KATA KUNCI Sesak nafas: Penyebab Sesak akut saat istirahat: asma berat akut,pneumonia,pneumothorax Penyebab Sesak kronik

saat aktivitas: PPOK,efusi pleura,kanker bronkus,limfanitis karsinomatosis Pada penyakit saluran pernafasan sesak disertai mengi: Pada PPOK sesak meningkat secara progesif dalam beberapa tahun,seringkali > 5 thn,serta disertai dengan bronkitis kronis(batuk produktif di pagi hari selama 3 thn/bln atau batuk selama 2 tahun berturut-turut Pada asma:terlihat normal ketika tidak sedang serangan.mengi terjadi akibat olahraga,alergen,obat(aspirin/beta bloker),emosi.gejala nokturnal pada asma tidak seperti gagal jantung,bisa membaik bila berdiri atau duduk atau tidak sama sekali. Pada infeksi saluran nafas:ditandai degan demam dan batuk produktif Pada emboli paru:onset mendadak,penderita tiba-tiba sesak .terjadi pada penderita yg mempunyai prediposis Penumothorax:nyeri dada mendadak,sering pleuritik,disertai sesak Penyakit parenkim paru(pneumonitis/fibrosis interstisialis)ditandai adanya sesak saat aktivitas dan bila berat terjadi juga pada saat istirahat,tanpa adanya mengi.sesak tidak berhubungan degan posisi tubuh. Ronkie basah halus: Suara ronkie ini disebabkan oleh adanya obstruksi jalan napas. PEMBAHASAN 1.anatomi dan fisiologi Anatomi sistem pernafasan Udara luar Hidung (1) Faring/laryng (2+4) Trachea (5) Bronkus (6) Bronkiolus terminalis (9) Bronkiolus Respiratorius (10) Duktus Alveolaris (11) Alveoli (12) Karina (7) Paru lobus kanan/kiri (8) Pori-pori dari Kohn (13) Pleura (14) trachea Terdiri dari : Permukaan luar (16-20 cincin tulang rawan lingkarantersusun anterolateral) Lapisan tengah (jaringan ikat mengandung sabut syaraf + kelenjar mukus)
FAAL II / RESPIRASI / YOLINDA .A. / 05.70.0059 *

 Lapisan dalam (mukosa membran mengandung sel goblet dan sel silindris bersilia) Dimulai dari vertebra Cervikalis 6 dan di V. Thorakalis 4-5 bercabang menjadi Bronkus Primarius Dextra dan Sinistra Di bagian dalam percabangan tersebut ada 1 tonjolan disebut Karina Bronkus dan bronkiolus Bronkus (sama dengan traccea, hanya saja diameternya makin kecil, tulang rawan makin tipis, dan jumlah sel Goblet semakin sedikit) Bronkiolus (tulang rawan sudah tidak ada lagi dan epitelnya Kuboid tak bersilia) Duktus alveolaris dan alveolus Duktus Alveolaris merupakan perluasan dari Bronkus Respiratorius Alveolus Merupakan kantung-kantung berdinding tipis tipis tersusun berkelompok pada duktus alveolaris Pd laki-laki dws terdapat 300x106 alveolus (60% vol paru) Dilapisi 2 jenis sel yaitu seltype I dan sel type II yang membentuk Surfaktan paru Terdapat kapiler yang mengelilingi, dimana dinding alveoli dan endotel kapiler berhubungan erat membentuk lapisan capillary Alveolar Membran yang berfungsi sebagai tempat pertukaran gas secara pasif. Vaskularisasi paru A. Pulmonalis bersifat fungsional A. Bronkialis bersifat nutritif (Bronkiolus terminalis ke atas) Tinjauan makroskopis paru Permukaan paru dibedakan Apex Pulmonis (atas/puncak) Basis Pulmonis (facies Diafragmatika) Facies Costalis (berhadapan dengan Costa) Facies Medialis (terdiri dari facies vertebralis dan facies mediastinalis) Pembagian Paru Dextra (Lobus Superior, Medius dan Inferior) Sinistra (Lobus Superior dan Inferior) pleura Merupakan selaput pembungkus paru yang berbentuk spt kantong. Pleura ini terdiri dari 2 lapisan yaitu Pleura Visceralis (dalam) dan Pleura Parietalis (luar). Dan kedua lapisan tersebut bertemu di radix pulmonis dan ligamentum pulmonale sehingga membentuk ruangan tertutup disebut Cavitas Pleuralis yang isinya adalah sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas.
FAAL II / RESPIRASI / YOLINDA .A. / 05.70.0059 *

Peristiwa respirasi external mencakup : Ventilasi proses pertukaran gas dari udara luar ke alveoli dan sebaliknya Difusi proses masuknya O2 dari Alveoli ke Kapiler dan CO2 dari kapiler ke Alveoli Perfusi Jaringan proses penghantaran O2 dari kapiler ke jaringan dan CO2 dari jaringan ke kapiler (aliran darah) Pengaturan Ventilasi ventilasi Mekanika Ventilasi Tekanan Respirasi Elastisitas dan Complieance Paru Kerja pada waktu bernafas Mekanika ventilasi Ventilasi terdiri dari 2 fase Inspirasi (pergerakan udara dari luar ke dalam paru) Ekspirasi (pergerakan udara dari dalam ke luar paru) Proses inspirasi dan ekspirasi INSPIRASI (aktif) Kontraksi otot2 inspirasi Volume Thorax membesar Tekanan intrapleura menurun Volume paru membesar Tekanan intra Alveoli menurun Udara masuk ke dalam paru EKSPIRASI (pasif) Relaksasi otot2 inspirasi dan sifat elastis jar. paru Volume Thorax mengecil Tekanan intrapleura meningkat Volume paru mengecil Tekanan intra Alveoli meningkat Udara mengalir meninggalkan paru Volume Paru dan Pengukurannya Ventilasi Alveolar Distribusi frekuensi

0tot-otot pernafasan Otot2 Inspirasi 1. Diafragma 2. Intercostalis Externus 3. Sternocleidomas toideus 4. Serratus Anrerior Otot2 Ekspirasi 1. Otot2 perut 2. Intercostalis Internus 3. Serratus Inferior Posterio

FAAL II / RESPIRASI / YOLINDA .A. / 05.70.0059 *

5.

Scalenus

Inspirasi Batas2 rongga dada : vertebra, costa, sternum & diafragma Pembesaran rongga dada saat inspirasi disebabkan oleh gerakan2 dari : 1. Operculum : costa 1 & manubrium sterni (anteroposterior) 2. Rangkaian tulang iga atas : costa 2-6 (anteroposterior) 3. Rangkaian tulang iga bawah : costa 7-10(lateral) & diafragma (turun) 4. Rangkaian tulang iga melayang & otot2 rongga perut diafragma Otot Diafragma merupakan otot yang utama pada pernafasan biasa (bentuk kubah) Turun pada saat inspirasi dan naik pada saat ekspirasi Pada pernafasan biasa , bergerak 1-2 cm dan pada pernafasan dalam 3 cm Tetapi perubahan volume yang ditimbulkan cukup besar krn luas permukaannya mencapai 270 m2, shg penurunan 1,5 cm ~ perubahan volume 405 cm3 (75 % TV). ekspirasi Selama pernafasan tenang, ekspirasi merupakan proses yang pasif yang tidak memerlukan kontraksi otot2 ekspirasi untuk menurunkan volume intra torakal. Pd ekspirasi kuat, kontraksi m.interkostalis internus akan menarik kosta ke dalam, shg rongga dada mengecil. Dan kontraksi otot ddng abdomen anterior jg akan mendorong costa ke dalam serta meningkatkan tekanan Intra abdominal shg mendorong diafragma keatas. Elastisitas paru Kecenderungan elastik paru utk kempis mjauhi dinding dada disbbkan: 1. Pd paru banyak terdapat serabut elastik. (1/3) 2. Tdp tegangan permukaan yg ditimbulkan oleh adanya cairan pelapis alveolus, yg krn daya tarik menarik antar molekul cairan tsb menyebabkan kecenderungan elastik terus menerus. (2/3) Surfaktan di dalam alveolus Merupakan suatu camp lipoprotein (terutama mengandung dipalmitoil lesitin) yg disekresi oleh sel type 2 dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan cairan yg melapisi alveolus. Tanpa Surfaktan TIP 15 Dgn Surfaktan TIP 4 Mekanisme kerjanya adl dgn membentuk suatu lapisan pd permukaan pertemuan antara cairan pelapis alveolus & udara di dlm alveolus (teg.perm cair+udara 14x lbh besar dibanding surf+udara) Sifat Khusus: lebih menurunkan Teg. Perm ketika alveoli mengecil.

Compliance paru Adalah daya pengembangan paru-paru dan thorax yg dinyatakan sebagai peningkatan volume dalam paru untuk setiap penurunan Tekanan Intra Pleura. (Harga normal : 0,13 liter/cm H2O) Compliance paru sendirian besarnya hampir 2x lebih besar dibanding Compliance paru dan thoraks, krn dinding thoraks sendiri juga memerlukan tekanan untuk meregang. Pengukuran Compliance Paru Faktor2 penyebab compliance abnormal: 1. Keadaan yg merusak jaringan paru (fibrotik, edema, atelektasis) 2. Keadaan yang mengurangi daya pengembang rongga thoraks (kifosis, skoliosis, paralisis dan fibrosis otot2 pernafasan) Kerja saat bernafas Pada pernafasan normal biasa, kerja hanya terjadi saat inspirasi. Dibagi 3 bagian : 1. Kerja Compliance Kerja untuk mengekspansikan paru melawan tenaga elastis 2. Kerja Tahanan Jaringan Kerja untuk mengatasi viskositas paru dan struktur dinding dada. 3. Kerja Tahanan Jalan Nafas Kerja untuk mengatasi tahanan jalan nafas selama pergerakan udara ke paru.

dalam

Energi utk kerja respirasi Selama pernafasan tenang normal hanya diperlukan 2-3% energi total yg dikeluarkan Selama gerak badan berat jumlah energi yg dibutuhkan untuk respirasi bisa meningkat 25x, ttp krn energi total yg dikeluarkan tube pd saat bersamaan jg meningkat 15-20x, maka respirasi hanya mbutuhkan 3-4% dari energi totalnya. Sedangkan pada penyakit paru yg menurunkan Compliance Paru, meningkatkan resistensi sal nafas, atau meningkatkan viskositas paru & dinding dada, dpt meningkatkan kerja pernafasan sedemikian besar shg 30-40% dr energi total yg dikeluarkan tubuh hanya digunakan untuk bernafas saja. HISTOLOGI

PATOFISIOLOGI Pada bronkitis terjadi penyempitan saluran pernapasan. Penyempitan ini dapat menyebabkan obstruksi jalan napas dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis kronik, disebabkan karena perubahan pada saluran pernapasan kecil, yang diameternya kurang

dari 2 mm, menjadi lebih sempit, berkelok-kelok dan kadang-kadang terjadi obliterasi. Penyempitan lumen terjadi juga oleh metaplasia sel goblet. Saluran pernapasan besar juga menyempit karena hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus. Pada penderita bronkitis saat terjadi ekspirasi maksimal, saluran pernapasan bagian bawah paru akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Hal ini akan mengakibatkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang, sehingga penyebaran udara pernapasan maupun aliran darah ke alveoli tidak merata. Timbul hipoksia dan sesak napas. Lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia. Terjadi hipertensi pulmonal yang dalam jangka lama dapat menimbulkan kor pulmonal. PATOMEKANISME

JENIS-JENIS PENYAKIT YANG BERHUBUNGAN: 1.ASMA Pada penderita asma, penyempitan saluran pernafasan merupakan respon terhadap rangsangan yang pada paru-paru normal tidak akan mempengaruhi saluran pernafasan. Penyempitan ini dapat dipicu oleh berbagai rangsangan, seperti serbuk sari, debu, bulu binatang, asap, udara dingin dan olahraga. Pada suatu serangan asma, otot polos dari bronki mengalami kejang dan jaringan yang melapisi saluran udara mengalami pembengkakan karena adanya peradangan dan pelepasan lendir ke dalam saluran udara. Hal ini akan memperkecil diameter dari saluran udara (disebut bronkokonstriksi) dan penyempitan ini menyebabkan penderita harus berusaha sekuat tenaga supaya dapat bernafas. Sel-sel tertentu di dalam saluran udara (terutama sel mast) diduga bertanggungjawab terhadap awal mula terjadinya penyempitan ini. Sel mast di sepanjang bronki melepaskan bahan seperti histamin dan leukotrien yang menyebabkan terjadinya: - kontraksi otot polos - peningkatan pembentukan lendir - perpindahan sel darah putih tertentu ke bronki. Sel mast mengeluarkan bahan tersebut sebagai respon terhadap sesuatu yang mereka kenal sebagai benda asing (alergen), seperti serbuk sari, debu halus yang terdapat di dalam rumah atau bulu binatang. Tetapi asma juga bisa terjadi pada beberapa orang tanpa alergi tertentu. Reaksi yang sama terjadi jika orang tersebut melakukan olah raga atau berada dalam cuaca dingin. Stres dan kecemasan juga bisa memicu dilepaskannya histamin dan leukotrien. Sel lainnya (eosnofil) yang ditemukan di dalam saluran udara penderita asma melepaskan bahan lainnya (juga leukotrien), yang juga menyebabkan penyempitan saluran udara Gejala asma:

Frekuensi dan beratnya serangan asma bervariasi. Beberapa penderita lebih sering terbebas dari gejala dan hanya mengalami serangan serangan sesak nafas yang singkat dan ringan, yang terjadi sewaktu-waktu. Penderita lainnya hampir selalu mengalami batuk dan mengi (bengek) serta mengalami serangan hebat setelah menderita suatu infeksi virus, olah raga atau setelah terpapar oleh alergen maupun iritan. Menangis atau tertawa keras juga bisa menyebabkan timbulnya gejala. Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai dengan nafas yang berbunyi (wheezing, mengi, bengek), batuk dan sesak nafas. Bunyi mengi terutama terdengar ketika penderita menghembuskan nafasnya. Di lain waktu, suatu serangan asma terjadi secara perlahan dengan gejala yang secara bertahap semakin memburuk. Pada kedua keadaan tersebut, yang pertama kali dirasakan oleh seorang penderita asma adalah sesak nafas, batuk atau rasa sesak di dada. Serangan bisa berlangsung dalam beberapa menit atau bisa berlangsung sampai beberapa jam, bahkan selama beberapa hari. Gejala awal pada anak-anak bisa berupa rasa gatal di dada atau di leher. Batuk kering di malam hari atau ketika melakukan olah raga juga bisa merupakan satu-satunya gejala. Selama serangan asma, sesak nafas bisa menjadi semakin berat, sehingga timbul rasa cemas. Sebagai reaksi terhadap kecemasan, penderita juga akan mengeluarkan banyak keringat. Pada serangan yang sangat berat, penderita menjadi sulit untuk berbicara karena sesaknya sangat hebat. Kebingungan, letargi (keadaan kesadaran yang menurun, dimana penderita seperti tidur lelap, tetapi dapat dibangunkan sebentar kemudian segera tertidur kembali) dan sianosis (kulit tampak kebiruan) merupakan pertanda bahwa persediaan oksigen penderita sangat terbatas dan perlu segera dilakukan pengobatan. Meskipun telah mengalami serangan yang berat, biasanya penderita akan sembuh sempurna, Kadang beberapa alveoli (kantong udara di paru-paru) bisa pecah dan menyebabkan udara terkumpul di dalam rongga pleura atau menyebabkan udara terkumpul di sekitar organ dada. Hal ini akan memperburuk sesak yang dirasakan oleh penderita.

GEJALA KLINIS: 1. Batuk berdahak. Batuk biasanya merupakan tanda dimulainya bronkitis. Pada awalnya pasien mengalami batuk produktif di pagi hari dan tidak berdahak, tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak berwarna putih atau mukoid, jika ada infeksi menjadi purulen atau mukopurulen.

2. Sesak nafas Bila timbul infeksi, sesak napas semakin lama semakin hebat. Terutama pada musim dimana udara dingin dan berkabut. 3. Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu). 4. Wheezing (mengi). Saluran napas menyempit dan selama bertahun-tahun terjadi sesak progresif lambat disertai mengi yang semakin hebat pada episode infeksi akut (McPhee, et al., 2003). 5. Pembengkakan pergelangan kaki dan tungkai kiri dan kanan. 6. Wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan. Bronkitis infeksiosa seringkali dimulai dengan gejala seperti pilek, yaitu hidung meler, lelah, menggigil, sakit punggung, sakit otot, demam ringan dan nyeri tenggorokan. Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya membaik, kadang terjadi demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu (Anonim, 2004) ETIOLOGI 1. Merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal yang terpenting. Peningkatan resiko mortalitas akibat bronkitis hampir berbanding lurus dengan jumlah rokok yang dihisap setiap hari (Rubenstein, et al., 2007). 2. Polusi udara yang terus menerus juga merupakan predisposisi infeksi rekuren karena polusi memperlambat aktivitas silia dan fagositosis. Zat-zat kimia yang dapat juga menyebabkan bronkitis adalah O2, N2O, hidrokarbon, aldehid, ozon. 3. Defisiensi alfa-1 antitripsin adalah gangguan resesif yang terjadi pada sekitar 5% pasien emfisema (dan sekitar 20% dari kolestasis neonatorum) karena protein alfa-1 antitripsin ini memegang peranan penting dalam mencegah kerusakan alveoli oleh neutrofil elastase (Rubenstein, et al., 2007). 4. Terdapat hubungan dengan kelas sosial yang lebih rendah dan lingkungan industri banyak paparan debu, asap (asam kuat, amonia, klorin, hidrogen sufilda, sulfur dioksida dan bromin), gas-gas kimiawi akibat kerja. 5. Riwayat infeksi saluran napas. Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada penderita bronkitis hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. 7. Virus, bakteri (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae) dan organisme lain seperti Mycoplasma pneumoniae

PEMERIKSAAN FISIK a. Bila ada keluhan sesak, akan terdengar ronki pada waktu ekspirasi maupun inspirasi disertai bising mengi. b. Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shape chest (diameter anteroposterior dada meningkat). c. Iga lebih horizontal dan sudut subkostal bertambah. d. Perkusi dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah, pekak jantung berkurang. e. Pada pembesaran jantung kanan, akan terlihat pulsasi di dada kiri bawah di pinggir sternum. f. Pada kor pulmonal terdapat tanda-tanda payah jantung kanan dengan peninggian tekanan vena, hepatomegali, refluks hepato jugular dan edema kaki PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Pemeriksaan radiologi. Ada hal yang perlu diperhatikan yaitu adanya tubular shadow berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan paru yang bertambah. b. Pemeriksaan fungsi paru. Terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP yang normal. Sedang KRF sedikit naik atau normal. Diagnosis ini dapat ditegakkan dengan spirometri, yang menunjukkan (VEP) volume ekspirasi paksa dalam 1 detik < 80% dari nilai yang diperkirakan, dan rasio VEP1 : KVP <70% (Rubenstein, et al., 2007). c. Pemeriksaan gas darah. Penderita bronkitis kronik tidak dapat mempertahankan ventilasi dengan baik sehingga PaCO2 naik dan PO2 turun, saturasi hemoglobin menurun dan timbul sianosis, terjadi juga vasokonstriksi pembuluh darah paru dan penambahan eritropoeisis.

d. Pemeriksaan EKG. Pemeriksaan ini mencatat ada tidaknya serta perkembangan kor pulmonal (hipertrofi atrium dan ventrikel kanan) (Rubenstein, et al., 2007). e. Pemeriksaan laboratorium darah : hitung sel darah putih.

BAB 5 HIPOTESIS AWAL Dari hasil anamnesa yang dilakukan terhadap Tuan Amir, kami dapat mengambil diagnosis awal sebagai berikut : a. Astma b. Bronchitis BAB 6 ANALISIS DARI DIFFERENTIAL DIAGNOSIS GEJALA KLINIS ASMA: Asma merupakan gangguan inflamasi kronik jalan napas yang melibatkan berbagai sel inflamasi. Dasar penyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus dalam berbagai tingkat, obstruksi jalan napas, dan gejala pernapasan (mengi dan sesak). Obstruksi jalan napas umumnya bersifat reversible, namun dapat menjadi kurang reversible bahkan relative non reversible tergantung berat dan lamanya penyakit. Manifestasi klinis Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat hiperaktivitas bronkus. Obstruksi jalan napas dapat reversible secara spontan maupun dengan pengobatan. Gejala- gejala asma antara lain : 1. Bising mengi (wheezing) yng terdengar dengan atau tanpa stetoskop. 2. Batuk produktif, sering pada malam hari. 3. Napas atau dada seperti tertekan.

Gejalanya bersifat paroksismal, yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam hari. PEMERIKSAAN FISIK: Dilakukan pemeriksaan fisik secara standart, yaitu inspeksi keadaan umum, kesadaran dan vital sign. Palpasi dan Auskultasi thorax yang terdiri dari kepala/leher, thoraks yang terdiri dari Cor danPulmo, abdomen terdiri dari hepar dan lien kemudian juga pada ekstremitas. Inspeksi Keadaan umum, kesadaran dan vital sign A/I/C/D Pernafasan Deformitas

Palpasi Fremitus Vibrasi

Perkusi Normalnya dada mempunyai bunyi resonan atau gaung perkusi. Pada penyakit dimana ada peningkatan udara pada dada atau, paru-paru seperti pada pneumotoraks dan emfisema dapat terjadi hiperesonan (bahkan lebih seperti bunyi drum). Perkusi hiperesonan kadang-kadang sulit dideteksi. yang lebih penting adalah perkusi pekak atau kempis seperti terdengar bila perkusi di atas bagian tubuh yang berisi udara. Perkusi pekak dan kempis terdengar bila paru di bawah tangan pemeriksa mengalami atelektasis, pnemonia, efusi pleural, penebalan pleural atau lesi massa. Perkusi pekak atau kempis juga terdengar pada perkusi di atas jantung.

Auskultasi intensitas atau kenyaringan bunyi napas a. bunyi napas vesikuler, yang terdengar pada perifer paru normal; b. bunyi napas bronkial, yang terdengar di atas trakea; c. bunyi napas bronkovesikuler yang terdengar pada kebanyakan area paru dekat jalan napas utama Desiran otot pektoralis, adalah adanya volume keras yang terdengar melalui stetoskop bila pasien berbisik. crackles, mengi (wheezing), dan gesekan, gallop, dan bunyi tambahan lain pada jantung. PEMERIKSAAN PENUNJANG a.pemeriksaan radiology b.pemeriksaan fungsi paru c.pemeriksaan gas darah d.pemeriksaan EKG e.pemeriksaan laboratorium darah METODE TERAPI Umum dan Khusus o Mendeteksi secara aktif & mengendalikan faktor resiko 1. Perubahan gaya hidup

2.

Berhenti merokok
Obat-obatan, diberikan untuk membantu memperbaiki fungsi paru dan meringankan gejala:.

a. Antibiotik, karena biasanya disertai infeksi. 1. Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. influenzae dan S. pneumoniae, maka digunakan ampisilin 4 x 0,25-0,5 g/hari atau eritromisin 4 x 0,5 g/hari.

2. Agmentin (amoksisilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman infeksinya adalah H. influenzae dan B. catarhalis yang memproduksi b-laktamase. Pemberian antibiotik seperti kortrimoksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat pertumbuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. Pemberian moxifloxacin 400 mg sekali sehari aman dan dapat ditoleransi dengan baik, sangat efektif untuk pengobatan enfeksi saluran napas oleh bakteri, terutama bronkitis, pneumonia komunitas dan sinusitis dengan perbaikan gejala yang cepat (Setiawati, et al., 2005). 3. Terapi oksigen. Diberikan jika terjadi kegagalan jalan napas karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2. Pemberian oksigen jangka panjang (> 15 jam/hari) meningkatkan angka bertahan hidup pada pasien dengan gagal napas kronis (Rubenstein, et al., 2007). 4) Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum. 5) Bronkodilator. Untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya adrenergik b dan antikoligernik, dan gejala agonis B, pasien dapat diberikan

PROGNOSIS Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala klinisnya. Pada eksaserbasi akut, prognosis baik dengan terapi. Pada pasien bronkitis kronik dan emfisema lanjut dan VEP1 < 1 liter survival rate selama 5-10 tahun mencapai 40%.