Laporan Tutorial Skenario 3

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang maha Esa karena dengan rahmat dan hidayah-Nya lah kami dapat menyelesaikan Laporan Tutorial Kelima sebagai suatu laporan atas hasil diskusi kami yang berkaitan dengan kegiatan tutorial pada Blok 13 semester 5 ini. Pada tutorial ini kami membahas masalah yang berkaitan dengan obstruksi pada saluran kemih bagian bawah. Ada beberapa penyakit yang termasuk dalam penyakit obatruksi saluran kemih bawah, yaitu BPH, striktur uretra, batu buli-buli, batu uretra dan Ca prostat dan bagaimana penyakit ini menjelaskan patofisiologi gejala pada kasus. Pada tutorial skenario 5 ini, kami lebih menekankan pada penyakit BPH, striktur uretra dan Ca prostat, sedangkan urolithiasis tidak dibahas mendalam karena sudah dibahas pada skenario sebelumnya. Kami mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kekurangan dalam menggali semua aspek yang menyangkut segala hal yang b erhubungan dengan skenario kelima serta Learning Objective yang kami cari. Karena ini semua disebabkan oleh keterbatasan kami sebagai manusia. Tetapi, kami berharap laporan ini dapat memberi pengetahuan serta manfaat kapada para pembaca.

Mataram,

Oktober 2009

Kelompok 4

Kelompok Tutorial 4

Laporan Tutorial Skenario 3

DAFTAR ISI

Kata Pengantar................................................................. 1 Daftar Isi ......................................................................... 2 Skenario 3........................................................................ 3 Concept Map.................................................................... 4 Learning Objective............................................................ 5 Pembahasan..................................................................... 6 Pendekatan Diagnosis............................................... 6 Pemeriksaan Penunjang yang Dibutuhkan ................. 8

Overview Penyakit............................................................ 12 BPH (Benign Prostat Hiperplasia)............................... 12 Karsinoma Prostat.................................................... 30 Striktur Uretra.......................................................... 36

Daftar Pustaka................................................................. 41

Kelompok Tutorial 4

Laporan Tutorial Skenario 3

SKENARIO 3
Ada Apa dengan Kencingku? Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan kencing kemerahan yang hilang timbul sejak 2 tahun yang lalu. Dari hasil anamnesa diketahui keluhan disertai dengan nyeri dan adanya gangguan kencing. Pasien juga mengeluh gangguan BAB sejak sebulan terakhir, selain itu badannya semakin lemah dan kurus. Pasien merupakan perokok aktif sejak remaja. Riwayat pengobatan pasien hanya berobat ke dukun dan membeli obat bebas di warung. Kemudian dokter melakukan pemeriksaan fisik dan menyarankan melakukan pemeriksaan penunjang.

Kelompok Tutorial 4

Laporan Tutorial Skenario 3

MIND MAP CA PROSTAT

Laki-laki, 60 tahun KU : kencing kemerahan hilang timbul sejak 2 tahun lalu KP : nyeri, gangguan kencing, gangguan BAB sejak 1 bulan, lemas dan kurus RL : perokok aktif sejak remaja dan berobat ke dukun RO : obat bebas di warung Pemeriksaan Pemeriksaan fisik DD : tumor penunjang Etiologi prostat patofisiolo Tumor buligi buli Gambaran Tumor klinis ginjal Diagnosis Penatalaks anaan Prognosis Komplikasi

Kelompok Tutorial 4

Laporan Tutorial Skenario 3

ANALISIS SKENARIO Anamnesis Identitas Nama : Usia : 60 tahun Jenis kelamin : laki-laki Keluhan Utama kencing kemerahan hilang timbul sejak 2 tahun lalu Keluhan penyerta Nyeri gangguan kencing gangguan BAB sejak 1 bulan lemas dan kurus Riwayat pengobatan Berobat ke dukun Minum obat bebas dari warung Riwayat lainnya merokok sejak remaja

analisis Usia 60 tahun : faktor resiko terjadinya keganasan Kencing merah : terbentuknya pembuluh darah baru namun mudah ruptur

Kelompok Tutorial 4

Laporan Tutorial Skenario 3

Gangguan BAK : akibat obstruksi Gangguan BAB : akibat penekanan rektum Lemas dan kurus : akibat hipermetabolisme atau intake diet yang menurun Merokok : faktor resiko terjadinya keganasan Curiga keganasan akibat adanya gejala hematuria yang intermitten dan keluhan penyerta lainnya. Perlu dilakukan pemeriksaan fisik dan penunjang untuk mengetahui jenis dan lokasi keganasan, derajat diferensiasi dan stadium guna menentukan terapi dan prognosis

Kelompok Tutorial 4

Laporan Tutorial Skenario 3

Penegakkan Diagnosa CA PROSTAT

Diagnosa kanker prostat dapat dilakukan atas kecurigaan pada saat pemeriksaan colok dubur yang abnormal atau peningkatan Prostate Specific Antigen (PSA). Kecurigaan ini kemudian dikonfirmasi dengan biposi,dibantu oleh trans rectal ultrasound scanning (TRUSS). Ada 50% lebih lesi yang dicurigai pada saat colok dubur yang terbukti suatu kanker prostat. Nilai prediksi colok dubur untuk mendeteksi kanker prostat 21,53%. Sensitifitas colok dubur tidak memadai untuk mendeteksi kanker prostat tapi spesifisitasnya tinggi,namun bila didapatkan tanda ganas pada colok dubur maka hampir semua kasus memang terbukti kanker prostat karena nilai prediktifnya 80%. a. Digital Rectal Examination Pemeriksaan rutin prostat yang di perlukan adalah pemeriksaan rektum dengan jari atau digital rectal examination. Pemeriksaan ini menggunakan jari telunjuk yang dimasukkan ke dalam rektum untuk meraba prostat. Penemuan prostat abnormal pada DRE berupa nodul atau indurasi hanya 15 25 % kasus yang mengarah ke kanker prostat. b. Pemeriksaan kadar Prostat Spesifik Antigen Prostat Spesifik Antigen (PSA) adalah enzim proteolitik yang dihasilkan oleh epitel prostat dan dikeluarkan bersamaan dengan cairan semen dalam jumlah yang banyak. Prostat Spesifik Antigen memiliki nilai normal 4ng/ml. Pemeriksaan PSA sangat baik digunakan bersamaan dengan pemeriksaan DRE dan TRUSS dengan biopsy. Peningkatan kadar PSA bias terjadi pada keadaan Benign Prostate Hyperplasya (BPH), infeksi saluran kemih dan kanker prostat sehingga dilakukan penyempurnaan dalam interpretasi nilai PSA yaitu PSA velocity atau perubahan laju nilai PSA, densitas PSA dan nilai rata rata PSA, yang nilainya bergantung kepada umur penderita.

Kelompok Tutorial 4

Laporan Tutorial Skenario 3

Tabel 2.1. Rata-rata nilai normal Prostat Spesifik Antigen menurut umur Rata Rata NilaiNormal PSA Umur (tahun) (ng/mL)

0.0 2.5 40 49 0.0 3.5 50 59 0.0 4.5 60 69 0.0 6.5 70 79

Pasien yang memiliki kadar PSA lebih dari 10 ng/mL biasanya menderita kanker prostat. Dalam sebuah penelitian ditemukan bahwa hanya 2% laki laki yang menderita BPH yang memiliki kadar PSA lebih dari 10 ng/mL. Sedangkan dari 103 pasien dengan semua stadium kanker prostat, 44% memiliki kadar PSA lebih dari 10 ng/mL . Dimana 305 nya dapat ditemukan pada pasien dengan stadium kanker T1 2, NX, M0. c. Biopsi prostat Biopsi prostat merupakan gold standart untuk menegakkan diagnose kanker prostat. Pemeriksaan biopsi prostat menggunakan panduan transurectal ultrasound scanning (TRUSS) sebagai sebuah biopsi standar. Namun seringnya penemuan mikroskopis kanker prostat ini terjadi secara insidentil dari hasil TURP atau pemotongan prostat pada penyakit BPH Pemeriksaan biopsi prostat dilakukan apabila ditemukan peningkatan kadar PSA serum pasien atau ada kelainan pada saat

Kelompok Tutorial 4

Laporan Tutorial Skenario 3

pemeriksaan DRE atau kombinasi keduanya yaitu ditemukannya peningkatan kadar PSA serum dan kelainan pada DRE. Pada pemeriksaan mikroskopis ini sebagian besar karsinoma prostat adalah jenis adenokarsinoma dengan derajat diferensiasi berbeda beda. 70% adenokarsinoma prostat terletak di zona perifer, 20% di zona transisional dan 10% di zona sentral. Namun penelitian lain menyatakan bahwa 70% kanker prostat berkembang dari zona perifer, 25% zona sentral dan zona transisional dan beberapa daerah periuretral duct adalah tempat tempat yang khusus untuk beningn prostate hyperplasia (BPH). Pada hasil biopsi prostat, sebagian besar kanker prostat adalah adenokarsinoma dengan derajat yang berbeda beda. Kelenjar pada kanker prostat invasif sering mengandung fokus atipia sel atau Neoplasia Interaepitel Prostat (PIN) yang diduga merupakan prekusor kanker prostat. d. Pencitraan Dalam melakukan pencitraan, ada beberapa jenis pencitraan yang biasa dipakai dalam mendiagnosis kanker prostat diantaranya yaitu : 1) Transrectal Ultrasound Scanning (TRUSS) Transrectal Ultrasound Scanning (TRUSS) adalah pemeriksaan yang digunakan untuk menentukan lokasi kanker prostat yang lebih akurat dibandingkan dengan DRE, juga merupakan panduan klinisi untuk melakukan biopsi prostat sehingga TRUSS juga sering dikatakan sebagai a biopsy guidence. Selain untuk panduan biopsi, TRUSS juga digunakan untuk mengukur besarnya volume prostat yang diduga terkena kanker. Transrectal Ultrasound juga digunakan dalam tindakan cryosurgery dan brachytherapy. Untuk temuan DRE yang normal namun ada peningkatan kadar PSA (biasanya lebih dari 4) dapat juga digunakan TRUSS untuk elihat apakah ada kemungkinan terjadi keganasan pada prostat. 2) Endorectal Magnetic Resonance Imaging (MRI) 3) Axial Imaging (CT MRI)

Kelompok Tutorial 4

Laporan Tutorial Skenario 3

Pemeriksaan ini digunakan untuk melihat apakah pasien penderita kanker prostat menderita metastase ke tulang pelvis atau kelenjar limfe sehingga klinisi bias menetukan terapi yang tepat bagi pasien. Namun pencitraan ini cukup memakan biaya dan sensitivitasnya juga terbatas hanya sekitar 30 40% .

Grading dan Staging Kanker Prostat

Kelompok Tutorial 4 10

Laporan Tutorial Skenario 3

Kanker prostat biasanya mengalami metastase ke kelenjar limfe pelvis kemudian metastase berlanjut ke tulang tulang pelvis vertebra lumbalis femur vertebra torakal kosta. Lesi yang sering terjadi pada metastase di tulang adalah lesi osteolitik (destruktif), lebih sering osteoblastik (membentuk tulang). Adanya metastasis osteoblastik merupakan isyarat yang kuat bahwa kanker prostat berada pada tahap lanjut. Untuk menentukan grading, yang paling umum di gunakan di Amerika adalah sistem Gleason (Presti, J. C., 2008). Skor untuk sistem ini adalah 1 5 berdasarkan pola secara pemeriksaan spesimen prostat di laboratorium Patologi. Ada 2 skor yang harus dilihat dalam sistem Gleason yaitu : 1) Skor primer adalah penilaian yang diberikan berdasarkan gambaran mikroskopik yang paling dominan pada spesimen yang diperiksa 2) Skor sekunder adalah gambaran mikroskopik berikutnya yang paling dominan setelah yang pertama. Total skor untuk Gleason adalah jumlah dari skor primer dan skor sekunder dimana masing masing rentang nilai untuk skor primer dan sekunder adalah 1 - 5 dan totalnya 2 10. Bila total skor Gleason 2 4, maka specimen dikelompokkan kedalam kategori well differentiated, sedangkan bila skor Gleason 5 6 dikategorikan sebagai moderate differentiated dan skor Gleason 8 10 dikelompokkan sebagai poor differentiated. Tidak jarang skor Gleason bernilai 7 sesekali di masukkan ke dalam kategori moderate differentiated, namun bisa dimasukkan kedalam kategori poor differentiated. Kerancuan ini diatasi dengan cara sebagai berikut : 1. Bila skor primer Gleason adalah 3 dan skor sekunder 4, maka di masukkan ke dalam kategori moderate differentiated. 2. Bila skor primer Gleason 4 dan skor sekunder 3 maka di masukkan ke dalam kategori poor differentiated, karena memiliki prognosis yang lebih buruk daripada yang memiliki skor primer Gleason 3

Kelompok Tutorial 4

11

Laporan Tutorial Skenario 3

Sedangkan staging TNM digunakan untuk melihat hasil dari DRE dan TRUS bukan dari hasil biopsy. Berikut ini table mengenai staging pada Ca prostat.

Kelompok Tutorial 4

12

Laporan Tutorial Skenario 3

Penanganan Kanker Prostat

Kelompok Tutorial 4

13

Laporan Tutorial Skenario 3

Sebelum dilakukan penanganan terhadap kanker prostat, perlu diperhatikan faktor- faktor yang berhubungan dengan prognosis kanker prostat yang dibagi kedalam dua kelompok yaitu faktor faktor prognostik klinis dan patologis kanker prostat. Faktor prognostik klinis adalah faktor faktor yang dapat dinilai melalui pemeriksaan fisik, tes darah, pemeriksaan radiologi dan biopsi prostat. Faktor klinis ini sangat penting karena akan menjadi acuan untuk mengidentifikasi karakteristik kanker sebelum dilakukan pengobatan yang sesuai. Sedangkan faktor patologis adalah faktor faktor yang yang memerlukan pemeriksaan, pengangkatan dan evaluasi kesuruhan prostat. Faktor prognostik antara lain : 1. Usia pasien 2. Volume tumor 3. Grading atau Gleason score 4. Ekstrakapsular ekstensi 5. Invasi ke kelenjar vesikula seminalis 6. Zona asal kanker prostat 7. Faktor biologis seperti serum PSA, IGF, p53 gen penekan tumor dan lain lain. Penangangan kanker prostat di tentukan berdasarkan penyakitnya apakah kanker prostat tersebut terlokalisasi, penyakit kekambuhan atau sudah mengalami metastase. Selain itu juga perlu diperhatikan faktor faktor prognostik diatas yang sangat penting untuk melakukan terapi kanker prostat. Untuk penyakit yang masih terlokalisasi langkah pertama yang dilakukan adalah melakukan watchfull waiting atau memantau perkembangan penyakit. Watchfull waiting merupakan pilihan yang tepat untuk pria yang memiliki harapan hidup kurang dari 10 tahun atau memiliki skor Gleason 3 + 3 dengan volume tumor yang kecil yang memiliki kemungkinan metastase dalam kurun waktu 10 tahun apabila tidak diobati. Sumber lain menuliskan bahwa watchfull waiting dilakukan bila pasien memiliki skor Gleason 2 6 dengan tidak adanya nilai 4 dan 5 pada nilai primer dan sekunder karena memiliki resiko yang rendah untuk berkembang.

Kelompok Tutorial 4

14

Laporan Tutorial Skenario 3

Sekarang ini, pria yang memiliki resiko sangat rendah (very low risk) terhadap kanker rostat dan memilih untuk tidak melakukan pengobatan, tetapo tetap dilakukan monitoring. Terdapat beberapa kriteria yang termasuk kedalam golongan resiko rendah terhadap kanker prostat (very low risk) : 1) Tidak teraba kanker pada pemeriksaan DRE (staging T1c) 2) Densitas PSA (jumlah serum PSA dibagi dengan volume prostat) kurang dari 0,15 3) Skor Gleason kurang atau sama dengan 6 dengan tidak ditemukannya pola yang bernilai 4 atau 5 4) Pusat kanker tidak lebih dari 2 atau kanker tidak melebihi 50% dari bagian yang di biopsi.

Radikal prostatektomi adalah prosedur bedah standar yang mengangkat prostat dan vesika seminalis. Prognosis pasien yang melakukan radikal prostatektomi tergantung dengan gambaran patologis spesimen prostat.

Kelompok Tutorial 4

15

Laporan Tutorial Skenario 3

CA PROSTAT GRADING DAN STAGING Untuk menentukan grading, yang paling umum di gunakan di Amerika adalah sistem Gleason. Skor untuk sistem ini adalah 1-5 berdasarkan pola secara pemeriksaan spesimen prostat secara histopatologis. Skor Gleason 1-2 3 4 5 Gambaran Mikroskopik Kelenjar kecil dan uniform, menyatu dekat dengan sedikit stroma Cribiform pattern Incomplete gland formation Tidak ada kelenjar terbentuk atau penampakan lumen

Tabel. Gleason Score dan Intepretasinya Ada 2 skor yang harus dilihat dalam sistem Gleason yaitu : 1) Skor primer adalah penilaian yang diberikan berdasarkan gambaran mikroskopik yang paling dominan pada spesimen yang diperiksa 2) Skor sekunder adalah gambaran mikroskopik berikutnya yang paling dominan setelah yang pertama. Total skor untuk Gleason adalah jumlah dari skor primer dan skor sekunder dimana masing-masing rentang nilai untuk skor primer dan sekunder adalah 1-5 dan totalnya 2-10. Bila total skor Gleason 2-4, maka specimen dikelompokkan kedalam kategori welldifferentiated, sedangkan bila skor Gleason 5-6 dikategorikan sebagai moderate differentiated dan skor Gleason 8-10 dikelompokkan sebagai poor differentiated. Tidak jarang skor Gleason bernilai 7 sesekali di masukkan ke dalam kategori moderate differentiated, namun bisa dimasukkan kedalam kategori poor differentiated. Kerancuan ini diatasi dengan cara sebagai berikut :

Kelompok Tutorial 4

16

Laporan Tutorial Skenario 3

1) Bila skor primer Gleason adalah 3 dan skor sekunder 4, maka di masukkan ke dalam kategori moderate differentiated. 2) Bila skor primer Gleason 4 dan skor sekunder 3 maka di masukkan ke dalam kategori poor differentiated, karena memiliki prognosis yang lebih buruk daripada yang memiliki skor primer Gleason 3 Grade 2-4 5-7 8-10 Tingkat histopatologis Well differentiated Moderately differentiated Poor differentiated

Tabel. Grading Berdasarkan Sistem Gleason

Sedangkan Staging TNM di gunakan untuk melihat hasil dari colok dubur dan TRUS bukan dari hasl biopsy.

Kelompok Tutorial 4

17

Laporan Tutorial Skenario 3

Kelompok Tutorial 4

18

Laporan Tutorial Skenario 3

KARSINOMA BULI-BULI
Karsinoma buli-buli merupakan keganasan pada traktus urinarius yang paling banyak dijumpai dan merupakan keganasan kedua terbanyak pada sistem urogenitalia setelah karsinoma prostat. Karsinoma buli-buli lebih banyak menyerang pria daripada wanita dengan perbandingan 2:1. Pada tahun 2000, di Amerika Serikat dijumpai lebih dari 53.200 kasus baru dan 12.200 kasus meninggal karena keganasan tersebut. Umur rerata saat diketahui menderita karsinoma buli-buli adalah 65 tahun dan saat itu 85% masih terlokalisir sedang 15% sudah menyebar. Hiperplasia sel transisional adalah jenis yang paling sering ditemukan pada karsinoma buli-buli. Penyebabnya antara lain pajanan amin aromatik dari industri, asap rokok, infeksi kronis oleh Schistosoma haematobium dan proses peradangan kronis akibat batu yang dapat menyebabkan karsinoma sel skuamosa. Penampakan karsinoma buli-buli dapat berupa defek pengisian pada vesika urinaria yang terisi kontras atau pola mukosa yang tidak teratur pada film kandung kemih pascamiksi. Jika urogram intravena menunjukkan adanya obstruksi ureter, hal tersebut lebih menekankan pada keterlibatan otototot di dekat orifisium ureter dibandingkan obstruksi akibat massa neoplasma yang menekan ureter. MRI bermanfaat dalam penilaian praoperatif terhadap penyebab intramural dan ekstramural, invasi lokal, pembesaran kelenjar limfe, dan deposit sekunder pada hati atau paru. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO Keganasan buli-buli terjadi karena induksi bahan karsinogen yang banyak terdapat disekitar kita. Beberapa faktor resiko yang mempermudah seseorang menderita karsinoma buli-buli adalah : 1. Pekerjaan Pekerja-pekerja di pabrik kimia (terutama pabrik cat), laboratorium, pabrik korek api, tekstil, pabrik kulit, dan pekerja pada salon/pencukur rambut sering terpapar oleh bahan karsinogen berupa senyawa amin aromatik (2-naftilamin, bensidin, dan 4-aminobifamil). 2. Perokok

Kelompok Tutorial 4

19

Laporan Tutorial Skenario 3

Resiko untuk mendapatkan karsinoma buli-buli pada perokok adalah 2-6 kali lebih besar dibandingkan dengan bukan perokok. Rokok mengandung bahan karsinogen berupa amin aromatik dan nitrosamin. Dari beberapa penelitian berhasil menemukan adanya hubungan antara merokok dengan terjadinya kanker buli-buli. Hubungan tersebut terjadi secara dose respone yang berarti bertambahnya jumlah rokok yang diisap akan meningkatkan resiko terjadinya kanker buli-buli 2-5 kali lebih besar dibandingkan dengan bukan perokok. Pada perokok ditemukan adanya peningkatan metabolitmetabolit triptopan yang berada dalam urinnya yang bersifat karsinogenik.. Selain itu iritasi jangka panjang pada selaput lendir kandung kencing seperti yang terjadi pada infeksi kronis, pemakaian kateter yang menetap dan adanya batu pada buli-buli, juga diduga sebagai faktor penyebab. 3. Infeksi saluran kemih Telah diketahui bahwa kuman-kuman E.coli dan Proteus spp menghasilkan nitrosamin yang merupakan zat karsinogen. 4. Kopi, pemanis buatan, dan obat-obatan Kebiasaan mengkonsumsi kopi, pemanis buatan yang mengandung sakarin dan siklamat. BENTUK TUMOR DAN JENIS HISTOPATOLOGI Tumor buli-buli dapat berbentuk papiler, tumor non invasif (in situ), noduler (infiltratif) atau campuran antara bentuk papiler dan infiltratif.

Gambar 1. Bentuk tumor buli-buli. Sebagian besar (90%) tumor buli-buli adalah karsinoma sel transisional. Tumor ini bersifat multifokal yaitu dapat terjadi di saluran kemih yang epitelnya terdiri atas sel transisional yaitu di pielum, ureter, atau uretra posterior; sedangkan jenis yang lainnya adalah karsinoma sel skuamosa (10%) dan adenokarsinoma (2%) Adenokarsinoma Terdapat 3 grup adenokarsinoma pada buli-buli, di antaranya adalah:

Kelompok Tutorial 4

20

Laporan Tutorial Skenario 3

(1) Primer terdapat di buli-buli, dan biasanya terdapat di dasar dan di fundus bulibuli. Pada beberapa kasus sistitis glandularis kronis dan ekstrofia vesika pada perjalannya lebih lanjut dapat mengalami degenerasi menjadi adenokarsinoma buli-buli; (2) Urakhus persisten (yaitu merupakan sisa duktus urakhus) yang mengalami degenerasi maligna menjadi adenokarsinoma; (3) Tumor sekunder yang berasal dari fokus metastasis dari organ lain, diantaranya adalah: prostat, rektum, ovarium, lambung, mamma, dan endometrium. Prognosis adenokarsinoma bulu-buli ini sangat jelek. Karsinoma sel skuamosa Karsinoma sel skuamosa terjadi karena rangsangan kronis pada buli-buli sehingga sel epitelnya mengalami metaplasia berubah menjadi ganas. Rangsangan kronis itu dapat terjadi karena infeksi saluran kemih kronis, batu buli-buli, kateter menetap yang dipasang dalam jangka waktu lama, infestasi cacing Schistosomiasis pada buli-buli, dan pemakaian obat-obatan sikiofosfamid secara intravesika. GAMBARAN KLINIS Perlu diwaspadai jika seorang pasien datang dengan mengeluh hematuria yang bersifat: (1) tanpa disertai rasa nyeri (painless), (2) kambuhan (intermittent), dan (3) terjadi pada seluruh proses miksi (hematuria total). Meskipun seringkali karsinoma buli-buli tanpa disertai gejala disuri, tetapi pada karsinoma in situ atau karsinoma yang sudah mengadakan infiltrasi luas tidak jarang menunjukkan gejala iritasi buli-buli. Hematuria dapat menimbulkan retensi bekuan darah sehingga pasien datang meminta pertolongan karena lidak dapat miksi. Keluhan akibat penyakit yang telah lanjut berupa gejala obstruksi saluran kemih bagian atas atau edema tungkai. Edema tungkai ini disebabkan karena adanya penekanan aliran limfe oleh massa tumor atau oleh kelenjar limfe yang membesar di daerah pelvis. KOMPLIKASI 1. pasien. 2. Apabila terjadi penyumbatan atau obstruksi,maka akan menyebabkan terjadinya refluks vesiko-ureter, hidronefrosis. Hematuria yang terus menerus akan menyebabkan terjadinya anemia pada

Kelompok Tutorial 4

21

Laporan Tutorial Skenario 3

3.

Jika terjadi infeksi, akan menyebabkan terjadinya kerusakan pada ginjal, yang

lama kelamaan mengakibatkan gagal ginjal. DERAJAT INVASI TUMOR (STADIUM) Penentuan deiajat invasi tumor berdasarkan sistem atau berdasarkan penentuan stadium dari Marshall seperti terlihat pada gambar 2 :

Gambar 2. Stadium karsinoma buli-buli sesuai sistem TNM dan stadium menurut Marshall. PEMERIKSAAN Palpasi Bimanual Palpasi bimanual dikerjakan dengan narkose umum (supaya otot buli-buli relaks) pada saat sebelum dan sesudah reseksi tumor TUR buli-buli. Jari telunjuk kanan melakukan colok dubur atau colok vagina sedangkan tangan kiri melakukan palpasi buli-buli di daerah suprasimfisis untuk memperkirakan luas infiltrasi tumor (T) Laboratorium Selain pemeriksaan laboratorium rutin, diperiksa pula: (1) sitologi urine yaitu pemeriksaan

Kelompok Tutorial 4

22

Laporan Tutorial Skenario 3

sel-sel urotelium yang terlepas bersama urine, (2) antigen permukaan sel (cell surface antigen), dan flow cytometri yaitu mendeteksi adanya kelainan kromosom sel-sel urotelium. Pencitraan Magnetic resonance imaging (MRI) merupakan suatu pemeriksaan imaging yang cukup akurat dan non-invasif dalam mendiagnosis tumor buli, terutama dalam mengevaluasi perluasan tumor. MRI dapat mendeteksi tumor dengan ukuran 1,5 cm. Walaupun dikatakan bahwa MRI konvensional kurang akurat dalam mendeteksi suatu karsinoma insitu dan membedakan antara invasi mukosa, submukosa clan muskularis superfisial. Hal ini dapat diatasi dengan pemberian kontras (gadolinium-enhanceddynamicMRI). Akurasi MRI dalam mengevaluasi staging dari karsinoma buli sekitar kurang lebih 85%. MRI dikatakan lebih unggul daripada CT-Scan dan Ultrasonografi (USG). MRI dapat memperlihatkan tumor intramural, meskipun buli tidak terdistensi maksimal. Hal ini tidak bisa dievaluasi dengan CT-Scan dan USG. Selain itu MRI dapat memperlihatkan adanya pembesaran kelenjar limfe. Tavqes NJ dkk (1990) melaporkan bahwa MRI dalam mendeteksi karsinoma buli yang invasif ke muskularis mempunyai sensitivitas 97%, spesifisitas 83% dan akurasi 94%. Penggunaan MRI untuk deteksi karsinoma buli yang ekstensi ke ekstravesikal didapatkan sensitivitas 95%, spesifisitas 100% dan akurasi 97%. USG transabdominal dengan menggunakan tranducer 3,5-5,O mHz dapat mengevaluasi dinding buli pada keadaan buli terisi penuh (distended). USG berguna dalam menentukan tumor buli dan dapat menunjukkan perluasan ke ruang perivesikal atau organ yang berdekatan. Pemeriksaan PIV dapat mendeteksi adanya tumor buli-buli berupa filling defect dan mendeteksi adanya tumor sel transisional yang berada di ureter atau pielum. Didapatkannya hidroureter atau hidroneftosis merupakan salah satu tanda adanya infiltrasi tumor ke ureter atau muara ureter. CT scan atau MRI berguna untuk menentukan ekstensi tumor ke organ sekitarnya.

Kelompok Tutorial 4

23

Laporan Tutorial Skenario 3

Pemeriksaan CA BULI 1. Fisik Palpasi Bimanual Palpasi bimanual dikerjakan dengan narkose umum (supaya otot bulibuli rileks) pada saat sebelum dan sesudah reseksi tumor TUR buli-buli. Jari telunjuk kanan melakukancolok dubur atau vagina sedangkantangan kiri melakukan palpasi buli-buli di daerah suprasimfisis untukmemperkirakan luas infiltrasi tumor(T). 2. Penunjang Laboratorium Selain pemeriksaan laboratorium rutin, diperiksa pula: sitologi urine yaitu pemeriksaan sel-sel urotelium yang terlepas bersama urine, dan antigen permukaan sel. Pencitraan Pemeriksaan IUV dapat mendeteksi adanya tumor buli-buli berupa filling defect dan mendeteksi adanya tumor sel transisional yang berada di ureter atau pielum. Didapatkan hidroureter atau hidronefrosis merupakan salah satu tanda adanya infiltrasi tumor ke ureter atau muara ureter. CT scan atau MRI berguna untuk menentukan ekstensi tumor ke organ sekitarnya. Stadium TNM Tis Ta T1 T2 T3a T3b Marshal O O A B1 B2 C Karsinoma in situ Tumor papilari non invasif Invasi submukosa Invasi otot superfisial Invasi otot profunda Invasi jaringan lemak prevesika Uraian

Kelompok Tutorial 4

24

Laporan Tutorial Skenario 3

T4 N1-3 M1

D1 D1 D2

Invasi ke organ sekitar Metastasis ke limfonudi regional Metastasis hematogen

Terapi Tindakan pertama kali dilakukan pada pasien karsinoma buli-buli adalah reseksi bulibuli transuretra atau TUR buli-buli. Pada tindakan ini dapat sekaligus ditentukan luas infiltrasi tumor. Terapi selanjutnya tergantung pada stadiumnya, antara lain: 1. Tidak perlu terapi lanjutan tetapi selalu mendapat pengawasan yang ketat atau wait and see. 2. Instilasi intravesika dengan obat-obat Mitomisin C, BCG, 5-Fluoro Uracil, Siklofosfamid, Doksorubisin, atau dengan Interferon. 3. Sistektomi radikal, parsial, atau total. 4. Radiasi eksterna. 5. Terapi adjuvan dengan kemoterapi sistemik antara lain regimen SisplatinumMetotreksat (MTX)-Vinblastin (CMV) atau regimen Metotreksat-VinblastinDoksorubisin-Sisplatinum (MVAC). Diversi urine Sistektomi radikal adalah pengangkatan buli-buli dan jaringan sekitarnya (pada pria berupa sistoprostatektomi) dan selanjutnya aliran urine dari ureter dialirkan melalui beberapa cara diversi urine, antara lain : 1. Ureterosigmoidostomi Yaitu membuat anastomosis kedua ureter ke dalam sigmoid. Cara ini sekarang tidak banyak dipakai lagi karena banyak menimbulkan penyulit. 2. Konduit usus Yaitu mengganti buli-buli dengan ileum sebagai penampung urine, sedangkan untuk mengeluarkan urine dipasang kateter menetap melalui sebuah stroma. 3. Diversi Urine kontinen Yaitu mengganti buli-buli dengan segmen ileum dengan membuat stroma yang kontinen (dapat menahan urine dengan volume tertentu). Kemudian urine dikeluarkan dari stroma dengan kakteterisasi secara berkala. 4. Diversi Urine Orthotopic
Kelompok Tutorial 4 25

Laporan Tutorial Skenario 3

Membuat neobladder dari segmen usus yang kemudian dilakukan anastomosis dengan uretra. Teknologi ini dirasa lebih fisiologis untuk pasien,karena berkemih melalui uretra dan tidak memakai stroma yang dipasang di abdomen.

Prognosis Penemuan dan pemeriksaan dini, prognosisnya baik, tetapi apabila sudah lama dan adanya metastasis ke organ lebih dalam dan lainnya, prognosisnya menjadi buruk.

Kelompok Tutorial 4

26

Laporan Tutorial Skenario 3

Pemeriksaan CA BULI 3. Fisik Palpasi Bimanual Palpasi bimanual dikerjakan dengan narkose umum (supaya otot bulibuli rileks) pada saat sebelum dan sesudah reseksi tumor TUR buli-buli. Jari telunjuk kanan melakukancolok dubur atau vagina sedangkantangan kiri melakukan palpasi buli-buli di daerah suprasimfisis untukmemperkirakan luas infiltrasi tumor(T). 4. Penunjang Laboratorium Selain pemeriksaan laboratorium rutin, diperiksa pula: sitologi urine yaitu pemeriksaan sel-sel urotelium yang terlepas bersama urine, dan antigen permukaan sel. Pencitraan Pemeriksaan IUV dapat mendeteksi adanya tumor buli-buli berupa filling defect dan mendeteksi adanya tumor sel transisional yang berada di ureter atau pielum. Didapatkan hidroureter atau hidronefrosis merupakan salah satu tanda adanya infiltrasi tumor ke ureter atau muara ureter. CT scan atau MRI berguna untuk menentukan ekstensi tumor ke organ sekitarnya. Stadium TNM Tis Ta T1 T2 T3a T3b Marshal O O A B1 B2 C Karsinoma in situ Tumor papilari non invasif Invasi submukosa Invasi otot superfisial Invasi otot profunda Invasi jaringan lemak prevesika Uraian

Kelompok Tutorial 4

27

Laporan Tutorial Skenario 3

T4 N1-3 M1

D1 D1 D2

Invasi ke organ sekitar Metastasis ke limfonudi regional Metastasis hematogen

Terapi Tindakan pertama kali dilakukan pada pasien karsinoma buli-buli adalah reseksi bulibuli transuretra atau TUR buli-buli. Pada tindakan ini dapat sekaligus ditentukan luas infiltrasi tumor. Terapi selanjutnya tergantung pada stadiumnya, antara lain: 6. Tidak perlu terapi lanjutan tetapi selalu mendapat pengawasan yang ketat atau wait and see. 7. Instilasi intravesika dengan obat-obat Mitomisin C, BCG, 5-Fluoro Uracil, Siklofosfamid, Doksorubisin, atau dengan Interferon. 8. Sistektomi radikal, parsial, atau total. 9. Radiasi eksterna. 10. Terapi adjuvan dengan kemoterapi sistemik antara lain regimen SisplatinumMetotreksat (MTX)-Vinblastin (CMV) atau regimen Metotreksat-VinblastinDoksorubisin-Sisplatinum (MVAC). Diversi urine Sistektomi radikal adalah pengangkatan buli-buli dan jaringan sekitarnya (pada pria berupa sistoprostatektomi) dan selanjutnya aliran urine dari ureter dialirkan melalui beberapa cara diversi urine, antara lain : 5. Ureterosigmoidostomi Yaitu membuat anastomosis kedua ureter ke dalam sigmoid. Cara ini sekarang tidak banyak dipakai lagi karena banyak menimbulkan penyulit. 6. Konduit usus Yaitu mengganti buli-buli dengan ileum sebagai penampung urine, sedangkan untuk mengeluarkan urine dipasang kateter menetap melalui sebuah stroma. 7. Diversi Urine kontinen Yaitu mengganti buli-buli dengan segmen ileum dengan membuat stroma yang kontinen (dapat menahan urine dengan volume tertentu). Kemudian urine dikeluarkan dari stroma dengan kakteterisasi secara berkala. 8. Diversi Urine Orthotopic
Kelompok Tutorial 4 28

Laporan Tutorial Skenario 3

Membuat neobladder dari segmen usus yang kemudian dilakukan anastomosis dengan uretra. Teknologi ini dirasa lebih fisiologis untuk pasien,karena berkemih melalui uretra dan tidak memakai stroma yang dipasang di abdomen.

Prognosis Penemuan dan pemeriksaan dini, prognosisnya baik, tetapi apabila sudah lama dan adanya metastasis ke organ lebih dalam dan lainnya, prognosisnya menjadi buruk.

Kelompok Tutorial 4

29

Laporan Tutorial Skenario 3

Kelompok Tutorial 4

30

Laporan Tutorial Skenario 3

Kelompok Tutorial 4

31

Laporan Tutorial Skenario 3

Kelompok Tutorial 4

32

Laporan Tutorial Skenario 3

ADENOKARSINOMA

Adenokarsinoma ginjal Adenokarsinoma ginjal adalah tumor ganas parenkim ginjal yang berasal dari tubulus proksimal ginjal. Dikenal dengan nama lain yakni Grawitz, Hipernefroma, karsinoma sel ginjal atau internist tumor. Epidemiologi Adenokarsinoma merupakan salah tumor ganas yang sering ditemukan di bagian bedah urologi, hanya di bawah kasrsinoma buli-buli dan karsinoma prostat, atau menempatti sekitar 3% dari tumor ganas seluruh tubuh orang dewasa.Tumor ini banyak diderita pada usia lanjut diatas 40 tahun, namun pada usia muda adenokarsinoma ginjal umumnya timbul pada remaja, insiden pada pria lebih tinggi daripada wanita sekitar 2:1.Observasi terakhir menemukan, insiden cenderung merambat naik secara perlahan. Hal ini dikarenakan telah digunakannya alat bantu diagnosis seperti USG dan CT Scan. Etiologi Etiologi karsinoma sel renal masih belum jelas, tapi studi epidemologis menemukan merokok, konsumsi kopi, pemberian esterogen, obesitas dan diabetes mellitus merupakan faktor relative, pekerja yang kontak dengan cadmium atau yang berkaitan dengan timbulnya karsinoma renal. Timbulnya karsinoma sel renal berkaitan erat dengan perubahan gen dan hereditas. Pada karsinoma renal sporadic 95% kasus memiliki perubahan lengan pendek kromosom nomor 3 (delesi, translokasi, rekombinasi atau mutasi). Pada karsinoma renal papiliformis herediter (karsinoma renal papiliformis tipe I) terdapat aktivasi gen Men, yang merupakan gen pencetus kanker, terletak di lokus 31.1-34 dari lengan pendek kromosom nomor 7. Tumor ini berasal dari epitel tubuli renal yang mula-mula berada di dalam korteks kemudian menembus kapsul ginjal. Adenokarsinoma umumnya unilateral, insiden berimbang di kiri dan

Kelompok Tutorial 4

33

Laporan Tutorial Skenario 3

kanan. Adenokarsinoma tidak berkapsul, tapi parenkim ginjal sekitarnya yang terkompresi dapat membentuk pseudokapsul. Adenokarsinoma bermetastasis secara hematogen ataupun limfogen, atau langsung menginvasi organ sekitar. Dengan penyebaran ke vena renal atau vena cava, membentuk thrombus kanker. Lokasi metastasis yang sering adalah ke paru, otak, tulang dan hati. Namun Adenokarsinoma 3cm umumnya sangat jarang bermetastasis.

Manifestasi klinis Asimptomatik Dewasa ini secara klinis terdapat sekitar 20-40% karsinoma renal ditemukan pada saat pemeriksaan fisik rutin atau sebab lainnya, pasien tanpa gejala apapun, sebagian besar ternasuk lesi stadium dini, prognosis relative baik. Gejala local tipikal Hematuria, nyeri dan masa merupaka triangle tipikal adenokarsinoma ginjal. Sindrom ini hanya ditemukan pada sebgaian kecil pasien (10%), seringkali pertanda penyakit sudah termasuk lanjut; sebagian besar pasien hanya menunjukkan satu atau dua gejala dari sindrom tersebut : a. Hematuria: sekitar 40-50% pasien adenokarsinoma ginjal mengalami hematuria total makroskopik yang internitten, tidak nyeri. Pada sebagian kecil kasus terjadi hematuria mikroskopik. Hematuria massif dengan bekuan darah dapat menimbulkan kolik renal, buang air kecil sakit atau sulit, bahkan air retensi urin. b. Massa : ginjal terletak retroperitoneal, lokasinya dalam, palpasi abdomen sulit merabanya, hanya bila tumor cukup besar atau terletak di kutub bawah ginjal, barulah teraba, sekita 10-40% pasien terasa massa abdominal. c. Nyeri : tumor bebrdarah hingga terbentuk hematom subkapsul ginjal dapat timbul nyeri tumpul atau nyeri samar, bila terjadi bekuan darah hingga obstruksi saluran kemih dapat timbul kolik bdan disuria. Tumor menginvasi jaringan organ sekitar seperti otot psoas atau saraf dapat menimbulkan nyeri pinggang dan punggung menetap berat. Frekuenasi kejadian nyeri adalah 20-40%.

Kelompok Tutorial 4

34

Laporan Tutorial Skenario 3

Manifestasi sistemik Terdapat demam, anemia, lesu, berat badan turun, mengurus, hipertensi, hiperkalsemia dan gangguan fungsi hati (sindrom Stauffer), varikokel, dilatasi vena dinding abdomen, dll. 1. Demam : terjadi pada 10-20% pasien. Tumor menyebar luas, hemorhagi, nekrosis dapat menimbulkan demam, sitokin seperti interleukin-6 yang disekresi sel karsinoma renal juga dapat menimbulkan demam. 2. Anemia : terjadi pada 15-40% pasien, labih sering pada kasus dengan prognosis buruk; 3. Lesu : terjadi pada sekitar1/3 pasien; 4. Nafsu makan menurun : berat badan turun, mengurus; terjadi pada sekitar 1/3 pasien berkaitan dengan reaksi antigen-antibodi terhadap jaringan saraf dalam tumor sehingga fungsi saraf tepi terganggu, tidak selalu penanda stadium lanjut; 5. Hipertensi : 15-40% pasien adenokarsinoma ginjal menderita hipertensi; paska nefrektomi tensi dapat turun dan kembali normal; 6. Hiperkalsemia : terjadi pada 10% pasien, berkaitan dengan sekresi zat mirip hormone paratiroid dari sel adenokarsinoma ginjal, pasca reseksi tumor primer kadar kalsium darah akan turun. Bila kadar kalsium darah tidak turun atau setelah turun nail lagi pertanda metastasis atau rekuerensi; 7. Gangguan fungsi hati : kelainan fungsi hati bersumber renal; disebut juga sindrom Stauffer, tampil sebagai kelainan hasil laboratorium fungsi hati, leukopeni, demam dan focus nekrosis dalam hati, tapi tanpa metastasis hati. Pasca nefrektomi fungsi hati kembali normal, 88% pasien memiliki survival lebih dari 1 tahun. Sindrom Stauffer menetap atau rekurens pertanda terjadi metastasis atau rekurensi; 8. Varikokel atau dilatasi vena dinding abdomen; terjadi pada sekitar 2-3% kasus. Tumor menginvasi vena renal atau vena kava inferior, membentuk embolus kanker hingga menghambat aliran balik vena, dapat timbul varikokel, dilatasi vena dinding abdomen. Vena spermatic kiri bermuara langsung ke vena renal kiri, dapat timbul varikokel kiri secara mendadak. Sedangkan embolus kanker vena kava inferor menyebabkan timbulnya dilatasi vena dinding abdomen secara bertahap.

Kelompok Tutorial 4

35

Laporan Tutorial Skenario 3

1. Klasifikasi TNM [JACC edisi 6 (tahun 2002)] T : tumor primer Tx T0 T1 T1a T1b T2 T3 : tumor primer tak dapat dinilai : tak ada bukti tumor primer : diameter terbesar tumor < 7,0 cm, terlokalisasi dalam ginjal : diameter terbesar tumor < 4,0 cm, terlokalisasi dalam ginjal : diameter terbesar tumor 4,0-7,0 cm, terlokalisasi dalam ginjal : diameter terbesar tumor > 7,0 cm, terlokalisasi dalam ginjal : tumor menginvasi trunkus venosus, kelenjar adrenal atau jaringan perirenal, tapi belum menembus fasia Gerota T3a : tumor langsung menginvasi jaringan perirenal atau kelenjar adrenal, tapi belum menembus fasia Gerota T3b T3c : secara makroskopik tumor menginvasi vena renal aau vena kaya subfrenik : secara makroskopik tumor menginvasi bena kava inferior, berekstensi ke supradiafragma atau menginvasi dinding vena kava inferior T4 : tumor menginvasi jaringan parirenal, menembus fasia Gerota

N : kelenjar limfe regional Nx N0 N1 N2 : kelenjar limfe regional tak dapat dinilai : tak ada metastasis kelenjar limfe regional : metastasis ke satu kelenjar limfe regional : metastasis ke banyak kelenjar limfe regional

M : metastasis jauh

Kelompok Tutorial 4

36

Laporan Tutorial Skenario 3

M0 M1

: tak ada metastasis jauh : ada metastasis jauh

Penggolongan stadium I : II : III: T1 N0 M0 T2 N0 M0 T1 N1 M0 T2 N1 M0 T3 N1 M0 T3a N1 M0 T3b N0 M0 T3b N1 M0 T3c N0 M0 T3c N1 M0 IV: T4 N0 M0 T4 N1 M0 T apapun N2 M0 T apapun N apapun M1 2. Klasifikasi stadium Robson Kini sudah jarang dipakai, tapi literatur yang melaporkan kasus di masa lalu sering memakai sistem klasifikasi ini. Stadium I Stadium II : tumor terlokalisasi dalam ginjal : tumor menginvasi lemak perirenal, tapi belum menembus fasia Gerota

Stadium III : tumor telah menginvasi menembus fasia Gerota

Kelompok Tutorial 4

37

Laporan Tutorial Skenario 3

IIIa : secara makroskopik tumor mengenai vena renal, vena kava (supra dan subdiafragma serta atrium kanan) IIIb : metastasis kelenjar limfe regional IIIc : sekaligus terdapat invasi vena dan metastasis kelenjar limfe Stadium IV : menginvasi organ sekitar atau metastasis jauh IVa : menginvasi organ sekitar (kecuali kelenjar adrenal) IVb : metastasis jauh

Penegakan Diagnosa ADENOKARSINOMA Diagnosis Adenokarsinoma ginjal dapat kita tegakkan dengan
1. Anamnesa : gejala-gejala Adenokarsinoma ginjal, faktor predisposisi, dan riwayat

penyakit dahulu. Pada pemeriksaan fisik, kadang bisa diraba/dirasakan benjolan di perut. Aortografi dan angiografi arteri renalis bisa dilakukan sebagai persiapan pembedahan untuk memberikan keterangan tambahan mengenai tumor dan arteri renalis.

Kelompok Tutorial 4

38

Laporan Tutorial Skenario 3

Gambaran Mikroskopis 1. Jaringan tumor membentuk pola tubular, solid, papilar, menginvasi jaringan di sekitar 2. Tumor terdiri dari sel-sel jernih atau lipid laden cell dengan sitoplasma melimpah 3. Sroma tumor sedikit tetapi vaskularisasi banyak dengan sedikit histiosit dan sel inflamasi lainnya
2. Laboratorium :

Analisa urine CBC dan diffferensiasinya Elektrolit Profil ginjal Test fungsi hati Calcium Sedimentasi eritrosit Waktu protrombin APTT

3. Studi Image / Pencitraan

Dengan meluasnya pemakaian ultrasonografi dan CT scan , kanker ginjal dapat ditemukan dalam keadaan stadium awal. Pemeriksaan IVU biasanya atas indikasi hematuria, tetapi jika diduga ada massa ginjal pada pemeriksaan maka dilanjutkan dengan CT scan atau MRI. Dalam hal ini USG hanya dapat menerangkan bahwa ada massa solid atau kistik. CT scan merupakan pemeriksaan pemeriksaan pencintraaan yang dipilih pada karsinoma ginjal. Pemeriksaan ini memiliki akurasi yang sangat tinggi dalam mengetahui adanya penyebaran tumor pada vena renalis, vena cava, ektensi perirenal, dan metastasis pada kelenjar limfe retroperineal. MRI dapat mengetahui adanya invasi tumor pada vena renalis dan vena cava tanpa membutuhkan kontras,tapi kekurangannya adalah kurang sensitif mengenali lesi solid yang berukuran kurang dari 3 cm.

Kelompok Tutorial 4

39

Laporan Tutorial Skenario 3

Determinasi massa diginjal merupakan jinak atau ganas dapat sulit dengan studi radiologis, dapat diketahui dengan karakteristrik dari massa di ginjal yang mana tumor jinak dapat dibedakan dengan ya ng ganas. Ekskretori urografi tidak digunakan untuk evaluasi awal dari massa diginjal sebab sensitivitas dan spesivitas, ukuran tumor sulit dinilai dengan urografi ekskretori CT Scan adalah prosedur pilihan untuk diagnosis stadium kanker, dapat membedakan massa solid dan kistik, suplai dari limfatikus, vena renalis dan vena kava Test dengan ultrasound dapat untuk stadium dan informasi diagnostik, U S G akurat untuk detail dari anatomi dan ekspansi tumor ekstra renal.

Terapi
1. Nefrektomi. Tumor yang masih dalam stadium dini dilakukan nefrektomi radikal yaitu mengangkat ginjal beserta kapsula gerota. 2. Hormonal. Penggunaan terapi hormonal belum banyak diketahui hasilnya. 3. Imunoterapi Pemberian imunoterapi dengan memakai interferon atau dikombinasikan dengan interleukin saat ini sedang dicoba di negara-negara maju. Mahal biayanya. 4. Radiasi Eksterna Radiasi eksterna tidak banyak memberi manfaat pada adenokarsinoma ginjal karena tumor ini adalah tumor yang radioresisten (Basuki, 2003). 5. Sitostatika Demikian pula pemakaian sitostatika tidak banyak memberikan manfaat pada tumor ginjal (Basuki, 2003). Prognosis Jika kanker belum menyebar, maka pengangkatan ginjal yang terkena dan pengangkatan kelenjar getah bening akan memberikan peluang untuk sembuh. Jika tumor telah menyusup ke dalam vena renalis dan bahkan telah mencapai vena kava, tetapi belum

Kelompok Tutorial 4

40

Laporan Tutorial Skenario 3

menyebar sisi tubuh yang jauh, maka pembedahan masih bisa memberikan harapan kesembuhan. Tetapi kanker ginjal cenderung menyebar dengan cepat, terutama ke paru-paru. Jika kanker telah menyebar ke tempat yang jauh, maka prognosisnya jelek karena tidak dapat diobati dengan penyinaran, kemoterapi maupun hormon.

Kelompok Tutorial 4

41

Laporan Tutorial Skenario 3

Tumor Pelvis Renalis Etiologi Penyebab pasti dari tumor pelvis renalis hingga saat ini masih belum diketahui. Iritasi jangka panjang (kronis) yang terjadi pada ginjal akibat zat berbahaya yang dikeluarkan lewat urin mungkin merupakan faktor penyebabnya. Iritasi ini dapat disebabkan oleh : Nefropati analgesik. Paparan terhadap zat pewarna dan zat kimia tertentu yang digunakan pada pabrik pembuatan tekstil, plastik, dan karet. Merokok.

Epidemiologi Sekitar 2500 kasus tumor renal pelvis dan ureter terjadi setiap tahunnya; hampir semuanya merupakan karsinoma sel transisional, mirip dengan karsinoma buli-buli secara biologis dan penampilannya. Pola penyebarannya seperti pada karsinoma buli-buli. Untuk penyakit stadium rendah yang terjadi lokal pada pelvis ginjal dan ureter, nefroureteroktomi dapat dilakukan dan berhubungan dengan harapan hidup 5 tahun hingga 80-90%. Tumor yang lebih invasif dan secara histologis memiliki diferensiasi yang buruk lebih mungkin untuk terjadi secara lokal dan mengalami metastasis. Patogenesis Sesuai dengan jenis histopatologinya tumor ini dibedakan dalam dua jenis yaitu (1) karsinoma sel transitional dan (2) karsinoma sel skuamosa. Seperti halnya mukosa yang terdapat pada kaliks, buli-buli dan uretra proksimal, pielum juga dilapisi oleh sel-sel transitional dan mempunyai kemungkinan untuk menjadi karsinoma transitional. Karsinoma sel transisional ini dapat timbul secara bersamaan pada organ-organ tadi. Karsinoma sel skuamosa biasanya merupakan metaplasia sel-sel pelvis renalis karena adanya batu yang menahun pada pelvis renalis. Manifestasi Klinis

Kelompok Tutorial 4

42

Laporan Tutorial Skenario 3

Yang paling sering dikeluhkan oleh pasien adalah kencing darah (80%), kadangkadang disertai dengan nyeri pinggang dan teraba massa pada pinggang. Keadaan tersebut disebabkan oleh massa tumor atau akibat obstruksi oleh tumor yang menimbulkan hidronefrosis. Pada pemeriksaan IVU terdapat filling defect yang nampak seolah-olah bat radioluscent, tuberkuloma, atau hemangioma pada pielum ginjal. Untuk itu bantuan USG atau ST scan dapat membedakannya. Pada pemeriksaan sitologi urin dengan mengambil contoh urin langsung ke dalam pielum melalui kateter ureter. Melalui alat ureterorenoskopi dapat dilihat langsung keadaan pielum. Jika dicurigai ada massa pada pielumdiambil contoh jaringan untuk pemeriksaan histopatologi.

Kelompok Tutorial 4

43

Laporan Tutorial Skenario 3

Kelompok Tutorial 4

44

Laporan Tutorial Skenario 3

DAFTAR PUSTAKA
Tanagho E A, McAninch J W. Lange: Smiths General Urology. Sixteenth Edition. Boston: McGraw Hill; 2004. Harrison, Principle Of Internal Medicine, 17 edition, McGraw Hill. United States of America. 2005. Purnomo, Basuki B. Dasar-Dasar Urologi. Edisi kedua. Malang : Sagung Seto; 2000 Kirbi. Roger S. An Atlas of Prostatic Disease. Third Edition. Parthenon Publishing. 2003 American Urology Assossiation. BPH Guideline on The Management Of Benigna Prostatic Hyperplasia. 1994. Kumar, Vinay, et al. 2007. Buku Ajar Patologi, Volume 2, Edisi 7. EGC : Jakarta

Kelompok Tutorial 4

45