BST

Presentan: Wieke Anggraini, S.ked

Pembimbing: dr. Susi Handayani, M.Sc, Sp.An

SMF ANASTESI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH / RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH PALEMBANG 2013

Agitasi posttrauma masalah yang menantang bagi akut dan rehabilitasi staf , orang dengan trauma otak dan keluarganya.

Variabel spesifik untuk evaluasi dan perawatan sulit dipahami

Uji klinis belum dapat menghasilkan dasar yang kuat untuk praktik berbasis bukti.
Kami akan membahas definisi, patofisiologi, teknik evaluasi dan cara pengobatan. Akan disampaikan mengenai pendekatan yang dianjurkan untuk evaluasi dan

pengobatan seseorang dengan agitasi pasca trauma

Salah satu aspek yang lebih menjengkelkan dari seseorang

dengan cidera kepala traumatik adalah pengelolaan pasien yang agitasi, pasien yang agitasi mungkin menaolak perawatan langsung, akan menggangu di dalam unit, atau dapat menciderai diri sendiri keluarga atau staf.

Definisi spesifik agitasi sulit dipahami, dan ada yang mengambarkan sebagai varian dari delerium.

Pertimbangan cermat terhadapa faktor lingkungan harus

diberikan sebelum mengobati seseorang dengan agitasi.

Pada akhirnya saat obat obatan dikejar untuk memodulasi

prilaku, pengukurn agitasi dengan dengan alat objek

sangat dianjurkan dalam menentukan keberhasilan pengobatan.

agitasi pasca trauma didefinisikan sebagai keadaan agresi selama amnesia pasca trauma. (American Academi of Physician Medical and Rehabilitation). Keadaan ini dikarenakan tidak adanya penyebab lain dari fisik, medis ataupun psikiatri. Setelah pemulihan dari TBI Akhatisia.

Seperti definisi agitasi, spesifik patofisiologi agresi pasca trauma

tetap kurang dipahami.

Dalam menentukan anatomi daerah yang berhubungan dengan perilaku ini, tiga spesifik subtipe agresi telah didefinisikan: sosial agresi, agresi predator, dan agresi defensif.

agresi defensif yang paling mirip dengan perilaku yang terlihat pada orang dengan TBI, di mana respon terhadap ancaman yang

dirasakan, nyata atau sebaliknya.

Dari perspektif neurokimia, regulasi agresi tampaknya terutama tergantung pada

keseimbangan serotonin dan dopamin. pajanan ke hasil situasi konfrontatif peningkatan dopamin dan penurunan serotonin dalam yang normal tikus. 5HT-1b melumpuhkan tikus menunjukkan hilangnya batasan moral dan peningkatan agresi

terhadap lainnya tikus .Apomorphine, agonis dopamin, dapat menginduksi agresi

pada tikus tidak agresif, dan administrasi dari agen penghambat D2 menurun perilaku agresif dalam strain tinggi agresif tikus .Namun, kami tidak menyarankan penggunaan rutin inhibitor D2 ampuh dalam pengobatan pasca trauma agitasi,

karena penuh dengan potensi untuk memperlambat pemulihan saraf

Dopamin juga terlibat dalam akatisia, yang seperti disebutkan di atas,

sering menyertai agitasi pasca trauma. Gen transporter dopamin knock out tikus (DAT) menunjukkan peningkatan dopamin ekstraseluler dan ada peningkatan agresi. Dalam studi tomografi emisi positron pada manusia, Pemberian dari D1 potensial antagonis reseptor menghasilkan transien akatisia di kedua kontrol normal dan skizofrenia ketika reseptor hunian mencapai 45-59%. Hasil serupa terlihat setelah pemberian dari antagonis

reseptor D2.

 Pada

tahun 1989 Corigan skala prilaku agitasi memiliki tigkat keparah dari 1 sampai 4 pada 14 prilaku 10 menit. Skor >21 agitasi
( overt agitation scale)dikembangkan tahun 1986 dan varian OAS pd tahun 1997 menjadi lebih tepat untuk neurorehabilitation OAS-MNR kurang diaplikasikan oleh spesialis cidera otak.

OAS

SKALA PRILAKU AGITASI

Perilaku dinilai sebagai: 1. Absen: perilaku yang tidak hadir 2. Hadir untuk tingkat kecil: perilaku hadir tetapi tidak mencegah pelaksanaan lainnya, kontekstual perilaku yang sesuai. (Individu dapat mengarahkan secara spontan, atau kelanjutan perilaku gelisah tidak mengganggu perilaku yang tepat). 3. Hadir untuk tingkat moderat: individu perlu diarahkan dari gelisah ke yang sesuai perilaku, tetapi manfaat dari cuing tersebut. 4. Hadir untuk tingkat ekstrim: individu tidak mampu terlibat dalam perilaku yang sesuai karena gangguan perilaku gelisah, bahkan ketika cuing eksternal atau pengalihan disediakan. Perilaku yang diamati: 1. Jangka pendek perhatian, distractibility mudah, dan ketidakmampuan untuk berkonsentrasi 2. Impulsif, tidak sabar, toleransi yang rendah untuk rasa sakit atau frustrasi 3. Tidak kooperatif, tahan terhadap perawatan, menuntut 4. Kekerasan dan / atau mengancam kekerasan terhadap orang atau properti 5. Kemarahan peledak dan / atau tak terduga 6. Goyang, menggosok, merintih, atau perilaku self-stimulating lainnya 7. Tarik di tabung, hambatan, dll 8. Melantur keluar dari area perawatan 9. Gelisah mondar-mandir gerakan,, berlebihan 10. Perilaku repetitif, motorik dan / atau lisan 11. Berbicara cepat, keras, atau berlebihan 12. Perubahan mood mendadak 13. menangis dan / atau tawa Mudah dimulai atau berlebihan 14. bertindak kasar pada diri sendiri, fisik dan / atau lisan

Total skor 14- 56

Infeksi sering pada pasien trauma delirium

Pelepasa katekolamin yg cepat (hipoglikemi dan hipoksia)

prilaku agresif

Penyalahgunaan obat dan alkohol

Putus alkohol hipertensi, takikardi, halusinasi, disorientasi dan

agitasi 72 jam setelah minum.

Putus opioid tergantung farmakologi agen yang digunakan

Heroin gejala puncak 24-48 jam, Metadon 3hari

Epilepsi dapat menjadi komplikasi umum setelah TBI

timbul dari mesial lobus temporal berhubungan dengan kebingungan dan kecemasan dan diikuti kebingungan setelah kejang.

Disfungsi endokrin ( hipertiroideisme, hiponatremi)

 Orang

dengan akatisia kebutuhan tambahan dengan membatasi pembatasan seperti penggunaan temtat tidur yang aman untuk mencegah jatuh, pengawasan staf untuk IV line, NGT dan kateter. Pelindung atau pengikat bila membahayakan diri. Pesien perlu diawasi secara ketat oleh staf.

 Priganto

dkk menyediakan model yang menjadi dasar pengobatan program prilaku kejiwaan setelah TBI ICAR (information , contingencies, improving self-awereness, reletionship)

 ANTIKONFULSAN

AS. Valproat telah lama untuk pengobatan manik dan bipolar. Monji dkk melaporkan keberhasilan pengobatan yg cepat dengan as valproat pada anak usia 16 tahun dengan TBI pada usia 4 th.

Salah satu manfaat dari asam valproik adalah potensi beban yang cepat (10-20 mg / kg / hari). -nya Dosis maksimum dibatasi terutama pada hepatotoksisitas, trombositopenia, dan toksisitas obat.

 Carbamazepine

Menyebabkan perlambatan motrik. Efek samping : hiponatremi, gagal ginjal, anemia aplastik

Chatam-Showalter sukses menggunakan carbamazepine setelah

perbaikan TBI dengan pengobatan lain.

Gabapentin

Dilaporkan membantu dalam modulasi agitasi terkait demensia. Nanum kasus yg dilaporkan 2 orang TBI untuk neuropatik pain.

antidepresant trisiklik Lini ke 2 setelah SSRI (selective

serotonin reuptake inhibitor) depresi idiopatik dan gangguan mood yg berhubungan dengan GMO.

Antidepresan trisiklik dengan dominasi noradrenergik ( protyptilne dan desipramin)

Amitryptiline dan imipramine menunjukan afinitas yg lebih besar

 SSRI

side efek lebih sedikit dari antidepresan trisiklik.

Pengobatan depresi pada orang TBI + emosional lability Tidak berpengaruh signifikan terhadap frekuensi kejang

Buspirone

Dopaminergik serotonergik dan agen lemah, memiliki

anxioliytic signifikan tanpa sedasi perbaikan pada pasien

agitasi pada TBI.

Menyebabkan kejang.

Haloperidol agresi dan agitasi TBI

Penelitian Fenney dkk memperlambat pemulihan motorik. Demam leukositosis, kekakuan otot, ektrapiramidal tradive dsykinesia dan parkinsonisme

Antipsikotik atipikal (resperidone)

Kurang memblokir reseptor D5 sehingga mengurangi beberapa efek yang tidak dinginkan

Short acting ( Midazolam ,lorazepam) Long acting ( diazepam,

clonazepam)

Pengobatan manik akut dan kegawatan psikiatri

Lebih unngul dari haloperidol dalam pengobatan agitasi

Dalam cidera otak efek bozodiazepine lebih kompleks Pemberian terhadap pasien riwayat stroke serangan kedua

Pemberian clobazam agitasi pada sebagian kecil pasien terutama

orang tua

Pengobatan kejang

Sering digunakan untuk pengobatan hyperadrenergic, juga

untuk agitasi setelah TBI

Pada orang dimensia,monoterapi propanolol dosis rendah

mengurangi agitasi, agresi dan prilaku berkeliaran.

Faktor utama yg membatasi beta bloker hipotensi dan bradikardi.

Kebanyakan pasien dengan hyperadreergic mengobati 2 masalah klinis sekaligus.

Mengubah natrium transport dan meningkatkan metabolisme intraseluler katekolamin, tidak memblokir dopamin.

Perak dkk penggunaan lithium pada TBI bagi pasien dengan agresi yg berhubungan dengak efek manik dan gangguan mood siklik

Dimulai pada 300 mg dua kali/ hari dititrasi

Efek toksik 1,4 mEq/liter

Efek terapeutik 0,6-1,2 mEq/liter

neurostimulant mungkin kontraproduktif dalam pengelolaan gelisah Pasien TBI, tapi memiliki peran. manusia, agen dopaminergik, seperti amantadine dan bromocriptine, telah terbukti manjur dalam pengobatan tingkat rendah states dan meningkatkan recovery baik motorik dan kognitif.

Magesium

telah ditunjukkan sebagai pengobatan yang efektif untuk mania pada orang dengan bipolar disorder.

magnesium mengurangi khas penurunan antioksidan superoxide dismutase dan glutation peroksidase dalam model otak cedera pada kelinci

warna lembayung muda minyak aromaterapi telah disarankan sebagai agen untuk mengurangi kecemasan dan agitasi.

Evaluasi keselamatan pasien dan staf Jika membahayakan diri dan orang lain pengobatan farmakologi ( lorazepam)

Jika tidak membahayakan ada beberapa pertimbangan:

Dapat di dd dengan ganguan prilaku

Melihat riwayat pasien ( narkoba, alkohol dan kondisi kejiwaan)

Vital sign, lab, EEG, radiologi Mengurangi rangsangan sensorik

 Anggota

staf lebih banyak untuk memantau. Televisi dimatikan Pencahayaan seredup mungkin Evaluasi regulasi siklus tidur.

Dengan tidak adanya respon terhadap perilaku dan modifikasi

lingkungan, farmakologi untuk pengelolaan agitasi dapat dipertimbangkan. kelas obat awalnya dipilih sebagian tergantung

pada manfaat sekunder potensial.

Jika pasien juga mengalami hyperadrenergia, betablockers cenderung menjadi pilihan yang baik.

orang dengan defisit dalam perhatian dan konsentrasi dapat

manfaat dari amantadine.

Antikonvulsan, khususnya karbamazepin dan asam valproat,

efektif untuk agitasi parah.

Agen lain, seperti antipsikotik atipikal dan SSRI juga dapat

dipertimbangkan, terutama jika pasien memiliki tambahan

psikiatri penyakit penyerta.

Sering menggunakan obat "darurat merupakan indikasi umum

yang buruk kontrol agitasi.

penting untuk menggunakan ukuran objektif, seperti Skala Perilaku Gelisah, untuk memantau keberhasilan pengobatan.

Penelitian tambahan tentu diperlukan untuk menjelaskan berbagai aspek

agitasi setelah TBI.

Patofisiologi agitasi di kedua sebuah anatomi dan dasar neurokimia tetap sebagian besar merupakan misteri.

Demikian juga, investigasi lebih ke dalam keamanan agen antipsikotik atipikal perlu diupayakan, dimulai studilebih lanjut dengan hewan.

beberapa obat lain, seperti antiepileptics baru dan antidepresan terapi,

menunjukkan beberapa janji awal untuk pengobatan agitasi.

Ada kekurangan, percobaan klinis terkontrol bahkan untuk

yang paling umum digunakan obat. Akhirnya, validitas dan penerapan penelitian pada manusia tergantung pada bahasa menggambarkan agitasi biasa dan umum alat pengukuran yang objektif.

pentingnya manajemen yang efektif dari orang dengan agitasi setelah TBI memiliki potensi untuk mengurangi morbiditas dan

kebutuhan staf dan untuk meningkatkan keselamatan,

partisipasi dalam rehabilitasi, dan fungsi keseluruhan.