ASUHAN

KEPERAWATAN KELUARGA KOMPLIKASI DIABETES MELITUS DENGAN GANGREN PADA KAKI

Disusun untuk memenuhi tugas Komunitas I Dosen : Juliana SST

Disusun oleh :
1. Yeni Dwi Lestari 2. Dani Dewi Ichtiarini 3. Ika Sholikhatiningsih 4. Naila Yulia Wati 5. Rianda Puspita S 6. Rossa Sulistyowati 7. Yuniati

(09/2220111975) (16/2220111982) (24/2220111991) (33/2220112000) (39/2220112006) (42/2220112009) (49/2220112016)

II C

AKADEMI KEPERAWATAN NOTOKUSUMO YOGYAKARTA 2012/2013

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar belakang

Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, demam merupakan tanda tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2000 ). Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringan mati atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang disebabkan oleh infeksi. (Askandar, 2001). Gangren Kaki Diabetik adalah luka pada kaki yang merah kehitam-hitaman dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh darah sedang atau besar di tungkai. (Askandar, 2001).
B. Anatomi Fisiologi

disertai

juga

gangguan

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata rata 60 90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung. Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar

pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
1. Asini sekresi getah pencernaan ke

dalam duodenum.
2. Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi

insulin dan glukagon langsung ke darah. Pulau pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 m, sedangkan yang terbesar 300 m, terbanyak adalah yang besarnya 100 225 m. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 2 juta. Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :
1. Sel sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 40 % ; memproduksi glikagon yang

manjadi faktor hiperglikemik,.

2. Sel sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 80 % , membuat insulin. 3. Sel sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 15 %, membuat somatostatin.

Masing masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beta sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi. Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membrana sel.

Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun. Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel sel otot, fibroblas dan sel lemak.

BAB II PEMBAHASAN

A. Diabetes Mellitus 1. Definisi

Diabetes

Mellitus

merupakan

sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002). Definisi lain menyebutkan

bahwa Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya (glukosa) insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002). Dalam jangka waktu lama, DM bisa menyebabkan komplikasi berupa penyempitan pembuluh darah diseluruh tubuh, dan gangguan fungsi saraf, sehingga pada akhir-nya fungsi alat-alat tubuh akan terganggu. Hal ini disebabkan fungsi saraf dan aliran darah yang ke alat tersebut berkurang karena penyempitan. Kelainan pada saraf dan pembuluh darah inilah yang melatar belakangi munculnya komplikasi kronik seperti serangan jantung, lemah jantung, stroke, kebutaan karena kelainan selaput jala mata yang mengakibatkan cepatnya terjadi katarak, gangguan fungsi ginjal sampai gagal ginjal terminal, gangguan aliran darah ke tangan sehingga mudah terjadinya infeksi, abscess, gangrene yang menyebabkan alasan dilakukan pemotongan tangan atau kaki (amputasi). peningkatan darah akibat kadar gula kekurangan

2. Klasifikasi

Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut : 1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM) Penderita sangat bergantung terhadap insulin karena terjadi proses autoimun yang menyerang insulinnya. IDDM merupakan jenis DM yang diturunkan (inherited). 2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM) Jenis DM ini dipengaruhi baik oleh keturunan maupun factor lingkungan. Seseorang mempunyai risiko yang besar untuk menderita NIDDM jika orang tuanya adalah penderita DM dan menganut gaya hidup yang salah. 3. Diabetes mellitus sekunder Merupakan DM yang berkaitan dengan keadaan atau sindrom lain (pancreatitis, kelainan hormonal, dan obat-obatan). 4. Diabetes mellitus gestasional (GDM) DM jenis ini cenderung terjadi pada wanita hamil dan dalam keluarganya terdapat anggota yang juga menderita DM. Faktor risikonya adalah kegemukan atau obesitas.

3. Etiologi a. Diabetes tipe I : 1) Faktor genetic

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.

2) Faktor-faktor imunologi

Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.

3) Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel beta pankreas.

b. Diabetes Tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Faktor-faktor resiko:
1) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th) 2) Obesitas 3) Riwayat keluarga

c. Diabetes mellitus gestasional (GDM)

Penyebabnya antara lain:

1) Penyakit Penkreas 2) Faktor hormonal 3) Kelainan reseptor 4) Obat-obatan atau bahan kimia

5) Kelainan gestional

4. Manifestasi

Menurut Price (1995) manifestasi klinis dari DM adalah sebagai berikut :

a. DM Tergantung Insulin / DM Tipe I

Memperlihatkan gejala yang eksplosif dengan polidipsi, poliuri, polifagia, turunnya BB, lemah, mengantuk yang terjadi selama sakit atau beberapa minggu, penderita menjadi sakit berat dan timbul ketosidosis dan dapat meninggal kalau tidak mendapatkan pengobatan dengan segera. Biasanya diperlukan terapi insulin untuk mengontrol metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap insulin.

b. DM Tidak Tergantung Insulin / DM Tipe II

Penderita mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun. Pada hiperglikemia yang lebih berat, mungkin memperlihatkan polidipsi, poliuri, lemah, dan somnolen, serta biasanya tidak mengalami ketoasidosis. Jika hiperglikemia berat dan tidak respon terhadap terapi diet mungkin diperlukan terapi insulin untuk menormalkan kadar glukosanya. Kadar insulin sendiri mungkin berkurang normal atau mungkin meninggi tetapi tidak memadai untuk mem-pertahankan kadar glukosa darah normal. Penderita juga resisten terhadap insulin eksogen.

5. Patofisiologis

Menurut Brunner dan Suddarth (2001), patofisiologi DM yaitu:

a. Diabetes Tipe I

Pada diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati.

Di samping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post pandrial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar. Akibatnya, glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan pula. Keadaan ini dinamakan dieresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami kelelahan dan kelemahan. peningkatan selera makan (Polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori, gejala lainnya mencakup

b. Diabetes Tipe II

Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yaitu yang berhubungan dengan insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insuliin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun untuk mengimbangi pe-ningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

6. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan Diagnostik

1) Glukosa darah meningkat 2) Elektrolit : Na, K, fosfor 3) Urine : gula + aseton positif 4) Asam lemak bebas meningkat 5) Gas darah arteri : PH menurun, HCO3 menurun 6) Ureum/kreatinin meningkat/normal 7) Osmolalitas serum meningkat
b. Kriteria Pengendalian DM

Baik GD Puasa (mg/dL) GD 2 jam PP (mg/dL) Koleseterol Total (mg/dL) Kolesterol LDL (mg/dL) non PJK Dengan PJK Kolesterol HDL (mg/dL) Trigliserida (mg/dL) tanpa PJK Dengan PJK BMI: Wanita Pria Tekanan Darah (mmHg) 80-109 110-159 <200 <130 <100 >45 <200 <150 18,5-22,9 20-24,9 <140/90

Sedang 110-139 160-199 200-239 130-159 100-129 35-45 200-149 150-199 23-25 25-27 140-160/

Buruk 140 200 >240 >160 >130 <35 >250 >200 >25/<18,5 >27/<20 >160/95

90-95

7. Komplikasi

Masalah serius penyakit diabetes dapat dilihat pada setiap komplikasi yang ditimbulkannya. Lebih rumit lagi, penyakit diabetes tidak menyerang satu system saja, tetapi berbagai komplikasi dapat diidap secara tunggal maupun bersamaan yaitu : a. Chronic heart disease

b. Neurophaty c. Retinophaty d. Gangrene kaki diabetic, komplikasi akibat gangrene : 1) Osteomyelitis 2) Sepsis e. Saraf diabetes f. Kematian
B. GANGREN 1. Definisi

Gangren atau pemakan luka didefinisikan sebagai jaringan nekrosis atau jaringan mati yang disebabkan oleh adanya emboli pembuluh darah besar arteri pada bagian tubuh sehingga suplai darah terhenti. Dapat terjadi sebagai akibat proses inflamasi yang memanjang; perlukaan (digigit serangga, kecelakaan kerja atau terbakar); proses degeneratif (arteriosklerosis) atau gangguan metabolik diabetes mellitus. Gangren diabetik adalah nekrosis jaringan pada bagian tubuh perifer akibat penyakit diabetes mellitus. Biasanya gangren tersebut terjadi pada daerah tungkai. Keadaan ini ditandai dengan pertukaran sekulitis dan timbulnya vesikula atau bula yang hemoragik kuman yang biasa menginfeksi pada gangren diabetik adalah streptococcus.

2. Etiologi

Faktor faktor yang berpengaruh atas terjadinya gangren diabetik dibagi menjadi faktor endogen dan faktor eksogen.
a. Faktor endogen : 1) Genetik

2) Metabolik 3) Angiopati diabetic 4) Neuropati diabetic

b. Faktor eksogen : 1) Trauma 2) Infeksi 3) Obat

Berbagai faktor resiko yang dapat mempengaruhi timbulnya gangren diabetik adalah neuropati, iskemia, dan infeksi. Iskemia disebabkan karena adanya penurunan aliran darah ke tungkai akibat makroangiopati (aterosklerosis) dari pembuluh darah besar di tungkai terutama pembuluh darah di daerah betis. Hal ini disebabkan karena beberapa faktor resiko lebih banyak dijumpai pada diabetes mellitus memperburuk fungsi endotel yang berperan terhadap terjadinya sehingga proses

atherosklerosis. Kerusakan endotel ini merangsang agregasi platelet dan timbul trombosis, selanjutnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah dan timbul hipoksia. Iskemia atau gangren diabetik dapat terjadi akibat dari atherosklerosis yang disertai trombosis, pembentukan mikrotrombin akibat infeksi, kolesterol emboli yang berasal dari plak atheromatous dan obat-obat vasopressor.
3. Patofisiologi

Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi. 3. Teori Sorbitol Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktase akan diubah menjadi

sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel / jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi. 4. Teori Glikosilasi Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makrovaskular maupun mikrovaskular. Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor faktor disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya KD. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien. Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran darah ke kaki. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi gangguan pembuluh darah yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen ( zat asam ) serta antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh (Levin,1993). Infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhdap penyembuhan atau pengobatan dari KD.

4. Pathway

5. Macam-Macam Gangren

Tipe gangren :
1) Gangren Kering

Penyumbatan arteria terjadi secara perlahan-lahan, mula-mula terlihat anemis lambat laun akan terjadi mummifikasi. Akhirnya ekstremitas akan susut, layu, berwarna hitam. Jika permukaan kulit tidak rusak, biasanya tidak akan kena infeksi. Bentuknya khas dan merupakan akibat penutupan arteria yang perlahalahan tetapi progresif.

2) Gangren Basah

Merupakan akibat penutupan arteri yang mendadak terutama pada anggota bawah dimana aliran darah sebelumnya mencukupi, misalnya terjadi emboli yang akut. Daerah yang terkena berbercak-bercak dan bengkak. Kulit kerapkali menjadi melepuh dan menjadi port d entre, infeksi kerapkali terjadi supra infeksi, bisa terjadi melalui daerah yang baru saja mengalami epidermophyosis. Sifat khas pada gangren basah sebagian disebabkan oleh infeksi sehingga terdapat beberapa tingkatan infeksi kemerahan, pembengkakan dan edema yang progresif di atas daerah yang terkena pada jaringan yang nekrotik oleh karena pembentukkan gas oleh mikroorganisme meskipun bukan merupakan faktor utama
3) Gangren Traumatic

Adalah destruksi jaringan yang disebabkan oleh kontusi langsung dengan kerusakan pembuluh darah lokal daripada trauma yang mengenai vasa utama ke ekstremitas. Pada beberapa perlukaan komplikasi berupa spasme arteri atau oklusi vena, super infeksi dapat mengakibatkankehilangan ekstremitas, tapi dapat diselamatkan bila infeksi dapat dicegah. Beberapa kasus gangren traumatik dapat mengalami komplikasi gangren iskemik karena terkenanya arteri yang besar sehingga diperlukan perbaikan arteri atau amputasi.

4) Gangren Bacterial

Adalah nekrose jaringan akibat bakteri didahului oleh beberapa derajat gangren iskemik initial yang mengakibatkan terjadinya jaringan nekrotik yang penting bagi bakteri untuk tumbuh dengan cepat.

6. Klasifikasi a. Tipe gangren : 1) Gangren Kering

Penyumbatan arteria terjadi secara perlahan-lahan, mula-mula terlihat anemis lambat laun akan terjadi mummifikasi. Akhirnya ekstremitas akan susut, layu, berwarna hitam. Jika permukaan kulit tidak rusak, biasanya tidak akan kena infeksi. Bentuknya khas dan merupakan akibat penutupan arteria yang perlaha-lahan tetapi progresif.

2) Gangren Basah

Merupakan akibat penutupan arteri yang mendadak terutama pada anggota bawah dimana aliran darah sebelumnya mencukupi, misalnya terjadi emboli yang akut. Daerah yang terkena berbercak-bercak dan bengkak. Kulit kerap kali menjadi melepuh dan menjadi port d entre, infeksi kerap kali terjadi supra infeksi, bisa terjadi melalui daerah yang baru saja mengalami epidermophyosis. Sifat khas pada gangren basah sebagian disebabkan oleh infeksi sehingga terdapat beberapa tingkatan infeksi kemerahan, pembengkakan dan edema yang progresif di atas daerah yang terkena pada jaringan yang nekrotik oleh karena pembentukkan gas oleh mikroorganisme meskipun bukan merupakan faktor utama

3) Gangren Traumatic

Adalah destruksi jaringan yang disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah lokal disebabkan trauma. Pada beberapa perlukaan komplikasi berupa spasme arteri atau oklusi vena, super infeksi dapat mengakibatkan kehilangan ekstremitas, tapi dapat diselamatkan bila infeksi dapat dicegah. Beberapa

kasus gangren traumatik dapat mengalami komplikasi gangren iskemik karena terkenanya arteri yang besar sehingga diperlukan perbaikan arteri atau amputasi.

4) Gangren Bacterial

Adalah nekrose jaringan akibat bakteri didahului oleh beberapa derajat gangren iskemik initial yang mengakibatkan terjadinya jaringan nekrotik yang penting bagi bakteri untuk tumbuh dengan cepat.

b. Wagner (1983) membagi gangren diabetik menjadi enam tingkatan, yaitu: 1) Derajat 0

: Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan

disertai kelainan bentuk kaki.

2) Derajat I 3) Derajat II 4) Derajat III 5) Derajat IV

: Ulkus superfisial terbatas pada kulit. : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang. : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis. : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa

selulitis.
6) Derajat V

: Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

c. Brand (1986) dan Ward (1987) membagi gangren diabetik menjadi dua golongan : 1) Gangren diabetik akibat Iskemia a) Gangrene diabetic jenis ini disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai

akibat adanya makroangiopati (arterosklerosis) dari pembuluh darah besar ditungkai, terutama di daerah betis.
b) Gambaran klinis: c) Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat

d) Pada perabaan terasa dingin e) Pulsasi pembuluh darah kurang kuat f) Didapatkan ulkus sampai gangren.

2) Gangren diabetik akibat neuropati

Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari sirkulasi. Klinis di jumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa, oedem kaki dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik.

4) Berdasarkan warna dasar luka ( Netherlands wounncare consultant society,1984): 1) Red ( Merah) : merupakan jaringan sehat, granulasi / epitilisasi, vaskuler baik

mungkin luka akan berwarna pink, merah, merah tua.

2) Yellow ( kuning) : Luka berwarna kuning muda, kuning kehijauan, kuning tua

ataupun kuning kecoklatan, merupakan jaringan mati yang lunak, fibrinolitik, dan avaskulerisasi.
3) Black ( Hitam)

: jaringan nekrotik dan avskularisasi.

7. Manifestasi Klinis

Penderita dengan gangren diabetik, sebelum terjadi luka keluhan yang timbul adalah berupa kesemutan atau kram, rasa lemah dan baal pada tungkai dan nyeri pada waktu istirahat. Akibat dari keluhan ini, maka apabila penderita mengalami trauma atau luka kecil hal tersebut tidak dirasakan. Luka tersebut biasanya disebabkan karena penderita tertusuk atau terinjak paku kemudian timbul gelembung-gelembung pada telapak kaki. Kadang menjalar sampai punggung kaki dimana tidak menimbulkan rasa nyeri, sehingga bahayanya mudah terjadi infeksi pada gelembung tersebut dan akan menjalar dengan cepat (Sutjahyo, 1998). Apabila luka tersebut tidak sembuh-sembuh, bahkan bertambah luas baru penderita menyadari dan mencari pengobatan. Biasanya

gejala yang menyertai adalah kemerahan yang makin meluas, rasa nyeri makin meningkat, panas badan dan adanya nanah yang makin banyak serta adanya bau yang makin tajam. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit tungkainya sesudah berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi gangguan pembuluh darah yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen (zat asam) serta antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh (Levin,1993).

8. Pemeriksaan Penunjang

a. Glukosa darah sewaktu b. Kadar glukosa darah puasa c. Tes toleransi glukosa

Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl) Bukan DM Kadar glukosa darah sewaktu
Plasma vena Darah kapiler

Belum pasti DM

DM

< 100 <80

100-200 80-200

>200 >200

Kadar glukosa darah puasa

Plasma vena Darah kapiler

<110 <90

110-120 90-110

>126 >110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
a. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L) b. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L) c. Glukosa

plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah

mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

9. Penatalaksanaan
a. Diet 1) Perencanaan makan

a) Pasien harus mendapat Terapi Gizi Medis (TGM) sesuai dengan kebutuhannya b) Komposisi makanan yang dianjurkan : Karbohidrat, Lemak, Protein, Natrium, Serat, Pemanis Alternatif 2) Langkah yang dilalui dalam perencanaan makan adalah : a) Pengkajian status gizi sebelum melakukan diet, termasuk pengkajian terhadap aspek budaya dan keuangan yang dapat berpengaruh pada pola makan b) Penentuan tujuan yang akan di capai. Dilakukan bersama dengan ahli gizi c) Intervensi gizi, dilakukan dengan menghitung kebutuhan kalori. Faktor yang menentukan : Jenis Kelamin, Umur, Aktifitas Fisik, Berat Badan d) Evaluasi untuk menilai hasil intervensi 3) Menentukan kebutuhan kalori : besaran 25 30 kalori/kg BB Ideal Rumus Brocca : BBI = 90% x (TB (cm) 100) x 1 kg

a) BB normal : BB Ideal + 10% b) Kurus : < BBI 10% c) Gemuk : > BBI + 10% Atau IMT = BB (kg) / (TB (m2)

a) BB normal : 18.5 22.9 b) kurang : < 18.5 c) lebih : > 23.0 4) Langkah langkah perhitungan sederhana kebutuhan kalori seorang diabetes : a) Hitung berat badan idaman dengan rumus = (tinggi badan dalam cm 100) x 90% x 1 kg. Kecuali jika tinggi badan dibawah 160 cm pada pria dan dibawah 150 cm pada wanita, tidak dikali 90% lagi b) Kebutuhan kalori basal = 25 kkal/kgBB idaman (wanita) atau 30 kkal/kgBB idaman (pria) c) Umur 60 69 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 10%. Diatas 70 tahun dikurangi 20% d) Bila dalam keadaan istirahat, kebutuhan kalori ditambah 10%. Bila aktifitas ringan, ditambah 20%, aktifitas sedang ditambah 30%, aktifitas berat ditambah 40% e) Pada kehamilan triwulan pertama tambahkan 150 kkal/hari. Kehamilan lebih lanjut ditambahkan 350 kkal/hari. Pada waktu laktasi ditambahkan 550 kkal/hari f) Adanya komplikasi seperti infeksi, trauma, operasi yang menyebabkan kenaikan suhu tubuh ditambahkan 13% kalori setiap kenaikan 1oC g) Untuk yang kegemukan dikurangi dan sebaiknya yang kurus ditambahkan 20 30%kalori

b. Olahraga

Olahraga atau latihan fisik dilakukan sebagai berikut: 1) 5 10 menit pemanasan 2) 20 30 menit latihan aerobic (75 80% denyut jantung maksimal) 3) 15 20 menit pendinginan Namun sebaiknya dalam berolahraga/aktivitas juga memperhatikan hal-hal sebagai berikut 1) Jangan lakukan latihan fisik jika glukosa darah >250 mg/dL. 2) Jika glukosa darah <100 mg/dLsebelum latihan, maka sebaiknya makan camilan dahulu. 3) Rekomendasi latihan bagi penderita dengan komplikasi disesuaikan dengan kondisinya. 4) Latihan dilakukan 2 jam setelah makan. 5) Pada klien dengan gangrene kaki diabetik, tidak dianjurkan untuk melakukan latihan fisik yang terlalu berat. 6) Selalu memakai alas kaki.
c. Terapi 1) Obat Hipoglikemik Oral (OHD)

Obat Hipoglikemik Oral (OHO) dibagi menjadi 4 : a) Pemicu sekresi Insulin, yaitu golongan Sulfonilurea. Bekerja untuk merangsang sel beta pancreas untuk memproduksi insulin. Namun, hati-hati dengan efek sampingnya yaitu hipoglikemia (kadar glukosa darah rendah, kurang dari 60 mg/dl) b) Penambah sensitifitas insulin c) Penghambat glukoneogenesis d) Penghambat absorpsi glukosa
2) Insulin, dengan indikasi:

a) Ketoasidosis, koma hiperosmolar, dan asidosis laktat b) DM dengan berat badan menurun secara cepat c) DM yang mengalami stress berat (infeksi sistemik, operasi berat, dll d) DM gestasional e) DM tipe I f) Kegagalan pemakaian OHD

Insulin umumnya diberikan melalui injeksi dibawah kulit (subkutan) meskipun dapat juga diberikan kedalam otot (intramuscular), intra vena dan inhalasi.

Penyuntikan Insulin hendaknya tidak dilakukan hanya pada satu area tubuh karena dapat menyebabkan atrofi (mengecilnya) otot tubuh daerah penyuntikan. Namun, penyuntikan di lakukan secara bergantian pada bagian tubuh yang lain seperti yang tertera pada gambar.

d. Pengobatan untuk gangrene

Bertujuan untuk mempercepat penyembuhan dan mencegah gangguan rasa nyaman bagi yang bersangkutan maupun bagi pasien lain terutama bila luka nekrose dan berbau. Pengobatan gagren yaitu : 1) Kering a) Istirahat di tempat tidur. b) Kontrol gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik. c) Tindakan amputasi untuk mencegah meluasnya gangrene, tapi dengan indikasi yang sangat jelas. d) Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat anti platelet agregasi (aspirin, diprydamol, atau pentoxyvilin). 2) Basah a) Istirahat di tempat tidur. b) Kontrol gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik. c) Debridement. d) Kompres dengan air hangat, jangan dengan air panas atau dingin. e) Beri topical antibiotic. f) Beri antibiotic yang sesuai kultur atau dengan antibiotic spectrum luas. g) Untuk neuropati berikan pyridoxine (vit B6) atau neurotropik lain. h) Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat anti platelet agregasi (aspirin, diprydamol, atau pentoxyvilin).

3) Pembedahan a) Amputasi segera b) Debridement dan drainase, setelah tenang maka tindakan yang dapat diambil adalah amputasi atau skin/arterial graft

10. Dampak Masalah

Adanya penyakit gangren kaki diabetik akan mempengaruhi kehidupan individu dan keluarga. Adapun dampak masalah yang bisa terjadi meliputi :
a. Pada Individu 1) Pola dan gaya hidup penderita akan berubah dengan adanya penyakit ini,

Gordon telah mengembangkan 11 pola fungsi kesehatan yang dapat digunakan untuk mengetahui perubahan tersebut.
2) Persepsi dan tata laksana hidup sehat

Pada pasien gangren kaki diabetik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gangren kaki diabetuk sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien.
3) Nutrisi dan metabolisme

Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin maka kadar gula darah tidak dapat dipertahankan sehingga menimbulkan keluhan sering kencing, banyak makan, banyak minum, berat badan menurun dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan penderita.
4) Eliminasi

Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang menyebabkan pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran glukosa pada urine (glukosuria). Pada eliminasi alvi relatif tidak ada gangguan.

5) Aktivitas dan latihan

Adanya luka gangren dan kelemahan otot otot pada tungkai bawah menyebabkan penderita tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal, penderita mudah mengalami kelelahan.
6) Hubungan dan peran

Luka gangren yang sukar sembuh dan berbau menyebabkan penderita malu dan menarik diri dari pergaulan.
7) Tidur dan istirahat

Adanya poliuri, nyeri pada kaki yang luka dan situasi rumah sakit yang ramai akan mempengaruhi waktu tidur dan istirahat penderita, sehingga pola tidur dan waktu tidur penderita mengalami perubahan.
8) Sensori dan kognitif

Pasien dengan gangren cenderung mengalami neuropati / mati rasa pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma.
9) Persepsi dan konsep diri

Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Luka yang sukar sembuh, lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan gangguan peran pada keluarga (self esteem).
10)

Seksual dan reproduksi

Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi sehingga menyebabkan gangguan potensi sex, gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.
11)

Mekanisme stres dan koping

Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, perasaan tidak berdaya karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain lain, dapat

menyebabkan penderita tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif / adapti.
12)

Tata nilai dan kepercayaan

Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta luka pada kaki tidak menghambat penderita dalam melaksanakan ibadah tetapi mempengaruhi pola ibadah penderita.

b. Dampak pada keluarga

Dengan adanya salah satu anggota keluarga yang sakit dan dirawat di rumah sakit, akan muncul bermacam macam reaksi psikologis dari kelurga, karena masalah kesehatan yang dialami oleh seorang anggota keluarga akan mempengaruhi seluruh anggota keluarga. Waktu perawatan yang lama dan biaya yang banyak akan mempengaruhi keadaan ekonomi keluarga dan perubahan peran pada keluarga karena salah satu anggota keluarga tidak dapat menjalankan perannya.

DAFTAR PUSTAKA

Doengos, E Marlyn. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC. Kowalak, P. Jennifer. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC. Herdman, T. Hearther dkk. 2011. Diagnosis Keperawatan 2009-2011. Jakarta : EGC. Kusuma, Hardhi dan Nurarif, Huda Amin. 2012. Nanda NIC-NOC. Yogyakarta : Media Hardy. Smeltzer, Suzanne C, Brenda G Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8 Vol 1 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta : EGC. Price, Anderson Sylvia. 2005. Patofisiologi. Ed. I. Jakarata: EGC Syaifuddin. 2005. Anatomi Fisiologi; untuk mahasiswa keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC. Brunner dan Suddarth. 2002. Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC. Lynda, Carpenito Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC. Purchon. 2011. Asuhan Keperawatan Keluarga Dengan Diabetes Mellitus Gangren. (online) http://purchon.blogspot.com/2011/07/asuhankeperawatan-keluarga-dengan-dm.html, diunduh pada tanggal 13 September 2013.