PERDARAHAN INTRASEREBRAL

Perdarahan intraserebral (PIS) meliputi 10% dari seluruh kasus gangguan peredaran darah otak (GPDO), terjadi di hemisfer serebri (80%) dan batang otak serta serebelum (20%). Sebuah penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa stroke hemoragik merupakan 8-13 % dari semua stroke di USA, 20-30% stroke di Jepang dan China. Sedangkan di Asia Tenggara menurut penelitian stroke (Misbach, 1997) menunjukkan stroke perdarahan 26% terdiri dari lobus 10%, ganglionik 9%, serebelar 1%, brain stem 2%, dan perdarahan sub arachnoid 4%.

A. Definisi Perdarahan intraserebral adalah perdarahan yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah otak intraserebral sehingga darah keluar dari pembuluh darah dan masuk ke dalam jaringan otak dan menyebabkan timbulnya tekanan intrakranial sehingga terjadi penekanan pada struktur otak dan pembuluh darah otak secara menyeluruh yang pada akhirnya akan terjadi kematian sel saraf sehingga timbul klinis defisit neurologis.

B. Etiologi Penyebab perdarahan intraserebral dibagi atas: 1. Perdarahan intraserebral primer Perdarahan intraserebral primer (perdarahan intraserebral hipertensif) disebabkan oleh hipertensif kronik yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh darah otak. 2. Perdarahan intraserebral sekunder

Perdarahan intraserebral sekunder (bukan hipertensif) terjadi antara lain akibat anomali vaskular kongenital, koagulopati, tumor otak, vaskulopati non hipertensif (amiloid serebral), vaskulitis, post stroke iskemik dan obat anti koagulan. Di perkirakan hampir 50% penyebab perdarahan intraserebral adalah hipertensi kronik, 25% karena animali kongenital dan sisanya penyebab lain. Faktor risiko untuk perdarahan intraserebral adalah hipertensi, kelainan jantung, hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, obesitas, polisitemia vera, merokok, usia lanjut, dan herediter. Perdarahan intraserebral ini juga dicetuskan oleh stress fisik, emosi, peningkatan tekanan darah mendadak yang mengakibatkan pecahnya pembuluh darah intraserebral.

C. Patofisiologi Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah. Kenaikkan tekanan darah dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah. Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik. Jika perdarahan yang ditimbulkan ukurannya kecil maka masa darah hanya dapat merasuk dan menyela diantara selaput akson masa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorpsi darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-fungsi neurologis. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi masa otak, peninggian TIK, dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falx cerebri atau lewat foramen magnum. Kematian dapat di sebabkan karena kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus

perdarahan otak di nukleus kaudatus, pons. Elemen-elemen vaso aktif darah yang keluar serta cascade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terken darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60cc, maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% perdarahan luas. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebral dengan volume antara 3060 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75%. Volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal.

E. GEJALA KLINIK Secara umum gejala perdarahan pada otak adalah: 1. Sakit kepala, muntah, pusing, vertigo, dan gangguan kesadaran. 2. Defisit neurologis tergantung lokasi perdarahan 3. Bila perdarahan kapsular maka ditemukan: hemiparese kontralateral, hemiplegi, koma. Perdarahan terjadi pons (batang otak): 1. Kuadriplegi dan flaccid kadang di sertai rigiditas serebri 2. Pupil kecil (pinpoint), reaksi cahaya minimal 3. Depresi pernapasan atau cheyne-stokes 4. Hipertensi 5. Febris 6. Penurunan kesadaran cepat tanpa didahului sakit kepala, vertigo, mual dan muntah. Perdarahan di thalamus: 1. Defisit hemisensorik 2. Hemiparese atau hemiplegi kontralateral

3. Afasia, anosmia, dan mutisme bisa mengenai hemisfer yang dominant Perdarahan di putamen: 1. Hemiparese atau hemiplegi kontralaateral 2. Defisit hemisensorik dan mungkin disertai hemianopsia homonym. 3. Afasia bisa mengenai hemisfer dominan. Perdarahan di globus: 1. Frontalis : Hemiparese kontralateral dengan lengan lebih nyata, sakit kepala di frontal, dan deviasi konjungae 2. Parietalis : Defisit persepsi sensorik kontralateral dengan hemiparese ringan. 3. Oksipitalis : Hemianopsia dengan atau tanpa hemiparese minimal, pada ipsilateral dengan hemianopsia. 4. Temporalis: Afasia sensorik, bila area wernick hemisfer dominan terkena, hemianopsia atau kuadroanopsia.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG Kimia darah, GDS Urin lengkap, ureum. Kreatinin, fungsi hati Pemeriksaan elektrolit Analisa gas darah Profil lipid Rontgen thorak

Elektrokardiografi CT-Scan / MRI

F. PENATALAKSANAAN 1. Terapi umum a. Breathing : Menjaga jalan nafas dengan memposisikan kepala sedikit ektensi untuk mencegah lidah jatuh kebelakang, pemberian oksigen 2-3 l/menit. b. brain : Menguranggi edema (intake dengan output diseimbangkan), memenuhi intake cairan dengan pemberian isotonis seperti Asering 12 jam/kolf, atasi gelisah dan kejang. c. Bladder d. bowel e. Burn : Pasangang kateter untuk miksi dan megetahui output ureum. : Memenuhi asupan makanan (diet rendah garam), kalori dan elektrolit. : demam diatasi dengan pemberian antipiretik.

2. Terapi khusus. a. Anti edem. Manitol 20% bolus 1 gr/ kg berat badan dalam 20-30 menit, dilanjutkan dengan dosis 0,250,5 gr/kgBb jam sampai maksimal 48 jam. Target osmolaritas 300-320 mosm/l atau dengan gliserol 10 % 10 ml/kg BB IV.Pemberian steroid tidak diberikan secara rutin, bila ada indikasi harus diikuti dengan pengamatan yang cepat. b. Obat homeostasis:

Transamic acid 6 gram/hari IV ( 2 minggu), berperan sebagai anti inflamasi dam mecegah peradangan ulang. c. Anti hipertensi: Bila tekanan darah systole > 230 mmHg atau tekanan darh diastolic > 140 mmHg berikan : Nikardipin 5-15 mg/ jam infuse kontiniu atau Diltiazem 5-40 mg/kg/menit infuse kontinyu. Bila tekanan sistolik 180-230 mmHg atau tekanan sistolik 105-140 mmHg, atau tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg berikan : Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit ulangi atau gandakan setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awak bolus diikuti olh Labetalol drip 2-8 mg /menit atau Nikardipin 5- 15 mg/ jam infuse kontinyu Diltiazem 5-40 mg/kg/menit infuse kontiniyu atau Nimodipin. Bila tekanan darah sistolik <180 mmHg atau tekanan diastolic < 105 mmHg, tangguhkan pemberian obat anti hipertensi. d. Bila terdapat kejang diatasi sementara dengan Diazepam IV berlahan atau dengan antikonvulsan yang lain.

e. Neurotropik agent : Piracetam 3x 400 mg. f. Tindakan bedah dilakukan dengan pertimbangan usia atau skala Glasgow > 4, atau hanya dilakukan dengan pemberian dengan: perdarahan serebelum dengan diameter lebih dari 3 cmdilakukan kraniotomo dekompresi, hidrosepalus akut akibat perdarahan intra ventrikel atau serebelum dapat dilakukan VP shunting, perdarahan lobus diatas 60 cc dengan tandatanda peningkatan tekanan intra cranial akut disertai dengan ancaman herniasi. g. Rehabilitasi ;pederita perlu perawatan lanjutan secara intensif dan dimobilisasi sesegera mungkin bila klinis neorologis dan hemodinamik stabil. Perubahan posisi badan dan ektemitas setiap 2 jam untuk mencegah dekubitus.

ILUSTRASI KASUS

Seorang pasien perempuan umur 87 tahun dirawat di bangsal Neurologi RS Achmad Muchtar Bukittinggi pada tanggal 4 Juli 2013 dengan: Keluhan Utama: Penurunan kesadaran Riwayat Penyakit Sekarang: (Alloanamnesis pada anak pasien) -Penurunan kesadaran sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit terjadi secara tiba-tiba, pasien sedang mencuci piring, tiba-tiba pasien mengeluhkan sakit kepala kemudian pasien beristirahat setelah itu pasien tampak banyak tidur dan tidak menyahut saat dipanggil. -Mulut mencong (+) -Kejang (-) -Demam (-) Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat hipertensi (+) Riwayat DM, jantung, stroke tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga Tak ada keluarga yang menderita DM, hipertensi, stroke, dan penyakit jantung

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, dan kebiasaan Pasien seorang ibu rumah tangga

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum : Kesadaran Keadaan Gizi Usia Klinis : : : Sedang GCS 13 (E3M5V5) Sedang Sesuai Nadi : Suhu : Nafas : TD : 65x/menit 37,4oC 20x/menit 170/70mmHg

Keadaan regional Kepala Mata : Konjungtiva tak anemis Sklera tak ikterik Leher : JVP 5 2 cmH2O

STATUS INTERNUS Cor Pulmo Abdomen : kardiomegali : dalam batas normal : dalam batas normal

STATUS NEUROLOGIS 1. GCS 13 (E3M5V5) 2. Tanda perangsangan meningeal tak ditemukan. 3. Tanda peningkatan tekanan intra kranial tak ditemukan 4. Nervus kranialis

N. I N.II

: tidak dapat dinilai karena pasien tidak sadar : reflek cahaya langsung (+/+)

N.III, IV, VI : Pupil bulat, isokor, diameter 3 mm Doll eyes manuver (+) Deviasi konjugaet (-) N.V : Reflek Kornea (+) dengan cara menyentuhkan kapas pada sisi lateral mata pasien dan lihat kedipan matanya. N.VII : Plica nasolabialis kiri datar dengan cara merangsang procecuss styloimastoideus. N.VIII : Reflek auditorik (-) dengan cara menepuk tangan dengan kuat disisi telinga pasien, lihat apa ada reaksi terbuka matanya. N.IX N. X N.XI N.XII 5. Motorik Ekstremitas superior Kekuatan Tonus Ekstremitas inferior Kekuatan Tonus tidak dapat dinilai eutonus tidak dapat dinilai Hipertonus : arcus faring tidak simetris : pada penyentuhan palatum mole reflek muntah (+) : tidak dapat dinilai karena pasien tidak sadar : pada penjuluran lidah, lidah deviasi kekiri : tes jatuh ke kiri ( lateralisasi ke kiri) kanan tidak dapat dinilai eutonus kiri tidak dapat dinilai hipertonus

6. Sensorik

: Dengan

rangsangan

nyeri

anggota

gerak

kanan

lebih

aktif

menghindari nyeri 7. Sistem reflek : Reflek fisiologis kanan kiri

Ekstremitas superior Biceps Triceps Ekstremitas inferior KPR APR Reflek patologis Babinsky Chaddock Scaefer Gordon Oppenheim + ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++

8. Fungsi luhur : Tak dapat dinilai karena kesadaran menurun Skor Stroke Gajah Mada Penurunan kesadaran (+) Sakit kepala (+) Refleks babinsky (+)

Kesan : Stroke perdarahan

Skor Stroke Siriraj = (2.5 x 1) + (2 x 1) + (2 x 0) + (0,1 x 70) (3 x 0) 12 = -0,5 Kesan : meragukan perlu CT scan

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Darah Hb Leukosit Ht Trombosit : 9,7gr% : 7600/mm3 : 31 % : 293.000/mm3

Gula Darah : 136 gr% Ureum Kreatinin : 34 mg% : 1,3

1. Diagnosa Klinis

DIAGNOSA KERJA : Penurunan kesadaran + hemiparese sinistra + Parese N VIIdan XII sinistra tipe sentral

2. Diagnosa Topik 3. Diagnosa Etiologi

: Subkortek hemisfer dekstra : perdarahan intraserebral

4. Diagnosis sekunder : Hipertensi stage II PEMERIKSAAN ANJURAN EKG Brain CT scan Hb, leukosit, Hematokrit, Profil lipid, Elektrolit, ureum, kreatinin, urin rutin

PENATALAKSANAAN 1. Umum O2 3 l/menit Bed rest elevasi kepala 30 Infus Asering 12 jam/kolf Pasang kateter folley Diet ML, pasang NGT

2. Khusus Citicolin inj 2x500mg (iv) Ranitidin inj 2x50 mg (iv) Amlodipin 1x10 mg (oral)

FOLLOW UP 6 Juli 2013 S/ Pasien sudah sadar O/ TD Nadi Nafas Suhu SI SN : : : : 120/60 mmHg 68x/mnt 20x/mnt 36.6 0C

: cardiomegali :

GCS 14 (somnolen ) E3 M6 V5

Sensorik : respon (+) terhadap rangsangan nyeri Motorik: kekuatan otot 555 111 555 111 Rf ++ ++ ++ ++ Rp _ _ _ +

Otonom : terpasang kateter BAK (-) A/ Penurunan kesadaran + hemiparese sinistra + Parese N VIIdan XII sinistra tipe sentral ec stroke hemoragik

P/Citicolin inj 2x500mg (iv) Ranitidin inj 2x50 mg (iv) Amlodipin 1x10 mg (oral)

7Juli 2013 6 Juli 2013 S/ Pasien sudah sadar O/ TD Nadi Nafas Suhu : : : : 150/90 mmHg 80x/mnt 20x/mnt 37 0C

SI SN

: cardiomegali :

GCS 14 (somnolen ) E3 M6 V5 Sensorik : respon (+) terhadap rangsangan nyeri Motorik: kekuatan otot 555 111 555 111 Rf ++ ++ ++ ++ Rp _ _ _ +

Otonom : terpasang kateter BAK (-) A/ Penurunan kesadaran + hemiparese sinistra + Parese N VIIdan XII sinistra tipe sentral ec stroke hemoragik

P/Citicolin inj 2x500mg (iv) Ranitidin inj 2x50 mg (iv) Amlodipin 1x10 mg (oral)