HEPATOMA ATAU KANKER HEPAR ( HATI, LIVER )

March 15, 2012 in Kesehatan | Tags: aflatoxin, hepar, hepatitis B, hepatitis C,hepatoma, kacang tanah, kanker hati, liver

1.Pendahuluan Kanker hati terutama apa yang disebut Hepatoma merupakan penyebab kematian ketiga dari seluruh macam kanker di dunia, dan lebih dari setengah juta orang menderita penyakit tersebut1. Di Inggris terdapat sekitar 3000 (tiga ribu) penderita tiap tahunnya,terutama pada orang dengan usia di atas 65 tahun2. Anak-anak dengan kelainan atresia saluran empedu, kholestasis khronik dan kelainan genetik penimbunan glikogen mempunyai resiko menderita hepatoma3. Kanker hati jarang dijumpai di Eropah Barat dan Amerika Utara, namun kejadiannya ada kecendrungan meningkat. Kanker hati banyak dijumpai di Afrika dan di Asia Tenggara, yang mana terjadi 20 hingga 30 kali lebih banyak dari di Eropah Barat dan Amerika Utara. Tingginya kejadian kanker hati di Afrika dan Asia sering dihubungkan dengan adanya endemik hepatitis B dan Hepatitis C di daerah tersebut. Lagi pula keadaan udara yang tinggi uap air menyebabkan kacang tanah sering berjamur. Ini dapat menyebabkan kacang tanah tersebut mengandung aflatoksin, yang juga ikut andil sebagai penyebab kanker hati4. 2.Macam kanker hati Kanker hati ada dua macam kelompok besar yaitu kanker hati primer dan sekunder. Kanker hati primer artinya kaner hati tersebut berasal (tumbuh) dari bagian hati sendiri, sedangkan yang sekunder berasal dari luar hati (metastase), misalnya dari lambung, paru, atau payu dara2. Kanker primer yang paling sering disebut Hepatoma atau Hepato Cellular Carcinoma (HCC), karena berasal dari sel hati atau hepatocyte. Kanker hati primer yang lain, seperti kholangiokarsinoma, retikuloendotelioma, mesotelioma dan ada lagi yang lain, semuanya ini sangat jarang terjadi3. Selanjutnya tulisan ini hanya akan membahas Hepatoma. 3.Penyebab Hepatoma Sel kanker terjadi pada umumnya apabila pembelahan sel terjadi lebih cepat dari biasa dan terhindar dari kematian sel (apoptosis)5. Demikian halnya dengan Hepatoma. Penyebab yang sebenarnya dari Hepatoma masih belum begitu jelas, namun demikian telah diketahui bahwa kira-kira 80% Hepatoma terjadi setelah Hati mengalami Sirrosis (Cirrhosis). Pada orang yang lebih muda bisa terjadi pada hati yang belum mengalami sirrosis5. Cirrhosis Hati adalah penyakit hati yang khronik yang disebabkan oleh banyak faktor ditandai dengan pengrusakan sel Parenchim Hati (hepatocyte), terjadi perubahan

bentuk Hati dari lobuler menjadi noduler. Juga terjadi penggantian sel hati dengan jaringan serat (fibrous tissue)6. Hepatoma telah diketahui kejadiannya berhubungan erat dengan : 3.1.Hepatitis B dan C, akan tetapi tidak berhubungan dengan Hepatitis A, D atau E5,6 3.2.Aflatoksin5,6 3.3.Pil KB tertentu5 3.4.Alkohol5,6 3.5.Kebiasaan penduduk di Afrika Selatan dan Sentral Afrika mengkonsumsi ramuan obat tradisionnal yang diduga mengandung alkaloid Pyrrolizidine (13). 4.Manifestasi klinik atau gejala dan tanda-tanda klinik Pada tahap awal hepatoma tidak memberi gejala dan tanda klinik. Pada stadium lanjut mungkin bisa didapatkan gejala dan tanda-tanda seperti7: 4.1.Penurunan berat badan 4.2.Kehilangan nafsu makan 4.3.Mual dan muntah 4.4.Mudah capek dan merasa lelah 4.5.Hatinya membesar 4.6.Abdomen (perutnya) membesar 4.7.Kulit dan matanya kelihatan kuning 4.8.Kotorannya berwarna putih 5.Diagnose Hepatoma Apabila seseorang dicurigai mengalami ganguan Hepar yang menjurus ke Hepatoma berdasarkan anamnese dan pemeriksaan fisik, maka pemeriksaan lanjutan perlu dijalankan seperti: 5.1.USG (ultrasonografi). Pemeriksaan ini mudah dilakukan dan tidak ada resiko akan mengalami komplikasi. 5.2.CT (computed Tomography). CT sering memakai cairan kontras (dye) agar batasbatas organ di dalam tubuh lebih jelas. CT lebih jelas dari pada USG dan sering dipakai untuk mendiagnosis kanker Hati. 5.3.MRI (magnetic resonance imaging). Pemeriksaan ini memakan waktu yang lama (hingga dua jam) bila dibandingkan dengan USG dan CT (hitungan menit).

5.4.Pemeriksaan lainnya seperti Liver angiography dan Fluorodexoyglucose-positron emission tomography (FDG-PET)8. 5.5.AFT (alpha-fetoprotein ). Kadar AFT bisa meningkat pada kerusakan Hati, penyakit Hati khronik, sirrosis, kadang juga meningkat pada kanker testes dan kanker indung telur. AFT bisa dipakai sebagai marker untuk hepatoma untuk membantu menegakkan diagnosis. Di Jepang pemeriksaan AFT L-3% (Lens culinaris) sering dilakukan untuk membantu menentukan prognosis Hepatoma. Tidak semua orang dengan AFT yang meningkat menderita kanker Hati, sebaliknya tidak semua penderita kanker Hati mempunyai kadar AFT yang meningkat. AFT hendaknya dipakai dengan memperhatikan hasil pemeriksaan fisik dan USG atau MRI. AFT tidak spesifik dan juga tidak sensitif. AFT pada penderita Hepatitis khronik dan sirrosis dapat berfluktuasi (naik turun), dalam hal ini maka kenaikan AFT yang tajam lebih penting dari angka yang sebenarnya yang hanya menunjukkan adanya kenaikan AFT9. 5.6.DCP (Des-gamma carboxyprothrombin).Des-gamma carboxyprothrombin adalah precursor atau suatu bahan awal/dasar dari prothrombin yang meningkat pada Hepatoma. Penentuannya memakai cara Elisa. Hubungan kadar AFT, AFP-L3 dan DCP dengan Hepatoma bisa digambarkan sebagai berikut10, kadarnya dalam g/ml (click di bawah ini): Hubungan Hepatoma dengan AFP AFP L3 dan DCP 6.Penentuan stadium Hepatoma Stadium Hepatoma dimulai dari stadium I sampai dengan stadium IV, namun karena ada yang lebih dari satu tingkatan pada stadium III dan IV,maka semuanya ada tujuh stadium yaitu: Stadium I, II, IIIA, IIIB, IIIC, IVa, IVb. Untuk menentukan termasuk stadium yang ke berapa perlu dilihat apakah ada invasi Hepatoma ke pembuluh darah dalam Hati atau tidak (T), apakah ada penyebaran ke kelenjar limpa atau tidak (N), dan apakah ada penyebaran Hepatoma yang jauh termasuk kelenjar limpa nonregional (M)11. 7.Pengobatan Pengobatan Hepatoma dapat dilakukan dengan: 6.1.Operasi, mulai dari reseksi dari Hepatoma sampai transplantasi Hati. Ada persyaratan tertentu untuk dilakukannya suatu tindakan operasi. 6.2.Cryosurgery. Dengan memakai liquid nitrogen atau argon, Hepatoma dibekukan, untuk membunuh sel kankernya. 6.3.Cara yang lain seperti : Radiofrequency Ablation (RFA), Ethanol Injections, Chemotherapy, Transarterial Chemoembolization (TACE), Radiation Therapy bisa diberikan tergantung keadaan dan stadium dari Hepatoma11.

8.Pencegahan 7.1.Untuk mencegah Hepatoma kita harus ingat pemicu dan faktor-faktor yang berhubungan dengan Hepatoma. Di China, dengan mengganti sumber air minum yang asalnya diambil dari telaga tertentu (pond-ditch) di daerah Qidong dengan air tanah, maka kematian akibat Hepatoma menurun pelan-pelan. Air dari telaga tersebut mengandung microcystin, suatu promoter dari hepatocarcinogenesis12. 7.2.Vaksinasi hepatitis B. Untuk mencegah penyakit Hepatitis B bisa dilakukan vaksinasi. 7.3.Untuk mencegah terjadinya sirrosis Hati pada penderita Hepatitis B dan C perlu diberikan pengobatan yang sesuai. 7.4.Hindari memakan kacang, jagung atau makanan lain yang ber jamur karena makanan tersebut bisa terkontaminasi oleh aflatoksin. 7.5.Hindari alkohol (ingat tape mengandung alkohol). 9.Pengobatan alternatif Bagi penderita Hepatitis C atau B yang karena sesuatu hal tidak bisa mendapat pengobatan medis yang sesuai, maka untuk mencegah Hepatoma bisa mengkonsumsi Jinten Hitam secara teratur. Jinten Hitam mengandung banyak anti oksidan dan anti radikal bebas yang mungkin bisa mencegah Hepatoma (lihat tulisan saya tentang Jinten Hitam). 9.Daftar Pustaka 1.http://emedicine.medscape.com/article/197319-overview 2.http://www.patient.co.uk/health/Cancer-of-the-Liver-Primary.htm 3.Pediatric Hepatocellular Carcinoma.htm 4..http://www.patscotland.org.uk/medical_appendices/P/PRIMARY%20CANCER%20OF %20THE%20LIVER. pdf 5.http://en.wikipedia.org/wiki/Hepatocellular_carcinoma 6.Davidson Sir Stanley (1968).The Principles and Practide of Medicine. Ninth Edition. E & S Livingstone Edinburg & London, pp 1020. 7.http://www.mayoclinic.com/health/liver-cancer/DS00399/DSECTION=symptoms

Epidemiologi

Hepatoma meliputi 5,6% dari seluruh kasus kanker pada manusia serta menempati peringkat kelima pada laki-laki dan kesembilan pada perempuan sebagai kanker yang paling sering terjadi di dunia, dan urutan ketiga dari kanker system saluran cerna setelah kanker kolorektal dan kanker lambung. Di Amerika Serikat sekitar 80%-90% dari tumor ganas hati primer adalah hepatoma. Angka kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari seluruh karsinoma yang ada. Sebaliknya di Afrika dan Asia hepatoma adalah karsinoma yang paling sering ditemukan dengan angka kejadian 100/100.000 populasi. Sekitar 80% dari kasus hepatoma di dunia berada di negara berkembang seperti Asia Timur dan Asia Tenggara serta Afrika Tengah yang diketahui sebagai wilayah dengan prevalensi tinggi hepatitis virus. Hepatoma jarang ditemukan pada usia muda, kecuali di wilayah yang endemic infeksi hepatitis B virus (HBV) serta banyak terjadi transmisi HBV perinatal. Umumnya di wilayah dengan kekerapan hepatoma tinggi, umur pasian hepatoma 10-20 tahun lebih muda daripada umur pasien hepatoma di wilayah dengan angka kekerapan hepatoma rendah. Di wilayah dengan angka kekerapan hepatoma tinggi, rasio kasus laki-laki dan perempuan dapat sampai 8:1. Li 3. Etiologi dan faktor resiko Dewasa ini hepatoma dianggap terjadi dari hasil interaksi sinergis multifaktor dan multifasik, melalui inisiasi, akselerasi, dan transformasi, serta peran onkogen dan gen terkait. Walaupun penyebab pasti hepatoma belum diketahui, tetapi sudah dapat diprediksi factor risiko yang memicu hepatoma, yaitu: 1. Virus hepatitis B (HBV) Karsinogenitas virus hepatitis B terhadap hati mungkin terjadi melalui proses inflamasi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel penjamu, dan aktifitas protein spesifik-HBV berintegrasi dengan gen hati. Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari kondisi inaktif (quiescent) menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat karsinogenitas hati. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh kompensasi proliferatif merespons nekroinflamasi sel hati, atau akibat dipicu oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang berubah akibat HBV. 2. Virus hepatitis C (HCV) Hepatokarsinogenesis akibat infeksi HCV diduga melalui aktifitas nekroinflamasi kronik dan sirosis hati. Dalam meta analisis penelitian, disimpulkan bahwa risiko

terjadinya hepatoma pada pengidap infeksi HCV adalah 17 kali lipat dibandingkan dengan risiko pada bukan pengidap. 3. Sirosis hati Sirosis hati merupakan faktor risiko utama hepatoma di dunia dan melatarbelakangi lebih dari 8% kasus hepatoma. Komplikasi yang sering terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan saluran cerna bagian atas, ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal adalah suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik, kegagalan fungsi hati, hipertensi portal, yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal dan sirkulasi darah. Sindrom ini mempunyai risiko kematian yang tinggi. 4. Aflatoksin Aflatoksin B1 (AFB1) merupakan mikotoksin yang diproduksi oleh jamurAspergillus. Dari percobaan binatang, diketahui bahwa AFB1 bersifat karsinogenik. Metabolit AFB1 yaitu AFB 1-2-3-epoksid merupakan karsinogen utama dari kelompok aflatoksin yang mampu membentuk ikatan dengan DNA maupun RNA. Salah satu mekanisme hepatokarsinogenesisnya ialah kemampuan AFB1 menginduksi mutasi pada kodon 249 dari gen supresor tumor p53. 5. Obesitas Obesitas merupakan faktor risiko utama untuk non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), khususnya nonalcoholic steatohepatitis (NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapt berlanjut menjadi Hepatocelluler Carcinoma (HCC). 6. Diabetes mellitus Pada penderita DM, terjadi perlemakan hati dan steatohepatis non-alkoholik (NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth hormone faktors (IGFs) yang merupakan faktor promotif potensial untuk kanker 7. Alkohol

Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat alkohol berisiko untuk menderita hepatoma melalui sirosis hati alkoholik. 8. Faktor risiko lain Bahan atau kondisi lain yang merupakan faktor risiko hepatoma namun lebih jarang ditemukan, antara lain: a. Penyakti hati autoimun : hepatitis autoimun, PBS/sirosis bilier primer b. Penyakit hati metabolik : hemokromatosis genetik, defisiensi antiripsin-alfa1, Wilson disease c. Kontrasepsi oral d. Senyawa kimia : thorotrast, vinil klorida, nitrosamine, insektisida organoklorin, asam tanik Li 4. Klasifikasi
Standar klasifikasi stadium klinis hepatoma primer: Ia : tumor tunggal berdiameter 3 cm tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh: Child A Ib : tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan 5 cm, di separuh hati, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh: Child A IIa : Tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan 10cm, di separuh hati, atau dua tumor dengan gabungan 5cm, dikedua belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A IIb : Tumor tunggal atau multiple dengan diameter gabungan 10cm, di separuh hati, atau tumor multiple dengan gabungan 5cm, dikedua belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A. Terdapat emboli tumor dipercabangan vena portal, vena hepatika atau saluran empedu dan atau Child B.

IIIa : Tidak peduli kondisi tumor, terdapat emboli tumor di pembuluh utamavena porta atau vena kava inferior, metastasis kelenjar limfe peritoneal atau jauh, salah satu daripadanya; Child A atauB IIIb : Tidak peduli kondisi tumor, tidak peduli emboli tumor, metastasis; Child C.

Li 5. Patofisiologi
Mekanisme karsinogenesis hepatoma belum sepenuhnya diketahui, apapun agen penyebabnya, transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui peningkatan perputaran (turnover) sel hati yang diinduksi oleh cedera (injury) dan regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA. Hal ini dapat menimbulkan perubahan genetik seperti perubahan kromosom, aktivasi oksigen sellular atau inaktivasi gen suppressor tumor, yang mungkin bersama dengan kurang baiknya penanganan DNA mismatch, aktivasi telomerase, serta induksi faktor-faktor pertumbuhan dan angiogenik. Hepatitis virus kronik, alkohol dan penyakit hati metabolik seperti hemokromatosis dan defisiensi antitrypsin-alfa1, mungkin menjalankan peranannya terutama melalui jalur ini (cedera kronik, regenerasi, dan sirosis). Aflatoksin dapat menginduksi mutasi pada gen suppressor tumor p53 dan ini menunjukkan bahwa faktor lingkungan juga berperan pada tingkat molekular untuk berlangsungnya proses hepatogenesis.

Li 6. Manifestasi klinis Hepatoma Sub Klinis Yang dimaksud hepatoma fase subklinis atau satdium dini adalah pasien yang tanpa gejala dan tanda fisik hepatoma yang jelas, biasanya ditemukan melalui pemeriksaan AFP dan teknik pencitraan. Hepatoma Fase Klinis Hepatoma fase klinis tergolong hepatoma stadium sedang, lanjut, manifestasi utama yang sering ditemukan adalah:

1. Nyeri abdomen kanan atas: hepatoma stadium sedang dan lanjut sering datang berobat karena kembung dan tak nyaman atau nyeri samar di abdomen kanan atas. Nyeri umumnya bersifat tumpul atau menusuk intermitten atau terus-menerus, sebagian merasa area hati terbebat kencang, disebabkan tumor tumbuh dengan cepat hingga menambah regangan pada kapsul hati. Jika nyeri abdomen bertambah hebat atau timbul akut abdomen harus pikirkan rupture hepatoma. 2. Massa abdomen atas: hepatoma lobus kanan dapat menyebabkan batas atas hati bergeser ke atas, pemeriksaan fisik menemukan hepatomegali di bawah arcus costa tapi tanpa nodul, hepatoma segmen inferior lobus kanan sering dapat langsung teraba massa di bawah arcus costa kanan. Hepatoma lobus kiri tampil sebagai massa di bawah processus xiphoideus atau massa di bawah arcus costa kiri. 3. Perut kembung: timbul karena massa tumor sangat besar, asites, dan gangguan fungsi hati. 4. Anoreksia: timbul karena fungsi hati terganggu, tumor mendesak saluran gastrointestinal. 5. Letih, mengurus: dapat disebabkan metabolit dari tumor ganas dan berkurangnya asupan makanan. 6. Demam: timbul karena nekrosis tumor, disertai infeksi dan metabolit tumor, jika tanpa bukti infeksi disebut demam kanker, umumnya tidak disertai menggigil. 7. Ikterus: kulit dan sklera tampak kuning, umumnya karena gangguan fungsi hati, juga dapat karena sumbatan kanker di saluran empedu atau tumor mendesak saluran empedu hingga timbul ikterus obstruktif. 8. Lainnya: perdarahan, diare, nyeri bahu belakang kanan, edema kedua tungkai bawah, kulit gatal dan lainnya, juga manifestasi sirosis hati seperti splenomegali, palmar eritema, lingua hepatik, spider nevi, venadilatasi dinding abdomen, dll. Pada stadium akhir hepatoma sering tombul metastasis paru, tulang, dan banyak organ lain.

Li 7. Diagnosis, diagnosis banding dan pemeriksaan penunjang.

Dengan kemajuan teknologi yang semakin canggih dan maju pesat, maka berkembang pula cara-cara diagnosis dan terapi yang lebih menjanjikan dewasa ini. Kanker hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal terutamanya dengan pendekatan radiologi yang akurasinya 70 95%1,4,8 dan pendekatan laboratorium alphafetoprotein yang akurasinya 60 70%.

Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia), yaitu: 1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri. 2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 ng per ml. 3. Ultrasonography (USG), Nuclear Scann),Magnetic Resonance Medicine, Computed Imaging (MRI), Angiography, Tomography ataupun Positron Scann (CT Emission

Tomography (PET) yang menunjukkan adanya KHS. 4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS. 5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS. Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya satu yaitu kriteria empat atau lima. Pemeriksaan Penunjang Penanda Tumor Alfa-fetoprotein (AFP) adalah protein serum normal yang disintesis oleh sel hati fetal, sel yolk sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal. Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/ml. Kadar AFP meningkat pada 60% -70% dari pasien HCC, dan kadar lebih dari 400 ng/ml adalah diagnostik atau sangat sugestif untuk HCC. Nilai normal juga dapat ditemukan juga pada kehamilan. Penanda tumor lain untuk HCC adalah des-gamma carboxy prothrombin (DCP) atau PIVKA-2, yang kadarnya meningkat pada hingga 91% dari pasien HCC, namun juga dapat meningkat pada defisiensi vitamin K, hepatitis kronis aktif atau metastasis karsinoma. Ada beberapa lagi penanda HCC, seperti AFP-L3 (suatu subfraksi AFP), alfa-L-fucosidase serum, dll, tetapi tidak ada yang memiliki agregat sensitivitas dan spesifitas melebihi AFP, AFP-L3 dan PIVKA-2. Gambaran Radiologis A. Gambaran Ultrasonografi (USG) Pemeriksaan USG hati merupakan alat skrining yang sangat baik. Dua karakteristik kelainan vaskular berupa hipervaskularisasi massa tumor (neovaskularisasi) dan trombosis oleh

invasi tumor. (1) Perkembangan yang cepat dari gray-scaleultrasonografi menjadikan gambaran parenkim hati lebih jelas. Keuntungan hal ini menyebabkan kualitas struktur eko jaringan hati lebih mudah dipelajari sehingga identifikasi lesi-lesi lebih jelas, baik merupakan lesi lokal maupun kelainan parenkim difus. Pada hepatoma/karsinoma hepatoselular sering diketemukan adanya hepar yang membesar, permukaan yang bergelombang dan lesi-lesi fokal intrahepatik dengan struktur eko yang berbeda dengan parenkim hati normal. B. Computed Tomography (CT) Scan Di samping USG diperlukanCT scan sebagai pelengkap yang dapat menilai seluruh segmen hati dalam satu potongan gambar yang dengan USG gambar hati itu hanya bisadibuat sebagian-sebagian saja. CT scan yang saat ini teknologinya berkembang pesat telah pula menunjukkan akurasi yang tinggi apalagi dengan menggunakan teknik hellicalCT scan, multislice yang sanggup membuat irisan-irisan yang sangat halus sehingga kanker yang paling kecil pun tidak terlewatkan. Untuk menentukan ukuran dan besar tumor, dan adanya invasi vena portal secara akurat, CT / heliks trifasik scan perut dan panggul dengan teknik bolus kontras secara cepat harus dilakukan untuk mendeteksi lesi vaskular khas pada HCC. Invasi vena portal biasanya terdeteksi sebagai hambatan dan ekspansi dari pembuluh darah. CT scan dada digunakan untuk menghilangkan diagnosis adanya metastasis. C. Angiografi Pada setiap pasien yang akan menjalani operasi reseksi hati harus dilakukan pemeriksaan angiografi. Dengan angiografi ini dapat dilihat berapa luas kanker yang sebenarnya. Kanker yang kita lihat dengan USG yang diperkirakan kecil sesuai dengan ukuran pada USG bisa saja ukuran sebenarnya dua atau tiga kali lebih besar. Angigrafi bisa memperlihatkan ukuran kanker yang sebenarnya. D. Magnetic Resonance Imaging (MRI) Pemeriksaan dengan MRI ini langsung dipilih sebagai alternatif bila ada gambaran CT scann yang meragukan atau pada penderita yang ada risiko bahaya radiasi sinar X dan pada penderita yang ada kontraindikasi (risiko bahaya) pemberian zat contrast sehingga pemeriksaan CT angiography tak memungkinkan padahal diperlukan gambar peta pembuluh darah. Diagnosis banding
1. 2. Hemangioma Abses hepar

Li 8. Penatalaksanaan A. Terapi Operasi 1. Reseksi Hepatik Untuk pasien dalam kelompok non sirosis yang biasanya mempunyai fungsi hati normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik. Namun untuk pasien sirosis diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat memicu timbulnya gagal hati yang dapat menurunkan angka harapan hidup. Kontra indikasi tindakan ini adalah metastasis ekstrahepatik, hepatoseluler karsinoma difus atau multifokal, sirosis stadium lanjut dan penyakit penyerta yang dapat mempengaruhi ketahanan pasien menjalani operasi. 2. Transplantasi Hati Transplantasi hati memberikan kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan menggantikan parenkim hati yang mengalami disfungsi. Kematian pasca transplantasi tersering disebabkan oleh rekurensi tumor di dalam maupun di luar transplant. Tumor yang berdiameter kurang dari 3 cm lebih jarang kambuh dibandingkan dengan tumor yang diameternya lebih dari 5 cm. 3. Terapi Operatif non Reseksi Karena tumor menyebar atau alasan lain yang tidak dapat dilakukan reseksi, dapat dipertimbangkan terapi operatif non reseksi mencakup injeksi obat melalui kateter transarteri hepatik atau kemoterapi embolisasi saat operasi, kemoterapi melalui keteter vena porta saat operasi, ligasi arteri hepatika, koagulasi tumor hati dengan gelombang mikro, ablasi radiofrekuensi, krioterapi dengan nitrogen cair, efaforisasi dengan laser energi tinggi saat operasi, injeksi alkohol absolut intratumor saat operasi. B. Terapi Lokal 1. Ablasi radiofrekuensi (RFA) Ini adalah metode ablasi local yang paling sering dipakai dan efektif dewasa ini. Elektroda RFA dimasukkan ke dalam tumor, melepaskan energi radiofrekuensi hingga jaringan tumor mengalami nekrosis koagulatifn panas, denaturasi, jadi secara selektif

membunuh jaringan tumor. Satu kali RFA menghasilkan nekrosis seukuran bola berdiameter 3-5 cm sehingga dapat membasmi tuntas mikrohepatoma, dengan hasil kuratif. 2. Injeksi alkohol absolut intratumor perkutan Di bawah panduan teknik pencitraan, dilakukan pungsi tumor hati perkutan, ke dalam tumor disuntikkan alkohol absolut. Penggunaan umumnya untuk hepatoma kecil yang tak sesuai direseksi atau terapi adjuvant pasca kemoembolisasi arteri hepatik. C. Kemoembolisasi arteri hepatik perkutan Kemoembolisasi arteri hepatik transketer (TAE, TACE) merupakan cara terapi yang sering digunakan untuk hepatoma stadium sedang dan lanjut yang tidak sesuai dioperasi reseksi. Hepatoma terutama mendapat pasokan darah dari arteri hepatik, setelah embolisasi arteri hepatik, nodul kanker menjadi iskemik, nekrosis, sedangkan jaringan hati normal mendapat pasokan darah terutama dari vena porta sehingga efek terhadap fungsi hati secara keseluruhan relative kecil. Sesuai digunakan untuk tumor sangat besar yang tak dapat direseksi, tumor dapat direseksi tapi diperkirakan tak tahan operasi, hepatoma rekuren yang tak dapat direseksi, hepatoma rekuren yang tak dapat direseksi, pasca reseksi hepatoma, suksek terdapat residif, dll.

D. Kemoterapi Hepatoma relatif kurang peka terhadap kemoterapi, efektivas kemoterapi sistemik kurang baik. Yang tersering dipaki adalah 5FU, ADR, MMC, karboplatin, MTX, 5-FUDR, DDP, TSPA, kamtotesin, dll. E. Radioterapi Radioterapi eksternal sesuai untuk pasien dengan lesi hepatoma yang relatif terlokalisasi, medan radiasi dapat mencakup seluruh tumor, selain itu sirosis hati tidak parah, pasien dapat mentolerir radioterapi. Radioterapi umumnya digunakan secara bersama metode terapi lain seperti herba, ligasi arteri hepatik, kemoterapi transarteri hepatik, dll. Sedangkan untuk kasus metastasis stadium lanjut dengan metastasis

tulang, radiasi lokal dapat mengatasi nyeri. Dapat juga memakai biji radioaktif untuk radioterapi internal terhadap hepatoma. Li 9. Komplikasi Gagal hati Melena Haematemesis Koma hepatikum Li 10. Prognosis Biasanya hasilnya tidak ada harapan. Prognosis tergantung atas stadium penyakit dan penyebaran pertumbuhan tumor. Tumor kecil (diameter < 3 cm) berhubungan dengan kelangsungan hidup satu tahun 90.7%, 2 tahun 55% dan 3 tahun 12.8%. kecepatan pertumbuhan bervariasi dari waktu kewaktu. Pasien tumor massif kurang mungkin dapat bertahap hidup selama 3 bulan. Kadang-kadang dengan tumor yang tumbuh lambat dan terutama yang berkapsul kecil, kelanngsungan hidup 2-3 tahun atau bahkan lebih lama. Jenis massifperjalanannya lebih singakat dibandingkan yang nodular. Metastasis paru dan peningkatan bilirubin serum mempengaruhi kelangsungan hidup.pasien berusia < 45 tahun bertahan hidup lebih lama dibandingkan usia tua. Ukuran tumor yang melebihi 50% ukuran hati dan albumin serul < 3 g/dl merupakan gambaran yang tidak menyenangkan.

1. 2. 3. 4.