilar dan endotelium kapilar. Molekul gas harus melewati keenam lapisan ini melalui proses difusi. Oksigen, karbondioksida meurunkan gradien tekanan farsialnya saat melewati membran respiratorik.4

Faktor yang mempengaruhi difusi gas selain gradien tekanan farsialnya, antara lain : a. Ketebalan membran respirasi. penyebab apapun yang meningkatkan ketebalan membran, seperti edema dalam ruang interestisial atau infiltrasi fibrosa paru-paru akibat penyaki pulmonar dapat mengurangi difusi.

b. Area permukaan membran respirasi pada penyakit seperti emfisema, sebagian besar permukaan yang tersedia untuk pertukaran gas ,berkurang dan pertukaran gas mengalami gangguan berat. c. Solubilitas gas dalam membran respirasi. Solubilitas karbondioksida dua puluh kali yebih besar dari oksigen. Dengan demikian, karbondioksia dari .oksiden berdifusi melalui membran dua puluh kali lebih cepat dari oksigen.4,5

2.2 DEFINISI Atelektasis adalah ekspansi tak lengkap atau kolapsnya semua atau sebagian paru.

Keadaan ini sering disebabkan oleh obstruksi bronkus dan kompresi pada jaringan paru. Atelektasis adalah keadaan ketika sebagian atau seluruh paru mengempis atau tidak mengandung udara. Tidak adanya udara didalam paru terjadi karena seluruh pernafasan tersumbat sehingga udara dari bronkus tidak dapat masuk kedalam alveolus, sedangkan udara yang sebelumnya berada di alveolus diserap habis oleh dinding alveolus yang banyak mengandung kapiler darah.1,2

Gambar 4 menunjukkan paru-paru normal, perfusi vaskular dan inflasi alveolar yang tidak mengalami cedera dan Epitel yang cedera oleh karena pembuluh darah yang mengalami kompresi dan rusaknya endotel yang disebabkan oleh gangguan mikrovaskular. Epitel dan endotel yang mengalami cedera merupakan keadaan awal yang menginisiasi terjadinya cedera paru. Cedera awal yang terjadi adalah kolaps alveoli, kemudian akan terjadi reaksi inflamasi dan hilangnya integritas epitel.

2.3 ETIOLOGI Ateleksasis dapat disebabkan oleh berbagai macam kelainan disekitar paru, yaitu 1. Penyumbatan/obstruksi pada bronkus

Penyumbatan dapat terjadi secara intrinsik (tumor pada bronkus, benda asing, cairan sekresi yang massif) ataupun penyumbatan pada bronkus akibat penekanan dari luar bronkus (tumor di sekitar bronkus,ataupun pembesaran kelenjar limfe).1

2. Tekanan ekstra pulmoner Biasa diakibatkan oleh karena pneumothoraks, adanya cairan pleura, peninggian diafragma, herniasi organ abdomen ke rongga thoraks,dan tumor intra thoraks tapi ekstrapulmoner (tumor mediastinum).

3. Paralisis atau paresis gerakan pernafasan. Hal ini akan menyebabkan perkembangan paru yang tidak sempurna, misalnya pada kasus poliomyelitis, dan kelainan neurologil kalinnya. Gerak napas yang terganggu akan mempengaruhi kelancaran pengeluaran sekret dalam bronkus dan akhirnya akan memperberat keadaan atelektasis.1

4. Hambatan gerakan pernafasan oleh kelainan pleura atau trauma thoraks yang menahan rasa sakit. Keadaan ini juga akan menghambat pengeluaran sekret bronkus yang dapat memperhebat terjadinya atelektasis.1

5. Adhesif atelektasis Hal ini merujuk pada atelektasis non-obstruktif, dapat terjadi apabila permukaan luminal dinding alveoli melekat satu dengan lain. Merupakan komponen penting pada khususnya respiratory distress syndrome pada bayi baru lahir (HMD), dan emboli paru, namun dapat pula terjadi akibat pneumoitis akibat radiasi.1

6. Sikatriks atelektasis Merupakan akibat utama dari fibrosis dan pembentukan jaringan parut (infiltrasi) di dalam ruang intraalveolar dan intersisialis (pneumonitis intersisialis), umumnya berhubungan dengan tuberkulosis paru.

2.4 PATOGENESIS Terdapat tiga mekanisme yang dapat menyebabkan atau memberikan kontribusi terjadinya atelektasis, diantaranya adalah: Obstruksi saluran pernapasan, kompresi jaringan parenkim paru pada bagian ekstratoraks, intratoraks, maupun proses pada dinding dada , penyerapan udara dalam alveoli, dan gangguan fungsi dan defisiensi surfaktan. Ketiga penyebab ini dapat menjelaskan dasar fisiologis penyebab atelektasis.1,5,6,9

1. Atelektasis Resorpsi

Terjadi akibat adanya udara di dalam alveolus. Apabila aliran masuk udara ke dalam alveolus dihambat, udara yang sedang berada di dalam alveolus akhirnya berdifusi keluar dan alveolus akan kolaps.1

Gambar 5. Atelektasis Resorpsi. Terjadi akibat obstruksi total pada saluran napas. Keadaan ini bersifat reversible jika obstruksi dihilangkan.

Penyumbatan aliran udara biasanya akibat penimbunan mukus dan obstruksi aliran udara bronkus yang mengaliri suatu kelompok alveolus tertentu. Setiap keadaan yang menyebabkan akumulasi mukus, seperti fibrosis kistik, pneumonia, atau bronkitis kronik yang meningkatkan resiko atelektasis resorpsi. Obstruksi saluran napas menghambat masuknya udara ke dalam alveolus yang terletak distal terhadap sumbatan. Udara yang sudah terdapat dalam alveolus tersebut diabsorpsi sedikit demi sedikit ke dalam aliran darah dan alveolus menjadi kolaps.

Atelektasis absorpsi dapat disebabkan oleh obstruksi bronkus intrinsik atau ekstrinsik. Obstruksi bronkus intrinsik paling sering disebabkan oleh sekret atau eksudat yang tertahan.

Tekanan ekstrinsik pada bronkus biasanya disebabkan oleh neoplasma, pembesaran kelenjar getah bening, aneurisma atau jaringan parut. Pembedahan merupakan faktor resiko terjadinya atelektasis resorpsi karena efek anastesia yang menyebabkan terbentuknya mukus serta keengganan membatukkan mukus yang terkumpul setelah pembedahan. Hal ini terutama terjadi pada pembedahan di daerah abdomen atau toraks karena batuk akan menimbulkan nyeri yang hebat. Tirah baring yang lama setelah pembedahan meningkatkan resiko terbentuknya atelektasis resorpsi karena berbaring menyebabkan pengumpulan sekret mukus di daerah dependen paru sehingga ventilasi di daerah tersebut berkurang. Akumulasi mukus meningkatkan resiko pneumonia karena mukus dapat berfungsi sebagai media perkembangbiakan mikroorganisme.

Atelektasis resorpsi juga dapat disebabkan oleh segala sesuatu yang menurunkan pembentukan atau konsentrasi surfaktan. Tanpa surfaktan tegangan permukaan alveolus sangat tinggi, meningkatkan kemungkinan kolapsnya alveolus. Bayi premature dikaitan dengan penurunan produksi surfaktan dan tingginya insiden atelektasis resorpsi. Kerusakan sel alveolus tipe II yang menghasilkan surfaktan juga dapat menyebabkan atelektasis resorpsi. Sel sel ini dihancurkan oleh dinding alveolus yang rusak, hal ini terjadi selama proses beberapa jenis penyakit pernapasan. Demikian juga dengan terapi tinggi oksigen dalam periode lebih dari 24 jam. Akibat tidak adanya sel sel ini produksi surfaktan mengalami penurunan.1

2. Atelektasis Kompresi Terjadi bila rongga pleura sebagian atau seluruhnya terisi dengan eksudat,darah, tumor,atau udara. Kondisi ini ditemukan pada pneumotoraks, efusi pleura, atau tumor dalam toraks. Keadaan ini terjadi ketika sumber dari luar alveolus menimpakan gaya yang cukup besar pada alveolus sehingga alveolus menjadi kolaps.

Gambar 6. Atelektasis Kompresi. Terjadi ketika rongga pleura mengembang karena cairan, atau karena udara. Keadaan ini bersifat reversible jika udara dan cairan dihilangkan.

Atelektasis kompresi terjadi jika dinding dada tertusuk atau terbuka, karena tekanan atmosfir lebih besar daripada tekanan yang menahan paru mengembang (tekanan pleura), dan dengan pajanan tekanan atmosfir paru akan kolaps. Atelektasis kompresi juga dapat terjadi jika terdapat tekanan yang bekerja pada paru atau alveoli akibat pertumbuhan tumor, distensi abdomen yang mendorong diafragma ke atas, atau edema dan penimbunan ruang interstisial yang mengelilingi alveolus. Tekanan ini yang mendorong udara ke luar dan mengakibatkan kolaps. Atelektasis tekanan lebih jarang terjadi dibandingkan dengan atelektasis absorpsi. Bentuk atelektasis kompresi biasanya dijumpai pada penyakit payah jantung, penyakit peritonitis atau abses diafragma yang dapat menyebabkan diafragma terangkat keatas dan mencetuskan terjadinya atelektasis. Pada atelektasis kompresi diafragma bergerak menjauhi atelektasis.1 3. Atelektasis Kontraksi Terjadi akibat perubahan perubahan fibrotik jaringan parenkim paru lokal atau menyeluruh, atau pada pleura yang menghambat ekspansi paru secara sempura. Atelektasis kontraksi bersifat irreversible.

Gambar 7. Atelektasis Kontraksi (sikatrisasi) terjadi ketika terdapat fibrosis umum atau lokal yang menghambat ekspansi paru atau pleura dan meningkatkan elastisitas recoil selama ekspirasi.1

4. Mikroatelektasis Mikroatelektasis (atelektasis adhesive) adalah berkurangnya ekspansi paru-paru yang disebabkan oleh rangkaian peristiwa kompleks yang paling penting yaitu hilangnya surfaktan. Surfaktan memilki phospholipid dipalmitoyl phosphatidylcholine yang mencegah kolaps paru dengan mengurangi tegangan permukaan alveolus. Berkurangnya produksi atau inaktivasi surfaktan, keadaan ini biasanya ditemukan pada NRDS (Neonatal Respiratory Distress Syndrome), ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome), dan proses fibrosis kronik NRDS atau dikenal sebagai hyaline membrane disease merupakan keadaan akut yang terutama ditemukan pada bayi prematur, lebih sering pada bayi dengan usia gestasi dibawah 32 minggu yang mempunyai berat dibawah 1500 gram. Bayi prematur lahir sebelum produksi surfaktan memadai. Surfaktan, suatu senyawa lipoprotein yang mengisi alveoli, mencegah alveoli kolaps dan menurunkan kerja respirasi dengan menurunkan tegangan permukaan. Pada defisiensi surfaktan, tegangan permukaan meningkat, menyebabkan kolapsnya alveolar dan menurunnya komplians paru, yang akan mempengaruhi ventilasi alveolar sehingga terjadi hipoksemia dan hiperkapnia dengan asidosis respiratorik.5,6,9

ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar kapiler terhadap air, larutan,dan protein plasma,

disertai kerusakan alveolar difus dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein. Cairan dan protein tersebut merusak integritas surfaktan di alveolus dan terjadi kerusakan yang lebih parah. Penyebab langsung ARDS adalah injury pada epitel alveolus, seperti aspirasi isi gaster, infeksi paru difus, contusio paru, tenggelam, inhalasi toksik, sedangkan penyebab tidak langsung ialah sepsis, trauma non toraks, pankreatitis, dan transfuse darah yang massif.5,9

2.5 FAKTOR FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TERJADINYA ATELEKTASIS PARU

1. Obesitas

Dijelaskan bahwa selama anestesi umum, pasien yang mengalami obesitas memiliki resiko lebih besar terbentuk atelektasis dibandingkan pada pasien non-obesitas.

Atelektasis berlangsung selama setidaknya 24 jam pada pasien yang mengalami obesitas dibandingkan pada pasien yang non-obesitas. Sisa kapasitas fungsional (FRC) lebih rendah pada pasien yang obesitas, dimana gradien oksigenasi alveolar arterial meningkat dan terjadi peningkatan tekanan intra-abdomen. Perbedaan mekanik pada sistem respirasi dan ditemukannya hipoksia pada pasien obesitas sebagian besar dikarenakan oleh penurunan volume paru-paru dan peningkatan tekanan intraabdominal.5,6 2. Tipe Anastesi Atelektasis terbentuk akibat anastesi inhalasi dan intravena, terlepas dari apakah pasien bernapas spontan atau lumpuh dan menggunakan ventilasi mekanis. Ketamine adalah satu satunya anastesi yang tidak mencetuskan terjadinya atelektasis ketika digunakan secara tunggal, meskipun terdapat hubungan dengan blokade neuromuskular, keadaan ini dapat mengakibatkan atelektasis. Efek ventilasi dari anestesi regional bergantung pada jenis dan luasnya blockade motorik. Blokade Neuroaxial dapat megurangi kapasitas inspirasi hingga 20% dan volume cadangan ekspirasi yang mendekati nol, efek blokade yang kurang luas dapat mempengaruhi pertukaran gas paru yang hanya minimal, oksigenasi arteri dan eliminasi karbondioksida yang baik. Keadaan ini dipertahankan selama anestesi spinal dan epidural.6

3. Pengaruh Posisi Penurunan volume sisa fungsional paru merupakan faktor predisposisi terjadinya atelektasis, yaitu penutupan bronkus bagian bawah, sehingga dapat menciptakan pola khas atelektasis basis. Pada orang dewasa, terjadi perubahan FRC dari posisi tegak ke posisi terlentang, yaitu terjadi penurunan FRC dari 0,5 liter ke 1,0 liter,ketika pasien terjaga. Setelah anestesi, FRC berkurang dari 0,5 ke 0,7. Posisi trendelenburg memungkinkan isi perut mendorong diafragma sehingga terjadi penurunan FRC. Posisi terlentang pada pasien pasca bedah yang terbaring dalam waktu yang lama dapat menyebabkan pengurangan FRC dan dapat mencetuskan terjadinya atelektsis.6

4. Fraksi Oksigen Terinspirasi

Fraksi oksigen terinspirasi (FiO2) adalah jumlah oksigen yg dihantarkan atau diberikan ke pasien melalui ventilator. Konsentrasi berkisar 21-100%, Rekomendasi untuk pengaturan FiO2 pada awal pemasangan ventilator adalah 100%. Namun pemberian 100% tidak boleh terlalu lama sebab resiko keracunan oksigen akan meningkat. Keracunan O2 menyebabkan perubahan struktur pada membran alveolar kapiler, dan keadaan ini dapat menyebabkan edema paru, atelektasis, dan penurunan PaO2 yg refrakter (ARDS).Ketika gradien konsentrasi kapiler alveoli meningkat, kapiler akan menyerap oksigen secara berulang dan terjadilah atelektasis. Walaupun terdapat perbedaan pengguanaan konsentrasi oksigen, lebih baik jika FiO2 diberikan lebih dari 0,8.6
2.6 PATOFISIOLOGI

1. Atelektasis Obstruktif Berhubungan dengan obstruksi bronkus, kapiler darah akan mengabsorbsi udara di sekitar alveolus, dan menyebabkan retraksi paru dan akan terjadi kolaps dalam beberapa jam. Pada stadium awal, darah melakukan perfusi paru tanpa udara, hal ini mengakibatkan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi sehingga arterial mengalami hipoksemia.

Jaringanhipoksia hasil dari transudasi cairan ke dalam alveoli menyebabkan edema paru, yang mencegah atelektasis komplit. Ketika paru paru kehilangan udara, bentuknya akan menjadi kaku

dan mengakibatkan dyspnea, jika obstruksi berlanjut dapat mengakibatkan fibrosis dan bronkiektasis.6,10

2. Atelektasis Non-Obstruktif Penyebab utama yaitu oleh karena tidak adanya hubungan antara pleura viseralis dan pleura parietalis. Efusi pleura maupun pneumothorax menyebabkan atelektasis pasif. Efusi pleura yang mengenai lobus bawah lebih sering dibanding dengan pneumothorax yang sering menyebabkan kolaps pada lobus atas. Atelektasis adhesive lebih sering dihubungkan dengan kurangnya surfaktan. Surfaktan mengandung phispolipid dipalmitoy phosphatidyicholine, yang mencegah kolaps paru dengan mengurangi tegangan permukaan alveoli. Berkurang atau tidaknya produksi surfaktan biasanya terjadi pada ARDS, pneumonitis radiasi, ataupun akibat trauma paru sehingga alveoli tidak stabil dan kolaps. Kerusakan parenkim paru pun dapat menyebabkan atelektasis sikatrik yang membuat tarikan tarikan yang bila terlalu banyak membuat paru kolaps, sedangkan replacement atelektasis dapat disebabkan oleh tumor seperti bronchialveolar carcinoma.10

3. Platlike atelektasis (Focal atelectasis)

Disebut juga discoid atau subsegmental atelektasis, tipe ini sering ditemukan pada penderita obstruksi bronkus dan didapatkan pada keadaan hipoventilasi, emboli paru, infeksi saluran pernafasan bagian bawah dengan horizontal atau platlike. Atelektasis minimal dapat terjadi karena ventilasi regional yang tidak adekuat dan abnormalitas formasi surfaktan akibat hipoksia, iskemia, hiperoxia, dan ekspos berbagai toksin.6,9

4. Postoperative atelektasis Atelektasis merupakan komplikasi yang umum terjadi pada pasien yang melakukan anastesi ataupun bedah dapat mengakibatkan atelektasis karena disfungsi dari diafragma dan berkurangnya aktivitas surfaktan. Atelektasis ini biasanya pada bagian basal (bawah) paru ataupun segmen tertentu.9

2.7 MANIFESTASI KLINIS Gejala yang paling umum didapatkan pada atelektasis adalah sesak napas, pengembangan dada yang tidak normal selama inspirasi, dan batuk. Gejala gejala lainnya adalah demam, takikardi, adanya ronki, berkurangnya bunyi pernapasan, pernapasan bronkial,dan sianosis. Jika kolaps paru terjadi secara tiba-tiba, maka gejala yang paling penting didapatkan pada atelektasis adalah sianosis. Jika obstruksi melibatkan bronkus utama, mengi dapat didengar, dapat terjadi sianosis dan asfiksia, dapat terjadi penurunan mendadak pada tekanan darah yang mengakibatkan syok. Jika terdapat sekret yang meningkat pada alveolus dan disertai infeksi, maka gejala atelektasis yang didapatkan berupa demam dan denyut nadi yang meningkat (takikardi). Pada pemeriksaan klinis didapatkan tanda atelektasis pada inspeksi didapatkan berkurangnya gerakan pada sisi yang sakit, tkabunyi nafas yang berkurang, pada palpasi ditemukan vokal fremitus berkurang, trakea bergeser ke arah sisi yang sakit, pada perkusi didapatkan pekak dan uskustasi didapatkan penurunan suara pernapasan pada satu sisi.1,5,7

2.8 DIAGNOSIS Diagnosis atelektasis ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda yang didapatkan, serta pemeriksaan radiografi . Foto radiografi dada digunakan untuk konfirmasi diagnosis. CT scan digunakan untuk memperlihatkan lokasi obstruksi. Foto radigrafi dada dilakukan dengan menggunakan proyeksi anterior-posterior dan lateral untuk mengetahui lokasi dan distribusi atelektasis. Sebagai dasar gambaran radiologi pada atelektasis adalah pengurangan volume paru baik lobaris,segmental, atau seluruh paru, yang akibat berkurangnya aerasi sehingga memberi bayangan yang lebih suram (densitas tinggi) dan pergeseran fissura interlobaris. Tanda-tanda tidak langsung dari atelektasis adalah sebagian besar dari upaya kompensasi pengurangan volume paru, yaitu : penarikan mediastinum kearah atelektasis, elevasi hemidiafragma,sela iga menyempit, pergeseran hilus. Adanya "Siluet" merupakan tanda memungkinkan adanya lobus atau segmen dari paru-paru yang terlibat.1,7,10

Gambar 8. Atelektasis pada lobus kiri bawah. Panah biru menunjukkan tepi daerah Segitiga menunjukkan kepadatan yang meningkat pada sulkus cardiophrenikus kiri. Panah merah pada CT Scan aksial menunjukkan atelektasis pada lobus kiri bawah dibatasi oleh celah besar pengungsi.7,8,9

Gambar 9. Foto rontgen dada posteroanterior yang memperlihatkan atelektasis disertai efusi pleura.8

Gambar 10. Atelektasis pada lobus paru bagian kanan atas. Tampak elevasi dari fissura horizontal dan deviasi trakea ke arah kanan.

Gambar 11. Atelektasis pada lobus paru bagian medial dextra. Pada foto dada lateral tampak gambaran opak berbentuk segitiga pada bagian hilus.

Gambar 12. Atelektasis pada lobus paru bagian bawah dextra. Tampak siluet pada bagian hemidiafragma dextra dengan densitas triangular posteromedial.7

2.9 TERAPI Tujuan utama dari pengobatan adalah untuk mengeluarkan dahak dan kembali mengembangkan jaringan paru yang kolaps. Terapi bisa dimulai dengan fisioterapi thoraks agresif, tetapi mungkin memerlukan bronkoskopi untuk melepaskan sumbatan pada paru dan reekspansi segmen paru yang kolaps. Jika penyebab atelektasis adalah obstruksi parsial, maka langkah pertama adalah menghilangkan obstruksinya. Sebuah benda asing dapat dihilangkan dengan cara membuat pasien batuk, dengan suction, dan bronkoskopi. Sumbatan lendir dapat di dilakukan dengan cara 'drainase postural', yaitu cara klasik untuk mengeluarkan sekret dari paru dengan mempergunakan gaya berat dan sekret itu sendiri. Drainase postural dapat dilakukan untuk mencegah terkumpulnya sekret dalam saluran nafas dan mempercepat pengeluaran sekret sehingga tidak terjadi ateletaksis. Selain itu, pasien juga dianjurkan untuk berbaring pada sisi normal sehingga paru-paru yang kolaps mendapat kesempatan untuk kembali berkembang. Pasien dapat melakukan pernapasan yang dalam dengan tujuan agar paru dapat mengembang. Dalam kasus atelektasis yang dikarenakan oleh pengumpulan cairan di rongga pleura dilakukan drainase interkostalis. Jika alveoli mengalami kompresi karena beberapa tumor di rongga dada,

maka pengangkatan tumor dengan operasi harus dilakukan. Tetapi jika jaringan paru-paru yang rusak diperbaiki dan tidak dapat dikembalikan secara normal maka satu-satunya jalan untuk jenis atelektasis adalah lobektomi.1,4,11

2.10 PENCEGAHAN Ada beberapa cara yang bisa dilakukan untuk mencegah terjadinya atelektasis : 1. Setelah menjalani pembedahan, penderita harus didorong untuk bernafas dalam, batuk teratur dan kembali melakukan aktivitas secepat mungkin. Meskipun perokok memiliki resiko lebih besar, tetapi resiko ini bisaditurunkan dengan berhenti merokok dalam 6-8 minggu sebelum pembedahan.

2. Seseorang dengan kelainan dada atau keadaan neurologis yang menyebabkan pernafasan dangkal dalam jangka lama, mungkin akan lebih baik bila menggunakan alat bantu mekanis untuk membantu pernafasan. Mesin ini akan menghasilkan tekanan terusmenerus ke paru-paru, sehingga meskipun pada akhir dari suatu pernafasan, saluran pernafasan tidak dapat menciut.1,11

2.11 PROGNOSIS Prognosis sangat bergantung pada penyebab yang mendasari, dan luasnya paru-paru yang kolaps. Jika hanya sebagian kecil daerah paru-paru yang kolaps, prognosis sering sangat baik. Di sisi lain, atelektasis bisa menjadi kondisi yang mengancam hidup jika sebagian besar paru-paru terlibat, atau gejala-gejala muncul dengan cepat.5

2.12 KOMPLIKASI 1. Pnemonia Bias diakibatkan oleh berkurangnya oksigen dan kemampuan paru untuk mengembang sehingga secret mudah tertinggal dalam alveolus dan mempermudah menempelnya kuman dan mengakibatkan terjadinya peradangan pada paru.

2. Hypoxemia dan gagal napas Bila keadaan atelektasis dimana paru tidak mengembang dalam waktu yang cukup lama dan tidak terjadi perfusi ke jaringan sekitar yang cukup maka dapat terjadi hypoxemia hingga gagal napas. Bila paru yang masih sehat tidak dapat melakukan kompensasi dan keadaan hipoksia mudah terjadi pada obstruksi bronkus.

3. Sepsis Hal ini dapat terjadi bila penyebab atelektasis itu sendiri adalah suatu proses infeksi, dan bila keadaan terus berlanjut tanpa diobati maka mudah terjadi sepsis karena banyak pembuluh darah di paru, namun bila keadana segera ditangani keadaan sepsis jarang terjadi.

4. Bronkiektasis Ketika paru paru kehilangan udara, bentuknya akan menjadi kaku dan mengakibatkan dyspnea, jika obstruksi berlanjut dapat mengakibatkan fibrosis dan bronkiektasis

BAB III KESIMPULAN

Atelektasis merupakan suatu keadaan kolaps, dimana paru-paru tidak dapat mengembang secara sempurna, tepatnya pada alveolus/alveoli paru yang tidak mengandung udara.Etiologi atelektasis merupakan akibat suatu kelainan paru yang dapat disebabkan bronkus yang tersumbat, tekanan ekstra pulmonary, paralisis, hambatan gerak pernafasan oleh efusi pleura. Pada umumnya atelektasis yang terjadi pada penyakit tuberculosis, limfoma, neoplasma,asma dan penyakit yang disebabkan infeksi misalnya bronchitis, bronkopmeumonia, dan lain-lain jarang menimbulkan gejala klinis yang jelas, kecuali jika ada obstruksi pada bronkus utama.Jika daerah atelektsis itu luas dan terjadi sangat cepat akan terjadi dispnea dengan pola pernapasan yang cepat dan dangkal, takikardi dan sering sianosis, temperatur yang tinggi, dan jika berlanjut akan menyebabkan penurunan kesadaran atau syok

Atelektasis merupakan penyakit yang harus ditangani dengan cepat dan tepat karenasebagian angka mortalitas dari penyakit gangguan pola nafas adalah penyakit atelektasis.Penanganan yang baik dan pendiagnosaan yang tepat akan memberikan ketepatan dalam pencegahan penyakit ini.