ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

PENDAHULUAN Istilah acute respiratory distress syndrome identik dengan kerusakan paru yang luas yang ditandai dengan trias ARDS ( sindroma gawat pernafasan akut ), yaitu perburukan paru yang akut oleh karena infeksi, infiltrasi pada seluruh lapang paru, dan hipoksemia.1 Ada beberapa criteria yang dipenuhi untuk menentukan adanya acute respiratory distress syndrome ( ARDS ), antara lain : Kerusakan primer pada paru itu sendiri Kerusakan terjadi selama 24-48 jam pertama Kelainan paru ini bersifat ekstensif, progresif, dan bilateral Terjadinya kegagalan pertukaran udara di paru harus berlangsung secara akut dan bermanifestasi sebagai hipoksemia.1

ETIOLOGI Sebab utama dari kerusakan ARDS adalah inhalasi atau intoksikasi, akan tetapi ada dua bentuk penyebab yang dikaitkan dengan kerusakan yang luas dari ARDS, yaitu : 1. Infeksi akut yang mengenai seluruh bagian paru, sehingga fungsi paru semakin memburuk dengan cepat 2. ARDS banyak kasus ditemukan pada bayi prematur. 3. Penyebab lain dari ARDS adalah aspirasi dari asam lambung, terutama setelah diberikan pengobatan antasida. 1,2

PATOGENESIS SMF BAGIAN PULMONOLOGI RSU. DR. PIRNGADI MEDAN 2006 1

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

Perubahan yang dialami paru, baik klinis, radiologist, maupun patologi dapat digambarkan sebagai berikut : 1. Fase Eksudat Begitu terjadi ARDS, permeabilitas membrane basalis dari alveoli meninggi dan menyebabkan alveoli penuh dengan cairan yang mengandung protein dengan kadar tinggi. Keadaan ini disebabkan oleh karena rusaknya endotel kapiler dan epitel dari alveoli. Beberapa jam kemudian makrofag yang ada di paru akan mengeluarkan sitokinase yang menyebabkan berkumpulnya leukosit, yakni dari sikulasi masuk ke sakus alveolaris dalam waktu 24-48 jam pertama dan setelah itu diikuti dengan neutrofil, yang akan terlihat di jaringan interstitial dan di dalam alveoli. Neutrofil memegang peranan penting di dalam terjadinya kerusakan paru, oleh karena neutrofil dapat mengeluarkan protease dan membebaskan zat oksigen reaktif. Mikroemboli dapat terjadi di seluruh lapang paru dan menyebabkan terganggunya pertukaran gas, selian itu mikroemboli juga merupakan penyebab terjadinya gambaran inlfiltrat yang luas dan memberikan kesan bahwa paru merupakan suatu banda padat. 2. Fase Proliferasi Setelah terjadinya kerusakan yang luas pada paru, 3-4 hari kemudian sel-sel epitel akan mengalami multiplikasi dan setelah itu akan diikuti dengan proliferasi fibroblast, sehingga terjadi pembentukan jaringan ikat, begitu pula pada ruangan alveoli juga terjadi pembentukan jaringan ikat dan hal ini mengakibatkan difusi dari gas mengalami gangguan. Proses granulasi ini terus berlanjut. Baik pembuluh darah maupun sakus alveolaris akan diganti dengan fibroblast, sehingga menyebabkan paru menjadi keras seperti batu karang, atau disebut juga dengan stiff lung.

3. Fase Penyembuhan

SMF BAGIAN PULMONOLOGI RSU. DR. PIRNGADI MEDAN 2006

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

Selama fase kedua dari ARDS faal paru tidak akan pernah kembali normal, oleh karena unit paru tidak dapat melaksanakan fungsinya. Dalam keadaan ini pasien memerlukan oksigen dalam konsentrasi tinggi dan ventilator. Bila proses tersebut tetap ekstensif, maka pasien akan meninggal. Akan tetapi apabila keadaan faal paru dapat kembali normal setelah fase ketiga, maka paru dapat kembali normal setelah ventilator dilepas, yakni antara waktu 6-12 minggu.1,4 MANIFESTASI KLINIS Trias utama dari ARDS, yakni terjadi perburukan faal paru secara akut, ditemukan infiltrasi yang luas pada seluruh lapangan paru, dan hipoksemia, merupakan gejala yang dapat menegakkan diagnosis ARDS. Oleh karena dasar dari ARDS adalah infeksi, edema paru, perdarahan intra-alveolaris.1 Untuk membedakan ARDS dengan edema paru adalah digunakan wedge pressure ( tekanan baji ). Pada edema paru tekanan baji akan meningkat, sedangkan pada ARDS normal. Dua puluh persen dari edema paru dapat disertai dengan ARDS. Perdarahan intra-alveolaris juga dapat memberikan gejala trias ARDS, akan tetapi hematokrit akan menurun pada perdarahan yang luas di intra-alveolaris, sedangkan pada ARDS hematokrit tetap normal. Gambaran metastasis yang miliar dari keganasan juga dapat memberikan gambaran radiology yang sama dengan ARDS. Namun buruknya pernafasan dan hipoksemia yang mendadak hanya terjadi pada metastasis miliar.2,3 Berbagai perubahan yang cepat yang dapat dicatat pada ARDS adalah sebagai berikut : Terdapatnya shunting dari vena ke arah arteri, sehingga darah tidak mengalami oksigenasi. Hipoksemia ini diperburuk oleh adanya atelektasis yang luas. Bertambahnya dead space Dead space bertambah sampai 60% dan keadaan ini dikompensasi dengan frekuensi pernafasan yang tinggi Berkurangnya compliance paru 3

SMF BAGIAN PULMONOLOGI RSU. DR. PIRNGADI MEDAN 2006

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

Karena paru-paru terisi dengan eksudat atau cairan edema, maka paru-paru akan menjadi kaku ( iron lung ) dan pada keadaan ini diperlukan suatu tekanan yang tinggi untuk mengembang paru. Terjadi bronkospasme menyebabkan resistensi dari saluran pernafasan menjadi meningkat.1

DIAGNOSIS Kriteria yang ditentukan oleh Petty, P.L. tentang diagnosis ARDS adalah : 1. Harus mempunyai distress respirasi ( kesulitan bernafas ) - Takipnea dengan frekuensi pernafasan lebih dari 20 kali/menit - Terjadi pernafasan yang berat - Terjadi sianosis 2. Radiologi. Terdapat infiltrate pneumonia yang menyeluruh 3. Analisa gas darah. Apabila FiO2 lebih dari 60%, maka PaO2 akan berkurang dari 50 mmHg 4. compliance paru meningkat menjadi 50 cc/cm.1,2

PENGOBATAN Secara farmakologik tidak ada pengobatan yang diberikan pada ARDS. Pengobatan hanya ditujukan untuk tindakan pencegahan penyakit paru primer saja. Pengobatan yang dapat diberikan adalah hanya untuk memonitor timbulnya penyakit tersebut. Salah satu cara untuk mengatasi terjadinya kegagalan pernafasan adalah dengan menggunakan ventilator dan dapat diberikan dengan frekuensi tinggi.1 Untuk mencegah produksi CO2 dapat diberikan sedatif atau obat-obat paralisis otot. Hal ini bertujuan untuk menekan metabolisme di dalam otot. Setelah dilakukan intubasi pasien diberikan 100% oksigen sampai keadaan menjadi stabil dan kadar oksigen diturunkan untuk mencegah terjadinya intoksikasi

SMF BAGIAN PULMONOLOGI RSU. DR. PIRNGADI MEDAN 2006

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

oksigen. Dalam hal ini dapat dipertimbangkan pemberian PEEP apabila kadar oksigen mengalami penurunan, hal ini bertujuan untuk mencegah terjadinya atelektasis.1,2,3

KOMPLIKASI Sekitar 15% kasus ARDS akan mengalami barotraumas dengan manifestasi pneumomediatinum, pneumotoraks, emfisema subkutan, dan kista subpleura.1

PROGNOSIS Lima puluh persen dari pasien ARDS meninggal dan hanya 20% yang meninggal akibat kegagalan pernafasan. Pada renjatan sepsis ( septic shock ) kematian dapat mencapai 50% dan apabila disertai dengan kelainan faal hati, kematian dapat mencapai 100%.1,2

DAFTAR RUJUKAN 1. Rab, Tabrani. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta Hipokrates, 1996. hal; 482-487

SMF BAGIAN PULMONOLOGI RSU. DR. PIRNGADI MEDAN 2006

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

2. Manjoer. Arief, Suprohaita. Kapita Selekta Kedokteran.Edisi Ketiga. Penerbit Media Aeskulapius. 2000. hal; 507-508 3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. hal; 990-994 4. Sylvia A. Price. Lorraine M. Wison. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1995. hal; 1105-1106

SMF BAGIAN PULMONOLOGI RSU. DR. PIRNGADI MEDAN 2006