TUGAS MAKALAH FARMAKOTERAPI DAN TERMINOLOGI MEDIK

ANEMIA

Disusun oleh : KELOMPOK VIII (KELAS C) CIPTANINGSIH DE'I RAHMA(ANTI NUNUNG (ULIA !"#$"#%& !"#$"#)# !"#$"#!)

PROGRAM PROFESI APOTEKER UNIVERSITAS *ENDERAL ACHMAD (ANI CIMAHI +##$

KATA PENGANTAR Dengan memanjatkan puji serta syukur kehadirat Illahi Robbi yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Farmakoterapi dan Terminologi Klinik dengan judul Anemia ! Kami u"apkan terima kasih kepada #ro$! Dr! %llin &ulinah ', Apt selaku dosen mata kuliah Farmakoterapi dan Terminologi Klinik yang telah memberikan arahan dan bimbingannya! Kami menyadari sepenuhnya bah(a dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan! Tetapi segala kekurangan yang ada bukan merupakan suatu kesengajaan melainkan keterbatasan pengetahuan dan kemampuan yang ada pada kami! )ntuk itu kami mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak yang si$atnya membangun guna perbaikan di masa yang akan datang! Dan kami berharap semoga makalah ini dapat berman$aat bagi para pemba"a! Amin &aa Robbal Alamin!

*imahi, Desember +,,-

#enulis

DAFTAR ISI .alaman KATA #%N/ANTAR !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! i DAFTAR I'I !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! ii 0A0 I! #%NDA.)1)AN!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 2 0A0 II! TIN3A)AN #)'TAKA!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! + II!2 De$inisi Anemia !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! + II!+ #re4alensi Anemia!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 5 II!5 #ato$isiologi Anemia !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 5 II!6 Klasi$ikasi Anemia !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 6 II!7 8ani$estasi Klinik !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 7 II!9 %tiologi!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 9 II!: Diagnosis !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! : II!; Faktor Risiko!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! ; II!- #enanganan non Farmakologi !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! II!2, #enanganan Farmakologi !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 2, II!22 Interaksi obat !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 22 0A0 III! #%80A.A'AN !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 25 0A0 I<! K%'I8#)1AN !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 26 DAFTAR #)'TAKA !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 27

,A, I PENDAHULUAN

Kebutuhan tubuh untuk unsur besi sehari =RDA> adalah ;,: mg bagi pria dan 26,; mg bagi (anita! De$isiensi besi merupakan suatu gejala umum diseluruh dunia dan sering terjadi pada (anita pada usia subur! De$isiensi besi dapat ditimbulkan oleh pendarahan lambung-usus atau memburuknya resorpsi akibat diare atau pembedahan lambung! Kekurangan ini a(alnya ditampung oleh peningkatan resorpsi besi dari makanan, lalu oleh persediaan $erritin dalam hati dan sumsum tulang! 0ila depotnya habis maka digunakan besi plasma, sehingga kadar hemoglobin darah menurun dengan menimbulkan anemia! Anemia merupakan sekelompok gangguan yang dikarakterisasi dengan penurunan hemoglobin atau sel darah merah ='D8>, berakibat pada penurunan kapasitas pengangkutan oksigen oleh darah! Kekurangan darah atau anemia merupakan suatu keadaan kronis dimana kadar hemoglobin dan?atau jumlah eritrosit berkurang! 'eseorang dianggap menderita anemia bila kadar .b @ ; mmol ?1 pada pria atau @ : mmol?1 pada (anita! Anemia de$isiensi Aat besi lebih "enderung berlangsung di negara yang sedang berkembang daripada negara yang sudah maju! 59B =atau sekitar 26,, juta orang> dari perkiraan populasi 5;,, juta orang di negara yang sedang berkembang menderita anemia jenis ini, sedangkan pre4alensi di negara maju hanya sekitar ;B =atau kira-kira 2,, juta orang> dari perkiraan populasi 2+,, juta orang! Di Indonesia pre4alensi anemia pada kehamilan masih tinggi yaitu sekitar 6,,2B ='KRT +,,2>! 1autan 3 dkk =+,,2> melaporkan dari 52 orang (anita hamil

pada trimester II didapati +5 =:6B> menderita anemia, dan 25 =6+B> menderita kekurangan besi! Anemia dapat diklasi$ikasikan berdasarkan mor$ologi dan etiologinya! #ada klasi$ikasi anemia menurut mor$ologi dikenal tiga klasi$ikasi besar, yaitu anemia normositik normokrom, anemia makrositik normokrom dan anemia mikrositik hipokrom! ,A, II TIN*AUAN PUSTAKA

II.1 De-inisi Ane.i/

Anemia =&unaniC Tanpa darah> adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin =protein pemba(a oksigen> dalam sel darah merah berada diba(ah normal! 'el darah merah mengandung hemoglobin untuk mengangkut oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh! Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel darah merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh! .emoglobin =.b>, suatu protein dengan 08 D 96!7,,, adalah Aat (arna merah dari eritrosit, yang berdaya mengikat oksigen dalam paru-paru dengan membentuk oxihemoglobin! 8elalui sirkulasi darah, Aat ini men"apai semua organ dan jaringan, dan oksigen dilepaskan lagi! .b adalah senya(a haem dengan protein globin! .emoglobin melakukan $ungsi utama dari sel darah merah dengan mengangkut oksigen =E+> ke jaringan dan mengembalikan karbondioksida =*E +> dari jaringan ke paru-paru!
II.2 P0e1/lensi Ane.i/

#re4alensi anemia di dunia sangat tinggi, terutama di negara-negara sedang berkembang termasuk Indonesia! Di Indonesia, dalam 'ur4ei Kesehatan Rumah

Tangga ='KRT> 2--+ dilaporkan bah(a 95,7B ibu hamil dan 77,7B anak usia balita di Indonesia menderita anemia =kekurangan darah>! #ada 'KRT 2--7 pre4alensi anemia pada ibu hamil menjadi 7,,-B dan pada anak balita 6,,7B, namun dengan adanya krisis ekonomi yang sedang berlangsung pre4alensi anemia meningkat lagi! 'ur4ei pemetaan anemia di 3a(a Tengah pada tahun 2--- menunjukkan pre4alensi anemia yang tinggi pada anak usia di ba(ah lima tahun =balita> dan ibu hamil! Di beberapa kabupaten di 3a(a Tengah bahkan men"apai angka di atas ;,B!
II.3 P/2o-isolo3i Ane.i/ a. Klasi$ikasi mor$ologi berdasarkan ukuran sel! 'el makrositik berukuran

lebih besar dari pada normal dan dihubungkan dengan de$isiensi 4itamin 02+ atau $olat! 'el mikrositik berukuran lebih ke"il dari pada normal dan dihubungkan dengan de$isiensi besi atau anomali genetikF konsentrasi besi mengalami penurunan =hipokromik>!
b. Anemia de$isiensi besi dapat disebabkan asupan makanan yang tidak

men"ukupi absorpsi gastrointestinal yang tidak "ukup, kebutuhan besi yang meningkat =mis! #ada saat kehamilan>, kehilangan darah, dan penyakit kronik!
c. Anemia de$isiensi 4itamin 02+

dan $olat dapat disebabkan asupan

makanan yang tidak men"ukupi! De$isiensi $aktor intrinsik dapat meyebabkan penurunan absorpsi 4itamin 02+ =mis!anemia pernisiosa>! Anemia de$isiensi $olat dapat disebabkan hiperutilisasi karena kehamilan, anemia hemolitik, mielo$ibrosis, keganasan, penyakit in$lamasi kronik, dialisis jangka panjang, atau pertumbuhan yang "epat! Ebat-obatan dapat menyebabkan anemia dengan menurunkan absorpsi $olat =mis!$enitoin>, atau dengan mempengaruhi jalur metabolismenya =mis!metotreksat>!
d. Anemia penyakit merupakan anemia hipoproli$erati$ yang berhubungan

dengan proses in$eksi atau in$lamasi kronis, keruksakan jaringan, atau

kondisi yang melepaskan sitokin proin$lamasi! #athogenesis berdasarkan (aktu hidup 'D8 yang pendek, ruksaknya respon sumsum, dan gangguan metabolisme besi!
e. #ada anemia penyakit kritis, mekanisme pembentukan 'D8 dan

homoestatis berubah, karena untuk "ontohnya kehilangan darah atau sitokin yang dapat menumpulkan respon eritropoiesis dan menghambat produksi 'D8!
f.

#enurunan "adangan disumsum tulang karena usia dapat membuat pasien lebih tua yang rentan terhadap anemia yang disebabkan oleh berbagai $aktor minor dan penyakit yang tidak diketahui =mis!de$isiensi nutrisi> yang se"ara negati$ mempengaruhi eritropoiesis!

g. Anemia pada anak-anak sering kali karena abnormalitas hematologi

primer! Resiko anemia de$isiensi besi yang sangat "epat dan de$isiensi makanan!
h. Anemia hemolitik disebabkan penurunan

(aktu hidup 'D8 karena

destruksi pada limpa atau sirkulasi! %tiologi yang paling umum adalah keruksakan membrane 'D8, perubahan kelarutan atau stabilitas hemoglobin =mis!si"kle "ell anemia dan thalasemia>, dan perubahan metabolisme 'D8>! intraseluler =misal!de$isiensi glukosa-9-$os$atG/9#DH! 0eberapa obat menyebabkan keruksakan oksidati$ langsung terhadap

II.4 Kl/si-i4/si Ane.i/ 1. 8enurut mor$ologi a. Anemia makrositik

I Anemia megaloblastik
a) De$isiensi 4itamin 02+

b) Anemia de$isiensi asam $olat b. Anemia mikrositik, hipokromik

I Anemia de$isiensi besi I Anomaly geneti"

a) 'i"kle "ell anemia b) Thalasemia c) .emoglobinopati lainnya =hemoglobin abnormal> c. Anemia normositik Kehilangan darah .emolisis Kegagalan sumsum tulang Anemia penyakit kronis /agal ginjal Kelainan endokrin Anemia mieloplastik 2. 8enurut %tiologi a. De$isiensi 0esi <itamin 02+ Asam $olat #iridoksin

b. #usat, disebabkan ganguan $ungsi sumsum tulang Anemia penyakit kronis Anemia pada lansia Kanker sumsum tulang c. #ari$eral #endarahan =hemorrhage> .emolisis =anemia hemolitik> 3. 8enurut #ato$isiologi a. Kehilangan darah berlebihan #endarahan Trauma Tukak lambung In$eksi lambung hemorrhoid b. #endarahan kronis #endarahan 4agina #epti" ul"er #arasit intestinal Aspirin dan AIN' lainnya c. Destruksi sel darah merah berlebih Faktor ekstrakorpuskular =di luar sel>

 Antibody 'D8 Ebat-obtan Trauma $isik terhadap 'D8 =katup arti$i"ial> 'eJuestrasi berlebih pada limpa d. Faktor intrakorpuskular .ereditas Kelainan sintesis hemoglobin e. #roduksi 'D8 de(asa tidak "ukup De$isiensi nutrient =02+, asam $olat, besi, protein> De$isiensi eritroblast - Anemia aplastik - %ritroblastopenia terisolisasi - Antagonis asam $olat - Antibodi Kondisi in$iltrasi sumsum tulang - 1im$oma - 1eukemia - 8ielo$ibrosis - karsinoma Abnormalitas endokrin - .ipotiroid

- Insu$isiensi adneral - Insu$isiensi pituitary #enyakit ginjal kronis #enyakit in$lamasi kronis - /ranulomatos disease - *ollagen 4as"ular disease #enyakit hati

KK

II.5 M/ni-es2/si Klinis 1. Tanda-tanda dan gejala tergantung pada onset, penyebab anemia, dan

indi4idu! Anemia onset akut dikarekteristik dengan gejala kardiorespiratori seperti takikardia, kepala terasa ringan dan sesak napas! Anemia kronis dikarekterisasi dengan rasa lelah, letih, 4ertigo, pusing, sensiti4e terhadap dingin,pu"at dan hilangnya skin tone! Erang de(asa normal dapat mentoleransi anemia lebih baik daripada orang yang sudah tua!
2. Anemia de$isiensi besi dikarakterisasi dengan rasa tidak enak pada lidah,

penurunan aliran sali4a, pagophagia =compulsive eating of ice>!

3. Anemia de$isiensi 4itamin 02+ dan $olat dikarakterisasi dengan kulit pu"at,

ikterus, dan atropi mukosa gastri"! Anemia 4itamin 0 2+ di bedakan dari abnormalitas neuropsy"hiatri =mis!mati rasa dan parestesia>, yang tidak terdapat pada pasien dengan anemia de$isiensi $olat!

II.6 E2iolo3i a. Kurang /iAi =8al Nutrisi>

Disebabkan karena kurang nutrisi kemungkinan menderita anemia!

b. Kurang Lat 0esi Dalam Diet

Diet berpantang telur, daging, hati atau ikan dapat membuka kemungkinan menderita anemia karena diet!
c. 8al Absorbsi

#enderita gangguan penyerapan Aat besi dalam usus dapat menderita anemia! 0isa terjadi karena gangguan pen"ernaan atau dikonsumsinya substansi penghambat seperti kopi, teh atau serat makanan tertentu tanpa asupan Aat besi yang "ukup!
d. Kehilangan banyak darah C persalinan yang lalu, dan lain-lain

'emakin sering seorang anemia mengalami kehamilan dan melahirkan akan semakin banyak kehilangan Aat besi dan akan menjadi anemia! 3ika "adangan Aat besi minimal, maka setiap kehamian akan menguras persediaan Aat besi tubuh dan akan menimbulkan anemia pada kehamilan berikutnya!
e. #enyakit-#enyakit Kronis

#enyakit-penyakit kronis seperti C T0* #aru, *a"ing usus, dan 8alaria dapat menyebabkan anemia!

II.7 Di/3nosis

#emeriksaan darah sederhana bisa menentukan adanya anemia! #ersentase sel darah merah dalam 4olume darah total =hematokrit> dan jumlah hemoglobin dalam suatu "ontoh darah bisa ditentukan! #emeriksaan tersebut merupakan bagian dari hitung jenis darah komplit =*0*>!

II.8 F/42o0 Resi4o

Faktor risiko kemungkinan terjadinya anemia yaitu pada C 2! Ibu hamil M peningkatan kebutuhan besi

+! Nanita usia subur M se(aktu menstruasi 5! 0ayi yg diberi susu sampai usia antara 2+-+6 bln M asupan besi kurang 6! 1ansia M terkait umur pada $ungsi ginjal dan penurunan kadar eritropoietin
II.9 Pen/n3/n/n Non -/0./4olo3i

#enanganan se"ara umum ditujukan untuk memperbaiki atau memelihara keadaan $isik agar pasien dapat ber$ungsi mandiri selama mungkin, untuk itu perlu dilakukan perbaikan pola hidup! a! )sahakan makanan yang lebih ber$ariasi! 'ertakan juga makanan yang mengandung banyak Aat besi! Dari buah-buahan seperti apel, pisang! Lat besi dalam sayur-sayuran bisa didapat dari asparagus, labu, ubi rambat, brokoli, tumbuhan merambat, ka"ang merah, tahu dan biji-bijian! b! 8akan makanan yang banyak mengandung Aat besi dan juga 4itamin *! "! .indari gula atau kurangi konsumsi gula .indari makan asam! d! Konsumsi makanan yang bermuatan kalsium, 4itamin % dan Ain" sebagai tambahan! e! Kurangi konsumsi kopi dan black tea! 8inuman ini mengandung poliphenol dan tannin yang bisa mengganggu penyerapan Aat besi! $! 3ika Anda seorang 4egetarian sebaiknya diskusikan masalah kesehatan Anda dengan ahlinya! <itamin 02+ banyak didapat dari makanan berdaging!

II.10 Pen/n3/n/n se5/0/ F/0./4olo3i

Tujuan utama dari pengobatan terhadap pasien anemia adalah untuk mengurangi tanda-tanda dan gejala, memperbaiki etiologi yang mendasarinya =mis! 8engembalikan substrat yang dibutuhkan untuk produksi sel darah merah>, dan men"egah kambuhnya anemia!
1. P0o6u4 (/n3 Men3/n6un3 ,esi

Me4/nis.e 4e07/

0esi merupakan komponen hemoglobin, mioglobin, dan beberapa enAim! 0esi terutama disimpan sebagai hemosiderin atau $erritin teragregasi, ditemukan pada system retikuloendotelial dan hepatosit! De$isiensi besi dapat mempengaruhi metabolisme otot, produksi panas, metabolisme katekolamin, dan diikaitkan dengan masalah prilaku atau proses belajar pada anak! D/2/ F/0./4o4ine2i4 I Absorpsi ? Distribusi 0esi terutama diabsorpsi dari duodenum dan jejunum! /aram $erro diabsorpsi 5 kali lebih "epat dibandingkan bentuk $erri! /aram $erro yang umum ="ontoh C sul$a, glukonat, $umarat> diabsorpsi hamper dengan dasar milligram tetapi berbeda dalam kandungan besi elemental! 8akanan dapat menurunkan absorbs besi setidaknya sebesar 7, B! 0agaimanapun, intoleransi gastri" mengharuskan pemberian obat bersamaan dengan makanan! I %kskresi 0esi ditransporkan melalui darah dan terikat pada trans$erin! Kehilangan besi dari urin, keringat dan sel mukosa instestinal sekitar ,,7 hingga 2 mg pada pria sehat! #ada (anita yang menstruasi, kehilangan normal harian sekitar 2 hingga + mg! In6i4/si I De$isiensi besiC untuk pen"egahan dan pengobatan de$isiensi besi dan anemia de$isiensi besi! I 'uplemen besiC sebagai suplemen makanan besi I #enggunaan tidak berlabelC suplementasi besi dapat diperlukan oleh kebanyakan pasien yang menerima terapi epoetin, kegagalan

pemberian suplemen =oral atau I<> selama terapi epoetin dapat mengganggu respon hemotologi terhadap epoetin! Kon20/in6i4/si .emokromatis, hipersenti4itas! Pe0in3/2/n 8 Indi4idu dengan keseimbangan besi normal tidak boleh hemosiderosis, anemia hemolitik, reaksi

mengkonsumsi besi se"ara kronis! I E4erdosis produk yang mengandung besi menyebabkan kera"unan $atal pada anak-anak berumur kurang dari 9 tahun! I Kehamilan C Katagori A

E-e4 s/.9in3 *iran mengandung besi dapat menodai gigi untuk sementara =email tidak terpengaruhi>, nyeri abdominal, konstipasi, diare, iritasi saluran pen"ernaan, mual-mual, muntah, $e"es ber(arna lebih gelap! In2e0/4si o:/2 =Interaksi garam besi> C 8 Asam asetohidroksamat =A.A>C A.A mengkelat logam berat, termasuk besi! Absorpsi besi menurun I AntasidC absorpsi besi dari saluran pen"ernaan menurun I Asam askorbatC asam askorbat pada dosis O+,, mg dapat meningkatkan absorpsi O5,B! I /aram kalsiumC absorpsi besi dari saluran pen"ernaan menurun I Kloram$enikolC kadar besi serum meningkat I %nAim pen"ernaanC respon besi serum terhadap besi oral diturunkan oleh ekstrak pankreatik!

I Antagonis .+C absorpsi besi menurun! I Inhibitor pompa protonC absorpsi besi menurun! I TrientinC kedua obat saling menghambat absorpsi I KaptropilC penggunaan bersamaan dalam + jam dapat menyebabkan pembentukan dimer disul$ide kaptro$il yang inakti$! I 'e$alos$orin =se$nidir>C suplemen besi dapat menurunkan absorpsi se$nider ;,B dan makanan yang diperkaya besi dapat menurunkan absorpsi se$nidir 5,B! I FluorokuinolonC absorpsi $luorokuinolon dari saluran pen"ernaan menurun karena pembentukan kompleks besi-kuinolon! I 1e4odopaC le4odopa membentuk kelat dengan garam besi, menurunkan absorpsi le4odopa dan kadar serum! I 1e4otiroksinC e$ikasi le4otiroksin menurun, menyebabkan

hipotiroidsm! I 8etildopaC absorpsi metildopa menurun, menyebabkan penurunan e$ikasi! I 8iko$enolat mo$etilC absorpsi miko$enolat mo$etil menurun! I #enisilaminC penurunan absorbsi penisilamin dapat terjadi, kemungkinan karena terbentuknya kelat! I TetrasiklinC penggunaan bersamaan dalam + jam dapat saling menurunkan absorpsi masing-masing obat!

2. ,ESI DEKSTRAN

Me4/nis.e 4e07/

0esi dekstran yang bersirkulasi dibuang dari plasma oleh system retikuloendotelial yang membagi kompleks menjadi komponen besi dan dekstran! 0esi segera terikat pada protein membentuk hemosiderin atau $erritin! 0esi ini mengisi hemoglobin dan penyimpanan besi yang kosong! D/2/ F/0./4o4ine2i4 I Absorpsi?Distribusi 'etelah injeksi I8, besi dekstran diabsorpsi dari area injeksi menuju kapilari dan system lim$atik! 'ebagian besar injeksi I8 besi dekstran diabsorpsi dalam :+ jam, sisanya diabsorpsi 5-6 minggu! I 8etabolisme?%kskresi Dekstran, suatu poliglukosa, mengalami metabolisme dan juga ekskresi! 0esi diekskresi melalui urin dalam jumlah yang dapat diabaikan! In6i4/si I De$isiensi besiC injeksi besi dekstran se"ara intra4ena atau intramus"ular diindikasikan untuk pengobatan pasien de$isiensi besi dengan sejarah pemberian se"ara oral yang tidak memuaskan atau tidak memungkinkan! I #enggunaan tidak berlabelC suplementasi besi dapat dibutuhkan oleh kebanyakan pasien yang menerima terapi epoetin! Kon20/in6i4/si .ipersensiti$ terhadap produk, semua anemia yang tidak berkaitan dengan de$isiensi besi, $ase akut penyakit in$eksi ginjal! Pe0in3/2/n

I Dosis maksimum harian tidak boleh melebihi + ml besi dekstran yang tidak dien"erkan! I Dosis I< yang besar, seperti yang digunakan dalam Total Dose Infusion =TDI>, dikaitkan dengan peningkatan kejadian e$ek samping! I Ana$ilaksis dan reaksi hipersensiti4itas lainnya telah dilaporkan setelah injeksi besi dekstran pada dosis terapi! I #enggunaan sediaan ini harus dengan peringatan pada pasien dengan kelainan $ungsi hati yang serius! I Resiko karsinogenesis dapat menyertai injeksi kompleks besikarbohidrat se"ara I8! I 0esi dekstran bersi$at teratogenik dan embriosid pada men"it, tikus, kelin"i, anjing dank kera jika ddiberikan pada dosis 5 kali dosis maksimum pada manusia! Tidak terdapat studi yang terkontrol baik pada (anita hamil! #enggunaan pada (anita hamil hanya jika keuntungan melebihi resiko potensial yang ditimbulkan terhadap $etus! I 'isa-sisa besi dekstran yang tidak dimeyang tidak dimetabolisme diekskresikan pada air susu! #emberiaan pada (anita menyusui harus dengan peringatan! I Tidak direkombinasikan untuk digunakan pada bayi berusia kurang dari 6 bulan! E-e4 s/.9in3 Reaksi ana$ilatik, arthralgia, demam, sakit kepala, mialgia, mual-mual, muntah,aritmia, bradikardia, nyeri dada, hipertensi, hipotensi, shok, takikardia, kon4ulsi, disorientasi, kejang, kebal, leukositosis, lim$adenopati, hematuria! In2e0/4si o:/2

I Klorom$enikolC tingkat besi serum dapat meningkat I Interaksi obat?tes lebC dosis besar besi dekstran =7 m1 atau lebih> memberikan (arna "okelat pada serum dari sampek darah yang diambil 6 jam setelah pemberian!

3. ,ESI SUKROSA

Me4/nis.e 4e07/ 0esi sukrosa digunakan untuk mengisi penyimpanan besi tubuh pada pasien de$isiensi besi yang sedang hemodialisis kronis dan menerima eritropoietin! #ada pasien ini, de$isiensi besi disebabkan kehilangan darah selama prosedur dialysis! #eningkatkan eritropoiesis, dan absorpsi besi dari saluran pen"ernaan yang tidak "ukup! 0esi penting untuk sintesis hemoglobin untuk mempertahankan transport oksigen dan untuk pembentukan dan $ungsi senya(a heme dan nonheme yang penting se"ara $isiologis! D/2/ F/0./4o4ine2i4 I Absorpsi #ada orang de(asa sehat yang diberikan besi sukrosa dosis I<, komponen besinya menunjukan kineti" orde satu! I Distribusi #ada orang de(asa sehat yang menerima besi sukrosa dosis I<,

komponen besinya terdistribusi terutama di darah dan "airan ekstra4askular! 'uatu studi yang menggunakan besi berlabel 7+Fe?7-Fe menunjukan bah(a distribusi besi dalam jumlah signi$ikan terutama dihati, lim$a dan sumsum tulang! I 8etabolisme?%kskersi

'etelah pemberian besi sukrosa se"ara I<, besi sukrosa terdisosiasi menjadi besi dan sukrosa oleh system retikuloendotelial! Komponen sukrosa dieliminasi terutama oleh ekskresi urin dengan (aktu paruh eliminasi selama 9 jam dan bersihan total 2,+ 1?jam! In6i4/si 8 Anemia de$isiensi besiC untuk pengobatan anemia de$isiensi besi pada pasien yang menjalani hemodialisis kronis dan menerima terapi suplemen eritropoietin! I #enggunaan tidak berlabelC anemia pada pasien dialysis peritoneal, anemia pada pasien predialisis, operasi tang tidak mengeluarkan darah, donasi darah autolog! Kon20/in6i4/si Adanya bukti kelebihan besi, hipersensiti4itas terhadap besi atau komponen inakti$nya, anemia yang tidak disebabkan de$isiensi besi! Pe0in3/2/n I .ipotensi dilaporkan seringkali terjadi pada pasien yang menerima besi sukrosa se"ara I<! I Reaksi sensiti4itas serius jarang dilaporkan pada pasien yang menerima besi sukrosa! I 'e"ara umum, pemilihan dosis untuk menula harus dengan perhatian, biasanya dimulai dengan selang dosis yang rendah, menunjukan penurunan $ungsi hati, ginjal, atau jantung! I #enggunaan pada (anita hamil hanya jika diperlukan! I 0esi sukrosa diekresikan melalui air susu pada tikus yang menyusui! Tidak diketahui obat ini diekresikan melalui air susu manusia atau

tidak! Karena banyak obatyang diekresikan le(at air susu, penggunaan besi sukrosa pada (anita menyusui harus dengan perhatian! I Keamanan dan e$ikasi besi sukrosa pada anak-anak masih belum diketahui! E-e4 s/.9in3 .ipotensi, kram kaki, diare, sakit kepala, mual-mual, dan muntah! In2e0/4si o:/2 'ediaan besi oralC interaksi obat yang melibatkan besi sukrosa belum diteliti! Namun, seperti sediaan besi oral lainnya, besi sukrosa diperkirakan dapat menurunkan absorsi sediaan besi oral yang diberikan se"ara bersamaan! 3adi, jangan diberikan se"ara bersamaan dengan sediaan besi oral!

4. EPOETIN ALFA

Me4/nis.e 4e07/ %poetin al$a menstimulasi eritropoiesis pada pasien anemia yang sedang menjalani dialysis! D/2/ -/0./4o4ine2i4 %poietin al$a I< dieliminasi se"ara kineti" orde satu dengan (aktu paruh sirkulasi sekitar 6 hingga 25 jam pada pasien dengan gagal ginjal kronis! Dalam rentang dosis terapi, kadar eritropoietin plasma yang terdeteksi dipertahankan selama setidaknya +6 jam! 'etelah pemberiaan epoetin al$a se"ara subkutan pada pasien dengan gagal ginjal kronis, kadar serum pun"ak di"apai dalam 7 hingga +6 jam setelah pemberiaan dan menurun se"ara bertahap! In6i4/si

I #engobatan anemia yang berkaitan dengan gagal ginjal kronis I #engobatan anemia yang berkaitan dengan terapi Aido4udin pada pasien yang terin$eksi .I<! I #engobatan anemia pada pasien kanker yang menjalani kemotrapi! I #enurunan trans$usi darah allogenik pada pasien yang diioperasi! Kon20/in6i4/si .ipertensi yang tak terkendalikan! Pe0in3/2/n I Tekanan darah tinggi yang tidak diobati se"arra memadai atau tidak terkendali =monitor se"ara ketat tekanan darah, hemoglobin, dan elektrolit>! .entikan sementara pengobatan bila tekanan darah tidak terkendali! I 'ingkarkan $a"tor lain dari anemia =misalnya de$isiensi asam 4olat atau 4itamin 02+> dan berikan suplemen besi bila diperlukan! I #enyakit iskemik 4askular I Trombositosis =monitor jumlah trombosit untuk ; minggu pertama> I Ri(ayat kon4ulsi I #enyakit ganas I /agal hati kronis I Rasa menusuk seperti migraine adalah pertanda krisis hipertensi I #eningkatan dosis heparin mungkin diperlukan I Kehamilan dan lataksi! E-e4 s/.9in3

Kenaikan tekanan darah yang berkaitan dengan dosis atau hiper Tensi memburukF jarang pada penderita dengnan tekanan darah normal atau rendah, krisis hipertensi dengan gejala seperti ense$alopati dan kejang umum tonik-tonik memerlukan perhatian medis segeraF kenaikan hitung trombosit yang dose-dependen =namun trombositosis jarang> beregresi selama pengobatanF gejala mirip in$luenAa =dapat dikurangi bila injeksi intra4ena diberikan perlahan dalam 7 menit>F shunt thrombosis terutama bila ada ken"enderungan mengalami hipotensi atau komplikasi arterio4enous shunt; laporan jarang terjadinya hiperkalemiaF peningkatan plasma kreatinin, urea dan $os$atF kon4ulsiF reaksi kulit dan udema palpebralF ana$ilaksis! In2e0/4si o:/2 #enghambat A*%C mempertinggi resiko hiperkalemia Se6i//n :e0e6/0 E90e; =3anssen Indonesia> injeksi, epoetin al$a +,,, )I?m1, 4ial ,,7 m1 =2,,, )I>, ,,7 m1 =2,,, )I> pre-filled syringe, 4ial 2 m1 =+,,, )I>F 6,,, )I?m1, ,,7 m1 pre-filled syringe,=+,,, )I>, 4ial 2 m1 =6,,, )I>F 2,!,,, )I?m1, pre-filled syringe ,,6 m1 =6,,, )I>, 4ial 2 m1 =2,!,,, )I> pre-filled syringe 2 m1 =2,,,,, )I> =K>
5. VITAMIN ,"+

Me4/nis.e Ke07/ <itamin 02+ penting untuk pertumbuhan, reproduksi sel,

hematopoiesis, dan sintesis nu"leoprotein dan myelin! <itamin 0 2+ berperan dalm pembentukan sel darah merah melalui akti4itas koenAim asam $olat! D/2/ -/0./4o4ine2i4

Absorpsi 4itamin 02+ tergantung pada adanya $a"tor intinsik dal kalsium yang "ukup! 'e"ara umum, absorpsi 4itamin 0 2+ tidak men"ukupi pada keadaan melabsorpsi dan pada anemia pernisiosa =ke"uali $a"tor intrinsikdiberikan se"ara bersamaan>! In6i4/si I De$isiensi 4itamin 02+ karena sindrom melabsorpsi seperti yang terlihat pada anemia pernisiosa I #eningkatan kebutuhan 4itamin 02+ seperti pada saat kehamilan, tirotoksiikosis, anemia hemolitik, pandarahan dan penyakit hati dann ginjal! Kon20/in6i4/si .epirsensiti4itas terhadap kobal, 4itamin 02+, atau komponenkomponen pada produk! Pe0in3/2/n I #emberian parental dipilih untuk anemia pernisiosa! .indari rute pemberiaan I< I De$isiensi 4itamin 02+ yang dibiarkan selama P5 bulan dapat menyebabkan lesi degenerati4e permanen pada tulang belakang! I .ipokalemia dan kematian mendadak dapat tejadi pada anemia megaloblastik parah yang diobati se"ara intens E-e4 s/.9in3 #emberian 4itamin 02+ se"ara parental dapat menyebabkan edema pulmonary, gagal jantung kongesti4, thrombosis 4askuler peri$er, rasa gatal, sho"k ana$ilaktik, perasaan bengkak pada seluruh tubuh, diare ringan, atropi opti"! In2e0/4si o:/2

I Asam aminosalisilatF menurunkan kerja terapeutik dan biologi 4itamin 02+ I Kloram$enikolF menurunkan e$ek hematologi 4itamin 02+ pada pasien dengan anemia pernisiosa I Kolkisisn, al"oholF asupan kolkisin dan al"ohol berlebih =P + minggu> dapat menyebabkan malabsorpsi 4itamin 02+ Se6i//n :e0e6/0 Si/no4o:/l/.in =generik> Tablet 7, m"g =0>F *airan injeksi 7,, m"g?m1, 2,,, m"g?m1 =K>F E2/5o:/l/.in =%rrita> "airan injeksi 2,,m"g?m1 =K>F Vi2/.in ,"+ C/9 FM =Fimed"o> Tablet +7 m"g =0>!

6. ASAM FOLAT

Me4/nis.e 4e07/ Folat eksogen dibutuhkan untuk sintesis nu"leoprotein dan

pemeliharaan eritropoesis normal! Asam $olat menstimulasi produksi sel darah merah, sel darah putih, dan platetet pada anemia megaloblastik! D/2/ -/0./4o4ine2i4 Asam $olat yang berasal dari makanan harus mengalami hidrolisis, reduksi dan metilasi pada saluran pen"ernaan sebelum di absorpsi! #erubahan asam $olat manjadi bentuk akti$nya, tetrahidro$olat, memerlukan 4itamin 02+! Asam $olat terdapat diplasma sekitar 27 hingga 5, menit setelah pemberian se"ara oral, kadar pun"ak biasanya di"apai selama 2 jam! 'etelah pemberian se"ara I<, asam $olat se"ara "epat dibersihkan dari

plasma! 'ebagian besar produk metabolitnya mun"ul diurin setelah 9 jam, ekresi lengkap di"apai selama +6 jam! In6i4/si Anemia megaloblastik yang disebabkan de$isiensi asam $olat Kon20/in6i4/si #engobatan anemia pernisiosa dan anemia megaloblastik lainnya dimana 4itamin 02+ tidak "ukup =tidak e$ekti$> Pe0in3/2/n I 3angan diberikan se"ara tunggal untuk anemia pernisiosis Addison dan penyakit de$isiensi 4itamin 02+ lainnya karena dapat menimbulkan degenerasi majemuk dari medulla spinalis! I 3angan digunakan untuk penyakit ganas ke"uali anemia

megaloblastik karena de$isiensi $olat merupakan komplikasi penting E-e4 s/.9in3 Asam $olat relati4e tidak toksik terhadap manusia! %$ek samping yang umum terjadi adalah perubahan pola tidur, sulit berkontraksi, iritabilitas, akti4itas berlebih depresi mental, anoreksia, mual-mual, disentri abdominal, dan $latulensi In2e0/4si o:/2 I Asam aminosalisilatF penurunan kadar $olat serum dapat terjadi selama penggunaan konkuren I Kontrasepsi oralF kontrasepsi oral dapat mempengaruhi metabolisme $olat dan menyebabkan kekurangan $olat, tetapi e$eknya ringan dan tidak menyebabkan anemia atau perubahan megaloblastik!

IDihydrofolate reductase inhibitor C de$isiensi dihydrofolate reductase yang disebabkan pemberiaan antagonis asam $olatdapat mempengaruhi penggunaan asam $olat I 'ul$asalaAinC terjadi tanda-tanda de$isiensi $olat I FenitonC menurunkan kadar $olat serum Se6i//n :e0e6/0 Foli" a"id =/enerik> Tablet 2 mg, 7 mg =0>!

II.11 In2e0/4si O:/2 Ane.i/

No < 2! 0esi

O:/2 L/in Tettasiklin Antasida <itamin % Kloram$enikol A*% =*aptopril> As!amino salisilat Kloram$enikol Kolkisin, alkohol

+! 5! 6!

0esi dektran %poetin <itamin 02+

Ke2e0/n3/n %$ek tetrasiklin berkurang! %$ek besi berkurang! 0esi kadang+ sbg mineral tambahan akibatnya tubuh tidak mendapatkan besi dlm jml yg dibutuhkan! Akti4itas 4itamin % menurun! Tingkat besi serum dapat meningkat inhibitor 8empertinggi resiko hiperkalemia 8enerunkan kerja terapeutik dan biologi 4it!02+ menurunkan e$ek hematologi 4it!02+ pada pasien dg anemia penisiosa Asupan kolkisin Q alkohol berlebih =P+minggu> dapat menyebabkan malabsorpsi 4it!02+

7!

Asam Folat

As!aminosalisilat Kontrasepsi oral

#enurunan kadar $olat serum dpt terjadi selama penggunaan konkuren 8empengaruhi metabolisme menyebabkan kekurangan $olat $olat Q

,A, III PEM,AHASAN

Akti4itas eritropoetik dalam sumsum tulang, terlihat dengan bertambahnya normoblast, tidak tampak besi yang ter(arnai dalam sel $agosit mononuklear di sumsum tulang! #ada pemeriksaan darah tepi, tampak lebih banyak mikrositik dan hipokromik dibanding eritrosit normal! 8ani$estasi yang berkaitan dengan anemia tidak spesi$ik! /ejala dan tanda yang dominan sering berkaitan dengan penyakit yang mendasarinya seperti penyakit gastrointestinal dan ginekologi, malnutrisi, kehamilan dan malabsorpsi>!

/angguan gastrointestinal, berkaitan dengan perdarahan kronik seperti ulkus peptikum hemoragis atau karsinoma gaster, di4ertikulitis, kanker kolon!

#enyebab terbanyak anemia de$isiensi besi adalah kehilangan darah seperti pada postmenopause, metrorhagia, menorhagia, perdarahan kehamilan, dan persalinan!

Kehilangan darah yang se"ara signi$ikan mengakibatkan de$isiensi besi ialah hilangnya di saluran "erna! Dalam saluran "erna, berbagai lesi hemoragik mungkin berperan untuk terjadinya kehilangan darah, termasuk hernia hiatal, 4arises eso$agus, gastritis, duodenitis, ulkus peptikum, kolelitiasis, perdarahan intrahepatik, penyakit in$lamasi usus, di4ertikulosis, hemoroid, dan polip adenomatosa!

#emakaian obat peroral dalam jangka (aktu lama seperti alkohol, salisilat, steroid dan obat anti-in$lamasi nonsteroid mungkin menjadi penyebab atau ikut berperan serta untuk terjadinya kehilangan darah!

Diseluruh dunia, $rekuensi tersering penyebab kehilangan darah di saluran "erna ialah in$eksi "a"ing tambang di mana sekitar 2 miliar orang diyakini terin$eksi "a"ing jenis ini! In$eksi "a"ing lainnya seperti sistosoma mansoni, sistosoma japonikum dan yang parah ialah in$eksi trikuris trikura, juga dapat menyebabkan hilangnya darah di saluran "erna! .elikoba"ter pilori yang merupakan penyebab gastritis, telah di"atat sebagai penyebab de$isiensi besi di Alaska

#enyebab lainnya yang jarang dari perdarahan saluran "erna adalah skur4i dengan 4askuler purpura, pankreas aberan, di4ertikulum 8erkel, hemorrhagik telangiektasia hereditar, ektasia 4askular lain pada kolon dan poliposis kolon!

#ada (anita masa reproduksi, kehilangan darah dari sistem genitourinaria dengan menstruasi dapat meningkatkan kebutuhan besi! Kehilangan darah menstruasi "enderung menurun dengan pemakaian kontrasepsi oral tetapi meningkat dengan pemakaian alat kontrasepsi dalam rahim! #enyebab lain perdarahan genitourinaria adalah keganasan uterus atau $ibroid, batu saluran kemih, in$ark, in$eksi dengan s"histosoma haematobion

in$lamatory disease, atau keganasan traktus urinaria! #enyebab yang jarang adalah hemoglobinuria atau hemisiderinuria kronik yang ditemukan pada paroRysmal hemolysis! 2! Ane.i/ De-isiensi Fe Adalah bila "adangan besi, besi di dalam plama dan hemoglobin kurang dari normal Anemia de$isiensi besi, kekurangan besi dia(ali oleh deplesi besi kemudian de$isiensi besi dan akhirnya baru terjadi anemia de$isiensi besi! Deplesi besi merupakan permulaan kekurangan besi dimana "adangan besi didalam tubuh berkurang atau tidak ada, tapi besi di dalam plasma masih normal dan hemoglobin dan hematokrit juga masih normal De$isiensi besi tanpa anemia yaitu selain "adangan besi juga besi dalam plasma sudah berkurang, tapi hemoglobin masih normal! #enyebabnya C - #erdarahan kronik, gangguan absorbsi, diet yang kurang Q kebutuhan Fe yang meningkat no"turnal hemoglobinuria atau "hroni" intra4as"ular

+! Ane.i/ Hi9o9l/s2i4 Adalah anemia yang disebabkan oleh hipo$ungsi sumsum tulang, membentuk sel darah merah baru! )ntuk diagnostik diperlukan pemeriksaan-pemeriksaan diantaranya adalah darah tepi lengkap, pemeriksaan pungsi ekternal dan pemeriksaan retikulosi!

5! Ane.i/ He.oli2i4 Adalah anemia yang disebabkan penghan"uran atau peme"ahan sel darah merah yang lebih "epat dari pembuatannya! /ejala utama adalah anemia dengan kelainan-kelainan gambaran darah, kelelahan, kelemahan, serta

gejala komplikasi bila terjadi

kelainan pada

organ-organ 4ital!

#engobatannya tergantung pada jenis anemia hemolitik serta penyebabnya! 0ila disebabkan oleh in$eksi maka in$eksinya diberantas dan diberikan obat-obat penambah darah! Namun pada beberapa jenis obat-obatan, hal ini tidak memberi hasil! 'ehingga trans$usi darah berulang dapat membantu penderita ini! 6! Ane.i/ Kele:ih/n Fe a! Anemia 'ideroblastik 8erupakan suatu sindrom yang terdiri dari anemia hipokrom,mikrositer disertai adanya "in"in sideroblas dalam sumsum tulang! *in"in sideroblas adalah eritroblas yang mengandung ion-ion besi yang terletak dalam mitokondria! 'ering Kadar .b antara 9 S: g?dl! #atogenesis 0elum diketahui dengan jelas apa penyebabnya ,diduga kelainan sintesis heme, (alaupun sintesis globin normal, persediaan besi "ukup akan tetapi eritrosit berbentuk hipokrom mekrositer! Diduga pula bah(a pada keadaan besi berlebihan dapat terjadi gangguan metabolisme besi!! /angguan sintesa heme adalah dikarenakan de$isiensi 4it 09 =piridoRal phosphat adalah enAim pembentuk heme>! <itamin 09 sebagai koenAim yang merangsang pertumbuhan heme #ada anemia sideroblas "enderung ?potensi terjadi leukemia Q sering dijumpai leukemia akut! Terapi C <it 0 9 b! Anemia 8egaloblastik Adalah anemia yang disebabkan oleh karena kekurangan asam $olik, jarang sekali karena kekurangan 4itamin 02+! #engobatannyaC a! Asam $olik 27 S 5, mg per hari b! <itamin 02+ 5 T 2 tablet per hari "! 'ul$as $erosus 5 T 2 tablet per hari

d! #ada kasus berat dan pengobatan per oral hasilnya lamban sehingga dapat diberikan trans$usi darah o sekelompok anemia yang ditandai oleh adanya eritroblas yang besar ini terjadi akibat gangguan maturasi inti sel! Inti sel ini disebut megaloblas! o Dan eritrosit muda masuk ke sirkulasi darah #enyebabnya Anemia 8egaloblastik adalah de$isiensi <it 0 2+, Asam Folat atau gangguan metabolisme <it 0 2+ gangguan sintesa DNA =karena kongenital dan obat atau sitostatika tertentu,> Ada yang disebabkan oleh anemia pernisiosa! Anemia normoblastik sidero-akrestik yaitu Fe non hemoglobin yang banyak dalam prekursor eritrosit, dan pada beberapa penderita terdapat Anemia 8egaloblastik #engobatan 2! )ntuk de$isiensi 4it 0 2+ diberikan 4it 2,, S 2,,, 0 2+ 2,, S 2,,, ug i!m! 'elama + minggu dilanjutkan 2,, S 2,,, ug i!m setiap bulan +! De$isiensi Asam Folat diberikan asam Folat 2 S 7 mg?hari oral?selama 7 minggu 5! Trans$usi darah sebaiknya dihindarkan! Tapi bila diperlukan darah sebaiknya diberi eritrosit yang diendapkan =pa"ked red "ells>

7! Ane.i/ /9l/s2i4 Nama lainnya a!l anemia hipoplastik, anemia re$rakter, hipositemia progresi$, anemia aregenerati$, aleukia hemoragika, panmielo$tisis dan anemia paralitik toksik> Anemia aplastik ditandai dengan pansitopenia! Eleh Nintrop membatasi pemakaian anemia aplastik pada kasus dengan pansitopenia, hipoplasia berat atau aplasia sumsum tulang, tanpa ada suatu penyakit primer yang

mengin$iltrasi, mengganti atau menekan jaringan hemopoetik sumsum tulang Apapun penyebab aplastik anemia ,kerusakan dapat terjadi pada sel induk yang akti$ maupun yang berada pada $ase istrahat Anemia aplastik dapat terjadi akibatC 2! 3umlah sel induk normal +! Kelainan sel induk berupa gangguan pembelahan dan di$erensiasi 5! .ambatan sel induk se"ara humoral atau selular 6! /angguan lingkungan mikro 7! Tidak adanya ko$aktor-ko$aktor hemopoetik humeral atau seluler %tiologi 0eraneka ragam penyebabnya Faktor genetik Uanemia Fan"oni, diskeratosis ba(aan, anemia aplastik ba(aan, dan sindrom aplastik parsial =sindrom 0la"k$and-Diamond ,trombositopenia ba(aan, agranulositosis ba(aan> Ebat-obatan =terjadi atas dasar hipersensiti4itas atau dosis obat berlebihan>! In$eksi penyebab anemia Aplastik sementara =al! mononukleosis in$eksiosa, Iradiasi Kelainan imunologik =pada transplantasi sumsum tulang Anemia aplastik pada keadaan ?penyakit lain alC 1eukemia akut, hemoglobinuria nokturnal paroksimal,kehamilan! Kelompok idiopatik #engobatan F 2! trans$usi eritrosit yaitu pa"ked red "ell sampai men"apai .b : S ; gB +! trans$usi trombosit =bila perdarahan diba(ah kulit> =trans$usi trombosit konsentrat sampai hitung trombosit lebih dari +,!,,,?mm 5> 5! trans$usi leukosit =bila hitung neutro$il @ +,,?mm 5 disertai sepsis atau neutropenia karena 6! kortikosteroid tuberkulosis, in$luenAa, bruselosis, dengue> #ermanen =in$eksi 4irus hepatitis non A, non 0 >

7! androgen 9! immunosupresi$ :! transplantasi sumsum tulang! Tidak dapat diberikan hematinik ?.aematopoieti" gro(th $a"tor = a!l! %#E, dll>

9! Ane.i/ He.oli2i4 Au2oi.un 8erupakan penyakit anemia yang disebabkan oleh hemolisis eritrositeritrosit berdasarkan reaksi antigen -antibodi! &ang berlaku sebagai antigen dalam hal ini adalah permukaan sel darah merah ='D8>, sedangkan antibodi yang terdapat dalam serum penderita adalah suatu ja(aban tubuh tehadap perubahan-perubahan pada antigen tersebut! Terapi C imunosupresan al = *ell"ept, *y"losporin>

:! Ane.i/ Sel S/:i2 (Si54le 5ell /ne.i/) Disebut juga anemia drepanositik, meniskositosis, penyakit hemoglobin '! Anemia sel sabit adalah sejenis anemia kongenital dimana banyak sel darah merah berbentuk menyerupai sabit! %pidemiologi Khusus pada orang kulit hitam ? negro! Di jakarta ter"atat V 29 kasus .b ' ="ampuran talasemia- .b ' dan trait .b '>! hemoglobin ' =si"leD sabit> merupakan hemoglobin abnormal! #atogenesis Adanya .b' mempengaruhi membran eritrosit dan menyebabkan kelainan eritrosit, yakni dehidrasi karena kehilangan air dan garam, akumulasi *a W W! 0elum diketahui dengan jelas apa kelainan dasar pembentukan sel sabit ,yang kadang kala bentuk sabit yang ire4ersible! 0entuk sel sabit terjadi pada tekanan oksigen yang rendah dan terutama pada p. rendah, .b ' kurang melarut pada bentuk deoRygenated sehingga 4iskositas darah naik dan mengakibatkan statis serta obstruksi aliran darah

dalam sistem kapiler, arteriole terminal dan pembuluh darah! 'i"kling lokal, oklusi 4askular dan edema peri4askular menyebabkan rasa sakit dan pembengkakan organ yang tersangkut! Kebanyakan kasus anemia sel sabit disertai anemia berat, namun anemia bukan merupakan masalah utama! Karena suplai oksigen ke jaringan tetap baik! .b menurun 9 S - g?dl dan jumlah eritrosit antara + S5 juta ?ul, sering dijumpai sel normoblas dalam darah tepi! 3umlah leukosit meninggi dan dapat men"apai +7!,,,?ul! 3umlah trombosit dapat meninggi! 'umsum tulang tetap hiperplastik dengan banyak normoblas! /ejala klinis Kebanyakan anemia sel sabit disertai anemia yang agak berat! Namun pada umumnya anemia tidak merupakan masalah utama karena suplai oksigen kejaringan tetap baik! Komplikasi In$eksi sering terjadi dan bisa $atal pada masa anak-anak! #ada orang de(asa menurunnya $aal paru dan ginjal dapat berlangsung progresi$! Kolelitiasis sering dijumpai dan in$ark ,tulang nekrosis, aseptik pakut $ermoralis, osteomielitis =in$eksi salmonella>, hematuria berat sering berulang-ulang! #enentuan diagnosis .omosigot C .b ' dengan .b F dengan kadar yang berbeda-beda pada pemeriksaan elektro$oresis .eterosigot C adanya .b A dan .b' pada elektro$oresis #ada penyakit .b ' S talasemia beta C .b A+ P 5 B, kadar .b' tinggi, sedangkan .b Amenurun atau tidak ada dan peninggian .bF berbedabeda!gejala lebih ringan dari selsabit homosigot Kombinasi sel sabit dan talasemia al$a =delesi> didapatkan penurunan konsentrasi 8*.* dan kadar .b F yang meninggi! #enurunan kadar .b' intra-eritrositer dan peninggian kadar .bFserta adanya talasemia al$a mengurangi beratnya anemia hemilitik pada anemia sel sabit! #engobatan

#engobatan umumnya bersi$at simtomatik! 'plenektomi dan obat hematinik tidak ada gunanya! Trans$usi darah, bila ada anemia berat dan krisis aplastik! Kadar .b 'ebaiknya dinaikkan hingga 2+ S 26 g?dl! #ada keadaan nyeri C obat Sobat analgesik! #irasetam =L-pirolidon asetamid> telah digunakan dengan sukses untuk mengobati kasus-kasus tertentu anemia sel sabit dapat mengurangi kebutuhan trans$usi darah! Dosis pirasetam 5 R 2 g?oral?hari = si$atnya nontoksik>! 0elakangan ini di anjurkan pemberian %po untuk mengatasi anemia pada kasus-kasus anemia sel sabit!

Pe02/n=//n> 9e02/n=//n :
1. Apakah golongan darah dapat mempengaruhi anemiaX $aktor apa yang

berpengaruhX 'e"ara khusus golongan darah tidak ada pengaruhnya terhadap anemia, tetapi ada yang menyatakan bah(a golongan darah E biasanya terserang tukak pepti"! 0ila terjadi pendarahan akibat tukak pepti" bisa saja menyebabkan anemia! Tetapi se"ara teori tidak ada yang menyatakan pengaruh golongan darah terhadap anemia!
2. Apakah tran$usi darah bisa menyebabkan ameniaX

#ada tran$usi darah sebelumnya pendonor dilakukan tes kesehatan untuk memenuhi syarat sebagai pendonor! Tran$usi darah yang tidak teratur =biasanya V 9 bulan> bisa saja menyebabkan anemia karena produksi sel darah merah di sumsum tulang terlalu "epat pembentukannya!
3. Apakah obat anemia bisa dikombinasikan dengan obat-obat yang lain

seperti besi dan asam $olatX Apa alasanyaX Tergantung dari penyebab anemianya, bisa saja obat tersebut

dikombinasikan misalnya pada ibu hamil yang membutuhkan banyak nutrisi seperti asam $olat, Aat besi untuk pertumbuhan janinnya, selain itu

juga pada anak usia masa pertumbuhan untuk meningkatkan ke"erdasan dan merangsang pertumbuhannya!
4. 0agaimana

membedakan anemia akut dan kronisX Apakah ada "ara mengidenti$ikasi jenis-jenis anemia berdasarkan

kemungkinan yang anemia akut menjadi kronikX Apa penyebabnyaX 0agaimana penyebabnyaX 0isakah pengbatannya dengan s(amedikasiX Anemia akut disebabkan oleh pendarahan hebat seperti ke"elakaan! 'edangkan anemia kronis disebabkan oleh kekurangan Aat besi, asam $olat, dan <itamin 02+! 'elain itu disebabkan oleh e$ek samping obat =seperti kloram$enikol>, karena penyakit lain= seperti penyakit ginjal, lupus, .I<, dll>! Anemia bisa ditangani dengan s(amedikasi? pengobatan sendiri dengan mengkonsumsi makanan bergiAi yang mengandung besi =seperti bayam, sayuran yang hijau>, asam $olat = seperti sayuran, ba(ang merah, ba(ang putih, ba(ang daun>!

,A, IV KESIMPULAN

Anemia adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin =protein pemba(a oksigen> dalam sel darah merah berada diba(ah normal! 'el darah merah mengandung hemoglobin untuk mengangkut oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh! Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel darah merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh! Anemia dapat disebabkan oleh C
1. Kekurangan Aat besi, asam $olat, dan <itamin 02+! 2. /enetik, disebabkan oleh de$isiensi glukosa-9-$os$atG/9#DH =si"kle "ell

anemia? anemia sel sabit, talasemia, sideroblastik, anemia hemolitik>

3. %$ek samping obat =anemia hemolitik dan anemia aplastik> 4. #enyakit lain = seperti lupus dan .I<>!

/ejala-/ejala Dari Anemia C 0eberapa pasien-pasien dengan anemia mungkin merasaC lelah, mudah kelelahan, nampak pu"at, mengembangkan palpitasi-palpitasi =perasaan dari jantung yang berdebar>, menjadi sesak napas! /ejala-gejala tambahan mungkin termasukC kehilangan rambut, malaise =perasaan umum dari tidak enak badan>, dan perburukan persoalan-persoalan jantung!

DAFTAR PUSTAKA 2! 0agian Farmakologi $akultas Kedokteran )I! 2--7! F/0./4olo3i 6/n Te0/9i, edisi 6! /aya 0aru C 3akarta,! +! .oan Tjay, Tan!, Rahardja, Kirana! +,,+! O:/2 ? O:/2 Pen2in3! #enerbit #T 8edia Komputindo C 3akarta,! 5! KatAung, 0!/! +,,+! F/0./4olo3i D/s/0 6/n Klini4, edisi ;! #enerbit 'alemba 8edikaC 3akarta! 6! #ri"e, '!A! +,,7! P/2o-isiolo3i@ Konse9 Klinis P0oses>90oses Pen=/4i2, edisi 9 4olume 2! #enerbit 0uku Kedokteran %/* C 3akarta! 7! Ri"hard, .arkness! 2-;-! In2e0/4si O:/2, #enerbit IT0 C 0andung,! 9! 'yl4ia, A!, #ri"e and 1orraine, 8!, Nilson, P/2o-isiolo3i Pen=/4i2, edisi 6, #enerbit 0uku Kedokteran %/*, 3akarta, 2--7!