BAB I PENDAHULUAN

ANEMIA didefinisikan sebagai nilai

penurunan volume/jumlah sel darah merah

(eritrosit) dalam darah atau penurunan kadar Hemoglobin sampai dibawah rentang ang berlaku untuk orang sehat (Hb!"# g/d$)% sehingga terjadi penurunan kemampuan darah untuk men alurkan oksigen ke jaringan& 'engan demikian anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan pen(erminan dari dasar perubahan patofisiologis ang diuraikan dalam anamnesa% pemeriksaan fisik "& ke(epatan timbuln a anemia *& umur individu +& mekanisme kompensasi tubuh seperti ) peningkatan (urah jantung dan pernapasan% meningkatkan pelepasan oksigen oleh hemoglobin% mengembangkan volume plasma% redistribusi aliran darah ke organ,organ vital& -& tingkat aktivitasn a .& keadaan pen akit ang mendasari /& parahn a anemia tersebut Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian ) I& Anemia defisiensi Anemia ang terjadi akibat kekurangan faktor,faktor pematangan eritrosit% seperti defisiensi besi% asam folat% vitamin 0"*% protein% piridoksin dan sebagain a& II& tulang& III& Anemia hemoragik Anemia menahun& ang terjadi akibat proses perdarahan masif atau perdarahan ang Anemia aplastik Anemia ang terjadi akibat terhentin a proses pembuatan sel darah oleh sumsum ang teliti serta pemeriksaan laboratorium ang menunjang& Manifestasi klinik ang timbul tergantung pada )

"

I1& bersifat

Anemia hemolitik Anemia ang terjadi akibat penghan(uran sel darah merah ang berlebihan& 0isa intrasel seperti pada pen akit talasemia% si(kle (ell anemia/ hemoglobinopatia% sferosis kongenital% defisiensi 2/3' atau bersifat ektrasel seperti intoksikasi% malaria% inkompabilitas golongan darah% reaksi hemolitik pada transfusi darah& 4anda dan gejala ang sering timbul adalah sakit kepala% pusing% lemah%

gelisah% diaforesis (keringat dingin)% takikardi% sesak napas% kolaps sirkulasi ang progresif (epat atau s ok% dan pu(at (dilihat dari warna kuku% telapak tangan% membran mukosa mulut dan konjungtiva)& 5elain itu juga terdapat gejala lain tergantung dari pen ebab anemia seperti jaundi(e% urin berwarna hitam% mudah berdarah dan pembesaran lien& 6ntuk menegakkan diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan sel darah merah se(ara lengkap% pemeriksaan kadar besi% elektroforesis hemoglobin dan biopsi sumsum tulang& 6ntuk penanganan anemia diadasarkan dari pen akit ang men ebabkann a seperti jika karena defisiensi besi diberikan suplemen besi% defisiensi asam folat dan vitamin 0"* dapat diberikan suplemen asam folat dan vitamion 0 "*% dapat juga dilakukan transfusi darah% splenektomi% dan transplantasi sumsum tulang&

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

I.

Anemia Defisiensi Adalah anemia ang terjadi akibat kekurangan satu atau beberapa bahan ang diperlukan untuk pematangan eritrosit% seperti defisiensi besi% asam folat% vitamin 0"*% protein% piridoksin dan sebagain a& Anemia defisiensi dapat diklasifikasikan menurut morfologi dan etiologi menjadi + golongan ) a. Mikrositik Hipokrom Mikrositik berarti sel darah merah berukuran ke(il% dibawah ukuran normal (M71!8# f$)& Hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah ang kurang dari normal (M7H7 kurang)& Hal ini umumn a menggambarkan defisiensi besi% keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik atau gangguan sintesis globin seperti pada penderita talasemia& 'ari semua itu defisiensi besi merupakan pen ebab utama anemia didunia& Anemia Defisiensi Besi merupakan pen akit ang sering pada ba i dan anak ang sedang dalam proses pertumbuhan dan pada wanita hamil ang keperluan besin a lebih besar dari orang normal& 9umlah besi dalam badan orang dewasa adalah -,. gr sedang pada ba i -## mg% ang terdiri dari ) masa eritrosit /# :% feritin dan hemosiderin +# :% mioglobin .,"# :% hemen;im " :% besi plasma #%" :& <ebutuhan besi pada ba i dan anak lebih besar dari pengelurann a karena pemakaiann a untuk proses pertumbuhan% dengan kebutuhan rata,rata . mg/hari tetapi bila terdapat infeksi meningkat sampai "# mg/hari& 0esi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan e enum) proksimal& 0esi ang terkandung dalam makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero dengan bantuan asam lambung (H7$)& <emudian masuk ke usus halus dirubah menjadi ion fero dengan pengaruh alkali% kemudian ion fero diabsorpsi% sebagian disimpan sebagai sen awa feritin dan sebagian lagi masuk keperedaran darah berikatan dengan protein (transferin) ang akan digunakan kembali untuk sintesa hemoglobin& +

5ebagian dari transferin ang tidak terpakai disimpan sebagai labile iron pool& 3en erapan ion fero dipermudah dengan adan a vitamin atau fruktosa% tetapi akan terhambat dengan fosfat% oksalat% susu% antasid& 0erikut bagan metabolisme besi ) =e dalam makanan H7$ $ambung 6sus 5el mukosa (mikrovili) 3lasma 554$ =e> alkali =e ?? =e ?? transferin =e ??? feritin labile iron pool =e ??? ? >

sintesis Hb dalam pembentukan 5'M

Adapun sumber besi dapat diperoleh dari makanan seperti ) hati% daging telur% buah% sa uran ang mengandung klorofil% terkadang untuk menghindari anemia defisiensi besi kedalam susu buatan atau tepung untuk makanan ba i ditambahkan kandungan besi namun terkadang dapat menimbulkan terjadin a hemokromatosis& 7adangan besi dalam tubuh 0a i normal/sehat (adangan besi (ukup untuk / bulan 0a i prematur (adangan besi (ukup untuk + bulan Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit bisa melalui urin% tinja% keringat% sel kulit ang terkelupas dan karena perdarahan (mens) sangat sedikit& 5edangkan besi ang dilepaskan pada peme(ahan hemoglobin dari eritrosit ang sudah mati akan masuk kembali ke dalam iron pool dan digunakan lagi untuk sintesa hemoglobin& 3engeluaran besi dari tubuh ang normal ) 0a i Anak -,"* tahun $aki,laki dewasa Aanita dewasa #%+ @ #%- mg&hari #%- @ " mg/hari " @ "%. mg/hari " @ *%. mg/hari

Aanita hamil Etiologi menurut patogenesisn a ) o (epat& o o o o

*%B mg/hari

Masukan kurang ) ME3% defisiensi diet% pertumbuhan Absorpsi kurang ) ME3% diare kronis 5intesis kurang ) transferin kurang ) infeksi dan pertumbuhan (epat

<ebutuhan meningkat

3engeluaran bertambah) kehilangan darah karena infeksi parasit dan polip

berdasarkan umur penderita pen ebab dari defisiensi besi dapat dibedakan) o ba i ! "tahun ) persediaan besi kurang karena 00$C% lahir kembar% A5I eklusif tanpa suplemen besi% susu formula rendah besi% pertumbuhan (epat% anemi selama kehamilan o o o o Gejala klinis , , , , tangan dan dasar kuku , <onjungtiva okuler berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearl white) $emas% pu(at dan (epat lelah 5ering berdebar,debar 5akit kepala dan iritabel 3u(at pada mukosa bibir dan faring% telapak anak ",* tahun anak *,. tahun Anak .,remaja polip% diet tidak adekuat& Cemaja,dewasa) mentruasi berlebihan ) masukan besi kurang% kebutuhan ang ) masukan besi kurang% kebutuhan ) perdarahan karena infeksi parasit dan meningkat karena infeksi berulang (enteritis%03)% absorpsi kurang meningkat% kehilangan darah karena divertikulum me(keli&

, , , tampak pot bell , seperti sendok& Laboratorium sel target Terapi b.

3apil lidah atrofi ) lidah tampak pu(at% li(in% mengkilat% merah% meradang dan sakit& 9antung dapat takikardi 9ika karena infeksi parasit (a(ing akan 3enderita defisiensi besi berat mempun ai rambut rapuh% halus serta kuku tipis% rata% mudah patah dan berbentuk

<adar Hb !"# g/d$% Ht menurun M71 !8#% M7H7 !+* : Mikrositik hipokrom% poikilositosis% 554$ sistem eritropoetik hiperaktif 5I menurun% I07 meningkat

3engobatan kausal Makanan adekuat 5ulfas ferosus +>"# mg /<g00/hari& 'iharapkan kenaikan Hb " g&d$ setiap ",* minggu 4ransfusi darah bila kadar Hb !. g/d$ dan keadaan umum tidak baik Antelmintik jika ada infeksi parasit Antibiotik jika ada infeksi Makrositik Normokrom (Me a!oba!stik"

Makrositik berarti ukuran sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobin normal (M71 D"## f$% M7H7 normal)& Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentin a sintesis asam nukleat 'NA seperti ang ditemukan pada defisiensi 0"* dan atau asam folat&

#.

Anemia Defisiensi Asam $o!at Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis 'NA dan CNA& 9umlah asam folat dalam tubuh berkisar /,"# mg% dengan kebutuhan perhari .#mg& Asam folat dapat diperoleh dari hati% ginjal% sa ur hijau% ragi& Asam folat sendiri diserap dalam duodenum dan e enum bagian atas% terikat pada protein plasma se(ara lemah dan disimpan didalam hati& 4anpa adan a asupan folat% persediaan folat biasan a akan habis kira,kira dalam waktu - bulan& 0erikut metabolisme asam folat ) asam folat a(id (4H=A) dihidrofoli( a(id ('H=A) N. form l 4H=A form iminoglutami( a(id (=I2$6) asam glutamat etio!o i o kekurangan masukan asam folat o gangguan absorpsi o kekurangan faktor intrinsik seperti pada anemia pernisiosa dan postgastrektomi o infeksi parasit o pen akit usus dan keganasan o obat ang bersifat antagonistik terhadap asam folat seperti metotreEat e%a!a k!inis pu(at lekas letih dan lemas berdebar,debar pusing dan sukar tidur tampak seperti malnutrisi glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit) diare dan kehilangan nafsu makan tetra hidrofoli(

!aboratori&m o Hb menurun% M71 DF/ f$ o Cetikulosit biasan a berkurang o Hipersegmentasi neutrofil o Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal antara *%",*%8 mg/ml) o 554$ eritropoetik megaobalstk% granulopoetik% trombopoetik Terapi '. Asam folat +>. mg/hari untuk anak Asam folat +>*%. mg/hari untuk ba i Atasi faktor etiologi Anemia Defisiensi (itamin B#' 'ihasilkan dari kobalamin dalam makanan terutama makanan ang mengandung sumber hewani seperti daging dan telur& 1itamin 0"* merupakan bahan esensial untuk produksi sel darah merah dan fungsi sistem saraf se(ara normal& Anemia jenis ini biasan a disebabkan karena kurangn a masukan% panderita alkoholik kronik% pembedahan lambung dan ileum terminale% malabsorpsi dan lain,lain& Adapun gejala dari pen akit ini berupa penurunan nafsu makan% diare% sesak napas% lemah% dan (epat lelah& 6ntuk pengobatann a dapat diberikan suplementasi vitamin 0"*& ). Anemia Dimorfik 5uatu (ampuran anemia mikrositik hipokrom dan anemia megaloblastik& 0iasan a disebabkan oleh defisiensi dari asam folat dan besi& 'ari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan ) hipokrom makrositik mikrositik normokrom M71% M7H% M7H7 mungkin normal 5I menurun sedikit

I07 agak menurun 554$ terlihat gejala (ampuran dari kedua jenis anemia

6ntuk terapi dapat diberikan ) preparat besi dan asam folat

II.

Anemia Ap!astik * Pansitopenia <eadaan ang disebabkan berkurangn a sel,sel darah dalam darah tepi sebagai akibat terhentin a pembentukan sel hemapoetik dalam 554$% sehingga penderita mengalami pansitopenia aitu kekurangan sel darah merah% sel darah putih dan trombosit&5e(ara morfologis sel,sel darah merah terlihat normositik dan normokrom% hitung retikulosit rendah atau hilang% biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan ang disebut pungsi kering dengan hipoplasia ang n ata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak& Anemia aplastik dapat dibedakan menjadi * aitu ) d& <ongenital 4imbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia progresif dengan (lini(al onset "%.,** tahun% rerata /,8 tahun& 5alah satu (ontoh adalah sindrom fan(oni ang bersifat (onstitusional aplasti( anemia resesif autosom% pada */+ penderita disertai anomali kongenital lain seperti mikrosefali% mikroftalmi% anomali jari% kelainan ginjal% perawakan pendek% hiperpigmentasi kulit& e& 'idapat disebabkan oleh ) radiasi sinar rontgen dan sinar radioaktif ;at kimia seperti ben;ena% insektisida% As% Au% 3b obat seperti kloramfenikol% busulfan% metotreEate% sulfonamide% fenilbuta;on& Individual seperti alergi Infeksi seperti I07 milier% hepatitis $ain,lain seperti keganasan% pen akit ginjal% pen akit endokrin

Gang paling sering bersifat idiopatik

+e%a!a k!inis menurun Laboratori&m Anemia hipokrom normositik dan makrositik Cetikulosit menurun $eukopenia 4rombositopenia <romosom patah 554$ hipoplasia / aplasia ang diganti oleh jaringan lemak atau jaringan pen okong Terapi oral parenteral 4ransfusi darah bila perlu 3engobatan terhadap infeksi sekunder Makanan lunak Androgen/testosteron ",* mg /<g00/ hari se(ara 3rednison /kortikosteroid *,. mg/<g00/hari se(ara 3u(at% lemah% anoreEia% palpitasi 5esak napas karena gagal jantung Aplasi sistem hematopoetik seperti ikterus% limpa/hepar membesar% <20 membesar Anemia karena eritropoetik menurun menurun 3erdarahan oleh karena trombopoetik menurun trombositopenia retikulositopenia%Hb%Ht% eritrosit

Centan terhadap infeksi oleh karena granulopoetik netropenia 0ersifat berat dan serius

"#

Istirahat 4ransplantasi sumsum tulang pada pasien muda% antith mo( te globulin (A42) untuk pasien tua&

III.

Anemia Hemo!itik 3ada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit "##,"*# hari)& 2ejala umum pen akit ini disebabkan adan a penghan(uran eritrosit sehingga dapat menimbulkan gejala anemi% bilirubin meningkat bila fungsi hepar buruk dan keaktifan sumsum tulang untuk mengadakan kompensasi terhadap penghan(uran tersebut (hipereaktif eritropoetik) sehingga dalam darah tepi dijumpai ban ak eritrosit berinti% retikulosit meningkat% polikromasi% bahkan eritropoesis ektrameduler& Adapun gejala klinis pen akit ini berupa ) menggigil% pu(at% (epat lelah% sesak napas% jaundi(e% urin berwarna gelap% dan pembesaran limpa& 3en akit ini dapat dibagi dalam * golongan besar aitu ) f. +an &an Intrakorp&sk&!ar (kon enita!" <elainan ini umumn a disebabkan oleh karena ada gangguan dalam metabolisme eritrosit sendiri& 'apat dibagi menjadi + golongan aitu ) #. o +an &an pa,a str&kt&r ,in,in eritrosit Sferositosis 6mur eritrosit pendek% bentukn a ke(il% bundar dan resistensi terhadap Na7l hipotonis menjadi rendah& $impa membesar dan sering disertai ikhterus% jumlah retikulosit meningkat& 3en ebab hemolisis pada pen akit ini disebabkan oleh kelainan membran eritrosit& 3ada anak gejala anemia lebih men olok dibanding dengan ikhterus& 5uatu infeksi ang ringan dapat menimbulkan krisis aplastik& 6tnuk pengobatan dapat dilakukan transfusi darah dalam keadaan kritis% pengangkatan limpa pada keadaan ang ringan dan anak ang agak besar (*,+ tahun)% roboransia& o -.a!ositosis (e!iptositosis" .#,F#: Eritrosit berbentuk oval (lonjong)% diturunkan se(ara dominan% hemolisis tidak seberat sferositosis% dengan splenektomi dapat mengurangi proses hemolisis&

""

A beta !ipoproteinemia 'iduga kelainan bentuk ini disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel&

o o '.

+an

&an pembent&kan n&k!eoti,a

<elainan ini dapat men ebabkan dinding eritrosit mudah pe(ah Defisisnsi .itamin E +an &an en/im 0an men akibatkan ke!ainan

metabo!isme ,a!am eritrosit Defisiensi +1PD akibat kekurangan en;im ini maka glutation (2552) tidak dapat direduksi& 2lutation dalam keadaan tereduksi (25H) diduga penting untuk melindungi eritrosit dari setiap oksidasi% terutama obat,obatan& 'iturunkan se(ara dominan melalui kromosom >& 3en akit ini lebih n ata pada laki,laki& 3roses hemolitik dapat timbul akibat atau pada ) obat,obatan (asetosal% sulfa% obat anti malaria)% memakan ka(ang babi% alergi serbuk bunga% ba i baru lahir& 2ejala klinis ang timbul berupa (epat lelah% pu(at% sesak napas% jaundi(e dan pembesaran hepar& 6ntuk terapi bersifat kausal& neurologis& Defisiensi !&tation 'iturunkan se(ara resesif dan jarang ditemukan& Defisiensi pir&.at kinase 3ada bentuk homo;igot berat sekali sedang pada bentuk hetero;igot tidak terlalu berat& <has dari pen akit ini adan a peninggian kadar *%+ difosfogliserat (*%+ '32)& 2ejala klinis bervariasi% untuk terapi dapat dilakukan tranfusi darah& Defisiensi triose p2osp2atase isomerase (TPI" Men erupai sferositosis tetapi tidak ada peningkatan fragilitas osmotik dan hapusan darah tepi tidak ditemnukan sferosit& 3ada bentuk homo;igot bnersiaft lebih berat& "* Defisiensi !&tation re,&ktase 'isertai trombositopenia dan leukopenia dan disertai kelainan

Defisiensi ,ifosfo !iserat m&tase Defisiensi 2eksokinase Defisiensi !isera!,e2i,e 3 fosfat ,e2i,ro enase

<etiga jenis terakhir diturunkan se(ara resesif dan diagnosis ditgakkan dengan pemeriksaan biokimia& 3. Hemo !obinopatia Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (F8:)% HbA* tidak lebih dari * : dan Hb= tidak lebih dari + :& 3ada ba i baru lahir Hb= merupakan bagian terbesar dari hemoglobinn a (F.:)% kemudian pada perkembangan konsentrasi Hb= akan menurun sehingga pada umur " tahun telah men(apai keadaan ang normal& 4erdapat * golongan besar gangguan pembentukan Hemoglobin ini aitu ) o o gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal) misal HbE% Hb5 dan lain,lain& 2angguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin misal talasemia

TALASEMIA 3en akit anemia hemolitik herediter ang diturunkan dari kedua orang tua kepada anak,anakn a se(ara resesif& 'i Indonesia talasemia merupakan pen akit terban ak diantara golongan anemia hemolitik dengan pen ebab intrakorpuskular& 5e(ara molekular dibedakan atas ) o o o o 4alasemia (gangguan pembentukan rantai ) 4alasemia (gangguan pembentukan tantai ) 4alasemia , (gangguan pembentuka rantai dan ang letak genn a diduga berdekatan ) 4alasemia (gangguan pembentukan rantai )

5e(ara klinis talasemia dibagi dalam * golongan aitu ) 4alasemia ma or (bentuk homo;igot) Memberikan gejala klinis ang jelas

"+

4alasemia minor 0iasan a tidak memberikan gejala klinis

Gejala klinis dan laboratorium <elaian darah 0erupa anemia berat tipe mikrositik karena sintesis HbA menurun% penghan(uran eritrosit meningkat dan defisiensi asam folat& <elainan organ karena proses pen akit dan hemosiderosis karena transfusi& 0erupa hepatomegali @ splenomegali% pada anak ang besar disertai gi;i ang jelek dan muka fasies mongoloid& tulang medula lebar% kortek tipis sehingga mudah fraktur dan trabekula kasar% tulang tengkorak memperlihatkan diploe dan brush apperean(e& 2angguan pertumbuhan berupa pendek% menar(he% gangguan pertumbuhan seE sekunder% perikarditis dan kardiomegali dapat men ebabkan dekomp kordis& 'arah tepi Mikrositik hipokrom% jumlah retikulosit meningkat% pada hapusan darah tepi didapatkan anisositosis% hipokromi% poikilositositosis% sel target& <adar besi dalam serum (5I) meninggi dan da a ikat serum besi (I07) menjadi rendah& Hemoglobin mengandung kadar Hb= ang tinggi lebih dari +#:& 'i indonesia kira,kira -.: penderita talasmeia juga mempun ai HbE% penderita talasemia HbE maupun Hb5 se(ara klinis lebih ringan dari talasemia ma or& 6mumn a datang ke dokter pada umur -,/ tahun sedang talasemia ma or gejala sudah tampak pada umur + bulan& 3enderita talasemia HbE dapat hidup hingga dewasa& Komplikasi Anemi berat dan lama dapat men ebabkan gagal jantung% transfusi darah berulang dan proses hemolisis men ebabkan kadar besi dalam darah sangat tinggi% sehingga ditimbun dalam berbagai organ (hepar% limpa% kulit% jantung)&hemokromatosis% limpa ang besar mudah ruptur kadang disertai tanda hipersplenisme seperti leukopenia dan trombositopenia&

"-

Pengobatan , , 5aat diagnosis (baru) Atasi anemi dengan transfusi 3C7 bila hb !/g/d$ dan dipertahankan D"* g/d$ Atasi komplikasi karena pen akit ) gagal jantung karena anemi beri oksigen% transfusi% diuretik% digitalisasi han a bila Hb D8 g/d$& 9ika ada infeksi beri antibiotik& , , 'NA , , setiap - minggu , pemberian kelasi besi (deferoEamin /'=H) jika kadar feritin *### mg/$ diberikan . hari dalam " minggu% jika kadar feritin <*### mg/$ diberikan tiap kali transfusi , , , , pemantauan fungsi organ ) setiap + bulan splenektomi pemeriksaan II atasi komplikasi untuk dekomp kordis jika HbD8 g/d$ dan ada kardiomiopati beri dosteral IM% transfusi& 9ika Hb ! 8 g/d$ oleh karena anemi dapat dilakukan transfusi% dosteral biasa& , folat *,. mg/hari& , Hingga sekarang tidak ada obat ang dapat men embuhkan% transfusi darah diberikan bila kadar Hb telah rendah (kurang dari / g/d$) atau bila anak mengeluh tidak mau makan dan lemah Hbat,obatan seperti vitamin 7 dan asam Imunisasi hepatitis 0 4indak lanjut (pasien lama) kontrol Hb *, - minggu% darah lengkap $engkapi antropometri $engkapi penunjang ) kadar besi dan feritin% foto tulang% analisa Hb% rontgen thorak dan E<2% pemeriksaan

".

6ntuk mengeluarkan besi dari jaringan tubuh diberikan iron (helating agent intramuskular atau intavena& aitu desferal se(ata

5plenektomi dilakukan pada anak * tahun sebelum didapatkan tanda hipersplenisme atau hemosiderosis& 'apat pula diberikan vitamin&

+an

&an Ektrakorp&sk&!ar

2olongan dengan pen ebab hemolisis ektraseluler% biasan a pen ebabn a merupakan faktor ang didapat (a(Juired) dan dapat disebakan oleh ) "& *& +& obat,obatan% ra(un ular% jamur% bahan kimia (bensin% saponin% air)% toksin (hemolisisn) streptokokkus% virus% malaria& hipesplenisme anemia akibat penghan(uran eritrosit karena reaksi antigen, antibodi& 5eperti inkompabilitas golongan darah% alergen atau hapten ang berasal dari luar tubuh% bisa juga karena reaksi autoimun& Pengobatan 3emberian transfusi darah dapat menolong penderita% dapat pula diberikan prednison atau hidrokortison dengan dosis tinggi pada anemia hemolitik imun ini& I(. Anemia Post Hemora ik 4erjadi akibat perdarahan masif atau perdarahan menahun seperti kehilangan darah karena ke(elakaan% operasi% perdarahan usus% ulkus peptikum% hemoroid& 2. #. aliran darah keorgan jantung)& normal/menurun <ehilangan darah "*,".: ) pu(at% takikardi% 4' Ke2i!an an ,ara2 men,a,ak Pen ar&2 0an timb&! se era kehilangan darah ang (epat akan menimbulkan reflek kardiovaskular sehingga terjadi kontraksi arteriola% penurunan ang kurang vital (anggota gerak% ginjal dan sebagain a) dan peningkaata aliran darah keorgan vital (otak dan

"/

 reversibel '.

<ehilangan darah ".,*#: ) 4' menurun% s ok <ehilangan darah D*#: ) s ok reversibel 4erapi ) transfusi darah dan plasma Pen ar&2 !ambat pergeseran sehingga terjadi hemodilusi (airan ektraseluler ke intraseluler

jantung& i. besi&

gejala ) leukositosis (".&###,*#&###/mm+)% Hb% Ht% eritrosit menurun% eritropoetik meningkat% oligouria / anuria% gagal 4erapi dapat diberikan 3C7 Ke2i!an an ,ara2 mena2&n

0erupa gejala defisiensi besi bila tidak diimbangi dengan masukan suplemn

BAB III PENUTUP

KESIMPULAN ANEMIA didefinisikan sebagai penurunan volume/jumlah sel darah

merah (eritrosit) dalam darah atau penurunan kadar Hemoglobin sampai dibawah rent 6ntuk penangan anemia diadasarkan dari pen akit ang men ebabkann a ang nilai ang berlaku untuk orang sehat (Hb!"# g/d$)&

"B

'engan

demikian

anemia

bukanlah

suatu

diagnosis

melainkan

pen(erminan dari dasar perubahan patofisiologis ang diuraikan dalam anamnesa% pemeriksaan fisik ang teliti serta pemeriksaan laboratorium ang menunjang& 4anda dan gejala ang sering timbul adalah sakit kepala% pusing% lemah% gelisah% diaforesis (keringat dingin)% takikardi% sesak napas% kolaps sirkulasi ang progresif (epat atau s ok% dan pu(at (dilihat dari warna kuku% telapak tangan% membran mukosa mulut dan konjungtiva)& Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian ) "& Anemia defisiensi *& Anemia aplastik +& Anemia hemoragik -& Anemia hemolitik "& *& +& "& *& "& *& Anemia defisiensi dibedakan menjadi ) mikrositik hipokrom ) defisiensi besi makrositik normokrom ) defisiensi asam folat dsn vitamin 0"* anemia dimorfik Anemia hemolitik dibedakan menjadi ) gangguan intakorpuskuler ) kelainan struktur dinding eritrosit% defisiensi en;im% hemoglobinopatia gangguan ektrakorpuskuler Anemia post hemoragik bisa karena ) kehilangan darah mendadak kehilangan darah menahun DA$TA4 PUSTAKA

"& *&

Mansoer Arif& Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Media Aes(ulapius& =akultas <edokteran 6niversitas Indonesia& 9akarta& *### 5 lvia A&3ri(e& Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit buku 2& E27& 9akarta& "FF.

"8

+&

5taf 3engajar Ilmu <esehatan Anak& =akultas <edokteran 6niversitas Indonesia& Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Volume 9akarta& *##* & 3er(etakan Info Medika&

-& .&

Ci(hard E&0ehrman& Ilmu Kesehatan Anak !elson Volume 2 edisi "& E27& 9akarta& *### Cita Nanda% M'& 'epartement of Hematolog /Hn(olog & 6niversit 7hi(ago Medi(al 7entre& 7hi(ago& Ceview provided b Network& of 1eriMed Health(are

/&

5tephen 2rund% M'% 3h'& 7hief of Hematolog /Hn(olog and 'ire(tor of 4he 2eorge 0ra 7an(er 7enter at New 0ritain 2eneral Hospital& New 0ritain& Ceview provided b 1eriMed Health(are Network&

B&

Mar(ia 5&0rose% M'% 3h'& Assistant 3rofesor Hematolog /Hn(olog & 4he 6niversit of 3enns lvania 7an(er 7enter& 3hiladelphia& Ceview provided b 1eriMed Health(are Network&

8& F& "#& ""&

0eutler E& #$P% defi&ien&y. 0lood "FF-K8-)+/"+,+/& 5% Estwi(k '% 3eddi C& #$P% defi&ien&y' its role in the high pre(alen&e of hypertension and diabetes mellitus. Ethn 'is *##"K"")B-F,.-&& Mehta A% Mason 39% 1ulliam 49& #lu&ose-$-phosphate dehydrogenase defi&ien&y. 0aillieres 0est 3ra(t Ces 7lin Haematol *###K"+)*",+8&& "FF-% "FF. 6niversit of 4eEas , Houston Medi(al 5(hool% '3A$M ME'I7 Maggio A% 'LAmi(o 2% et al& 'eferiprone versus deferoEamine in patients with thalassemia major) a randomi;ed (lini(al trial& 0lood 7ells Mol 'is& *##* Mar, AprK*8(*))"F/,*#8

"F