BAGIAN KARDIOLOGI

LAPORAN KASUS

Deep Vein Thrombosis (DVT)

OLEH : Muh. Nafly Farizan C 111 09 281

PEMBIMBING: dr. Muzakkir Amir, SpJP. FIHA.FICA

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK PADA BAGIAN KARDIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2013

LAPORAN KASUS

I. Identitas pasien Nama MR Umur : Ny. S : 633662 : 40 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan Alamat Status : Maros : Sudah menikah

II. Anamnesis Keluhan utama :

Bengkak pada kaki kanan Riwayat penyakit sekarang : Bengkak pada kaki kanan dialami empat bulan sebelum masuk rumah sakit. Awalnya kaki terasa nyeri dan memberat pada sepuluh hari terakhir dimana kaki tiba-tiba menjadi kemerahan dan mulai melepuh. Awalnya nyerinya pada daerah betis, kemudian menjalar ke atas dan ke bawah. Nyeri dirasakan sewaktu beraktivitas dan beristirahat. Tidak ada riwayat luka sebelumnya pada kaki tersebut. Demam (-) Sesak (-) Mual (-), Muntah (-) Perut membesar (- ) Buang air besar normal buang air kecil normal

Riwayat penyakit terdahulu : Riwayat nyeri dada (-) Riwayat Hipertensi (+) Riwayat penyakit jantung (-) Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga (-)

III.

Riwayat Diabetes Mellitus (-) Riwayat dyslipidemia (-)

Faktor Resiko Faktor-faktor yang tidak dapat diubah: o Jenis kelamin: Perempuan Faktor-faktor yang dapat dimodifikasi: o Hipertensi o Obesitas

IV.

Pemeriksaan Fisis Penampilan Umum : Sakit sedang / gizi lebih/ Composmentis Tanda Vital : o Tekanan Darah: 120/80mmHg o Nadi : 80x/min o Pernapasan: 18x/min o Suhu: 36.5 C Afebris o BB: 83 Kg Kepala Leher : Anemis (-), ikterus (+) : DVS R+2 cmH20

Pemeriksaan dada: o Inspeksi : simetris ki = ka, normochest o Palpasi : massa (-), nyeri (-), VF ki = ka o Perkusi : sonor o Auskultasi : Bunyi Pernafasan : vesicular,

Bunyi tambahan Cor:

: Ronkhi - / -, wheezing - / -

o Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat o Palpasi : Ictus cordis teraba o Perkusi : Pekak, ukuran jantung yang normal o Auskultasi : Bunyi jantung I / II murni reguler, murmur (-)

Abdomen: o Inspeksi : Cembung, sesuai dengan gerakan napas. o Auskultasi : suli dinilai o Palpasi : hati dan limpa tak teraba o Perkusi : timpani (+)

Ekstremitas: o Edema : pretibial +/+, Dorsum pedis +/+, o Leg D : bengkak kemerehan pada ujung jari hingga mata kaki, merah dan melepuh hinggah batas betis. o Pulsasi a. dorsalis pedis S teraba lemah, pulsasi a. poplitea S teraba o Lingkar betis kanan :54 cm o Lingkar betis kiri : 42 cm

V.

Elektrokardiogram

Interpretasi : Rhythm QRS-Rate P-Wave : Sinus ritme : HR 96 bpm, regular : Normal konfiguration; 0.08 sec

PR-Interval QRS Complex Axis ST-Segment T-Wave

: 0.20 sec : 0.06 sec : Normal axis 45 : Normal : Normal

Kesan : Sinus Rythmn, HR 96 bpm, normoaxis , WNL Echovascular

Vena : - Vena Femoral : Diameter melebar, CUS (-), Thrombus (+) - Vena Poplitea : Diameter dilatasi, flow ada, CUS (+), refluks (+) - Edema Intersitial Kesan : - Deep Vein Thrombosis - Chronic Venous Insufficiency - Edema Intersitial

VI.

Laboratorium Darah Rutin Parameter WBC RBC Hb HCT PLT Faktor Pembekuan Parameter PT INR APTT D-Dimer 12,4 1,03 24,1 2,4 Result Result 10,2 x 10 3 / ul 4,26 x 10 6 / ul 11,8 g/dl 36,3% 126 x 10 3 / ul

VII.

Diagnosa o Deep Vein Thrombosis

VIII. Terapi Diuretics Furosemid tab 1x40 mg Anti-Coagulant Arixtra 2,5 mg/24 jam/SC Anti Platelet Aspilet :80 mg/day Plavix (clopidogrel) : 75 mg/day Ardium 2x1

PEMBAHASAN

A. Definisi Trombosis adalah terjadinya bekuan darah di dalam sistem kardiovaskuler termasuk arteri, vena, ruangan jantung dan mikrosirkulasi. Menurut Robert Virchow, terjadinya trombosis adalah sebagai akibat kelainan dari pembuluh darah, aliran darah dan komponen pembekuan darah (Virchow triat). Trombus dapat terjadi pada arteri atau pada vena, trombus arteri di sebut trombus putih karena komposisinya lebih banyak trombosit dan fibrin, sedangkan trombus vena di sebut trombus merah karena terjadi pada aliran daerah yang lambat yang menyebabkan sel darah merah terperangkap dalam jaringan fibrin sehingga berwarna merah. Trombosis vena dalam adalah satu penyakit yang tidak jarang ditemukan dan dapat menimbulkan kematian kalau tidak di kenal dan di obati secara efektif. Kematian terjadi sebagai akibat lepasnya trimbus vena, membentuk emboli yang dapat menimbulkan kematian mendadak apabila sumbatan terjadi pada arteri di dalam paru-paru (emboli paru). Insidens trombosis vena di masyarakat sangat sukar diteliti, sehingga tidak ada dilaporkan secara pasti. Banyak laporan-laporan hanya mengemukakan datadata penderita yang di rawat di rumah sakit dengan berbagai diagnosis. Di Amerika Serikat, dilaporkan 2 juta kasus trombosis vena dalam yang di rawat di rumah sakit dan di perkirakan pada 600.000 kasus terjadi emboli paru dan 60.000 kasus meninggal karena proses penyumbatan pembuluh darah. Pada kasus-kasus yang mengalami trombosis vena perlu pengawasan dan pengobatan yang tepat terhadap trombosisnya dan melaksanakan pencegahan terhadap meluasnya trombosis dan terbentuknya emboli di daerah lain, yang dapat menimbulkan kematian.

B. PATOFISIOLOGI Penyebab utama trombosis Vena belum jelas, tetapi ada tiga kelompok factor pendukung yang dianggap berperan penting dalam pembentukannya yang dikenal sebagai TRIAS VIRCHOW: 1. Stasis aliran darah vena, terjadi bila aliran darah melambat, seperti pada gagal jantung atau syok; ketika vena berdilatasi, sebagai akibat terapi obat, dan bila kontraksi otot skeletal berkurang, seperti pada istirahat lama, paralysis ekstremitas atau anastesi. Hal-hal tersebut menghilangkan pengaruh dari pompa vena perifer, meningkatkan stagnasi dan pengumpulan darah di ekstremitas bawah. 2. Cedera dinding pembuluh darah, diketahui dapat mengawali pembentukan thrombus. Penyebabnya adalah trauma langsung pada pembuluh darah, seperti fraktur dan cedera jaringan lunak, dan infuse intravena atau substansi yang mengiritasi, seperti kalium klorida kemoterapi atau antibiotic dosis tinggi. 3. Hiperkoagulabilitas darah, terjadi paling sering pada pasien dengan penghentian obat antikoagulan secara mendadak. Kontrasepsi oral dan sejumlah besar diskrasia. Rangsangan thrombosis vena menaikan resistensi aliran vena dari ekstremitas bawah. C. PENYEBAB Ditemukan 3 faktor yang berperan dalam terjadinya trombosis vena dalam: 1. Cedera pada lapisan vena 2. Meningkatnya kecenderungan pembekuan darah: terjadi pada beberapa kanker dan pemakaian pil KB (lebih jarang). Cedera atau pembedahan mayor juga bisa meningkatkan kecenderungan terbentuknya bekuan darah. 3. Melambatnya aliran darah di dalam vena: terjadi pada pasien yang menjalani tirah baring dalam waktu yang lama karena otot betis tidak berkontraksi dan memompa darah menuju jantung. Misalnya trombosis vena dalam bisa terjadi pada penderita serangan jantung yang berbaring selama beberapa hari dimana tungkai sangat sedikit digerakkan; atau pada penderita lumpuh yang duduk terus menerus dan ototnya tidak berfungsi.

Trombosis juga bisa terjadi pada orang sehat yang duduk terlalu lama (misalnya ketika menempuh perjalanan atau penerbangan jauh). D. PATOGENESIS Berdasarkan Triad of Virchow, terdapat 3 faktor yang berperan dalam patogenesis terjadinya trombosis pada arteri atau vena yaitu kelainan dinding pembuluh darah, perubahan aliran darah dan perubahan daya beku darah. Trombosis vena adalah suatu deposit intra vaskuler yang terdiri dari fibrin, sel darah merah dan beberapa komponen trombosit dan lekosit. Patogenesis terjadinya trombosis vena adalah sebagai berikut : 1. Stasis vena. 2. Kerusakan pembuluh darah. 3. Aktivitas faktor pembekuan. Faktor yang sangat berperan terhadap timbulnya suatu trombosis vena adalah statis aliran darah dan hiperkoagulasi. 1. Statis Vena Aliran darah pada vena cendrung lambat, bahkan dapat terjadi statis terutama pada daerah-daerah yang mengalami immobilisasi dalam waktu yang cukup lama. Statis vena merupakan predis posisi untuk terjadinya trombosis lokal karena dapat menimbulkan gangguan mekanisme pembersih terhadap aktifitas faktor pembekuan darah sehingga memudahkan terbentuknya trombin. 2. Kerusakan pembuluh darah Kerusakan pembuluh darah dapat berperan pada pembentukan trombosis vena, melalui : a. Trauma langsung yang mengakibatkan faktor pembekuan. b. Aktifitasi sel endotel oleh cytokines yang dilepaskan sebagai akibat kerusakan jaringan dan proses peradangan. Permukaan vena yang menghadap ke lumen dilapisi oleh sel endotel. Endotel yang utuh bersifat non-trombo genetik karena sel endotel menghasilkan beberapa substansi seperti prostaglandin (PG12), proteoglikan, aktifator plasminogen dan trombo-modulin, yang dapat mencegah terbentuknya trombin.

Apabila endotel mengalami kerusakan, maka jaringan sub endotel akan terpapar. Keadaan ini akan menyebabkan sistem pembekuan darah di aktifkan dan trombosir akan melekat pada jaringan sub endotel terutama serat kolagen, membran basalis dan mikro-fibril. Trombosit yang melekat ini akan melepaskan adenosin difosfat dan tromboksan A2 yang akan merangsang trombosit lain yang masih beredar untuk berubah bentuk dan saling melekat. Kerusakan sel endotel sendiri juga akan mengaktifkan sistem pembekuan darah. 3. Perubahan daya beku darah Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan dalam sistem pembekuan darah dan sistem fibrinolisis. Kecendrungan terjadinya trombosis, apabila aktifitas pembekuan darah meningkat atau aktifitas fibrinolisis menurun. Trombosis vena banyak terjadi pada kasus-kasus dengan aktifitas pembekuan darah meningkat, seperti pada hiper koagulasi, defisiensi Anti trombin III, defisiensi protein C, defisiensi protein S dan kelainan plasminogen. E. FAKTOR RESIKO Faktor utama yang berperan terhadap terjadinya trombosis vena adalah status aliran darah dan meningkatnya aktifitas pembekuan darah. Faktor kerusakan dinding pembuluh darah adalah relatif berkurang berperan terhadap timbulnya trombosis vena dibandingkan trombosis arteri. Sehingga setiap keadaan yang menimbulkan statis aliran darah dan meningkatkan aktifitas pembekuan darah dapat menimbulkan trombosis vena. Faktor resiko timbulnya trombosis vena adalah sebagai berikut : 1. Defisiensi Anto trombin III, protein C, protein S dan alfa 1 anti tripsin. Pada kelainan tersebut di atas, faktor-faktor pembekuan yang aktif tidak di netralisir sehinga kecendrungan terjadinya trombosis meningkat. 2. Tindakan operatif Faktor resiko yang potensial terhadap timbulnya trombosis vena adalah operasi dalam bidang ortopedi dan trauma pada bagian panggul dan tungkai bawah.

Pada operasi di daerah panggul, 54% penderita mengalami trombosis vena, sedangkan pada operasi di daerah abdomen terjadinya trombosis vena sekitar 10%-14%. Beberapa faktor yang mempermudah timbulnya trombosis vena pada tindakan operatif, adalah sebagai berikut : a. Terlepasnya plasminogen jaringan ke dalam sirkulasi darah karena trauma pada waktu di operasi. b. Statis aliran darah karena immobilisasi selama periode preperatif, operatif dan post operatif. c. d. Menurunnya aktifitas fibrinolitik, terutama 24 jam pertama sesudah operasi. Operasi di daerah tungkai menimbulkan kerusakan vena secara langsung di daerah tersebut. 3. Kehamilan dan persalinan Selama trimester ketiga kehamilan terjadi penurunan aktifitas fibrinolitik, statis vena karena bendungan dan peningkatan faktor pembekuan VII, VIII dan IX. Pada permulaan proses persalinan terjadi pelepasan plasenta yang menimbulkan lepasnya plasminogen jaringan ke dalam sirkulasi darah, sehingga terjadi peningkatkan koagulasi darah. 4. Infark miokard dan payah jantung Pada infark miokard penyebabnya adalah dua komponen yaitu kerusakan jaringan yang melepaskan plasminogen yang mengaktifkan proses pembekuan darah dan adanya statis aliran darah karena istirahat total. 5. Trombosis vena yang mudah terjadi pada payah jantung adalah sebagai akibat statis aliran darah yang terjadi karena adanya bendungan dan proses immobilisasi pada pengobatan payah jantung. Immobilisasi yang lama dan paralisis ekstremitas. Immobilisasi yang lama akan menimbulkan statis aliran darah yang

mempermudah timbulnya trombosis vena.

6. Obat-obatan konstraseptis oral Hormon estrogen yang ada dalam pil kontraseptis menimbulkan dilatasi vena, menurunnya aktifitas anti trombin III dan proses fibrinolitik dan meningkatnya faktor pembekuan darah. Keadaan ini akan mempermudah terjadinya trombosis vena. 7. Obesitas dan varices Obesitas dan varices dapat menimbulkan statis aliran darah dan penurunan aktifitas fibriolitik yang mempermudah terjadinya trombosis vena. 8. Proses keganasan Pada jaringan yang berdegenerasi maligna di temukan tissue thrombo plastin-like activity dan factor X activiting yang mengakibatkan aktifitas koagulasi meningkat. Proses keganasan juga menimbulkan menurunnya aktifitas fibriolitik dan infiltrasi ke dinding vena. Keadaan ini memudahkan terjadinya trombosis. Tindakan operasi terhadap penderita tumor ganas menimbulkan keadaan trombosis 2-3 kali lipat dibandingkan penderita biasa. F. MANIFESTASI KLINIK Trombosis vena terutama mengenai vena-vena di daerah tungkai antara lain vena tungkai superfisialis, vena dalam di daerah betis atau lebih proksimal seperti vena poplitea, vena femoralis dan viliaca. Sedangkan vena-vena di bagian tubuh yang lain relatif jarang di kenai. Trombosis vena superfisialis pada tungkai, biasanya terjadi varikositis dan gejala klinisnya ringan dan bisa sembuh sendiri. Kadang-kadang trombosis v tungkai superfisialis ini menyebar ke vena dalam dan dapat menimbulkan emboli paru yang tidak jarAng menimbulkan kematian. Manifestasi klinik trombosis vena dalam tidak selalu jelas, kelainan yang timbul tidak selalu dapat diramalkan secara tepat lokasi / tempat terjadinya trombosis. Trombosis di daerah betis mempunyai gejala klinis yang ringan karena trombosis yang terbentuk umumnya kecil dan tidak menimbulkan komplikasi yang hebat.

Sebagian besar trombosis di daerah betis adalah asimtomatis, akan tetapi dapat menjadi serius apabila trombus tersebut meluas atau menyebar ke lebih proksimal. Trombosis vena dalam akan mempunyai keluhan dan gejala apabila menimbulkan : - bendungan aliran vena. - peradangan dinding vena dan jaringan perivaskuler. - emboli pada sirkulasi pulmoner. G. KELUHAN DAN GEJALA Keluhan dan gejala trombosis vena dalam dapat berupa : 1. Nyeri Intensitas nyeri tidak tergantung kepada besar dan luas trombosis. Trombosis vena di daerah betis menimbulkan nyeri di daerah tersebut dan bisa menjalar ke bagian medial dan anterior paha. Keluhan nyeri sangat bervariasi dan tidak spesifik, bisa terasa nyeri atau kaku dan intensitasnya mulai dari yang enteng sampai hebat. Nyeri akan berkurang kalau penderita istirahat di tempat tidur, terutama posisi tungkai ditinggikan. 2. Pembengkakan Pembengkakan disebabkan karena adanya edema. Timbulnya edema disebabkan oleh sumbatan vena di bagian proksimal dan peradangan jaringan perivaskuler. Apabila pembengkakan ditimbulkan oleh sumbatan maka lokasi bengkak adalah di bawah sumbatan dan tidak nyeri, sedangkan apabila disebabkan oleh peradangan perivaskuler maka bengkak timbul pada daerah trombosis dan biasanya di sertai nyeri. Pembengkakan bertambah kalau penderita berjalan dan akan berkurang kalau istirahat di tempat tidur dengan posisi kaki agak ditinggikan. 3. Perubahan warna kulit Perubahan warna kulit tidak spesifik dan tidak banyak ditemukan pada trombosis vena dalam dibandingkan trombosis arteri.

Pada trombosis vena perubahan warna kulit di temukan hanya 17%-20% kasus. Perubahan warna kulit bisa berubah pucat dan kadang-kadang berwarna ungu 4. Perubahan warna kaki menjadi pucat dan pada perubahan lunah dan dingin, merupakan tanda-tanda adanya sumbatan cena yang besar yang bersamaan dengan adanya spasme arteri, keadaan ini di sebut flegmasia alba dolens. Sindroma posttrombosis. Penyebab terjadinya sindroma ini adalah peningkatan tekanan vena sebagai konsekuensi dari adanya sumbatan dan rekanalisasi dari vena besar. Keadaan ini mengakibatkan meningkatnya tekanan pada dinding vena dalam di daerah betis sehingga terjadi imkompeten katup vena dan perforasi vena dalam. Semua keadaan di atas akan mengkibatkan aliran darah vena dalam akan membalik ke daerah superfisilalis apabila otot berkontraksi, sehingga terjadi edema, kerusakan jaringan subkutan, pada keadaan berat bisa terjadi ulkus pada daerah vena yang di kenai. Manifestasi klinis sindroma post-trombotik yang lain adalah nyeri pada daerah betis yang timbul / bertambah waktu penderitanya berkuat (venous claudicatio), nyeri berkurang waktu istirahat dan posisi kaki ditinggikan, timbul pigmentasi dan indurasi pada sekitar lutut dan kaki sepertiga bawah. H. DIAGNOSIS Diagnosis trombosis vena dalam berdasarkan gejala linis saja kurang sensitif dan kurang spesifik karena banyak kasus trombosis vena yang besar tidak menimbulkan penyumbatan dan peradangan jaringan perivaskuler sehingga tidak menimbulkan keluhan dan gejala. Ada 3 jenis pemeriksaan yang akurat, yang dapat menegakkan diagnosis trombosis vena dalam, yaitu: 1. Venografi Sampai saat ini venografi masih merupakan pemeriksaan standar untuk trombosis vena. Akan tetapi teknik pemeriksaanya relatif sulit, mahal dan bisa menimbulkan nyeri dan terbentuk trombosis baru sehingga tidak menyenangkan penderitanya.

Prinsip pemeriksaan ini adalah menyuntikkan zat kontras ke dalam di daerah dorsum pedis dan akan kelihatan gambaran sistem vena di betis, paha, inguinal sampai ke proksimal ke v iliaca. 2. Flestimografi impendans Prinsip pemeriksaan ini adalah mengobservasi perubahan volume darah pada tungkai. Pemeriksaan ini lebih sensitif pada tombosis vena femrlis dan iliaca dibandingkan vena di betis. 3. Ultra sonografi (USG) Doppler Pada akhir abad ini, penggunaan USG berkembang dengan pesat, sehingga adanya trombosis vena dapat di deteksi dengan USG, terutama USG Doppler. Pemeriksaan ini memberikan hasil sensivity 60,6% dan spesifity 93,9%. Metode ini dilakukan terutama pada kasus-kasus trombosis vena yang berulang, yang sukar di deteksi dengan cara objektif lain. I. PENCEGAHAN Meskipun resiko dari trombosis vena dalam tidak dapat dihilangkan seluruhnya, tetapi dapat dikurangi melalui beberapa cara: * Orang-orang yang beresiko menderita trombosis vena dalam (misalnya baru saja menjalani pembedahan mayor atau baru saja melakukan perjalanan panjang), sebaiknya melakukan gerakan menekuk dan meregangkan

pergelangan kakinya sebanyak 10 kali setiap 30 menit. * Terus menerus menggunakan stoking elastis akan membuat vena sedikit menyempit dan darah mengalir lebih cepat, sehingga bekuan darah tidak mudah terbentuk. Tetapi stoking elastis memberikan sedikit perlindungan dan jika tidak digunakan dengan benar, bisa memperburuk keadaan dengan menimbulkan menyumbat aliran darah di tungkai. * Yang lebih efektif dalam mengurangi pembentukan bekuan darah adalah pemberian obat antikoagulan sebelum, selama dan kadang setelah pembedahan. * Stoking pneumatik merupakan cara lainnya untuk mencegah pembentukan bekuan darah. Stoking ini terbuat dari plastik, secara otomatis memompa dan mengosongkan melalui suatu pompa listrik, karena itu secara berulang-ulang

akan meremas betis dan mengosongkan vena. Stoking digunakan sebelum, selama dan sesudah pembedahan sampai penderita bisa berjalan kembali. J. PENGOBATAN Pengobatan trombosis vena diberikan pada kasus-kasus yang diagnosisnya sudah pasti dengan menggunakan pemeriksaan yang objektif, oleh karena obatobatan yang diberikan mempunyai efek samping yang kadang-kadang serius. Berbeda dengan trombosis arteri, trombosis vena dalam adalah suatu keadaan yang jarang menimbulkan kematian. Oleh karena itu tujuan pengobatan adalah : 1. Mencegah meluasnya trombosis dan timbulnya emboli paru. 2. Mengurangi morbiditas pada serangan akut. 3. Mengurangi keluhan post flebitis 4. Mengobati hipertensi pulmonal yang terjadi karena proses trombo emboli. Mencegah meluasnya trombosis dan timbulnya emboli paru Meluasnya proses trombosis dan timbulnya emboli paru dapat di cegah dengan pemberian anti koagulan dan obat-obatan fibrinolitik. Pada pemberian obat-obatan ini di usahakan biaya serendah mungkin dan efek samping seminimal mungkin. Pemberian anti koagulan sangat efektif untuk mencegah terjadinya emboli paru, obat yang biasa di pakai adalah heparin. Prinsip pemberian anti koagulan adalah Save dan Efektif. Save artinya anti koagulan tidak menyebabkan perdarahan. Efektif artinya dapat menghancurkan trombus dan mencegah timbulnya trombus baru dan emboli. Pada pemberian heparin perlu di pantau waktu trombo plastin parsial atau di daerah yang fasilitasnya terbatas, sekurang-kurangnya waktu pembekuan. Pemberian Heparin standar Heparin 5000 ini bolus (80 iu/KgBB), bolus dilanjutkan dengan drips konsitnus 1000 1400 iu/jam (18 iu/KgBB), drips selanjutnya tergantung hasil APTT. 6 jam kemudian di periksa APTT untuk menentukan dosis dengan target 1,5 2,5 kontrol. 1. Bila APTT 1,5 2,5 x kontrol dosis tetap.

2. Bila APTT < 1,5 x kontrol dosis dinaikkan 100 150 iu/jam. 3. Bila APTT > 2,5 x kontrol dosis diturunkan 100 iu/jam. Penyesuaian dosis untuk mencapai target dilakukan pada hari ke 1 tiap 6 jam, hari ke 2 tiap 2 - 4 jam. Hal ini di lakukan karena biasanya pada 6 jam pertama hanya 38% yang mencapai nilai target dan sesudah dari ke 1 baru 84%. Heparin dapat diberikan 710 hari yang kemudian dilanjutkan dengan pemberian heparin dosis rendah yaitu 5000 iu/subkutan, 2 kali sehari atau pemberian anti koagulan oral, selama minimal 3 bulan. Pemberian anti koagulan oral harus diberikan 48 jam sebelum rencana penghentian heparin karena anti koagulan orang efektif sesudah 48 jam. Pemberian Low Milecular Weight Heparin (LMWH) Pemberian obat ini lebih di sukai dari heparin karena tidak memerlukan pemantauan yang ketat, sayangnya harganya relatif mahal dibandingkan heparin. Saat ini preparat yang tersedia di Indonesia adalah Enoxaparin (Lovenox) dan (Nandroparin Fraxiparin). Pada pemberian heparin standar maupun LMWH bisa terjadi efek samping yang cukup serius yaitu Heparin Induced Thormbocytopenia (HIT). Pemberian Oral Anti koagulan oral Obat yang biasa di pakai adalah Warfarin Cara. Pemberian Warfarin di mulai dengan dosis 6 8 mg (single dose) pada malam hari. Dosis dapat dinaikan atau di kurangi tergantung dari hasil INR (International Normolized Ratio). Target INR : adalah 2,0 3,0 Cara penyesuaian dosis INR Penyesuaian 1,1 1,4 hari 1, naikkan 10%-20% dari total dosis mingguan. Kembali : 1 minggu 1,5 1,9 hari 1, naikkan 5% 10% dari total dosis mingguan. Kembali : 2 minggu 2,0 3,0 tidak ada perubahan. Kembali : 1 minggu

3,1 3,9 hari : kurang 5% 10% dari dosis total mingguan. Mingguan : kurang 5 150 dari dosis total mingguan Kembali : 2 minggu 4,0 5,0 hari 1: tidak dapat obat mingguan : kurang 10%-20% TDM kembali : 1 minggu > 50 : - Stop pemberian warfarin. - Pantau sampai INR : 3,0 -Mulai dengan dosis kurangi 20%-50%. - kembali tiap hari. Lama pemberian anti koagulan oral adalah 6 minggu sampai 3 bulan apabila trombosis vena dalam timbul disebabkan oleh faktor resiko yang reversible. Sedangkan kalau trombosis vena adalah idiopatik di anjurkan pemberian anti koagulan oral selama 3-6 bulan, bahkan biasa lebih lama lagi apabila ditemukan abnormal inherited mileculer. Kontra indikasi pemberian anti koagulan adalah : 1. Hipertensi : sistilik > 200 mmHg, diastolik > 120 mmHg. 2. Perdarahan yang baru di otak. 3. Alkoholisme. 4. Lesi perdarahan traktus digestif. Pemberian trombolitik selama 12-14 jam dan kemudian di ikuti dengan heparin, akan memberikan hasil lebih baik bila dibandingkan dengan hanya pemberian heparin tunggal. Peranan terapi trombolitik berkembang dengan pesat pada akhir abad ini, terutama sesudah dipasarkannya streptiknase, urokinase dan tissue plasminogen activator (TPA). TPA bekerja secara selektif pada tempat yang ada plasminon dan fibrin, sehingga efek samping perdarahan relatif kurang. Brenner menganjurkn pemberian TPA dengan dosis 4 ugr/kgBB/menit, secara intra vena selama 4 jam dan Streptokinase diberikan 1,5 x 106 unit intra vena

kontiniu selama 60 menit. Kedua jenis trombolitik ini memberikan hasil yang cukup memuaskan. Efek samping utama pemberian heparin dan obat-obatan trombolitik adalah perdarahan dan akan bersifat fatal kalau terjadi perdarahan sereral. Untuk mencegah terjadinya efek samping perdarahan, maka diperlukan monitor yang ketat terhadap waktu trombo plastin parsial dan waktu protombin, jangan melebihi 2,5 kali nilai kontrol. 1. Mengurangi Morbiditas pada serangan akut. Untuk mengurangi keluhan dan gejala trombosis vena dilakukan. - Istirahat di tempat tidur. - Posisi kaki ditinggikan. - Pemberian heparin atau trombolitik. - Analgesik untuk mengurangi rasa nyeri. - Pemasangan stoking yang tekananya kira-kira 40 mmHg. Nyeri dan pembengkakan biasanya akan berkurang sesudah 24 48 jam serangan trombosis. Apabila nyeri sangat hebat atau timbul flagmasia alba dolens di anjurkan tindakan embolektomi. Pada keadaan biasa, tindakan pembedahan pengangkatan thrombus atau emboli, biasanya tidak di anjurkan. 2. Pencegahan Sindroma post-flebitis. Sindroma post flebitis disebabkan oleh inkompeten katub vena sebagai akibat proses trombosis. Biasanya terjadi pada trombosis di daerah proksimal yang eksistensif seperti vena-vena di daerah poplitea, femoral dan illiaca. Keluhan biasanya panas, edema dan nyeri terjadinya trombosis Sindroma ini akan berkurang derajad keganasannya kalau terjadi lisis atau pengangkatan trombosis. 3. Pencegahan terhadap adanya hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang tidak sering dari emboli paru.

Keadaan ini terjadi pada trombosis vena yang bersamaan dengan adanya emboli paru, akan tetapi dengan pemberian anti koagulan dan obat-obatan trombolitik, terjadinya hipertensi pulmonal ini dapat di cegah. K. PENATALAKSANAAN Tujuan penanganan medis DVT adalah mencegah perkembangan dan pecahnya thrombus beserta risikonya yaitu Embolisme Paru dan mencegah tromboemboli kambuhan. Terapi antikoagulan dapat mencapai kedua tujuan itu. Heparin yang diberikan selama 10 12 hari dengan infuse berkelanjutan, dapat mencegah berkembangnya bekuan darah dan tumbuhnya bekuan baru. 4 7 hari sebelum terapi heparin intravena berakhir, pasien mulai diberikan antikoagulan oral. Pasien mendapat antikoagulan oral selama 3 bulan atau lebih untuk pencegahan jangka panjang. Penatalaksanaan keperawatan

Tirah baring, peninggian ekstremitas yang terkena, stoking elastic, dan analgetik untuk mengurangi nyeri adalah tambahan untuk terapi ini. Biasanya diperlukan tirah baring 5 7 hari setelah terjadi DVT. Ketika pasien mulai berjalan, harus dipakai stoking elastik. Berjalan-jalan akan lebih baik daripada berdiri atau duduk lama-lama. Latihan di tempat tidur, seperti dorsofleksi kaki melawan papan kaki, juga dianjurkan.

Kompres hangat dan lembab pada ekstremitas yang terkena dapat mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan DVT. Analgetik ringan untuk mengontrol nyeri sesuai resep akan menambah rasa nyaman.

Penyuluhan pasien yang menjalani terapi antikoagulan: 1. Minum tablet antikoagulan pada waktu yang sama setiap hari, biasanya antara jam 08.00-09.00 pagi 2. Mengenakan atau membawa identitas yang menunjukan bahwa sedang memakai antikoagulan 3. Mematuhi setiap kunjungan untuk uji darah

4. Jangan minium salah salah satu obat berikut tanpa persetujua dokter. (vitamin, obat flu, antibiotic, aspirin, minyak mineral, dan obat antiradang) Karena obat tersebut mempengaruhi kerja antikoagulan. 5. Hindari alcohol, karena dapat mengganggu respon tubuh terhadap antikoagulan 6. Hindari perubahan pola makan, diet yang drastic atau perubahan kebiasaan makan yang mendadak 7. Jangan minum obat Caumadin, kecuali dianjurkan oleh dokter atau perawat 8. Jangan menghentikan Coumadin yang telah direpkan kecuali atas saran dokter atau perawat 9. Apabila berobat ke dokter lain, tunjukkan bahwa sedang memakai antikoagulan 10. Hubungi dokter pribadi ebelum mencabut gigi atau pembedahan elektif 11. Apabila muncul salah satu tanda berikut, laporkan segera kepada dokter; a. Pingsan, pusing, atau semakin lemah b. Sakit kepala atau perut yang berat c. Warna urine merah atau cokelat d. Adanya perdarahan, seperti luka yag tidak berhenti berdarah e. Lecet yang bertambah ukurannya, perdarahan hidung atau perdarahan abnormal pada setiap bagian tubuh f. Tinja merah atau hitam g. Kulit kemerahan 12. Hindari cedera yang dapat mengakibatkan perdarahan 13. Wanita harus memberitahu dokter apabila ada dugaan hamil. L. KESIMPULAN Trombosis vena cukup sering ditemukan pada penderita yang di rawat di rumah sakit, terutama terjadi pada immobilisasi yang lama dan post operatif ortopedi. Penyakit ini tidak menimbulkan kematian, akan tetapi mempunyai resiko besar untuk timbulnya emboli paru yang dapat menimbulkan kematian.

Faktor resiko trombosis vena adalah operasi, kehamilan, immobilisasi, kontrasepsi oral, penyakit jantung, proses keganan dan obesitas. Manifestasi kliniknya tidak spesifik, sehingga memerlukan pemeriksaan obyektif lanjutan. Pengobatan adalah mencegah timbulnya embol paru, mengurangi morbiditas dan keluhan post flebitis dan mencegah timbulnya

hipertensi pulmonal. Pengobatan yang di anjurkan adalah pemberian heparin dan dilanjutkan dengan anti koagulun oral.

DAFTAR PUSTAKA

1. Adam S, Key N, Greenberg C (2009). D-dimer antigen: current concepts and future prospects. Blood, 113:2878-87 2. Bailey A, Scantlebury D, Smyth S (2009). Thrombosis and antithrombotic in women. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 29:284-88 3. Bates S, Ginsberg G (2004). Treatment of deep vein thrombosis. N Engl J Med, 351:268-77 4. Buller H, Davidson B, Decousus H, Gallus A, Gent M (2004). Fondaparinux or enoxaparin for the initial treatment of symptomatic deep vein thrombosis. Ann Intern Med, 140:867-73 5. Deitcher S, Rodgers D (2009). Thrombosis and antithrombotic therapy. In: Greer J. Wintrobes clinical hematology,12th ed, Lippincott william and wilkins. Philadhelphia: p 1465-99 6. Garcia D, Libby E, Crowther M (2010). The new oral anticoagulants. Blood, 115:15-20 7. Goldhaber S (2010). Risk factors for venous thromboembolism. Journal of the American College of Cardiology, 56:1-7 8. Hirsh J, Lee A (2002). How we diagnose and treat deep vein thrombosis. Blood, 99: 3102-3110 9. JCS Guidelines (2011). Guidelines for the diagnosis, treatment and prevention of pulmonary thromboembolism and deep vein thrombosis (JCS 2009). Circ J; 75: 1258-1281 10. Kahn S (2009). How I treat postthrombotic syndrome. Blood, 114:4624-4631