PENDAHULUAN

Syok adalah sindroma klinik yang disebabkan oleh perfusi jaringan yang tidak adekuat. Tanpa melihat penyebabnya, ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen dan subtrat akibat hipoperfusi menyebabkan terjadinya disfungsi seluler. Kerusakan seluler yang terjadi akan mencetuskan pelepasan mediator-mediator inflamasi yang akan mengubah fungsi dan struktur dalam mikrovaskuler sehingga mengganggu perfusi lebih lanjut lagi. Akibatnya terjadi suatu lingkaran setan di mana gangguan perfusi bertanggung jawab atas kerusakan seluler yang kemudian menyebabkan gangguan distribusi aliran darah, sehingga memperburuk perfusi. erfusi yang terganggu menyebabkan kegagalan multi organ, dan jika proses ini tidak dihentikan, akan mengakibatkan kematian. !anifestasi klinis syok merupakan hasil respon neuroendokrin simpatis terhadap hipoperfusi dan kerusakan fungsi organ akibat disfungsi seluler yang berat. Apabila hantaran oksigen yang tidak adekuat terjadi sangat berat atau menetap, kerusakan seluler dapat menjadi ireversibel. "anya perbaikan hantaran oksigen secepat mungkin yang dapat menghambat perkembangan keadaan ini menjadi syok. Karena itulah pendekatan fundamental terhadap penatalaksanaan pasien adalah mengenali syok yang sudah jelas terjadi maupun ancaman syok #impending shock$ dalam waktu singkat dan segera melakukan tindakan untuk memperbaiki perfusi. Kecuali pada kasus syok kardiogenik, perbaikan perfusi dilakukan dengan cara menambah volume darah. secara simultan. Secara klinis, syok biasanya disertai dengan hipotensi, yaitu tekanan arteri rata-rata #!A $ % &' mm"g pada pasien yang sebelumnya normotensif. Telah disusun suatu skema klasifikasi syok yang bertujuan untuk menggabungkan beberapa proses yang tampaknya berlainan dalam menyebabkan syok. ada kenyataannya, kadangkala seorang klinisi mengalami kesulitan untuk menentukan suatu keadaan syok ke dalam salah satu klasifikasi, karena seringkali syok yang terjadi merupakan kombinasi dua atau lebih penyebab. engawasan terhadap setiap proses patologis, misalnya perdarahan yang berlanjut, gangguan fungsi jantung, atau infeksi harus dilakukan

PATOGENESIS DAN RESPON ORGAN

Mikrosirkulasi (alam keadaan normal, apabila curah jantung menurun drastis akan terjadi

peningkatan resistensi pembuluh darah sistemik yang bertujuan mempertahankan tekanan sistemik yang adekuat untuk perfusi jantung dan otak, dengan mengorbankan beberapa organ lain terutama otot, kulit, dan sistem gastrointestinal. )esistensi pembuluh darah sistemik ditentukan secara primer oleh diameter lumen arteriol. *antung dan otak mempunyai tingkat metabolisme yang tinggi sedangkan cadangan energi yang tersimpan sedikit. +leh karena itu, organ ini tergantung pada suplai oksigen dan nutrien yang terus menerus dan tidak dapat mentolerir iskemia, walaupun terjadi dalam waktu yang singkat. Autoregulasi memegang peranan penting dalam mempertahankan perfusi serebral dan koroner daripada hipotensi yang signifikan. ,amun, apabila tekanan arteri rata-rata #!A $ turun sampai &' mm"g, aliran darah ke jantung dan otak akan sangat menurun dan terjadi gangguan fungsi. +tot polos pembuluh arteriol memiliki reseptor dan adrenergik. )eseptor memperantarai vasokostriksi, sedangkan . vasodilatasi. Serabut eferen simpatis melepaskan norepinefrin, yang bekerja primer pada reseptor -dalam salah satu respon kompensasi yang paling fundamental untuk menurunkan tekanan perfusi. Substansi konstriktor lainnya yang meningkat pada sebagian besar kejadian syok adalah angiotensin //, vasopresin, endotelin--, dan tromboksan A.. ,orepinefrin dan epinefrin dilepaskan oleh medulla adrenal, dan konsentrasi keduanya dalam aliran darah meningkat. 0asodilator sirkulasi yang bekerja pada keadaan syok adalah prostasiklin # 1/.$, nitrit oksida #,+$ dan yang penting adalah produk metabolisme lokal seperti adenosin yang menyesuaikan diri dengan kebutuhan jetabolisme jaringan. Keseimbangan antara vasokinstriktor dan vasodilator tersebut mempengaruhi kerja mikrosirkulasi dalam menentukan perfusi lokal. Transportasi menuju sel tergantung pada aliran mikrosirkulasi2 permeabilitas kapiler2 difusi oksigen, karbondioksida, nutrien, dan produk metabolisme dalam interstitium2 dan pertukaran produk-produk ini melalui membran sel. 1angguan mikrosirkulasi disebabkan oleh kekacauan metabolisme seluler, suatu keadaan yang paling bertangung jawab atas terjadinya kegagalan organ. )espon yang normal terhadap hipovolemia ringan atau sedang bertujuan untuk memulihkan volume intravaskuler melalui perubahan tekanan hidrostatik dan osmolaritas. Konstriksi arteriol menyebabkan penurunan tekanan hidrostatik kapiler dan jumlah penampang kapiler yang mendapat perfusi sehingga membatasi permukaan kapiler tempat terjadinya filtrasi. Apabila filtrasi menurun, sedangkan tekanan onkotik

vaskuler tetap atau meningkat, akan terjadi reabsorpsi cairan ke dalam penampang vaskuler, sesuai dengan hukum Starling mengenai pertukaran cairan kapiler-interstitium. erubahan metabolik #termasuk hipergikemia dan peningkatan produk glikolisis, lipolisis, dan proteolisis$ meningkatkan osmolaritas ekstraseluler, sehingga terjadi gradien antara sel-sel dan interstitium. 1radien tersebut menyebabkan perpindahan cairan dari intraseluler ke interstitium dan intravaskuler, sehingga volume cairan di kedua kompartemen tersebut meningkat. Respon-respon Seluler 1angguan transpor nutrien di interstitial menyebabkan berkurangnya cadangan fosfat berenergi tinggi di intraseluler. (isfungsi mitokondria dan lepasnya hubungan foforilasi oksidatif merupakan penyebab tersering penurunan jumlah AT . Sebagai konseskuensinya, akan terjadi akumulasi metabolit anaerobik, yaitu ion hidrogen, laktat, dan produk lain dari metabolisme anaerob. (engan berkembangnya syok, metabolit vasodilator ini mengabaikan tonus vasomotor, sehingga memperburuk hipotensi dan hipoperfusi. (isfungsi membran sel diduga merupakan fase akhir dari skema patofisiolgi pada berbagai bentuk syok. ,ilai potensial transmembran seluler yang normal jatuh, disertai peningkatan natrium dan air dalam intraseluler yang menyebabkan pembengkakan sel, yang semakin mempengaruhi perfusi mikrovaskuler. Respon Neuroendokrin "ipovolemia, hipotensi, dan hipoksia akan merangsang baroreseptor dan kemoreseptor untuk mencetuskan respon otonom yang menyebabkan pemulihan volume darah, mempertahankan perfusi sentral, dan memobilisasi substrat-substrat metabolik. "ipotensi merangsang pusat vasomotor, sehingga terjadi peningkatan output adrenergik dan menurunkan aktivitas vagal. elepasan norepinefrin menginduksi vasokonstriksi perifer dan splanknik, suatu upaya untuk mempertahankan perfusi organ sentral, sementara penurunan aktivitas vagal meningkatkan denyut jantung dan curah jantung. (ampak epinefrin dalam sirkulasi yang dilepaskan oleh medulla adrenal pada syok sebagian besar bersifat metabolik, menyebabkan peningkatan glikogenesis dan glukoneogenesis dan menurunkan pelepasan insulin oleh pankreas. )asa nyeri yang hebat dan stress berat lainnya menyebabkan pelepasan hormon adrenokortikotropik oleh hipotalamus. "al tersebut akan merangsang sekresi kortisol, yang berperan dalam menurunkan pengambilan glukosa dan asam amino di perifer,

meningkatkan lipolisis dan glukoneogenesis. glukosa darah semakin meningkat. Aksi-aksi

eningkatan sekresi glukagon oleh hormonal ini bekerjas secara sinergis

pankreas selama stress mempercepat glukoneogenesis di hepar sehingga konsentrasi untuk mempertahankan volume darah. Kepentingan respon kortisol terhadap stress tergambar pada kolaps sirkulasi berat yang timbul pada pasien hipoadrenal. elepasan renin meningkat untuk merespon pengeluaran adrenergik dan penurunan perfusi pada badan jukstaglomerulus di ginjal. )enin akan menginduksi pembentukan angiotensin /, yang kemudian mengalami konversi menjadi angiotensin //, suatu vasokonstriktor yang sangat poten dan stimulator untuk pelepasan aldosteron oleh korteks adrenal dan vasopresin oleh hipofisis posterior. Aldosteron berperan dalam mempertahankan volume intravaskuler dengan meningkatkan reabsorpsi natrium dalam tubulus ginjal yang menyebabkan eksresi urine dengan volume yang rendah, terkonsentrasi, dan tidak mengandung natrium. 0asoprensin bekerja langsung pada otot polos pembuluh darah, menyebabkan vasokonsriksi dan bekerja pada tubulus distal untuk meningkatkan reabsorpsi air. Respon Kardiovaskuler Tiga variabel, yaitu 3 pengisian ventrikel #preload$, resistensi terhadap curah ventrikuler #afterload$, dan kontraktilitas miokardium, merupakan variabel terpenting dalam mengatur volume sekuncup. 4urah jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan, merupakan hasil dari volume sekuncup dan denyut jantung. "ipovolemia menyeabkan penurunan preload ventrikel, yang selanjutnya akan menurunkan volume sekuncup. eningkatan denyut jantung bermanfaat untuk mempertahankan curah jantung, tetapi merupakan mekanisme kompensasi dengan kemampuan terbatas. )eduksi compliance miokardium yang diinduksi oleh syok seringkali terjadi. "al tersebut akan menurunkan volume akhir diastolik ventrikel sehingga volume sekuncup ikut menurun. emulihan volume intravaskuler akan mengembalikan volume sekuncup menjadi normal, tetapi hanya terjadi bila tekanan pengisian meningkat. Selain itu, sepsis, iskemia, infark miokardium, trauma jaringan yang hebat, hipotermia, anestesi umum, hipotensi yang lama, dan asidosis akan mengganggu kontraktilitas miokardium dan juga menurunkan volume sekuncup. )esistensi terhadap curah ventrikel sangat dipengaruhi oleh resistensi vaskuler sistemik, yang akan meningkat pada sebagian besar syok. !eskipun begitu, resistensi dapat menurun pada fase hiperdinamik awal pada syok septik, sehingga curah jantung dapat dipertahankan.

Sistem vena mengandung hampir duapertiga dari volume darah sirkulasi total. aling banyak pada vena-vena kecil, dan berperan sebagai penampungan dinamik untuk mengatur aliran darah. 0asokonstriksi aktif sebagai akibatr dari akitivitas -adrenergik merupakan mekanisme kompensasi yang penting pada aliran balik vena dan juga pada pengisian ventrikel selama syok. (i lain pihak, dilatasi vena, yang timbul pada syok neurogenik, menurunkan pengisian ventrikel, akibatnya menurunkan volume sekuncup dan curah jantung. Respon Pulmoner )espon penampang pembuluh darah pulmoner terhadap syok serupa dengan penampang pembuluh darah sistemi. )espon tersebut secara relatif meningkatkan resistensi pembuluh darah pulmoner. ada syok septik, resistensi ini dapat melebihi resistensi pembuluh darah sistemik. Takipnea yang diinduksi oleh syok akan menurunkan volume tidal serta meningkatkan dead space dan ventilasi permenit. "ipoksia relatif dan takipnea yang mengikutinya akan menimbulkan alkalosis respiratoar. osisi berbaring telentang dan restriksi pernafasan sekunder akibat nyeri akan menurunkan kapasitas resdual fungsional, dan dapat menyebabkan atelektasis. Syok telah diketahui sebagai penyeabab utama kerusakan paru-paru akut yang diikuti dengan terjadinya acute respiratory distress syndrome #A)(S$.1angguan ini ditandai dengan edema pulmoner nonkardiogenik sekunder akibat kerusakan difus pada endotel kapiler pulmoner dan epitel alveolus, hipoksemia, dan adanya infitlrat paru-paru bilateral yang difus. "ipoksemia disebabkan oleh perfusi dari alveoli dengan ventilasi rendah atau tanpa ventilasi. Kombinasi antara hilangnya surfaktan dan berkurangnya volume paru-paru dengan peningkatan edema interstitial dan alveolus akan menurunkan compliance paru-paru. Akibatnya akan terjadi peningkatan kerja pernafasan dan kebutuhan oksigen oleh otot-otot pernafasan.

Respon Ginjal 1agal ginjal akut, suatu komplikasi serius dari syok dan hipoperfusi, terjadi lebih jarang daripada komplikasi-komplikasi yang telah disebutkan di atas, karena segera dilakukan pemulihan volume yang agresif. ,ekrosis tubuler akut lebih sering terjadi sebagai akibat dari intraksi antara syok, sepsis, penggunaan agen yang nefrotoksik #seperti aminoglikosida dan media kontras untuk angiografi$, dan rhabdomiolisis. )espon fisiologis ginjal terhadap hipoperfusi adalah untuk mempertahankan garam dan air. Selain untuk menurunkan aliran darah ginjal, peningkatan resistensi arteriol aferen berperan untuk mengurangi filtrasi glomerulus, yang secara bersama-sama dengan peningkatan A(" dan aldosteron akan mengurangi pembentukan urin. Kerusakan akibat toksin menyebabkan nekrosis epitel tubulus dan obstruksi tubulus oleh debris seluler, sehingga akhirnya menurunkan filtrasi. 5erkurangnya cadangan AT ginjal yang timbul pada hipoperfusi ginjal yang lama berhubungan dengan gangguan fungsi ginjal yang terjadi kemudian. Gangguan Metabolik Selama syok terjadi gangguan pada siklus mtabolisme karbohidrat, lipid, dan protein. !elalui siklus asam sitrat, alanin bersama laktat #yang merupakan hasil konversi piruvat di perifer akibat kurangnya oksigen$ meningkatkan produksi glukosa oleh hati. (engan berkurangnya ketersediaan oksigen, glukosa dipecah menjadi piruvat dan kemudian laktat, menggambarkan suatu siklus substrat yang tidak efisien dengan produksi energi yang minimal. memadai. eningkatan rasio laktat6piruvat dalam plasma tetap konsisten dengan terjadinya metabiolisme anaerobik, dan ini menggambarkan perfusi jaringan yang tidak enurunan clearance trigliseria eksogen disertai dengan peningkatan lipogenesis di hati menyebabkan peningkatan konsentrasi trigliserida dalam serum secara signifikan. Terjadi katabolisme protein, keseimbangan nitrogen negatif, dan jika prosesnya lebih lama, akan terjadi penghancuran otot yang hebat. Respon-respon Inflamasi Aktivasi dari jaringan sistem mediator proinflamsi memegang peran yang signifikan dalam perkembangan syok dan kerusakan serta kegagalan fungsi organ. !ediator humoral multipel diaktivasi selama syok dan kerusakan jaringan berlangsung. Kaskade komplemen, yang teraktivasi melalui jalur klasik dan alternatif, menghasilkan anafilatoksin 47a dan 48a. Komplemen yang terfiksasi langsung pada

jaringan yang rusak dapat berkembang menjadi kompleks 48-49, menyebabkan kerusakan sel lebih lanjut. Aktivasi kaskade koagulasi menyebabkan trombosis mikrovaskuler. :isis yang terjadi kemudian menyebabkan episode berulang dari iskemia dan reperfusi. Komponen dari sistem koagulasi, seperti trombin, merupakan mediator proinflamasi poten yang menyebabkan ekspresi molekul-molekul adhesif pada sel-sel endothel dan mengaktivasi neutrofil, sehingga terjadi kerusakan mikrovaskuler. Koagulasi juga mengaktifkan kaskade kalikrein-kininogen, yang berperan pada terjadinya hipotensi. ;ikosanoid merupakan produk vasoaktif dan imunomodulasi dari metabolisme asam arakhidonat, yang terdiri dari prostaglandin derivat siklooksigenase, tromboksan A., leukotrien derivat lipoksigenase, 1/. dan dan lipoksin. Tromboksan A. merupakan vasokonstriktor poten yang berperan dalam terjadinya hipertensi pulmonal dan nekrosis tubular akut pada syok. rostaglandin ;. merupakan vasodilator poten yang meningkatkan permeabilitas kapiler dan menyebabkan terbentuknya edema. :eukotrien :T4< dan :T(< merupakan mediator utama sekuele vaskuler pada anafilaksis, juga pada keadaan syok yang disebabkan oleh sepsis atau kerusakan jaringan. :T5< adalah kemoatraktan dan sekretagog neutrofil poten yang merangsang pembentukan oksigen reaktrif. :ipoksin merupakan autokoid endogen yang menghambat respon-respon yang diperantarai oleh leukotrien. =aktor pengaktivasi platelet juga bekerja sebagai bioaktivitas poten, meliputi vasokonstriksi pulmonal, bronkokonstriksi, vasokdilatasi sistemik, meningkatkan permeabilitas kapiler, dan menyiapkan makrofag dan neutrofil untuk bekerja meningkatkan kadar mediator inflamasi. T,= , yang diproduksi oleh makrofag, menyebabkan terjadinya beberapa keadaan pada syok, antara lain hipotensi, asidosis laktat, dan kegagalan respirasi. /nterleukin #/:$- yang juga dipoduksi oleh makrofag, berperan sangat penting dalam respon inflamasi yang timbul pada keadaan hipoperfusi dan sepsis. Kemokin juga berperan dalam respon inflamasi sistemik. 4ontohnya, /:->, suatu kemoatraktan dan aktivator neutrofil poten yang mengatur adhesi molekul pada neutrofil sehingga memperbanyak agregasi dan adheren pada endothel vaskuler. Secara normal, endothel memproduksi nitrit oksida #,+$, suatu vasodilator poten. )espon inflamasi merangsang ,+ sintase isoform #i,+S$, yang menghasilkan ,+ toksik dan radikal bebas derivat oksigen dan berperan dalam respon hiperdinamik kardiovaskuler yang timbul pada sepsis.

Sel-sel inflamasi multipel, yang meliputi neutrofil, makrofag, dan platelet merupakan kontributor utama dalam kerusakan yang diinduksi oleh inflamasi. 5erpindahnya neutrofil yang sudah teraktivasi ke marjinal dalam mikrosirkulasi merupakan keadaan patologis yang sering ditemukan pada syok. "al tersebut menyebabkan kerusakan sekunder yang berhubungan dengan pelepasan radikal oksigen potensial toksik dan protease. !olekul adhesif diekspresikan pada permukaan endothel dan pada neutrofil yang sudah distimulasi oleh sitokin. !akrofag yang terfiksasi pada jaringan memproduksi seluruh komponen utama dari respon inflamasi dan mengatur perkembangan serta durasi respon tersebut.

PENDEKATAN TERHADAP PASIEN

!asalah yang mendasari semua jenis syok adalah tidak memadainya perfusi jaringan dan ketidakseimbangan antara hantaran dan kebutuhan sel akan oksigen substrat metabolik. Sangat penting untuk mengenali onset hipoperfusi sedini mungkin agar dapat segera dilakukan tindakan resusutasi dan koreksi etiologi yang mendasari. Monitoring asien syok membutuhkan perawatan di /4? agar dapat dilakukan pemeriksaan yang teliti dan terus menerus atas status fisiologisnya. pemasangan kateter =olley2 dan status mental. @alaupun perdebatan masih terus berlangsung, pemasangan A4 #pulmonary artery catheter$ diyakini mampu memprediksi profil hemodinamik pasien syok dengan akurat. 4urah jantung dipantau dengan teknik termodilusi. Termistor berkemampuan tinggi juga dapat digunakan untuk menentukan volume akhir diastolik ventrikel untuk memantau respon jantung kanan terhadap resusitasi cairan. enentuan kandungan oksigen dalam arteri dan vena, bersama dengan curah jantung dan kadar hemoglobin memungkinkan dilakukannya perhitungan atas hantaran oksigen, konsumsi oksigen, dan rasio ekstraksi oksigen. ada tindakan resusitasi, sangat penting dilakukan pemulihan perfusi jaringan dan optimalisasi hantaran oksigen, hemodinamik, dan fungsi jantung secepat mungkin. Tujuan dari terapi adalah mencapai saturasi oksigen vena dan rasio oksigen ekstraksi arteri-vena yang normal. erbaikan hantaran oksigen, massa sel darah merah, saturasi emeriksaan meliputi pemantauan tekanan arteri melalui 40 2 nadi2 pernafasan2 urine yang dipantau melalui

oksigen arterial, dan curah jantung dapat dilakukan satupersatu atau secara simultan. eningkatan hantaran oksigen yang tidak disertai dengan peningkatan konsumsi oksigen menunjukkan bahwa ketersediaan oksigen sudah memadai dan konsumsi oksigen tidak tergantung aliran darah. Sebaliknya, peningkatan konsumsi oksigen yang disertai dengan peningkatan curah jantung menunjukkan suplai oksigen yang tidak adekuat. enurunan resistensi pembuluh darah sistemik yang menyertai peningkatan curah jantung mengindikasikan adanya kompensasi untuk memperbaiki perfusi jaringan.

BENTUK-BENTUK KHUSUS SYOK

Tabel Karakteristik Fisiologis pada erbagai Tipe S!ok
TIP" S#$K "ipovolemik Kardiogenik Septik "iperdinamik "ipodinamik Traumatik ,eurogenik "ipoadrenal %&P ' P%(P %)R*+ ,*NT)NG R"SIST"NSI &*SK)-"R SIST"MIK S*T)R*SI $. &"N*

4atatan 3 40 3 central venous pressure

A 4@ : pulmonary capillary wedge pressure

S#$K +IP$&$-"MIK 5entuk syok yang paling sering terjadi ini dapat disebabkan oleh kehilangan massa sel darah merah dan plasma akibat perdarahan, atau kehilangan volume plasma akibat sekuestrasi cairan ekstravaskuler, traktus gastroinstestinal, traktus urinarius, dan insensible loss. 1ejala dan tanda dari syok hipovolemik nonhemoragik serupa dengan pada syok hemoragik, walaupun onsetnya mungkin tersamar. )espon fisiologis yang normal terhadap hipovolemia adalah mempertahankan perfusi otak dan jantung, sementara dilakukan pemulihan volume darah sirkulasi yang efektif. Terdapat peningkatan aktivitas simpatis, hiperventilasi, kolaps pembuluh vena, pelepasan hormon-hormon stress, dan penambahan volume intravaskuler melalui pengambilan cairan interstitial dan intraseluler dan reduksi urin.

"ipovolemia ringan # .'B volumedarah$ menimbulkan takikardia ringan, dan tanda-tanda eksternal yang relatif sedikit, terutama pada pasien muda yang beristirahat dalam posisi berbaring telentang. ada hipovolemia sedang #.' C <'B volume darah$, pasien menjadi cemas dan takikardik, walaupun tekanan darah normal dapat dipertahankan pada posisi supine, dapat terjadi hipotensi postrual dan takikardia yang signifikan. *ika hipovolemia yang terjadi berat, timbul tanda klasik dari syok, berupa penuruan tekanan darah dan menjadi tidak stabil walaupun pasien dalam posisi supine, takikardia yang nyata, oliguria, dan agitasi. Tabel S!ok +ipovolemik RING*N /0 .12 &$-)M" 3*R*+4 ;kstremitas dingin eningkatan waktu pengisian kapiler (iaforesis 0ena-vena kolaps anksietas S"3*NG /.1-512 &$-)M" 3*R*+4 Sama, ditambah dengan 3 Takikardia Takipnea +liguria erubahan postural "R*T /6512 &$-)M" 3*R*+4 Sama, ditambah dengan 3 /nstabilitas hemodinamik Takikardia yang nyata "ipotensi Koma

S#$K TR*)M*TIK Syok yang mengikuti suatu trauma sebagian besar berhubungan dengan hipovolemia. ,amun, walaupun perdarahan dapat dikontrol, pasien tetap dapat mengalami kehilangan volume plasma ke dalam interstitium dari jaringan yang rusak. Kehilangan cairan ini diperparah oleh kerusakan yang diinduksi oleh respon inflamasi, yang berperan pada kerusakan sekunder mikrosirkulasi. "al tersebut menyebabkan kerusakan sekunder jaringan dan gangguan distribusi aliran darah, memperberat iskemia jaringan, dan akhirnya menyebabkan kegagalan sistem multiorgan. Trauma jantung, dada, atau kepala, juga dapat menyebabkan syok. Sebagai contoh, tamponade perikardium atau tension pnemothorax akan mengganggu pengisian ventrikel, sementara kontusio miokardium akan menekan kontraktilitas miokardium.

S#$K K*R3I$G"NIK INTRINSIK 5entuk syok ini disebabkan oleh kegagalan jantung yang seringkali timbul mendadak. Syok ini paling sering terjadi sebagai komplikasi dari infark miokardial akut #A!/$, tapi juga dapat terjadi pada pasien dengan bradi atau takiaritmia berat, penyakit katup jantung, atau pada fase akhir dari gagal jantung kronis atas sebab apapun, termasuk penyakit jantung iskemik dan kardiomiopati terdilatasi. Sok kardiogenik ditandai dengan rendahnya curah jantung, penurunan perfusi perifer, kongesti pulmonal, peningkatan resistensi vaskuler sistemik dan peningkatan tekanan vaskuler pulmonal. 1agal jantung kanan dapat timbul sebagai akibat dari infark ventrikel kanan atau komplikasi dari A)(S dan hipertensi pulmonal berat atas sebab apapun. Sebagai konsekuensi dari gagal ventrikel kanan, preload ventrikel kiri menurun drastis, akibatnya mengurangi perfusi sistemik. 5erbeda dengan bentuk syok yang lain, pada syok kardiogenik biasanya tidak terjadi hipovolemia absolut maupun relatif. Aktivitas kontraksi yang tidak efektif dari sisi kanan maupun kiri jantung menyebabkan akumulasi darah dalam sirkulasi vena di hulu dari ventrikel yang gagal. Syok kardiogenik dengan gagal jantung kiri menyebabkan peningkatan cairan dalam paru-paru yang dapat melampaui kapasitas limfatik pulmonal sehingga menyebabkan edema interstitial, atau kadang-kadang edema alveolar. ;dema interstitial paru-paru biasanya timbul jika tekanan kapiler pulmonal D -> mm"g, dan edema alveoli yang jelas akan terjadi pada tekanan D .< mm"g. ;dema pumonal mempengaruhi fungsi jantung lebih lanjut dengan mengganggu difusi oksigen, sehingga terjadi suatu lingkaran setan. eningkatan cairan interstitial dan alveolar menyebabkan reduksi yang progresif dari compliance paru-paru, akibatnya terjadi peningkatan kerja ventilasi dan perfusi pada alveoli yang kurang ventilasi. (alam upaya penegakan diagnosis syok kardiogenik, riwayat penyakit jantung atau A!/ merupakan informasi yang sangat berharga. emeriksaan fisik yang berhubungan antara lain adalah instabilitas hemodinamik, vasokonstriksi perifer, dan kongesti vena pulmonal dan6atau sistemik, serta temuan yang spesifik yang menunjukkan adanya abnormalitas jantung yang mendasari. ;lektrokardiogram dapat membuktikan adanya A!/ atau penyakit jantung yang pernah diderita. =oto thoraks dapat menunjukkan adanya edema pulmonal dan kardiomegali. ;khokardiogram transthorasik atau transesofageal membantu penegakan diagnosis abnormalitas struktural dan6atau gangguan kontraktilitas fungsional. kerusakan jantung akut. enanda kardiak serum dapat menunjukkan adanya emasangan emantauan hemodinamik biasanya diperlukan.

A4

cukup

bermanfaat,

dan

pengukuran

langsung

tekanan

atrium

kanan

memungkinkan dilakukannya penghitungan resistensi vaskuler sistemik yang pada keadaan ini akan meningkat.

S#$K K*R3I$G"NIK K$MPR"SIF Kompresi menyebabkan jantung dan struktur-struktur di sekitarnya menjadi kurang lentur dan dengan tekanan pengisian yang normal menghasilkan pengisian diastolik yang tidak adekuat. (arah atau cairan di dakalam kantung perikardium yang kurang dapat berdistensi dapat menyebabkan tamponade. Apapun penyebab peningkatan tekanan intrathorakal, seperti tension pneumothorax, herniasi visera abdomen melalui diafragma, atau tekanan ventilasi positif yang berlebihan untuk membantu fungsi paruparu, juga dapat menyebabkan syok kardiogenik kompresif. 1agal jantung kanan akut yang disertai penurunan tiba-tiba curah jantung dapat disebakan oleh emboli paru yang mengobstruksi valiran ventrikel kanan dan mengganggu pengisian ventrikel kiri. @alupun pada awalnya peningkatan tekanan pengisian dapat direspon oleh ekspansi volume, namun bertambahnya kompresi menyebabkan timbulnya syok kardiogenik. (iagnosis syok kardiogenik kompresif paling sering didasari oleh temuan klinis, foto thoraks, dan ekhokardogram. enegakan diagnosis dapat dipersulit oleh riwayat trauma yang disertai dengan hipovolemia dan kompresi jantung yang muncul bersamaan. Tanda klasik dari tamponade jantung adalah trias yang terdiri dari hipotensi, distensi vena leher, dan suara jantung yang redup. ulsus paradoksus dapat juga ditemukan pada keadaan ini. (iagnosis pasti ditegakkan dengan ekokardiografi dan ditangani dengan melakukan perikardiosentesis sesegera mungkin. Tension pneumothorax menyebabkan penurunan suara pernafasan pada sisi yang terkena, deviasi trakhea menjauhi daerah yang terkena, dan distensi vena jugular. ada foto thoraks tampak penurunan volume intrathorakal, depresi diafragma pada hemithoraks yang terkena, dan pergesreran mediastinum ke sisi kontralateral. (ekompresi dada harus dilakukan sesegera mungkin. embebasan udara dan pemulihan dinamik kardiovaskuler ke nilai normal merupakan upaya diagnostik sekaligus terapeutik.

S#$K S"PTIK 5entuk syok ini disebabkan oleh respon sistemik terhadap infeksi berat. Syok septik paling sering terjadi pada orang tua atau pasien dengan immunocompromised, dan pada pasien yang telah mendapat tindakan invasif. /nfeksi paru-paru, abdomen, atau saluran kencing merupakan penyebab tersering, dan hampir separuh pasien mengalami bakteriemia. 5akteri gram positif, gram negatif, virus, fungi, ricketsia, dan protoEoa telah dilaporkan menyebabkan syok septik dan respon tubuh secara umum tergantung pada organisme spesifik yang menginvasi. enemuan klinis pada syok ini merupakan konsekuensi dari kombinasi gangguan metabolik dan sirkulasi yang disebabkan oleh infeksi sistemik dan pelepasan komponen toksik oleh organisme infeksius, seperti endotoksin oleh bakteri gram negatif, atau eksotoksin dan enterotoksin oleh bakteri gram positif. Toksin-toksin organisme tersebut merangsang pelepasan sitokin dan makrofag jaringan. Terjadi peningkatan ekspresi faktor jaringan dan deposisi fibrin yang dapat menyebabkan koagulasi intravaskuler disseminata. i,+S yang terstimulasi menyebabkan pelepasan ,+, suatu vasodilator poten. hipodinamik. erubahan hemodinamik pada syok septik memiliki dua karakteristik 2 dini, atau hiperdinamik, dan lanjut, atau

S#$K +IP$*3R"N*)espon yang normal terhadap stress akibat penyakit, operasi, atau trauma membutuhkan kortisol, yang disekresi oleh kelenjar hipoadrenal, dalam jumlah yang melampaui normal. Syok hipoadrenal timbul pada keadaan insufisiensi adrenal yang tidak diketahui sebabnya yang mengganggu respon pasien terhadap stress akibat penyakit akut atau operasi besar. /nsufisiensi adrenokortikal dapat timbul sebagai konsekuensi dari pemakaian glukokortikoid eksternal dosis tinggi secara kronis. enelitian terakhir menunjukkan perawatan pasien kritis di unit perawatan intensif dalam waktu yang lama dapat juga menginduksi terjadinya status hipoadrenal relatif. enyebab insufisiensi adrenal lainnya yang jarang terjadi meliputi atropi idiopatik, tuberkulosis, penyakit metastatik, perdarahan bilateral, dan amyloidosis. 5entuk syok ini ditandai dengan perpenurunan resistensi vaskuler sistemik, hipovolemia, dan penurunan curah jantung. (iagnosis ditegakkan dengan melakukan tes stimulasi A4T".

S#$K N")R$G"NIK Terputusnya input vasomotor simpatis setelah trauma korda spinalis servikal tinggi, tindakan anestesi spinal yang tidak hati-hati, atau trauma kepala berat dapat menyebabkan syok neurogenik. Selain dilatasi arteriol, dilatasi vena menyebabkan pengumpulan cairan di sistem vena. ;kstremitas seringkali teraba hangat, berlawanan dengan yang terjadi pada syok hipovolemik atau kardiogenik, di mana ekstremitas teraba dingin akibat vasokonstriksi. enanganan syok ini meliputi pendekatan terhadap hipovolemia relatif dan terhadap hilangnya tonus vasomotor. 4airan dalam jumlah besar mungkin dibutuhkan untuk memulihkan hemodinamik. Apabila dugaan perdarahan sebagai penyebab syok sudah disingkirkan, dapat diberikan norepinefrin untuk meningkatkan resistensi vaskuler.

DAFTAR PUSTAKA
5raunwald, ;2 =auci, AS2 Kasper, (:2 "auser, S:2 :ongo, (:2 *ameson, *:. .''.. Shock. (alam Harrisons Manual of Medicine 15th /nternational. !aier, )0. .''-. Shock. (alam Harrisons !rinciples of "nternal Medicine 15 th *:. ?SA3 !c1raw-"ill /nternational. dition# ;ditors3 5raunwald, ;2 =auci, AS2 Kasper, (:2 "auser, S:2 :ongo, (:2 *ameson, dition. /ndia3 !c1raw-"ill

77777777777777777

SYOK

Disusun oleh :

M. Lu h!i" #$

B%&i%n ' SMF Il(u Pen)%*i D%l%( FK Un+%# ' RS H%s%n S%#i*in B%n#un& ,--.

Tu&%s B%/% :

PEMERIKSAAN FISIK PADA ATRIAL SEPTAL DEFE0T

Disusun oleh :

An#i P$% %(% Dh%$(%" #$

B%&i%n ' SMF Il(u Pen)%*i D%l%( FK Un+%# ' RS H%s%n S%#i*in B%n#un& ,--,