1

BAB I PENDAHULUAN
I.1

LATAR BELAKANG
Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema

akibat kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan, atau segera setelah persalinan. Sampai sekarang etiologi pre eklampsia masih belum diketahui. Setelah perdarahan dan infeksi, pre eklampsia dan eklampsia merupakan penyebab kematian maternal dan perinatal yang paling tinggi dalam ilmu kebidanan. Faktor Risiko Pre-eklampsia meliputi kondisi-kondisi medis yang berpotensi menyebabkan penyakit mikrovaskuler misalnya !iabetes "elitus, #ipertensi kronik, kelainan vaskuler dan jaringan ikat$, antifosfolipid antibody syndrome, dan nefropati. "ortalitas maternal pada pre eklampsia disebabkan oleh karena akibat komplikasi dari pre eklampsia dan eklampsianya seperti% #ellp syndrome, solusio plasenta, hipofibrigonemia, hemolisis, perdarahan otak, gagal ginjal, dekompensasi kordis dengan oedema pulmo dan nekrosis hati. "ortalitas perinatal pada pre eklampsia dan eklampsia disebabkan asfiksia intra uterin, prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intrauterin. &sfiksia terjadi karena adanya gangguan perfusi uteroplasenta akibat vasospasme arteriole spiralis. !iagnosis ditegakkan berdasarkan berhentinya !'', tidak tumbuhnya kandungan dapat dideteksi dengan rontgen, (S) atau pemeriksaan sebelum melahirkan. Penatalaksanaan tergantung umur kehamilan terdeteksinya kematian janin tersebut.
I.2

RUMUSAN MASALAH
*agaimana definisi, etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan pre-eklamsia berat+

I.3

TUJUAN
"engetahui definisi, etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan pre-eklamsia berat.

I.4

MANFAAT
,.-.. ,.-./ "enambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu kebidanan dan kandungan pada khususnya Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan

BAB II STATUS PASIEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

II.1

IDENTITAS PASIEN
0o Reg 0ama penderita (mur penderita &lamat Pekerjaan penderita % /11.23 % 0y. 3 % 32 tahun % )edangan % ,R4 Pekerjaan suami Pendidikan suami % Swasta % S"P 0ama suami (mur suami % 4n. S %35thn

Pendidikan penderita % S"&

II.2

ANAMNESA
.. /. 3. "asuk rumah sakit tanggal % .6 &gustus /2.3 7eluhan utama % Pusing, mual, muntah Riwayat Penyakit Sekarang % Pasien merupakan rujukan dari bidan, sebelumnya tanggal .8-28-/2.3 pasien kontrol runtin ke bidan dan didapatkan peningkatan tekanan darah. mengeluh mual muntah dan pusing. 7emudian pasien diantar ke RS(! 7anjuruhan karena tekanan darahnya tetap tinggi. "ual muntah dan pusing dirasakan pasien sejak satu minggu yang lalu, tapi pasien tidak pernah mengalami kejang. -. 5. 1. :. 8. 6. Riwayat kehamilan yang sekarang % ini merupakan kehamilan pertama pasien, pada saat trimester , tidak ada keluhan, mual muntah -$. Riwayat menstruasi % menar9he umur .3 tahun, #P#4 % 8-./-/2./ Riwayat perkawinan % . kali, lama . tahun, umur pertama menikah 3. tahun. Riwayat persalinan sebelumnya % Riwayat penggunaan kontrasepsi % Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami % -$

.2. Riwayat penyakit keluarga % disangkal ... Riwayat kebiasaan dan sosial % oyok -;, sosial menengah kebawah. ./. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan % pil dari bidan

II.3

PEMERIKSAAN FISIK
a. Suhu% 31,8= b. "ata -<-$ 3ajah "ulut Paru % ,nspeksi % Pergerakan pernafasan simetris, tipe pernapasan normal. Retraksi 9osta -<-$ Palpasi % teraba massa abnormal -<-$, pembesaran kelenjar a;illa -<-$ Perkusi % sonor ?<?$, hipersonor -<-$, pekak -<-$ &uskultasi % vesikuler ?<?$, suara nafas menurun -<-$ whee@ing -<-$, ron9hi -<-$ 'antung % ,nspeksi % iktus 9ordis tidak tampak Palpasi % thrill -$ Perkusi % batas jantung normal % simetris % kebersihan gigi geligi 9ukup, stomatitis -$, hiperemi pharyng -$, pembesaran tonsil -$ >eher % pembesaran kelenjar limfe di leher -$, pembesaran kelenjar tyroid -$ 4hora; RR % /2;<menit 4* % .-3 9m, ** % 58 kg Pemeriksaan umum 7ulit % normal 7epala % % anemi -<-$, ikterik -<-$, odem palpebra Status present 7eadaan umum % 9ukup, kesadaran 9ompos mentis 4ekanan darah % .82<.22 mm#g, 0adi % 65;<menit,

&uskultasi % denyut jantung regular, S.<S/ -$. Palpasi % pembesaran organ -$, nyeri tekan -$, teraba massa abnormal -$. 4inggi fundus uteri A dari pro9esus ;yphoideus. Perkusi % tympani ?$ &uskultasi % suara bising usus normal, metali9 sound -$ 9. Status obstetri % Pemeriksaan luar % >eopold , >eopold ,, >eopold ,,, >eopold ,C % 4inggi fundus uteri A dari pro9esus ;yphoideus % Sebelah kiri teraba bagian-bagian ke9il, sebelah kanan kesan teraba tahanan memanjang % 4eraba keras, bundar dan melenting % *agian terendah janin belum masuk P&P % .-8 ;<menit, regular Bkstremitas% odema ?<?$ &bdomen ,nspeksi % distensi -$, gambaran pembuluh darah 9ollateral

*unyi jantung janin Pemeriksaan !alam Pengeluaran pervaginam Culva < vagina Penipisan portio 7etuban *agian terdahulu *agian terendah #odge "olase

% blood -$, pembukaan -$ %%% belum teraba % belum teraba %%warna % -

Pembukaan waktu his % -

*agian tersamping terdahulu % belum teraba

II.4

Ringkasan
&namnesa % Pasien mengeluh mual muntah dan pusing. 7emudian pasien diantar ke bidan dan diperiksa tekanan darahnya .82<./2 mm#g kemudian pasien dirujuk ke RS(! 7anjuruhan karena tekanan darahnya tetap tinggi. "ual muntah dan pusing dirasakan pasien sejak satu minggu yang lalu. Pemeriksaan fisik % !ari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum 9ukup, kesadaran 9ompos mentis, tekanan darah % .82<./2 mm#g, nadi % 65;<menit, suhu% 31,8=, pernapasan % /2;<menit. Pemeriksaan obstetri9 luar % Pada pemeriksaan luar didapatkan tinggi fundus uteri A dari pro9esus ;yphoideus, bunyi jantung janin % .-8;<menit, regular. !iagnose % ),P2222&b222 uk 35-31 minggu dengan Preeklampsia *erat

Ren9ana tindakan .. ,CF! R> /2 tpm /. Pasang !=

3. ,njeksi "gSD- /2E -gr iv ? 1gr drip dalam !5 -. 0ifedipin 3;. 5. Dbservasi 44C

L !"a# F$%%$& U'

0ama pasien Ruang kelas !iagnose % 0y. 3 % ,R0& *rawijaya % ),P2222&b222 uk 35-31 minggu dengan PB*

/2 September /2.. S F pusing ?$, mual -$, muntah -$ D F 4 F .82<./2 mm#g 0 F 85;<menit S F 31,5= RR F .8;<menit Pemeriksaan obstetri9 luar % 4F( A .52;<menit, regular. Pemeriksaan obstetri9 dalam % blood slym -$, pembukaan -$, penipisan portio -$. & F ),P2222&b222 uk 35-31 minggu dengan PB* PF .. ,CF! R> /2 tpm /. "gSD- /2E /gr iv 3. 0ifedipin 3;. -. Dbservasi 44C 5. Ren9ana S= /. September /2.. S F pusing -$, mual -$, muntah -$ D F 4 F .-2<.22 mm#g 0 F 8-;<menit S F 31,:= RR F .8;<menit & F Post S= hari pertama dengan Preeklampsi berat PF .. ,CF! R> /2 tpm /. "gSD- /2E / gr iv 3. 0ifedipin 3;. -. Dbservasi 44C dari pro9esus ;yphoideus, !'' %

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Preeklamsia dan eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang langsung disebabkan oleh kehamilan. !i samping perdarahan dan infeksi, penyakit ini masih merupakan penyebab utama kematian ibu dan perinatal yang tinggi. Dleh karena itu, diagnosis dini preeklamsia, yang merupakan tingkat pendahuluan eklamsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak. Preeklamsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria akibat kehamilan, setelah umur kehamilan /2 minggu atau segera setelah persalinan. )ejala ini dapat timbul sebelum /2 minggu bila terjadi penyakit trofoblas. (ntuk menegakkan diagnosis preeklamsia, kenaikan tekanan darah sistolik harus 32 mm#g atau lebih di atas tekanan yang biasanya ditemukan, atau men9apai .-2 mm#g atau lebih. 7enaikan tekanan darah diastolik sebenarnya lebih dapat diper9aya. &pabila tekanan diastolik naik .5 mm#g atau lebih, atau menjadi 62 mm#g atau lebih, maka diagnosis hipertensi dapat dibuat. Pengukuran tekanan darah ini dilakukan sekurang-kurangnya dua kali dengan selang waktu 1 jam dalam keadaan istirahat. Proteinuria didefinisikan sebaai peningkatan ekskresi protein dalam urine sebanyak 2,3 gr protein dalam /- jam atau 32 mg<dl ?. pada tes dipsti9k$ dalam pengambilan urine sewaktu dan tidak adanya bukti infeksi saluran kemih.

KLASIFIKASI
"enurut Report on 4he 0ational #igh *lood Pressure Bdu9ation Program 3orking )roup on #igh *lood Pressure in Pregnan9y &'D) Col .83, 5. 'uly /222$. #ipertensi dalam kehamilan diklasifikasi sebagai berikut% .. #ipertensi )estasional

Pada kehamilan dijumpai tekanan darah G .-2<62 mm#g, tanpa disertai proteinuria dan biasanya tekanan darah akan kembali normal sebelum ./ minggu pas9a-persalinan. /. Preeklampsia &pabila dijumpai tekanan darah G .-2<62 mm#g setelah kehamilan /2 minggu disertai dengan proteinuria G 322 mg</- jam atau pemeriksaan dengan dipsti9k G . ?. 3. Bklampsia !itemukan kejang-kejang pada penderita preeklampsia, dapat disertai koma. -. #ipertensi 7ronik !ari sebelum hamil, atau sebelum kehamilan /2 minggu, ditemukan tekanan darah G .-2<62 mm#g dan tidak menghilang setelah ./ minggu pas9apersalinan. 5. #ipertensi 7ronis dengan Super ,mposed Preeklampsia Pada wanita hamil dengan hipertensi kronis, mun9ul proteinuria G 322 mg</- jam setelah kehamilan /2 minggu, dapat disertai gejala dan tanda preeklampsia lainnya. !alam pengelolaan klinis, preeklampsia dibagi sebagai berikut% .. !isebut preeklampsia ringan jika ditemukan% - 4ekanan darah G .-2<62 mm#g, tetapi kurang dari .12<..2 mm#g - Proteinuria G 322 mg</- jam, atau pemeriksaan dipsti9k G . ? 9 /. !itegakkan diagnosa preeklampsia berat jika ditemukan tanda dan gejala sebagai berikut Sibai *. "., /223$% - 4ekanan darah pasien dalam keadaan istirahat% sistolik G .12 mm#g dan diastolik G ..2 mm#g - Proteinuria G 5 gr</- jam atau dipsti9k G / ? - Dligourie H 522 ml</- jam - Serum kreatinin meningkat - Dedema paru atau 9yanosis

10

3. !an disebut impending eklampsia apabila pada penderita ditemukan keluhan seperti >ipstein, /223$% - 0yeri epigastrium - 0yeri kepala frontal, s9otoma, dan pandangan kabur gangguan - susunan syaraf pusat$ - )angguan fungsi hepar dengan meningkatnya alanine atau aspartate - amino transferase - 4anda-tanda hemolisis dan mi9ro angiopatik - 4rombositopenia H .22.222<mm3 - "un9ulnya komplikasi sindroma #B>>P -. !an disebut eklampsia jika pada penderita preeklampsia berat dijumpai kejang klonik dan tonik dapat disertai adanya koma. Preeklamsia dibagi dalam golongan ringan dan berat. Penyakit digolongkan berat bila dijumpai satu atau lebih tanda<gejala berikut% .. 4ekanan darah diastolik I ..2 mm#g /. Proteinuria I 5 gr < /- jam atau kualitatif I ?/ 3. DliguriaH-22ml</-jam -. Bdema paru % nafas pendek, sianosis, ronkhi ? 5. 0yeri epigastrium atau kuadran atas kanan perut. 1. )angguan penglihatan % skotoma atau penglihatan berkabut :. 0yeri kepala hebat, tidak berkurang dengan analgesik biasa 8. #iperrefleksia 6. "ata % spasme arteriolar, edema, ablasio retina .2. 7oagulasi% koagulasi intravaskuler diseminata, sindrom #B>>P ... Pertumbuhan janin intrauterin yang terlambat ,(F)R$ ./. Dtak % edema serebri .3. 'antung % gagal jantung

INSIDEN

11

&ngka kejadian preeklamsia kurang lebih 3-.- E dari seluruh kehamilan di seluruh dunia dan sekitar 5-8 E di &merika Serikat dengan :5 E kasus dengan PB ringan dan /5 E PB berat. .2 E preeklamsia terjadi pada usia kehamilan kurang dari 3- minggu.6 Juspan P.P. .6:8$ dan &rulkumaran &. .665$ melaporkan angka kejadian PB di ,ndonesia 3,--8,5 E. !ari penelitian Soedjonoes di ./ RS rujukan pada tahun .682 dengan jumlah sample .6.521, didapatkan kasus PB -,:8 E. Penelitian yang dilakukan Soedjoenoes pada tahun .683 di ./ RS Pendidikan di ,ndonesia, didapatkan kejadian PB-B 5,32 E dengan kematian perinatal .2,83 perseribu -,6 kali lebih besar dibanding kehamilan normal$. Preeklamsia merupakan penyebab ketiga dari kematian pada kehamilan setelah perdarahan dan emboli, yang diperkirakan :62 kematian maternal per .22.222 kelahiran. >ebih banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida, terutama primigravida usia muda.

ETIOLOGI
Btiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. *anyak teori-teori dikemukakan oleh para ahli yang men9oba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut Pree9lampsia, the disease of theories Jweifel, .6.1$. 4eori yang sekarang ini banyak dikemukakan sebagai penyebab preeklamsia adalah teori iskemia plasenta. 0amun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini. 4eori yang dapat diterima haruslah dapat menerangkan a$ mengapa frekuensi menjadi tinggi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan molahidatidosa b$ mengapa frekuensi bertambah seiring dengan tuanya kehamilan, umumnya pada triwulan ,,, 9$ mengapa terjadi perbaikan keadaan penyakit, bila terjadi kematian janin dalam kandungan d$ mengapa frekuensi menjadi lebih rendah pada kehamilan berikutnya e$ penyebab timbulnya hipertensi. proteinuria, edema, dan konvulsi sampai koma. !ari hal-hal tersebut di atas, jelaslah bahwa bukan hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan preeklamsia dan eklamsia. Sejumlah hipotesis tentang etiologi preeklamsia antara lain % .. #ipotesis iskemia plasenta Pada pembentukan plasenta yang normal, sitotrofoblas melewati jembatan pla9enta dan maternal serta akan menginvasi desidua maternal dan arteri spiralis maternal yang terdekat. Sitotrofoblas akan berpenetrasi pada

12

dinding arteri spiralis dan menggantikan bagian endothelium maternal, yang akan menstimulasi remodeling dari dinding arteri sehingga otot polos arteri akan hilang dan arteri berdilatasi. Pada desidua, akan terjadi konfrontasi dari 0atural 7iller 9ells dan beberapa makrofag. Sel-sel imun ini akan memfasilitasi invasi yang lebih dalam dari sitotrofoblas pada segmen miometrium dan menyebabkan remodeling arteri spiralis yang luas. Pada preeklamsia, invasi sitotrofoblas tidak sempurna sehingga terjadi gangguan dalam remodeling arterial. 7egagalan remodeling arteri spiralis maternal akan mengakibatkan perfusi yang tidak adekuat dan akhirnya menimbulkan iskemia plasenta. &kibat dari iskemia plasenta, maka akan merangsang pelepasan sitokinsitokin yang akan menyebabkan disfungsi endotel. Penanda terjadinya disfungsi endotel pada perempuan dengan preeklamsia yaitu pada rasio prokoagulan<antikoagulan, peningkatan fibronektin dan aktivasi platelet, serta perubahan-perubahan pada vasomediator, seperti% penurunan nitri9 o;ide dan prostaglandin, &ngiotensin ,,. /. #ipotesis "aladaptasi ,mun Pada kehamilan pertama Kblo9king antibodiesK terhadap antigen plasenta tidak sempurna sehingga timbul respon imun yang tidak menguntungkan terhadap inkompabilitas plasenta seperti peningkatan desidua yang melepaskan sitokin, en@im proteolitik dan jenis-jenis radikal bebas yang kemudian menyebabkan disfungsi endotel. Pada kehamilan berikutnya pembentukan Kblo9king antibodiesK ini semakin sempurna. Fierlie P.". .66/$ mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita preeklamsia-eklamsia% a. *eberapa wanita dengan preeklamsia<eklamsia mempunyai kompleks imun dalam serum b. *eberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada preeklamsia<eklamsia diikuti dengan proteinuria Stirat .681$ menyimpulkan, meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada preeklamsia<eklamsia, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan preeklamsia<eklamsia. 3. #ipotesis )enetik peningkatan endothelin,tromboksan, dan sensitivitas

13

Preeklamsia diturunkan se9ara resesif tunggal atau gen dominan yang tidak komplit. *eberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian preeklamsia<eklamsia antara lain % a. Preeklamsia hanya terjadi pada manusia. b. 4erdapatnya ke9enderungan pada anak-anak meningkatnya dari ibu yang frekuensi menderita preeklamsia<eklamsia preeklamsia<eklamsia. 9. 7e9enderungan meningkatnya frekuensi preeklamsia<eklamsia pada anak dan 9u9u ibu hamil dengan riwayat preeklamsia<eklamsia dan bukan pada ipar mereka. d. Peran Renin &ngiotensin-&ldosteron System R&&S$ -. Peran Prostasiklin dan 4romboksan Pada Preeklamsia didapatkan kerusakan endotel vaskuler, sehingga terjadi produksi prostasiklin P), /$ yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan, dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti dengan trombin dan plasmin. 4rombin akan mengkonsumsi antitrombin ,,, sehingga terjadi deposit fibrin. &ktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan 4;&/$ dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. 5. 4eori #iperdinamik Pada awal kehamilan, terjadi peningkatan 9ardia9 output yang dikompensasi dengan vasodilatasi pembuluh darah termasuk sistem arteriol di ginjal. &kibatnya terjadi peningkatan aliran di kapiler dan menyebabkan jejas sel endotel kapiler. &dapun faktor-faktor predisposisi terjadinya preeklamsia antara lain % -,.5,.1 .. Primigravida atau nullipara, terutama pada umur reproduksi ekstrem, yaitu remaja dan umur 35 tahun ke atas /. "ultigravida dengan kondisi klinis % a. kehamilan ganda dan hidrops fetalis b. penyakit vaskuler termasuk hipertensi esensial kronik dan diabetes mellitus 9. penyakit-penyakit ginjal 3. #iperplasentosis % molahidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, bayi besar, diabetes mellitus -. Riwayat keluarga pernah preeklamsia dan eklamsia 5. Dbesitas dan hidramnion

14

1. )i@i yang kurang dan anemi :. 7asus-kasus dengan kadar asam urat yang tinggi, defisiensi kalsium, defisiensi asam lemak tidak jenuh, kurang antioksidan.

PATOFISIOLOGI
A. Sistem Saraf Pusat Pada preeklamsia, aliran darah dan pemakaian oksigen tetap dalam batas-batas normal. Pada eklamsia, resistensi pembuluh darah meninggi. ,ni terjadi pula pada pembuluh darah otak. Bdema yang terjadi pada otak dapat menimbulkan kelainan serebral dan gangguan visus, bahkan pada keadaan lanjut dapat terjadi perdarahan. B. Mata !apat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. *ila terdapat hal-hal tersebut, maka harus di9urigai terjadinya preeklamsia berat. )ejala lain yang dapat menunjukkan tanda preeklamsia berat yang mengarah pada eklamsia adalah skotoma, diplopia, dan ambliopia. #al ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau di dalam retina. C. Paru-paru 7ematian ibu pada preeklamsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema para yang menimbulkan dekompensasi kordis. *isa pula karena terjadinya aspirasi pneumonia atau abses paru. D. Sistem Kardiovaskuler Colume plasma berkurang pada pasien dengan preeklamsia. 7arena penyebabnya tidak diketahui, maka manajemen pengobatannya masih kontroversial. #ipertensi diperkirakan karena akibat dari pelepasan substansi pressor dari uterus yang hipoperfusi atau sebagai kompensasi sekresi katekolamin. Proponen pengobatan dari teori ini adalah menganjurkan untuk menghindari diuretik dan menggunakan volume ekspander. 4eori lain mengatakan penurunan volume disebakan oleh efek sekunder dari vasokonstriksi. Proponen pengobatan teori ini ialah dengan menggunakan vasodilator dan berhati-hati menggunakan volume ekspander karena dapat memi9u terjadinya hipertensi atau edema paru. E. Ginjal

15

Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah ke dalam ginjal menurun sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus berkurang. 7elainan ginjal yang penting ialah dalam hubungan dengan proteinuria dan mungkin sekali juga dengan retensi garam dan air. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriolus ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan retensi garam dan dengan demikian juga retensi air. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 52 E dari normal sehingga pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria dan anuria. 7adar kreatinin dan ureum pada preeklamsia tidak meningkat, ke9uali bila terjadi oliguria atau anuria. 7arakteristik lesi ginjal pada pasien preeklamsia yaitu KglomeruloendotheliosisK, yang ditandai dengan pembengkakan dan pembesaran sel-sel endothelial kapiler glomerulus,yang menyebabkan penyempitan lumen kapiler. . !ati )angguan pada hati sangat bervariasi, mulai dari gejala subklinis dengan manifestasi hanya berupa deposit fibrin di sepanjang sinusoid hepatik sampai terjadinya ruptur hepar. )ejala yang paling ekstrim yaitu sindrom #B>>P #emolysis, Blevated liver en@ymes, and low platelet$ dan infark hati. 7riteria diagnosis sindrom #B>>P terdiri dari% #emolisis, kelainan apus darah tepi, total bilirubin I .,/ mg<dl, >!# I 122 (<>, peningkatan fungsi hati, serum &S4 I :2 (<>, jumlah trombosit H .22222<mm3. Patogenesis sindrom #B>>P belum jelas. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pen9etusnyaL menyebabkan kelihatannya endotel merupakan akhir dari kelainan mikrovaskuler dan aktivasi yang kerusakan trombosit

intravaskuler, akibatnya terjadi agregasi trombosit dari selanjutnya kerusakan endotel. Peningkatan kadar en@im hati diperkirakan sekunder oleh obstruksi aliran darah hati oleh deposit fibrin pada sinusoid. 4rombosit dikaitkan dengan peningkatan pemakaian dan atau destruksi trombosit. G. Plasenta dan "terus "enurunnya aliran darah ke plasenta menyebabkan gangguan fungsi plasenta sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen. Pada preeklamsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaannya terhadap rangsang, sehingga terjadi partus prematurus.

16

!. Keseim#angan air dan elektrolit #emokonsentrasi yang menyertai preeklamsia dan eklamsia tidak diketahui sebabnya. 4erjadi di sini pergeseran 9airan dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial. 7ejadian ini, yang diikuti oleh kenaikan hematokrit, peningkatan protein serum, dan sering bertambahnya edema, menyebabkan volume darah berkurang, viskositas darah meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama. 7arena itu, aliran darah ke jaringan di berbagai bagian tubuh berkurang, dengan akibat hipoksia.

17

DIAGNOSIS
!iagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang. &namnesis - 7eluhan sekarang % &da tidaknya sakit kepala, gangguan visus<penglihatan, nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas, pembengkakan pada wajah atau adanya kenaikan berat badan yang berlebihan. a. Sakit 7epala Sakit kepala jarang terjadi pada kasus yang ringan, tetapi frekuensinya meningkat pada kasus-kasus yang lebih berat. Sakit kepala tersebut biasanya frontal, tetapi dapat terjadi oksipital, dan resisten terhadap analgesik yang biasa. b. )angguan Cisus )angguan visus berkisar mulai pandangan yang agak kabur sampai kebutaan, dapat terjadi pada preeklamsia. "eskipun gangguan sema9am itu diperkirakan oleh beberapa pakar, asalnya sentral, tampaknya hal tersebut disebabkan spasme arteriola, iskemia, edema, dan pada keadaan yang jarang, benar-benar terjadi pelepasan retina. Pada umunya, prognosa retina yang terlepas tersebut adalah baik, retina akan melekat kembali, yang biasanya terjadi dalam beberapa minggu setelah kelahiran. Perdarahan dan eksudasi sangat jarang pada preeklamsia, dan bila terjadi seringkali menunjukkan adanya penyakit hipertensi vaskuler yang kronis yang telah ada sebelumnya. 9. 0yeri Bpigastrium atau 7uadran 7anan &tas 0yeri pada epigastrium atau pada kuadran kanan atas merupakan gejala preeklamsia berat dan merupakan petunjuk terjadinya an9aman kejang. #al ini dapat disebakan oleh peregangan kapsul )lisson hepar, dan mungkin akibat edema hepar dan perdarahan kapsuler. d. 7enaikan berat badan

18

4anda lain terjadinya preeklamsia adalah peningkatan berat yang mendadak. Sesungguhnya, kenaikan berat badan yang berlebihan pada beberapa wanita merupakan tanda yang pertama. *erat badan normal meningkat kurang lebih . pon per minggu, tetapi bila kenaikan berat badan melebihi / pon kapan saja dalam seminggu, atau 1 pon dalam sebulan, maka suatu an9aman preeklamsia harus di9urigai. Suatu yang yang khas pada preeklamsia adalah kenaikan berat badan berlebihan yang mendadak, dan bukan kenaikan yang terjadi se9ara merata dalam kehamilan. 7enaikan berat yang mendadak dan berlebihan pada waku hamil disebabkan terutama oleh retensi 9airan yang abnormal, dan biasanya dapat dibuktikan, sebelum terlihat adanya tanda KdependentK edema, seperti misalnya pembengkakan kelopak mata dan menggembungnya 9airan mata. - Riwayat persalinan yang lalu - Riwayat penyakit yang lalu 7eadaan-keadaan yang dapat memi9u terjadinya hipertensi seperti penyakit diabetes, ginjal, dan jantung. - Riwayat keluarga - Riwayat konsumsi obat-obatan

Pemeriksaan Fisis - Preeklamsia berat dapat menyebabkan perubahan tingkat kesadaran - Bdema pada wajah diperhatikan, jika tidak yakin dengan pembengkakan pada wajah pasien, tanyakan pada pasangannya atau keluarganya apakah dia terlihat berbeda. - Pemeriksaan tekanan darah 7elainan dasar dalam preeklamsia adalah vasospasme terutama pada arteriole. Dleh karena itu tidak mengherankan bahwa peringatan preeklamsia yang dapat diandalkan adalah kenaikan tekanan darah. 4ekanan diastolik merupakan tanda prognostik yang lebih diper9aya

19

daripada sistolik karena tekanan diastolik mengukur tahanan perifer dan tidak tergantung pada keadaan emosional pasien.3 - Pemeriksaan refleks-refleks dan menilai ada tidaknya klonus - Funduskopi untuk melihat papiledema pada pasien preeklamsia - &da tidaknya nyeri tekan hepar - Palpasi uterus untuk mengetahui kesesuaian dengan usia kehamilan Pemeriksaan Penunjang - (rinalisis% &danya proteinuria. Proteinuria juga dapat timbul akibat kontaminasi dengan darah, likuor, atau pelepasan 9airan dari vagina. Pada preeklamsia dini, proteinuria mungkin minimal atau tidak terjadi. Pada bentuk yang lebih berat, proteinuria biasanya dapat dibuktikan dan dapat men9apai lDg<>. Proteinuria hampir selalu terjadi lebih lambat dibandingkan dengan hipertensi, dan biasanya lebih lambat daripada kenaikan berat badan yang berlebihan.3 - Pemeriksaan !arah #b, hematokrit, trombosit, fungsi ginjal, fungsi hati, asam urat, >!#,. Pada pasien preeklamsia ditemukan abnormalitas seperti% peningkatan asam urat, peningkatan alanin transaminase dan aspartat transaminase, peningkatan hematokrit, dan penurunan trombosit. - (ltrasonografi (ltrasonografi untuk konfirmasi perkembangan janin. Preeklamsia dapat menyebabkan restriksi pertumbuhan intrauterine, ologohidramnion, dan abnormal !oppler karena insufisiensi plasenta.

PENANGANAN
Pada dasarnya penanganan penderita preeklampsia dan eklampsia yang difinitif adalah segera melahirkan bayi dan seluruh hasil konsepsi, tetapi dalam penatalaksanaannya kita harus mempertimbangkan keadaan ibu dan janinnya, antara lain umur kehamilan, proses perjalanan penyakit, dan seberapa jauh keterlibatan organ.

20

4ujuan penatalaksanaan preeklampsia dan eklampsia adalah% - "elahirkan bayi yang 9ukup bulan dan dapat hidup di luar, di samping itu men9egah komplikasi yang dapat terjadi pada ibu. - "en9egah terjadinya kejang<eklampsia yang akan memperburuk keadaan ibu hamil. Pada penderita preeklampsia berat obat-obat yang dapat diberi untuk memperbaiki keadaan ibu dan janinnya adalah% .. "agnesium sulfat /. &nti hipertensi 3. 7ortiko steroid% de;amethasone atau betamethasone untuk pematangan paru. Penanganan pada preeklamsia berat, adalah sebagai berikut % &. Penanganan (mum 'ika tekanan diastolik I ..2 mm#g, berikan antihipertensi sampai tekanan diastolik diantara 62-.22 mm#g Pasang infus R> dengan jarum besar .1 gauge atau lebih$ (kur keseimbangan 9airan jangan sampai terjadi overload 7ateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria 'ika jumlah urin H 32 ml perjam % o infus 9airan dipertahankan .,5-/ liter</- jam pantau kemungkinan edema paru o Pasien tidak ditinggal sendiri. 7ejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan kematian ibu dan janin Dbservasi tanda-tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap jam &uskultasi paru untuk men9ari tanda-tanda edema paru - krepitasi merupakan tanda edema paru, stop pemberian 9airan. dan berikan diuretik misalnya furosemide -2 mg ,C 0ilai pembekuan darah dengan uji pembekuan. 'ika pembekuan tidak terjadi sesudah : menit, kemungkinan terjadi koagulopati *. &ntikonvulsan

21

.. "agnesium Sulfat merupakan obat pilihan untuk men9egah dan mengatasi kejang pada preeklamsia dan eklamsia 1,:

&lternatif . - dosis awal % - gr ,C sebagai larutan -2 E selama 5 menit. Segera dilanjutkan dengan .5 ml "gS=I- -2E$ 1 gr dalam 522 ml R> selama 1 jam. 'ika kejang berulang setelah .5 menit, berikan "gS=I- -2E$ / gr ,C selama 5 menit - dosis pemeliharaan % "gS=" gr<jam melalui infus Ringer &setat< Ringer >aktat yang diberikan sampai /- jam postpartum &lternatif ,, - dosis awal % "gSD- - gr ,C sebagai larutan -2E selama 5 menit - dosis pemeliharaan % !iikuti dengan "gS=I- -2E$ 5 gr ," dengan . ml lignokain dalam semprit yang sama$. Syarat pemberian "gSD- % - frekuensi pernapasan minimal .1;<menit - refleks patella ?$ kuat - urin minimal 32 ml<jam dalam - jam terakhir - tersedia antidotum "gS=(, yaitu kalsium glukonas .2 E . gr .2E dalam .2 99$ diberikan ,C dalam 3 menit /. !ia@epam, pemberiannya mulai intravena dan rektum. Pemberian intravena dosis awal dia@epam .2 mg ,C pelan-pelan selama / menit. 'ika kejang berulang, ulangi dosis awal. !osis pemeliharaan dia@epam -2 mg dalam 522 ml larutan R> per infus. 'angan berikan I .22 mg</- jam. 'ika pemberian ,C tidak memungkinkan, dapat diberikan per rektal dengan dosis awal /2 mg dalam semprit .2 ml. 'ika masih kejang, beri tambahan .2 mg<jam. !apat pula diberikan melalui kateter urin yang dimasukkan ke dalam rektum.

22

'ika tekanan diastolik ..2 mm#g atau lebih, berikan obat antihipertensi. 4ujuannya untuk mempertahankan tekanan diastolik antara 62-.22 mm#g dan men9egah perdarahan serebral. a. #idrala@in, diberikan 5 mg ,C pelan-pelan selama 5 menit. (langi setiap jam sampai tekanan darah turun dosis maksimal -22 mg<hari$. b. >abetolol .2 mg ,C, jika tekanan diastolik I..2 mm#g, berikan labetolol /2 mg ,C, naikkan dosis sampai -2 dan 82 mg jika respon tidak baik sesudah .2 menit dosis maksimal //2 mg<hari$ 9. 0ifedipin 3-- ; .2 mg oral. *ila jam ke-- tekanan diastolik belum turun, berlaku tambahan .2 mg oral dosis maksimal 82 mg<hari$, atau nifedipin 5 mg sublingual. =. Pengobatan Dbstetrik =ara terminasi kehamilan *elum inpartu % M ,nduksi persalinan % tetesan oksitosin dengan syarat nilai *ishop G5 dan dengan fetal heart montitoring Seksio sesarea bila % a. Fetal assesment jelek b. Syarat tetesan oksitosin tidak dipenuhi *ishop H 5$ atau adanya kontraindikasi tetesan oksitosin 9. ./ jam setelah dimulainya tetesan oksitosin belum masuk fase aktif. Pada primigravida lebih diarahkan untuk terminasi dengan seksio sesarea. Sudah ,npartu % 7ala ,% Fase laten % 1 jam tidak fase aktif dilakukan S= Fase aktif % &mniotomi saja *ila 1 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap dilakukan S= 7ala ,, % Pada persalinan pervaginam, maka kala ,, diselesaikan dengan partus buatan !. Postpartum - &ntikonvulsan sampai /- jam postpartum atau kejang terakhir

23

- 4eruskan terapi antihipertensi jika tekanan diastolik masih I..2 mm#g - Pantau urin 1,:

B. Rujukan Rujuk ke fasilitas yang lebih lengkap jika % 1,: - terdapat oliguri H-22 ml</- jam$ terdapat sindrom #B>>P - koma berlanjut lebih dari /- jam sesudah kejang

PROGNOSIS
7ematian ibu yang disebabkan oleh preeklamsia jarang terjadi di &merika Serikat. Sedangkan kematian janin atau perinatal 9ukup tinggi, dan uniumnya menurun seiring dengan bertambah maturnya janin. Risiko rekurensi dari preeklamsia yaitu sekitar 5-:2 E, dengan risiko tertinggi pada perempuan dengan preeklamsia berat dan sebelum usia kehamilan 32 minggu. Perempuan dengan preeklamsia ringan dan kehamilan mendekati 9ukup bulan, hanya mempunya risiko 5E untuk terjadinya rekurensi. Preeklamsia tidak menimbulkan hipertensi yang kronik.

KOMPLIKASI
7omplikasi yang dapat timbul antara lain % - ,skemia uteroplasenter Pertumbuhan j anin terhambat 7ematian janin Persalinan premature Solusio plasenta

- Spasme arteriolar Perdarahan serebral )agal jantung, ginjal, dan hati &blasio retina 4hromboemboli

24

)angguan pembekuan darah *uta kortikal 7ejang dan koma 4rauma karenakejang &spirasi 9airan, darah, muntahan, dengan akibat gangguan pernapasan - Penanganan tidak tepat Bdema paru ,nfeksi saluran kemih 7elebihan 9airan 7omplikasi anestesi atau tindakan obstetrik

25

BAB I( PENUTUP
KESIMPULAN
Pasien mengeluh mual muntah dan pusing. 7emudian pasien diantar ke bidan dan diperiksa tekanan darahnya .82<./2 mm#g kemudian pasien dirujuk ke RS(! 7anjuruhan karena tekanan darahnya tetap tinggi. "ual muntah dan pusing dirasakan pasien sejak satu minggu yang lalutapi pasien tidak pernah mengalami kejang. Pasien hamil anak ke ., dan merasa hamil 8 bulan lebih. !ari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum 9ukup, kesadaran 9ompos mentis, tekanan darah % .82<./2mm#g, nadi % 65;<menit, suhu% 31,8=, pernapasan % /2;<menit. Pada pemeriksaan luar didapatkan tinggi fundus uteri A dari pro9esus ;yphoideus, bunyi jantung janin % .-8;<menit, regular. Pada pemeriksaan dalam didapatkan blood slym -$, pembukaan -$, penipisan portio -$. !iagnose awal ),P2222&b222 uk 35-31 minggu dengan Preeklamsia *erat.

SARAN
.. Penjaringan kasus dengan risiko tinggi dan pengawasan antenatal yang teratur dan baik, sangat menentukan morbiditas dan mortalitas penderita preeklampsia dan eklampsia, untuk ini diharapkan% dapat dilakukan penyuluhan pada wanita hamil dengan risiko tinggi akan bahaya preeklampsia dan eklampsia, meningkatkan mutu pelayanan antenatal di Puskesmas dan Poliklinik ibu hamil, untuk itu perlu dilakukan pelatihan untuk menambah pengetahuan dan keterampilan petugas kesehatan dalam mengenal kasus preeklampsia dan eklampsia. /. Segera merujuk penderita preeklampsia dan eklampsia ke pusat rujukan yang lebih tinggi.

26

3. Penanganan kasus preeklampsia dan eklampsia dengan tanda-tanda multiorgan disfungsi, harus dilakukan se9ara terpadu dan komprehensif.

DAFTAR PUSTAKA
.. 3ibowo * N Ra9himhadhi. Preeklampsia dan Bklampsia. !alam % ,lmu 7ebidanan. Oayasan *ina Pustaka Sarwono Prawirihardjo. 'akarta. /22: % /8.-32.. /. Prith9hard, '. &., Penyakit #ipertensi !alam 7ehamilan. !alam % Dbstetri 3illiams, Bdisi ke-//. &ppleton =entury =rofts. 0ew Oork. /221 % :1.-61 3. *randon '*, &my B#, 0i9holas =>, #arold BF, Bdward B3. 4he 'ohns #opkins "anual of )yne9ology and Dbstetri 9s. Se9ond edition. >ippin9ott 3illiams N 3ilkins% Philadelpia. /225. -. !iaa B. Dbstetri9s Siplified. !epartement of Dbstetri9s N )yne9ology, *enha Fa9ulty of "edi9ine, Bgypt. /22:. 5. 'ames RS, Ronald S), *eth O7, &rthur F#, !avid 0!. !anforthPs Dbstetri9s and )yne9ology. 0ine edition. >ippin9ott 3illiams N 3ilkins% Philadelpia. /225. 1. Paul =, Susan ". 'ohnson. =irrent =lini9al Strategies )yne9ology and Dbstetri9s. =urrent =lini9al Strategies Publishing% =alifornia./221. :. !iana #F. >e9ture 0otes Dbstetri9s ang )ynae9ology. Se9ond edition. *la9kwell Publishing% (7. /221 8. *arss C& N Repke '4. Pree9lampsia. &vailable from

http%<<patients.uptodate.9om<topi9.asp. &99esed on September /2... 6. 'ung, !=. Pregnan9y, Pree9lampsia &vailable at% http%<<www.emedi9ine.9om< &99esed on September /2... .2. &99ess "edi9ine. "9)raw-#illPs% (S&./221.

27

... 'oe >S, Sherman B. )eneti9s on Dbstetri9s ang )yne9ology. 4hird edition. Saunders Blsevier% Philadelpia. /225. ./. &lan #!, >auren 0. =urrent Dbstetri9s N )yne9ologi9 !iagnosis N 4reatment. 0inth Bdition. "9)raw-#illPs% (S&./221. .3. "artin >P. *enson N PernollPs handbook of Dbstetri9s N )yne9ology. 4enth Bdition. "9)raw-#illPs% (S&. /226. .-. 0eville F#, )eorge ", 'oseph )). Bssentials of Dbstetri9s and )yne9ology. Fourth edition. Blsevier Saunders. /225 .5. =unningham, F) et all. /221. Dbstetri 3illiam Bdisi /. volume . dan /. Penerbit *uku 7edokteran B)=. 'akarta. .1. Sofoewan S., Preeklampsia M Bklampsia di *eberapa Rumah Sakit di ,ndonesia, Patogenesis, dan 7emungkinan Pen9egahannya. "D), /223, /:L .-. M .5.. .:. Sibai *. ". !iagnosis and "anagement of )estational #ypertention and Pree9lampsia Dbstet )yne9ol /221. .2/% .8. M 6/. .8. Sibai *. "., )us !ekker ). &., "i9hael 7upfermin9 Pree9lampsia >an9et /225, 315% :85 M 66. .6. >indsey) September /2... JL. Bvaluation of Fetal &99esed !eath. on http%<<emedi9ine.meds9ape.9om<arti9le</56.15-overview.