BAB 1 PENDAHULUAN

1.1.

Anatomi dan Fisiologi Jantung Sistem kardiovaskular terdiri dari jantung, pembuluh darah dan darah. Ketiga

komponen tersebut harus berfungsi dengan baik agar seluruh jaringan dan organ tubuh menerima suplai oksigen dan nutrisi yang adekuat. Semua komponen tersebut bekerja bersama-sama dan mempengaruhi denyutan, tekanan, dan volume pompa darah untuk menyuplai aliran darah ke seluruh jaringan sesuai kebutuhan yang diperlukan oleh tubuh. 1.1.1. Letak Jantung Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada (thora !, di antara kedua paru. "agian depan dilindungi oleh sternum dan tulang-tulang iga setinggi #osta ke-$ sampai ke-%. &inding samping berhubungan dengan paru-paru dan faises medistinalis. &inding atas setinggi thorakal ke-' dan servikal ke-( berhubungan dengan aorta, pulmonalis, bronkus dekstra dan sinistra. &inding belakang, mediastinum posterior oesofagus, aorta desenden, vena a)igos, dan kolumna vertebra torakalis. "agian ba*ah berhubungan dengan diafragma. &ua pertiga jantung berada di sebelah kiri sternum. +peks jantung berada di sela iga ke-% atau ke-, pada garis tengah klavikula. -ada de*asa rata-rata panjangnya kira-kira 1(#m dan lebar .#m dengan berat $//-%//gr. 1.1.( Struktur Jantung -ada bagian permukaan inferior (diafragma! bagian besar adalah ventrikel kiri dan sebagian ventrikel kanan. "atas kanan jantung dibentuk oleh vena #ava superior dan atrium kanan, sedangkan batas kiri jantung dibatasi oleh dinding lateral ventrikel kiri. "asis jantung, dibentuk oleh atrium kiri dan sebagian atrium kanan yang berada di iga ke-(. Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium, yang terdiri dari dua lapisan0
1

1. Pericardium fibrosa, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada, difragma dan pleura. (. Pericardium serosa, yaitu lapisan dalam dari pericardium terdiri dari lapisan parietalis, melekat pada pericardium fibrosa dan lapisan viseralis yang melekat pada jantung yang juga disebut epikardium. &i antara kedua lapisan tersebut terdapat rongga yang disebut rongga pericardium yang berisi sedikit #airan pelumas atau yang disebut #airan pericardium kurang lebih 1/-$/ ml yang berguna untuk mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung. Pericardium juga berfungsi sebagai barier terhadap infeksi dari paru dan mediatinum. 1.1.$ 1uang Jantung Jantung terdiri atas % ruang, yaitu ( ruang yang berdinding tipis disebut atrium (serambi! dan ( ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik!. 1. +trium +trium hanya berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan efektifitas ventrikel sebagai pompa kira-kira $/2. &alam keadaan normal jantung mempunyai kemampuan memompa lebih dari $//-,//2 darah yang dibutuhkan oleh tubuh. +trium kanan berfungsi sebagai penampung (reservoir! darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh melalui vena #ava superior dan inferior dan dari jantung melalui sinus koronarius. 3ekanan di atrium kanan (-' mm4g dengan saturasi oksigen 5,2. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. +trium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui % buah vena pulmonalis. 3ekanan atrium kiri %-1(mm4g dengan saturasi oksigen .,-.62. Kedua atrium tersebut dipisahkan oleh sekat yang disebut septum interatrium. (. 7entrikel -ermukaan dalam ventrikel memperlihatkan alur-alur otot yang disebut trabekula. "eberapa alur tampak menonjol, yang disebut musculus papilaris. 8jung musculus papilaris dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh seratserat yang disebut korda tendinea.
(

a. 7entrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. 3ebal dinding kanan biasanya /,,#m dan tekanan sistoliknya 1,-$/ mm4g dan diastoli# /-, mm4g dengan saturasi oksigen 5,2. b. 7entrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta. 3ebal dari dinding ventrikel kiri kira-kira 1,,#m. 3ekanan sistolik ventrikel kiri normalnya adalah 1(/mm4g dan diastoli# /-1/mm4g. Saturasi oksigen sebesar .,-.62. Kedua ventrikel ini dipisahkan oleh sekat yang disebut septum interventrikel. 1.1.% Katup-Katup Jantung 3erdiri dari % katup yang berfungsi untuk mengatur sirkulasi darah. Setiap katub berespon terhadap perubahan tekanan. Katup dikelompokkan dalam ( jenis, yaitu katup atrioventrikular dan katub seminular. 1. Katup atrioventrikular Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katup atrioventrikular. Katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai $ buah daun katup, disebut katup tricuspid. Sedangkan katup yang letaknya diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai ( daun katup disebut katup mitral. Katup atrioventrikular memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada fase diastoli# ventrikel dan men#egah aliran balik pada saat systole ventrikel (kontraksi!. (. Katup semilunar Katup semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan. Katup pulmonal terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dengan aorta. Kedua katub semilunar ini mempunyai bentuk yang sama, terdiri dari $ daun katup yang simetris disertai penonjolan menyerupai #orongyang dikaitkan dengan sebuah #in#in serabut. +danya katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama systole ventrikel, dan men#egah aliran balik *aktu diastole ventrikel.
$

-embukaan katup terjadi pada *aktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari pada tekanan di dalam pembuluhpembuluh arteri. &isebelah atas daun katup aorta terdapat tiga penonjolan dinding aorta yang disebut sinus valsava. 9uara arteri koronaria terletak pada tonjolantonjolan ini. Sinus-sinus tersebut berfungsi melindungi muara koroner dari penyumbatan oleh daun katup pada *aktu aorta terbuka. "ila ventrikel kiri berkontraksi, masuknya darah ke dalam aorta dan arteri lain menyebabkan dinding arteri teregang dan tekanannya meningkat ke tekanan sistolik normal 1(/mm4g. -ada akhir systole tekanan darah dalam aorta turun pelan-pelan selama diastole karena darah yang disimpan dalam arteri elasti# yang teregang terus mengalir melalui pembuluh darah perifer kembali ke vena. Sebelum ventrikel berkontraksi lagi, biasanya tekanan aorta turun sampai tekanan diastoli# sekitar 6/mm4g, yang merupakan (:$ tekanan maksimum 1(/ mm4g yang terdapat selama kontraksi. 1.1., Lapisan Jantung Lapisan jantung terdiri dari peri#ardium, miokardium, dan endokardium. 1. Pericardium Lapisan ini merupakan kantong pembungkus jantung yang terletak dalam mediastinum minus, terletak posterior terhadap korpus sterni dan tulang ra*an iga ke ( sampai ke '. a. Pericardium fibrosum (fiseral), merupakan bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung terikat diba*ah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar melekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial. b. Pericardium serosum (parietal), dibagi menjadi ( bagian, yaitu0 - Pericardium parietalis membatasi pericardium fibrosum sering disebut epi#ardium - Pericardium fiseral mengandung sedikit #airan yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung.
%

(. Miokardium Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria, arteri koronaria kiri ber#abang menjadi arteri desenden anterior dan tiga arteri sirkumfleks. +rteri koronaria kanan memberikan darah untuk sinotrial node, ventrikel kanan dan permukaan diafragma ventrikel kanan. 7ena koronaria mengembalikan darah kesinus kemudian bersirkulasi langsung kedalam paru-paru. $. Endokardium &inding dalam atrium diliputi oleh membrane yang mengkilat dan terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender yang li#in ke#uali aurikula dan bagian depan sinus vena kava. &ibagian ini terdapat bundelan otot pararel yang berjalan kedepan Krista, kea rah ba*ah Krista terminalis terdapat sebuah lipatan endokardium yang menonjol dan dikenal sebagai valvula vena kava inferior yang berjalan di depan muara 7. interior menuju kesebelah tepi dan disebut vosa ovalis. &iantara atrium kanan dan ventrikel kanan terdapat hubungan melalui orifisium artikulare. 1.1.' Sistem Konduksi &i dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus, yaitu0 1. ;tomatisasi, kemampuan untuk menimbulkan impuls se#ara spontan (. <rama, kemampuan membentuk impuls yang teratur $. &aya konduksi, kemampuan untuk menyalurkan impuls %. &aya rangsang, kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsang. -erjalanan impuls dimulai dari nodus S+ ke nodus +7, sampai ke serabut purkinye. &i dinding atrium kanan terdapat nodus sinoatrial (S+!. Sel-sel dari nodus S+ memiliki otomatisasi, karena nodus S+ se#ara normal melepaskan impuls dengan ke#epatan lebih #epat daripada sel jantung lain dengan otomatisasi '/ sampai 1// denyut:menit. Jaringan khusus ini bekerja sebagai pema#u jantung normal. -ada bagian ba*ah septum interatrial terdapat nodus atrioventrikuler (+7!. Jaringan ini bekerja untuk menghantarkan, memperlambat, potensial aksi atrial sebelum ia

mengirimnya ke ventrikel. =odus +7 memperlambat hantaran dari potensial aksi ini sampai semua potensial aksi telah dikeluarkan atrium dan memasuki nodus +7. &ari nodus +7, impuls berjalan ke berkas his di septum interventrikuler ke #abang berkas kanan dan kiri, dan kemudian melalui satu dari beberapa serat purkinye ke jaringan miokard ventrikel itu sendiri. -otensial aksi dapat melintasi jaringan penghantar tiga sampai tujuh kali lebih #epat daripada melalui miokard ventrikel, maka berkas, #abang dan serabut purkinye dapat mendekati kontraksi simultan dari semua bagian ventrikel, sehingga memungkinkan terjadinya penyatuan kerja pompa maksimal. 1.1.5 Siklus Jantung -ada *aktu aktivitas depolarisasi menjalar keseluruh ventrikel, ventrikel berkontraksi dan tekanan didalamnya meningkat. -ada *aktu tekanan didalam ventrikel melebihi tekanan atrium, katup mitral dan tri#uspid menutup dan terdengar sebagai bunyi jantung pertama. >ase kontraksi ventrikel yang berlangsung sebelum katup-katup semilunar terbuka disebut fase kontraksi isovolumetrik, disebut demikian karena tekanan didalam ventrikel meningkat tanpa ada darah yang keluar, sampai tekanan didalam ventrikel melebihi tekanan aorta atau arteri pulmonalis disaat mana katup-katup semilunar terbuka dan darah keluar dari ventrikel. Sesudah darah keluar dari ventrikel maka tekanan didalam ventrikel akan menurun, pada saat tekanan ventrikel menurun lebih rendah dari tekanan aorta atau arteri pulmonalis, maka katup-katup semilunar akan menutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua. Selama katup mitral dan tri#uspid tertutup, darah dari vena pulmonalis dan vena kava tetap mengisi kedua atrium yang menyebabkan peningkatan tekanan di atrium. Sementara itu tekanan kedua ventrikel terus menurun sehingga menjadi lebih rendah dari tekanan atrium, dan katup mitral serta tri#uspid akan terbuka. Setelah katup mitral dan tri#uspid terbuka, maka darah akan mengalir dari kedua atrium ke kedua ventrikel, mula-mula se#ara #epat (fase pengisian #epat!. &an maikn lama makin lambat sampai berhenti, yakni *aktu tekanan di atrium dan
'

ventrikel sama. Sebelum saat akhir diastole ventrikel (diastole ventrikel dimulai sesudah penutupan katup semilunar!, aktivitas listrik yang menimbulkan gelombang p pada ?K@ menyebabkan atrium berkontraksi, dan sisa darah didalam atrium akan masuk kedalam ventrikel. >ase diantara penutupan katup semilunar dan pembukaan katup mitral atau tri#uspid dinamakan fase relaksasi isovolumetrik ventrikel. 1.1.6 3ahap Jantung Jantung bekerja selama kita hidup dan membutuhkan makanan yang berasal dari darah dengan tahap kerja sebagai berikut0 1. 3ahap kontriksi 7entrikel jantung dalam keadaan mengun#up dan katup (bikuspidalis dan trikuspidalis! dalam keadaan tertutup. 7alvula semilunaris terbuka sehingga darah dari ventrikel kanan mengalir ke arteri pulmonalis dan masuk ke paru-paru, sedangkan darah dari ventrikel kiri mengalir ke aorta lalu di edarkan ke seluruh tubuh. (. 3ahap dilatasi Jantung mengembang, katup bikuspidalis dan trikuspidalis terbuka sehingga darah dari atrium kiri masuk ke ventrikel kiri begutupula pada jantung sebelah kanan. $. 3ahap istirahat &arah masuk dalam kedua bagian jantung, yaitu jantung kanan dan jantung kiri. 1.1.. -engaturan Jantung =ormal

&ua #ara dasar pengaturan kerja jantung, yaitu0 1. +utoregulasi intrinsi#, yaitu pemompaan karena perunahan volume darah. (. 1efleks, yaitu yang menga*asi ke#epatan dan kekuatan kontraksi jantung. &alam hal ini jantung dipengaruhi oleh saraf simpatik dan parasimpatik. -arasimpatik menurunkan frekuensi jantung dan vasokontriksi otot jantung. Simpatis memperkuat frekuensi jantung dan vasodilatasi otot jantung.

1.1.1/ >aktor->aktor -enentu Kerja Jantung >ungsi jantung dipengaruhi % faktor utama yang saling terkait dalam menentukan volume sekun#up (stroke volume! dan #urah jantung (#ardia# output!, yaitu0 beban a*al (preload!, kontraktilitas, beban akhir (afterload!, dan frekuensi jantung. "eban a*al (preload! adalah jumlah regangan serabut otot jantung segera sebelum systole. "iasanya, jumlah regangan suatu ruang proporsional terhadap volume darah ruang yang ditampung pada akhir diastole, sebelum systole. -reload adalah ukuran volume pada akhir diastole, sering sama dengan volume atau tekanan akhir diastole, maka preload ventrikel kiri di*akili oleh tekanan akhir diastoli# ventrikel kiri. -reload dapat diperkirakan dengan mengukur tekanan atrium kiri (pulmonary #apillary *edge pressure atau -AB-!. Kekuatan kontraktil merupakan kemampuan inotropik dan beban kerja jantung. Kekuatan otot jantung berubah dalam respon terhadap rangsangan neural dan terhadap kadar katekolamin sirkulasi. <ni dianggap bah*a, melalui mekanisme siklus adenosine monofosfat, sel jantung mengubah kadar kalsium intraselular dan +3-. -erubahan ini meningkatkan kerja inotropik, meskipun mekanismenya tetap belum diketahui."eban akhir (afterload! adalah kekuatan atau tekanan ruang jantung dimana ruang jantung harus mengejeksikan darah selama sistolik. >aktor yang penting dalam menentukan afterload adalah tahanan vas#ular, juga pada pembuluh sistemik dan pulmonal. +fterload sering sama dengan tahanan vas#ular atau tahanan vas#ular pulmonary. +fterload mempengaruhi isi sekun#up (stroke volume! karena peningkatan atau pengosongan ventrikel dengan mudah selama systole. -enurunan tahanan vas#ular sistemik, melalui vasodilatasi, menggambarkan ventrikel kiri se#ara relatif membesar, terbuka dan arteri rileks sehingga ventrikel dapat memompa. +pabila tahanan sistemik meningkat, misalnya saat katekolamin yang men#etuskan konstriksi arteri, ini memerlukan lebih banyak kekuatan bagi ventrikel kiri memompa ke dalama vakularisasi yang sempit, isi sekun#up akan menurun. 9eskipun jantung memiliki kemampuan berdenyut se#ara mandiri terhadap pengaruh ekstrinsik, frekuensi jantung di ba*ah pengaruh otonomik dan katekolamin
6

adrenal. +danya peningkatan dan penurunan frekuensi jantung akan mempengaruhi #ardia# output. "atasan frekuensi antara ,/-15/ kali denyut permenit. "ila lebih dari 15/ kali permenit maka pengesian kembali pada saat diastoli# tidak adekuat, dan bila kurang dari ,/ kali denyut permenit akan menurunkan #ardia# output karena ejeksi berkurang. "atasan frekuensi tersebut akan bervariasi untuk setiap individu. Aurah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel dalam satu menit. =ilai normal #urah jantung pada de*asa berkisar %-' liter:menit. Aurah jantung merupakan hasil dari stroke volume dan frekuensi denyut jantung. Stroke volume sendiri adalah jumlah darah yang diejeksikan setiap kontraksi ventrikel. -ada de*asa muda kurang lebih '/-1// ml darah. 1.2 Anatomi dan Fisiologi Pembuluh Darah -embuluh darah pada sistem kardiovaskular untuk lebih mudanya

diklasifikasikan menjadi arteri (yang bersifat elasti# dan memiliki otot!, pembuluh beresistensi (arteri ke#il dan arteriol!, kapiler, venula, dan vena. 1.(.1 Sirkulasi sistemik Sirkulasi sistemik (sirkulasi yang lebih besar! dimulai saat dipompanya darah oleh ventrikel kiri menuju arteri terbesar, yaitu aorta. +orta ini berjalan naik ke bagian atas jantung, melengkung ke ba*ah pada arkus aorta dan menurun tepat di anterior kolumna spinalis. +orta ber#abang menjadi arteri iliaka kiri dan kanan, yang menyuplai darah ke daerah pelvis dan tungkai. +rteri besar yang menyuplai kepala, lengan, jantung, berasal dari arkus aorta, dan arteri utama yang menyuplai organ visera, berasal dari per#abangan aorta desendens. ;leh sebab itu, semua organ mayor ke#uali hati mendapat suplai darah dari arteri-arteri yang mun#ul dari aorta. Susunan pembuluh darah sistemik yang se#ara fundamental tersusun se#ara parallel memiliki sejumlah kelebihan dibandingkan susunan alternative serial, dimana darah akan mengalir dari satu organ ke organ yang lain. +orta dan #abang utamanya (arteri brakiosefalika, karotis, komunis, subklavia, dan iliaka komunis! desebut arteri elastika. Selain mengalirkan darah dari
.

1. +rteri

jantung, arteri-arteri ini melebar selama systole dan kembali ke ukuran a*al saat diastole, menekan gelombang nadi dan menyesuaikan aliran darah yang terputusputus yang dihasilkan oleh kerja pompa jantung yang intermitten. +rteri elastika ber#abang menjadi arteri muskularis dengan dinding yang relative lebih tebal, hal ini men#egah arteri kolaps saat sendi melipat. +rteri mus#ularis ber#abang lagi menjadi pembuluh beresistensi disebut demikian karena pembuluh ini memberikan resistensi terbesar terhadap aliran darah dalam susunan pembuluh darah. (. 7ena Sistem vena terbagi menjadi venula-venula yang mengandung satu atau dua lapis sel otot polos dan vena-vena. 7ena-vena ekstremitas terutama tungkai, memiliki sepasang katup semilunaris yang menjamin agar darah tidak akan membalik arah. Katup-katup ini bersifat searah, sehingga katup akan tertekan pada dinding vena saat darah mengalir maju, namun terdorong menutup lumen saat aliran darah membalik. 7ena-vena kepala, leher, dan lengan akan bersatu membentuk vena cava superior, dan vena-vena tubuh bagian ba*ah bersatu membentuk vena cava inferior. 7ena-vena ini mengalirkan darah ke atrium kanan yang kemudian memompanya ke ventrikel kanan. 1.(.( Sirkulasi pulmonal Sirkulasi pulmonal (atau yang lebih ke#il! dimulai saat darah dipompa oleh ventrikel kanan ke arteri pulmonalis utama yang kemudian langsung ber#abang dua menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang menyuplai masing-masing paru. &arah vena ini mengalami oksigenasi saat alirannya melalui kapiler pulmonal. Selanjutnya darah kembali ke jantung melalui vena-vena pulmonalis ke atrium kiri yang memompanya ke ventrikel kiri. Kebutuhan metaboli# paru tidak dipenuhi oleh sirkulasi pulmonal namun oleh sirkulasi bron#hial. Sirkulasi ini mun#ul dari arteri interkostalis yang merupakan per#abangan dari aorta. Sebagaian besar vena dari sirkulasi bron#hial berakhir di dalam atrium kanan namun beberapa bermuara ke dalam vena pulmonalis.
1/

1.(.$

Sirkulasi splanknik Susunan sirkulasi splanknik (hati dan organ pen#ernaan! merupakan

penge#ualian untuk pengaturan paralel dari susunan vaskuler sistemik. Balaupun suatu fraksi suplai darah ke hati dipenuhi oleh arteri hepati#a namun hati mendapatkan sebagian besar (5/2! darahnya melalui vena porta. -embuluh ini memba*a darah vena yang sudah mele*ati landas kapiler ( capillary bed! pada lambung, limpa, pan#reas, dan usus. ;leh sebab itu sebagian besar sirkulasi hati memiliki susunan serial dengan sirkulasi dari organ pen#ernaan. Susunan ini memudahkan ambilan nutrient hepati# dan detoksifikasi )at asing yang sudah diabsorpsi selama pen#ernaan. Jenis perfusi berurutan dari dua capillary bed disebut sebagai sirkulasi porta. Suatu jenis sirkulasi porta yang berbeda juga ditemukan dalam ginjal. 1.(.% Sistem limfatik 3ubuh memiliki sistem sirkulasi paralel untuk pembuluh dan nodus limfatik. Sistem limfatik berfungsi mengembalikan #airan interstisial ke sistem kardiovaskular sekitar 6L:hari yang meninggalkan pembuluh penukar menuju jaringan tubuh. -embuluh limfatik yang besar mele*ati nodus limfatik yang berisi limfosit yang berperan meningkatkan respon imun terhadap mikroba, toksin bakteri, dan material asing lain yang terba*a #airan interstisial ke dalam sistem limfatik. 1.3 Peredaran darah &arah kotor atrium kanan katup trikuspidal ventrikel kanan katup pulmonal paru (A;( dibuang dan ;( diambil! atrium kiri katup mitral ventrikel kiri katup aorta seluruh tubuh

11

1.

Fungsi !istem "ardio#as$ular Se#ara ringkas fungsi kardiovaskular meliputi0

1. 3ransportasi oksigen, nutrisi, hormone, dan sisa metabolisme >ungsi utama sistem kardiovaskular adalah memenuhi kebutuhan sistem kapiler dan mikrosirkulasi. Komponen darah akan memba*a oksigen, glukosa, asam amino, asam lemak, hormone, dan elektrolit ke sel dan kemudian mengngkut karbondioksida, urea, asam laktat dan sisa metabolism lainnya ke sel tersebut. (. 3ransportasi dan distribusi panas tubuh Sistem kardiovaskular membantu meregulasi panas tubuh melalui serangkaian pengiriman panas oleh komponen darah dari jaringan yang aktif seperti pengiriman panas dari jaringan otot menuju kekulit dan disebarkan ke lingkungan luar. +liran darah jaringan yang aktif diregulasi oleh pengtur suhu tubuh di medulla spinalis setelah menerima pesan dari pusat pengatur suhu tubuh di hipotalamus. Sistem kardiovaskular menerima pesan dari hipotalamus kemudian meregulasi aliran darah kejaringan perifer sehingga menyebabkan terjadinya vasodilatasi dan vasokontriksi pembuluh darah di kulit. &engan demikian panas tubuh akan keluar melalui kulit. $. -emeliharaan keseimbangan #airan dan elektrolit Sistem kardiovaskular berfungsi sebagai media penyimpanan serta transport #airan tubuh dan elektrolit. Kedua substansi ini dikirim ke sel-sel tubuh melalui #airan intertestial dengan proses filtrasi, difusi, dan reabsorbsi. Sistem kardiovaskular memompa 15// liter darah menuju ginjal setiap harinya agar sel-sel tubuh memiliki #airan dan elektrolit yang seimbang. Jumlah #airan dan elektrolit akan disesuaikan dan dipelihara melalui mekanisme penyangga (buffer mechanism! dengan mempertahankan ph yang optimal sekitar 5,$,-5,%,. 4emoglobin dan protein plasma menjadi mekanisme utama dalam penyangga ini.

BAB 2
1(

%&NJAUAN PU!%A"A 2.1 (.1.1 'ongesti#e Heart Failure ('HF) -engertian A4> @agal jantung kongestif (#ongestive heart failure, A4>! adalah keadaan patofisiologis yaitu jantung tidak stabil untuk menghasilkan #urah jantung yang adekuat sehingga perfusi jaringan tidak adekuat dan atau peningkatan tekanan pengisian diastoli# pada ventrikel kiri, sehingga tekanan kapiler paru meningkat ("rasher, 7alentina, (//6!. @agal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk mempompa darah dalam jumlah yang #ukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient (&iane A. "aughman dan Jo +nn A. 4o#key, (///!. Suatu keadaan patologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal mempompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri ("raund*ald!. (.1.( ?tiologi @agal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot men#akup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif: inflamasi. (. +terosklerosis koroner 9engakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. 3erjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat!. <nfark miokardium (kematian sel jantung! biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. -eradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang se#ara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.
1$

1. Kelainan otot jantung

$. @angguan yang mengakibatkan kelebihan beban ventrikel, kelebihan beban ventrikel dibagi atas0 -reload adalah volume darah ventrikel pada akhir diastole. Kontraksi jantung menjadi kurang efektif apabila volume ventrikel sudah melampaui batasnya. +fterload adalah kekuatan yang harus dikeluarkan jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh (sistem sirkulasi!. -enyakit jantung hipertensif adalah perubahan pada jantung sebagai akibat dari hipertensi yang berlangsung terus menerus dan meningkatkan afterload. Jantung membesar sebagai kompensasi terhadap beban pada jantung. +pabila hipertensi tidak teratasi kegagalan jantung dapat terjadi. (.1.$ 9anifestasi klinik 9eningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan #urah jantung. 9anifestasi kongestif dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi. (. @agal jantung kiri Kongestif paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. 9anifestasi klinis yang tejadi yaitu0 &ispnea0 3erjadi akibat penimbunan #airan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. &apat terjadi ortopnea. "eberapa pasien dapat mengalami ortopnea pada malam hari yang dinamakan -aroksimal =oktural &ispnea (-=&!. "atuk 9udah lelah0 3erjadi karena #urah jantung yang kurang dapat menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme juga terjadi karena meningkatnya energy yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. Kegelisahan dan ke#emasan0 3erjadi akibat gangguan oksigenisasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bah*a jantung tidak berfungsi dengan baik.
1%

1. 3anda dominan

$. @agal jantung kanan Kongestif jaringan perifer dan vis#eral ?dema ekstremitas ba*ah (edema dependen!, biasanya edema non pitting, penambahan berat badan. 4epatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen. =okturia Kelemahan

(.1.%

-atofisiologis

1,

(.1.,

-enatalaksanaan dan 3erapi

1. -enatalaksanaan dan 3erapi a. -enatalaksanaan

1'

1! A4> akut0 a! -asien dipersilahkan duduk tegak bila tidak mengalami hipertensi. b! ;ksigen0 segera ambil gas darah arteri pada suhu kamar, kemudian pasang masker pada '/2, inkubasi bila terjadi gagal ventilasi: bila pasien mengalami sianosis se#ara progresif dan status mentalnya menurun. #! 3angani iskemia miokard bila ada indikasi. d! "erikan morfin, nitrogliserin dan diureti# per <7 (furosemid! bila tidak ada hiportensi bermakna. e! -ertimbangkan inotropik (dobutamin, dopamin! intravena (<7! gunakan segera bila terdapat hipotensi. f! "ila perlu ganti dengan nitrat <7 bila terdapat tahanan vas#ular perifer yang tinggi (hipertensi!. =itrogliserin lebih aman dari nitroprusida. g! -ompa balon intra-aorta diindikasikan bila terdapat hipotensi yang sulit ditangani (syok kardiogenik!, iskemia yang sulit ditangani dalam persiapan untuk graft pintasan koroner emergensi (A+"@! atau regurgitasi mitral akut dalam persiapan untuk perbaikan atau penggantian katup perioperatif. h! Kateterisasi koroner dan angioplasti balon atau A+"@ darurat digunakan pada pasien iskemia tertentu. (! A4> kronis0 a! -enatalaksanaan definitive pada penyebab yang mendasarinya adalah optimal. b! 9odifikasi gaya hidup dengan pembatasan asupan garam, olahraga, dan pendidikan mengenai pemantauan gejala (menimbang badan setiap hari, dispnea, edema nyeri dada! direkomendasikan. #! &iuretika, inotropik, inhibitor +A? dan penyakit "eta merupakan terapi utama untuk A4>. d! SeCuential pa#ing dapat meningkatkan #urah jantung pada pasien tertentu. e! -embedahan untuk A4> meliputi transplantasi jantung dan kardiomioplasti.
15

b. 3erapi 1! @likosida jantung 0 &igitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. ?fek yang dihasilkan0 peningkatan #urah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi dan mengurangi edema. (! 3erapi diureti#0 &iberikan untuk mema#u ekskresi natrium dan air melalui ginjal. -enggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia. $! 3erapi vasodilator0 ;bat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. ;bat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan. (.1.' -emeriksaan diagnostik

1. -ada ?K@ ditemukan hipertropi ventrikel kiri, kelainan gelembung S3 dan 3. (. &ari foto thorak terdapat pembesaran jantung dan bendungan paru. $. -ada ekhokardiografi terlihat pembesaran dan disfungsi ventrikel kiri, kelainan bergerak katup mitral saat diastoli#. %. -engukuran tekanan vena sentral (A7-!. ,. ?lektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air. (.1.5 Komplikasi @agal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan. (. 9asalah katup jantung @agal jantung menyebabkan penumpukan #airan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung.
16

1. Kerusakan atau kegagalan ginjal

$. Kerusakan hati @agal jantung dapat menyebabkan penumpukan #airan yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Aairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik. %. Serangan jantung dan stroke. Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan +nda akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke. (.1.6 +suhan Kepera*atan

1. -engkajian a. Keluhan 0 dada terasa berat ( seperti memakai baju ketat!, palpitasi: debar-debar, -=&:orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk (haemoptoe!, tidur harus pakai bantal lebih dari ( buah, anore ia, nausea dan vomiting, lethargi (kelesuan! atau fatigue (kelelahan!, insomnia, kaki bengkak dan "" bertambah, jumlah urine menurun, serangan timbul mendadak: sering kambuh. b. 1i*ayat penyakit 0 hipertensi renal, angina, infark myokard kronis, diabetes mellitus, bedah jantung, disritmia. #. 1i*ayat diit 0 intake gula, garam, lemak, kafein, #airan, alkohol. d. 1i*ayat pengobatan 0 toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah #airan per <7, alergi terhadap obat tertentu. e. -ola eliminasi urine 0 oliguria, no#turia. f. 9erokok 0 perokok, #ara:jumlah batang per hari, jangka *aktu. g. -osture, kegelisahan, ke#emasan. h. >aktor -redisposisi:presipitasi 0 obesitas, asma yang merupakan faktor pen#etus peningkatan kerja jantung dan memper#epat perkembangan A4>. i. -emeriksaan >isik 1! ?valuasi siklus jantung 0 "", 3", kelemahan, toleransi aktivitas, nadi perifer, displa#e lateral -9<:i#tus #ordis, tekanan darah, mean arterial pressure, bunyi
1.

jantung, heart rate, pulsus alternans, gallops, murmur, obstruktif <diopathi# 4ypertropi# Sub-+orti# Stenosis. (! 1espirasi 0 dyspnea, orthopnea, suara napas tambahan (ron#hi, rales, *hee)ing!. $! 3ampak pulsasi vena jugularis, J7- D $#m 4(;, hepatojuguler reflu . %! ?valuasi faktor stress 0 menilai insomnia, gugup atau rasa #emas: takut yang kronis. ,! -alpasi abdomen 0 hepatomegali, splenomegali, asites. '! Aonjungtiva pu#at, s#lera i#terik. 5! A13 D ( detik, suhu akral dingin, diaphoresis, *arna kulit pu#at, pitting edema. (. &iagnosa Kepera*atan a. -enurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan #urah jantung, kongesti vena sekunder terhadap kegagalan kompensasi jantung. b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi #airan dalam alveoli paru sekunder terhadap status hemodinamik tidak stabil. #. 1esiko kelebihan volume #airan 0 edema berhubungan dengan peningkatan preload, penurunan kontraktilitas, penurunan aliran darah ke ginjal, penurunan laju filtrasi glumerulus. d. 1esiko kerusakan integritas kulit0 ul#us pressure berhubungan dengan immobilisasi:intoleransi aktivitas, oedema dan perubahan perfusi jaringan. e. 1esiko defisit volume #airan berhubungan dengan efek terapi diureti# yang berlebihan.

$. <ntervensi Kepera*atan a. -enurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan #urah jantung, kongesti vena sekunder terhadap kegagalan kompensasi jantung.
(/

3ujuan0 perfusi jaringan, #urah jantung adekuat dan tanda-tanda de#ompensasi #ordis tidak berkembang. Kriteria 4asil0 Keluhan berkurang atau hilang. 3ekanan darah normalE denyut nadi kuat dan frekuensi normal, kadar "8=:kreatinin normal, J7- F$#m 4(;E kulit hangat tunggal, intensitas kuat dan irama teratur. <ntervensi0 1! +tur posisi tidur yang nyaman (fo*ler: high fo*ler!. (! "ed rest total dan mengurangi aktivitas yang merangsang timbulnya respon valsava maneuver. $! 9onitor vital sign dan api#al pulse tiap jam (pada fase akut! dan kemudian tiap (-% jam bila fase akut berlalu. %! 9onitor "8=:kreatinin sesuai program terapi. ,! "erikan diit sedikit tapi sering dan lakukan oral #are se#ara teratur. '! Kolaborasi dengan tim gi)i untuk memberikan diit rendah garam, rendah protein dan rendah kalori. 5! +jarkan latihan gerak se#ara pasif (bila fase akut berlalu! dan tindakan lain untuk men#egah tromboemboli. b. 1esiko kelebihan volume #airan 0 edema berhubungan dengan peningkatan preload, penurunan kontraktilitas, penurunan aliran darah ke ginjal, penurunan laju filtrasi glumerulus. 3ujuan 0 men#egah atau mengurangi kelebihan volume #airan dan meningkatkan perfusi jaringan. Kriteria hasil0 Keluhan berkurang atau hilang. dan pink, keringat normal, irama jantung sinusE pola nafas efektif, bunyi nafas normalE "J

(1

A7-, denyut nadi:jantung dalam batas normal, edema atau asites berkurang atau hilang, pola nafas normal, suara nafas normal, hepar dan lien normal.

<ntervensi0 1! 9onitor dan evaluasi A7-, denyut nadi:jantung, tekanan darah se#ara ketat atau tiap jam. (! 9onitor bunyi jantung, murmurE palpasi i#tus #ordis, lebar denyut apeks dan disritmia. $! ;bservasi pembesaran hepar dan lienE #atat adanya nausea dan vomiting, distensi dan konstipasi. %! "atasi makanan yang menimbulkan gas dan minuman yang mengandung karbonat. ,! "atasi intake #airan dan berikan diit rendah garam. '! Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian terapi: tindakan0 &iureti#, #atat urine out put. ;ksigenisasi dengan tekanan rendah.

#. 1esiko defisit volume #airan berhubungan dengan efek diureti# yang berlebihan. 3ujuan0 men#egah terjadinya defisit #airan dan efek diureti# terkontrol. Kriteria hasil0 vital sign, "", produksi urin (% jam, intake #airan adekuat, dosis diureti# terkontrol. <ntervensi0 1! 9onitor efek pemberian diureti# dengan seksama. (! ;bservasi vital sign dan tanda-tanda dehidrasi. $! Kolaborasi dengan tim medis untuk memberikan suplemen potassium atau kalium jika kadar kalium serum rendah. %! Kolaborasi untuk mendapatkan diit yang #ukup kalium (pisang raja!.

2.2 Diabetes *elitus (.(.1 -engertian

((

&iabetes melitus adalah hiperglikemia yang disebabkan oleh kurangnya pembentukan insulin atau resistensi jaringan perifer terhadap insulin (@raber, 9ark +, (//'!. &iabetes melitus merupakan penyakit sistemis, kronis, dan multifaktorial yang di#irikan dengan heperglikemia dan hiperlipidemia. @ejala yang timbul adalah akibat kurangnya sekresi insulin atau ada insulin yang #ukup, tetapi tidak efektif. &iabetes melitus sering kali dikaitkan dengan gangguan sistem mikrovaskular dan makrovaskular, gangguan neuropatik dan lesi dermopatik ("aradero, 9ary, (//.!. &iabetes melitus adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia!. 9ungkin terdapat penurunan dalam kemampuan tubuh untuk berespons terhadap insulin dan atau penurunan atau tidak terdapatnya pembentukan insulin oleh pankreas. Kondisi ini mengarah pada hiperglikemia, yang dapat menyebabkan terjadinya komplikasi metabolik akut seperti ketoasidosis diabetik dan sindrom hiperglikemik hiperosmolar non-ketosis (44=K! ("aughman, &iane A, (///!. (.(.( Klasifikasi

1. &9 tergantung-insulin (<&&9E insulin-dependent diabetes mellitus, atau &9 tipe 1! biasanya terjadi pada masa anak-anak atau masa de*asa muda dan menyebabkan ketoasidosis jika pasien tidak diberikan terapi insulin. <&&9 berjumlah 1/2 dari kasus &9. (. &9 tak tergantung insulin (=<&&9E non-insulin dependent diabetes mellitus, atau &9 tipe (! biasanya terjadi pada orang yang berusia D%/ tahun, dan '/2 dari pasien =<&&9 gemuk. -asien tidak #enderung mengalami ketosis terapi dapat mengalami ketosis dalam keadaan stres. $. &9 a*itan kehamilan (@;&9E gestational onset diabetes mellitus! adalah jika a*itan diabetes terjadi selama kehamilan dan sembuh pada persalinan. -asien tersebut beresiko tinggi untuk mengalami &9 di masa yang akan datang. (.(.$ ?tiologi

($

?tiologi dari &iabetes 9ellitus sampai saat ini masih belum diketahui dengan pasti dari studi-studi eksperimental dan klinis kita mengetahui bah*a &iabetes 9ellitus adalah merupakan suatu sindrom yang menyebabkan kelainan yang berbedabeda dengan lebih satu penyebab yang mendasarinya. 9enurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu 0 1. &ibetes melitus tipe < &iabetes melitus tipe < ditandai oleh penghan#uran sel-sel beta pankreas yang merupakan kombinasi dari beberapa faktor0 a. >aktor genetik -enderita tidak me*arisi diabetas tipe < sendiri tetapi me*arisi suatu predisposisi kearah terjadinya diabetas tipe < yaitu dengan ditmukannya tipe antigen 4L+ (4uman Leu#olyte antoge! teertentu pada individu tertentu b. >aktor imunologi -ada diabetae tipe < terdapat suatu respon autoimun sehingga antibody terarah pada sel-sel pulau lengerhans yang dianggapnya jaringan tersebut seolah-olah sebagai jeringan abnormal #. >aktor lingkungan -enyelidikan dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor ekternal yang dapat memi#u destruksi sel beta, #ontoh hasil penyelidikan yang menyatakan bah*a virus atau toksin tertentu dapat memi#u proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta. (. &iabetas 9elitus 3ipe << 9ekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetas melitus tipe << masih belum diketahui. >aktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin dan juga terspat beberap faktor resiko teetentu yang berhubngan dengan proses terjadinya diabetes tipe << yaitu0 a. b. #. 8sia ( resistensi insulin #enderung meningkat usia diatas ', tahun ;besitas 1i*ayat keluarga
(%

d. e.

Kelopok etnik tertentu >aktor non genetik a! <nfeksi0 7irus dianggap sebagai GtriggerH pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi geneti# terhadap &iabetes 9ellitus. b! =utrisi0 ;besitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin, 9alnutrisi pankreatitis. #! Stres0 Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara. d! 4ormonal0 Sindrom #ushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi, akromegali karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar katekolamin meningkat. protein, +lkohol, dianggap menambah resiko terjadinya

(.(.%

9anifestasi klinis

1. &iabetes 3ipe 1 a. 4iperglikemia berpuasa b. @lukosuria, diuresis osmotik, poliurua, polidipsi dan polifagia. #. @ejala-gejala lain termasuk keletihan dan kelemahan. d. Ketoasidosis diabetk (&+K! menyebabkan tanda-tanda dan gejala-gejala nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas bau buahE jika ditangani, perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian. (. &iabetes 3ipe ( a. Lambat (selama tahunan!, intoleransi glukosa progresif. b. @ejala-gejala seringkali ringan dan dapat men#akup keletihan, mudah tersinggung, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lambat, infeksi vaginal, atau penglihatan kabur (jika kadar glukosa sangat tinggi!. #. Komplikasi jangka panjang jika diabetes tidak terdeteksi dalam *aktu selama beberapa tahun (mis0 penyakit mata, nauropati perifer, penyakit vaskular perifer!, yang mungkin telah terjadi sebelum diagnosa aktual ditetapkan.
(,

(.(.,

-atofisiologis

(.(.'

-enatalaksanaan 3ujuan utama dari pengobatan adalah untuk men#oba menormalisasikan

aktivitas insulin dan kadar gula darah untuk menurunkan perkembangan komplikasi neuropati dan vaskular. 3ujuan terapeutik pada masing-masing tipe diabetes adalah untuk men#apai kadar glukosa darah (euglikemia! tanpa mengalami hipoglikemia dan tanpa mengganggu aktivitas sehari-hari pasien dengan serius. 3erdapat lima komponen penatalaksanaan untuk diabetes0 diit, latihan (olahraga!, pemantauan, obatobatan (sesuai kebutuhan!, dan penyuluhan.

('

1. -engobatan primer dari diabetes 3ipe 1 adalah insulin. (. -engibatan utama dari diabetes 3ipe ( adalah penurunan berat badan. $. ;lahraga penting dalam meningkatan keefektifkan insulin. %. @unakan agen hipoglikemia oral jika diit dan olahraga tidak berhasil mengontrol kadar glukosa darah. ,. Karena pengobatan akan bervariasi sepanjang perjalanan penyakit akibat perubahan dalam gaya hidup, status fisik dan emosional, juga kemajuan terapi, se#ara konstan dikaji dan modifikasi ren#ana pengobatan juga penyesuaian seharihari dalam pengobatan. Juga penting untuk memberikan penyuluhan baik bagi pasien maupun keluarga. a. -enatalaksanaan &iit 1! Kelompokan semua unsur makanan yang penting (mis0 vitamin, mineral!. (! -en#apaian dan pemeliharaan berat badan idealE pemenuhan kebutuhan energi. $! -en#egahan fluktasi kadar gula darah sehari-hari yang luasE pertahankan sedekat dan seaman mungkin pada kadar gula darah normal. %! Kurangi kadar lemak darah. Jika terjadi peningkatan. ,! -asien yang membutuhkan insulin untuk membantu mengontrol kadar gula darahnya harus mempertahankan konsistensi dalam jumlah kalori dan karbohidrat yang dimakan pada *aktu makan yang berbeda. '! 8ntuk pasien obesitas (terutama &9 3ipe (! penurunan berat badan merupakan kun#i keberhasilan pengobatan dan faktor pen#egahan utama untuk perkembangan diabetes. b. Kebutuhan Kalori 1! 3etapkan kebutuhan kalori dasar, rujuk pada pertimbanagn usia, jenis kelamin, berat badan dan tingkat aktivitas. (! -enurunan berat badan jangka panjang dapat di#apai dengan diit kalori antara 1/// dan 1(// kaloriE rekomendasi yang lebih realitis mungkin erkisar antara 1(//-1,//.

(5

$! 3he +meri#an &iabetes and +meri#an &ieteti# +sso#iation menganjurkan bah*a untu semua tingkat masukan kalori ,/2-'/2 kalori didapatkan dari karbohidrat, (/2-$/2 dari bentuk lemak, dan sisanya 1(2-(/2 dari protein. (.(.5 Komplikasi Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe diabetes digolongkan sebagai akut dan kronis. 1. Komplikasi +kut Komplikasi akut terjadi akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dalam glukosa darah. a. 4ipoglikemia b. Ketoasidosis diabetik (&K+! #. Sindrom hiperglikemik hiperosmolar non-ketoti# (44=K! (. Komplikasi Kronis 8mumnya terjadi 1/-1, tahun setelah a*itan a. 9akrovaskular (penyakit pembuluh darah besar! 0 mengenai sirkulasi koroner, vaskuler perifer, dan vaskular serebral. b. 9ikrovaskular (penyakit pembuluh darah ke#il! 0 mengenai mata (retinopati! dan ginjal (neuropati!. Kontrol glukosa darah untuk memperlambat atau menunda a*itan baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular. #. -enyakit neuropati0 mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.

2.3 (.$.1

Hi+ertensi -engertian

(6

9enurut B4;, penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 1'/ mm4g dan atau tekanan diastolik sama atau lebih besar ., mm4g ( Kodim =asrin, (//$ !. +meri#an 4eart +sso#iation (+4+!mendefinisikan hipertension sebagai tekanan darah sistolik 1%/ atau lebih dan tekanan diastolik ./ atau lebih. 4ipertensi adalah peningkatan tekanan sistole yang tingginya tergantung umur individu yang terkena. 3ekanan darah berfluktuasi dalam batas-batas tertentu, tergantung posisi tubuh, umur dan tingkat stres yang dialami. 4ipertensi juga sering digolongkan sebagai ringan, sedang atau berat berdasarkan tekanan diastole. 4ipertensi ringan bila tekanan darah diastole .,-1/%, hipertensi sedang diastolenya 1/,-11%, sedangkan hipertensi berat tekanan diastolenya D11,. 4ipertensi dengan peningkatan tekanan sistole tanpa disertai peningkatan tekanan diastole lebih sering pada lansia, sedangkan hipertensi peningkatan tekanan diastole tanpa disertai peningkatan tekanan sistole lebih sering terdapat pada de*asa muda. 4ipertnsi dapat pula digolongkan sebagai esensial atau idiopatik, tanpa etiologi spesifik, yang paling sering dijumpai. "ila, ada penyebabnya disebut hipertensi sekunder (3ambayong, Jan, (///!. Kategori hipertensi menurut +4+ (+meri#an 4eart +sso#iation! Blood 'ategor, Normal Pressure !,stolimm 4g (upper I! less than 12. 12. J 130 Pressure 1 . J 110 and or or Diastolimm 4g (lo*er I! less than /. /. J /0 0. J 00

Preh,+ertension High Blood

(4ypertension! !tage 1 High Blood Pressure

(4ypertension! !tage 2 H,+ertensi#e 'risis

12. or higher

or

1.. or higher

(Emergen-, -are needed)

4igher than 1/.

or

4igher than 11.

(.

(.$.(

?tiologi 4ipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi ( golongan

besar yaitu 0 1. 4ipertensi essensial ( hipertensi primer ! yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya. 9eskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. >aktor tersebut adalah sebagai berikut 0 a. >aktor keturunan &ari data statistik terbukti bah*a seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi. b. Airi perseorangan Airi perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah0 8mur (jika umur bertambah maka 3& meningkat!. Jenis kelamin (laki-laki lebih tinggi dari perempuan!. 1as (ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih!.

#. Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah 0 Konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari $/ gr ! Kegemukan atau makan berlebihan Stress 9erokok 9inum alkohol 9inum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin !

(. 4ipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain, diantaranya adalah0 a. @injal @lomerulonefritis -ielonefritis

$/

=ekrosis tubular akut 3umor

b. 7as#ular +terosklerosis 4iperplasia 3rombosis +neurisma ?mboli kolestrol 7askulitis

#. Kelainan endokrin &9 4ipertiroidisme 4ipotiroidisme Saraf Stroke

d. ;bat J obatan Kontrasepsi oral Kortikosteroid 4ipertensi primer terdapat pada lebih dari ./ 2 penderita hipertensi, sedangkan 1/ 2 sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. 9eskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. -ada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. 4ipertensi terjadi sebagai respon peningkatan #ardia# output atau peningkatan tekanan perifer, namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi0 @enetik0 1espon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport =a.

$1

;besitas0 terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan darah meningkat. Stress karena Lingkungan. 4ilangnya ?lastisitas jaringan dan arterisklerosis pada orang tua serta pelebaran pembuluh darah. -enyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya

perubahan J perubahan pada 0 ?lastisitas dinding aorta menurun Katub jantung menebal dan menjadi kaku Kemampuan jantung memompa darah menurun 12 setiap tahun sesudah berumur (/ tahun kemampuan jantung memompa darah menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya. Kehilangan elastisitas pembuluh darah, hal ini terjadi karena kurangnya efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi 9eningkatnya resistensi pembuluh darah perifer.

(.$.$

-atofisiologis

$(

(.$.%

9anifestasi Klinis
$$

1. Sakit kepala (. Jantung berdebar-debar $. Sulit bernafas %. 9udah lelah ,. -englihatan kabur '. Bajah memerah 5. 4idung berdarah 6. Sering "+K terutama pada malam hari .. 3elinga berdenging (tinnitus! 1/. &unia terasa berputar (vertigo! (.$., -enatalaksanaan "erbagai studi menunjukkan bah*a diet dan pola hidup sehat dan atau dengan obat-obatan yang menurunkan gejala gagal jantung, beberapa diet yang dianjurkan0 a. 1endah garam "eberapa studi menunjukan bah*a diet rendah garam dapat menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi.&engan pengurangan komsumsi garam dapat mengurangi stimulasi system renin-angiotensin sehingga sangat berpotensi sebagai anti hipertensi.Jumlah intake sodium yang dianjurkan ,/J1// mmol atau setara dengan $-' gram garam per hari. b. &iet kaya buah dan sayur. #. &iet rendah kolesterol sebagai pen#egah terjadinya jantung koroner. d. 3idak mengkomsumsi +lkohol. (. ;lahraga 3eratur ;lahraga teratur seperti berjalan, lari, berenang, bersepeda bermanfaat untuk menurunkan tekanan darah dan dapat memperbaiki keadaan jantung. ;laharaga isotonik dapat juga bisa meningkatkan fungsi endotel, vasodilatasi perifer, dan mengurangi katekolamin plasma. ;lahraga teratur selama $/ menit sebanyak $-% kali dalam satu minggu sangat dinjurkan untuk menurunkan tekanan darah.
$%

1. -engaturan &iet

$. -enurunan "erat "adan -ada beberapa studi menunjukkan bah*a obesitas berhubungan dengan kejadian hipertensi. Jadi penurunan berat badan adalah hal yang sangat efektif untuk menurunkan tekanan darah. -enurunan berat badan (1kg:minggu! sangat dianjurkan. -enurunan berat badan dengan menggunakan obat-obatan perlu menjadi perhatian khusus karena umumnya obat penurun berat badan yang terjual bebas mengandung simpatomimetik,sehingga dapat meningkatan tekanan darah, memperburuk angina atau gejala gagal jantung dan terjainya eksaserbasi aritmia. 9enghindari obat-obatan seperti =S+<&s, simpatomimetik, dan 9+; yang dapat meningkatkan tekanan darah atau menggunakannya dengan obat antihipertesni. %. >armakoterapi -engobatan hipertensi atau penyakit jantung hipertensi dapat menggunakan berbagai kelompok obat antihipertensi seperti thia)ide, beta-blo#ker dan kombinasi alpha dan beta blo#ker, #al#ium #hannel blo#kers, +A? inhibitor, angiotensin re#eptor blo#ker dan vasodilator seperti hydrala)ine. 4ampir pada semua pasien memerlukan dua atau lebih obat antihipertensi untuk men#apai tekanan darah yang diinginkan. (.$.' Komplikasi 9eningkatnya tekanan darah seringkali merupakan satu-satunya gejala pada hipertensi essensial. kadang-kadang hipertensi essensial berjalan tanpa gejala dan baru timbul gejala setelah komplikasi pada organ sasaran seperti pada ginjal, mata,otak, dan jantung.@ejala-gejala seperti sakit kepala, mimisan, pusing, migrain sering ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi essensial. -ada survei hipertensi di <ndonesia ter#atat gejala-gejala sebagai berikut0 pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan (jarangan!, sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, dan mata berkunang-kunang. @ejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai adalah0 gangguan penglihatan, gangguan saraf, gagal jantung,gangguan fungsi ginjal, gangguan serebral (otak!, yang mengakibatkan kejang dan pendarahan pembuluh
$,

darah otak yang mengakibatkan kelumpuhan, gangguan kesadaran hingga koma, sebelum bertambah parah dan terjadi komplikasi serius seperti gagal ginjal, serangan jantung, stroke, lakukan pen#egahan dan pengendalian hipertensi dengan merubah gaya hidup dan pola makan. beberapa kasus hipertensi erat kaitannya dengan gaya hidup tidak sehat. seperti kurang olah raga, stress, minum-minuman, beralkohol, merokok, dan kurang istirahat. kebiasaan makan juga perlu diC*aspadai. pembatasan asupan natrium (komponen utama garam!, sangat disarankan karena terbukti baik untuk kesehatan penderita hipertensi. &alam perjalannya penyakit ini termasuk penyakit kronis yang dapat menyebabkan berbagai ma#am komplikasi antara lain 0 Stroke @agal jantung @agal @injal @angguan pada 9ata

BAB 3 %&NJAUAN "A!U!

$'

3.1 Peng$a3ian "e+era4atan *edi$al Bedah Baktu -engkajian 1uang:Kelas & 9edis Baktu 91S =o. 19 &. &dentitas =ama Jenis Kelamin 8mur +gama Status +lamat 0 =y. S.1 0 -erempuan 0 '% tahun 0 <slam 0 Ka*in 0 -ulungan, Surabaya Suku "angsa 0 Ja*a, <ndonesia -endidikan -ekerjaan 0 S90 <bu 1umah 3angga 0 Keluarga 0 Kamis, (' September (/1$ 0 % : << 0 A4>, 43, &9 0 (, September (/1$ jam /10,/ B<" 0 %(.566

-enanggung biaya

&&. 5i4a,at "esehatan a. Keluhan 8tama 0 Sesak napas

b. 1i*ayat -enyakit Sekarang Sejak tanggal 16 september (/1$ pasien mengeluh sesak nafas. &atang ke 8@& tanggal (, September (/1$ pukul /10,/ B<" menggunakan kendaraan pribadi (mobil! didampingi oleh keluarganya (keponakan!. Sesak hilang timbul, sesak berkurang saat duduk, ketika tidur menggunakan ( bantal. 3iba
$5

di paviliun jantung pukul /$01' B<", di 8@& dilakukan tindakan pemasangan plug, mendapat terapi injeksi lasi , dan #aptopril (oral!.

#. 1i*ayat -enyakit &ahulu -asien mengatakan memiliki hipertensi sejak tahun K6/-an dan diabetes mellitus sejak tahun (/1( tetapi baru melakukan pemeriksaan pada >ebruari (/1$, pasien mengatakan setelah puasa betis sebelah kirinya merasa gatal lalu digaruk hingga luka dan lukanya tidak sembuh-sembuh, pasien juga mengatakan memiliki ri*ayat asma, penyakit asmanya pernah kambuh saat masih kelas % S&. d. 1i*ayat Kesehatan Keluarga -asien mengatakan ibunya memiliki hipertensi dan sudah meninggal akibat penyakit jantung, dan ayahnya memiliki ri*ayat asma dan sudah meninggal karena faktor usia. e. @enogram

Keterangan0
$6

0 Laki-laki

03inggal serumah

0 -enyakit asma

0 -erempuan

0 9eninggal

0 -enyakit asma L 43

0 -enderita

0 -enyakit 43

f. 1i*ayat +lergi -asien mengatakan ketika mengkonsumsi antalgin jantungnya berdebar-debar.

&&&.6bser#asi dan Pemeri$saan Fisi$ (Review Of System) a. 3anda-tanda 7ital Keadaan umum pasien terlihat lemah, kesadaran #ompos mentis, tekanan darah 1,/:./ mm4g, nadi 5' :menit, suhu $'/, 11 (5 :menit. b. Sistem -ernapasan ("1:"reath! "entuk dada pasien normo#hest, tidak menggunakan otot bantu nafas tambahan, irama nafas teratur:regular, suara nafas vesikuler, tidak ada suara nafas tambahan, pasien mengeluh sesak nafas saat aktivitas dan batuk, produksi sputum banyak dan ber*arna putih kental, pasien mengatakan sesak napas berkurang jika duduk. -asien mengatakan setiap batuk tidak selalu mengeluarkan se#ret. #. Sistem Kardiovaskuler ("(:"lood!

$.

3idak sianosis, tidak ada oedeme ekstremitas, <#tus kordis teraba sangat kuat pada <AS ke-' aksilaris anterior sinistra $#m ke arah lateral, irama jantung teratur:reguler, bunyi jantung S1 S( tunggal, A13 kurang dari ( detik, akral hangat. d. Sistem -ersarafan ("$:"rain! @AS %,', di daerah kepala tidak ada luka atau benjolan, rambut beruban dan tidak ada tanda marasmus atau k*ashiorkor, bentuk hidung simetris, tidak ada pernapasan #uping hidung. 9ata tidak terlihat #o*ong, pupil terlihat isokor, konjungtiva tidak pu#at, s#lera tidak ikhterus, tidak ada polip, kebersihan telinga terjaga. -asien tidak mengalami gangguan menelan, dan tidak ada gangguan bi#ara. 1eflek fisiologis tidak ada gangguan, reflek patologis tidak terkaji, nervus #ranial < -M<< normal, tidak ada nyeri kepala, tidak terjadi paralisis, tidak ada gangguan pen#iuman, tidak ada gangguan penglihatan. 3elinga tidak ada gangguan pendengaran. e. Sistem -erkemihan ("%:"ladder! dan genetalia 3idak ada nyeri tekan pada daerah kandung kemih, terpasang kateter, pasien mengatakan eliminasi uri S91S sering dan jumlahnya banyak, saat 91S eliminasi uri pasien ,//## ber*arna kuning jernih. -asien tidak mengalami gangguan perkemihan. f. Sistem -en#ernaan (",:"o*el! -asien mengatakan menggunakan gigi palsu, S91S pasien tidak membatasi makanan yang dikonsumsi, pasien mengatakan setiap pagi melakukan "+". Saat 91S pasien diberikan diit &9 dengan frekuensi $ , nafsu makan habis 1 porsi dari yang telah disediakan, jenis bubur tim, frekuensi minum saat 91S 1 liter:hari dengan jenis minuman air putih, pasien mengatakan belum "+". "entuk perut pasien tidak mengindikasi adanya asites, tidak teraba massa hepar, dan tidak ada nyeri tekan pada abdomen. 3idak ada hemorhoid.
%/

g. Sistem 9uskuloskeletal L <ntegumen ("':"one! Barna kulit sa*o matang, tidak terlihat pu#at, turgor kulit baik, tidak ada keterbatasan sendi, tidak ada gangguan kekuatan otot dan tulang. -asien mengatakan ada luka di betis sebelah kirinya yang disebabkan oleh rasa gatal kemudian di garuk hingga luka dan belum sembuh sampai sekarang. h. Sistem ?ndokrin 3idak ada pembesaran tyroid, saat pengkajian kadar glukosa darah pasien 115 dimana nilai tersebut merupakan lebih dari normal. i. Sistem Seksual dan 1eproduksi -asien mengatakan sudah mengalami menopause, pasien mengatakan tidak pernah melakukan S+&+1< tiap bulannya. j. Kemampuan -era*atan &iri S91S pasien mengatakan hanya mandi ( kali dalam sehari se#ara mandiri, menggunakan pakaian dan berdandan se#ara mandiri, mampu melakukan toileting:eliminasi, mobilitas, berpindah, berjalan, berbelanja, memasak se#ara mandiri. Ketika 91S diseka ( kali dalam sehari, menggunakan pakaian dan berdandan, serta mobilitas dengan bantuan pera*at. 3oileting:eliminasi selama 91S menggunakan alat bantu kateter.

k. -ersonal 4ygiene S91S pasien mengatakan mandi ( kali dalam sehari, keramas ( kali dalam seminggu, ganti pakaian ( hari sekali setiap selesai mandi, mampu menyikat gigi se#ara mandiri.

%1

Saat 91S pasien mengatakan diseka ( kali dalam sehari, tidak keramas, berganti pakaian setiap hari dibantu pera*at, dan menyikat gigi. l. Kebutuhan <stirahat-3idur -asien mengatakan lebih sering tidur di siang hari dan saat malam hari tidurnya sering terbangun. m. Kognitif -erseptual--siko-Sosio-spritual - -ersepsi terhadap sehat-sakit0 -asien mengatakan pendidikan akhirnya hanya S9-. -asien mengatakan bah*a sakit yang dialaminya merupakan #obaan atau ujian dari 3uhan N9?. Konsep diri0 pasien mengatakan dirinya sudah tua dan sakit-sakitan. Kemampuan adaptasi terhadap masalah0 pasien mengatakan jika ada masalah pasien selalu meminta pendapat keluarga dan anak-anaknya. +nsietas0 pasien mengatakan merasa #emas saat akan diperiksa dokter dan pera*at. 1ekreasi0 setiap seminggu sekali pasien berkunjung ke rumah anaknya. ;lahraga0 pasien mengatakan S91S setiap pagi melakukan jalan-jalan santai. Sistem pendukung0 pasien mengatakan ada +SK?S untuk mendukung kesehatannya. Kegiatan ibadah0 pasien mengatakan S91S melaksanakan ibadah , kali sehari, saat 91S dirinya merasa kesusahan untuk melakukan ibadah.

%(

&7. Pemeri$saan Penun3ang a. Laboratorium 3anggal S@-3 S@;3 3@ 8+ @lu# 3+L" L&L-A ( jam pp Kesimpulan b. -hoto 3hora 0 (, September (/1$ 0 1% 8:L 0 (5 8:L 0 15( mg:dl 0 5,/ mg:dl 0 115 mg:dl 0 ,,% g:dl 0 $,% g:dl 0 $,% g:dl 0 1$5 mg:dl 0 4iperglikemi =ormal =ormal =ormal =ormal =ormal =ormal =ormal =ormal =ormal 0 /-$% 0 /-$1 0 /-(// 0 (,$-',1 0 5/-1/, 0 ','-6,$ 0 $,6-,,1 0 /-1'/ 0 6/-1(,

%$

Keterangan 0 + 0 Jarak terjauh sebelah kanan jantung dari sternum. " 0 Jarak terjauh sebelah kiri jantung dari sternum. A 0 Jarak antara sudut #ostophreni#us dekstra dan sinistra

%%

Kesimpulan 0 Kardiomegali

#. Lain-lain

%,

%'

%5

%6

<ntepretasi ?K@ <rama 0 Sinus (1(mm!

%.

@elombang -1 <nterval O -atologis S3 Segmen @elombang 3 Kesimpulan

0 =ormal 0 F ,mm 0 71, 7( 0 S3 ?levasi 71, 7( 0 <soelektrik 0 <nfark +nteroseptal

7. Penatala$sanaan 1. 3erapi oksigen $ lpm (. <njeksi lasi , mg:jam $ 1 ampul

2.2 Analisa Data (Diagnosa "e+era4atan) No. Data (!,m+tom) Pen,ebab (Etiologi) 1 &s0 - -asien mengatakan sesak napas yang hilang timbul. &o0 - 110 (5 :menit - 4asil foto thora tampak efusi pleura. ( &s0 -enumpukan se#ret "ersihan jalan -enumpukan #airan di paru *asalah (Problem) Ketidakefektifan pola nafas

,/

- -asien mengatakan sesak napas saat batuk. - -asien batuk mengatakan tidak setiap selalu

napas

mengeluarkan se#ret. - -asien mengatakan meskipun tidak batuk se#ret juga keluar. - -asien menunjukkan se#ret. &o0 - Se#ret banyak dan ber*arna putih kental. - Se#ret kadang keluar ketika tidak batuk. $ &s0 - -asien mengeluh sesak napas. &o0 - -asien tampak sesak 11 -erubahan kontraktilitas -enurunan #urah jantung

(5kali:menit,

3& 0 1,/:./

mm4g, S0 $'/A, =0 5' :mnt. - 4asil dan 7(. - >oto 3hora (kardiomegali!. 0 A31 5'2 ?K@ terdapat O

patologis dan S3 ?levasi di 71

,1

&s0 - -asien mengeluh sesak nafas saat aktivitas seperti perubahan posisi dari tidur ke duduk, miring kanan dan kiri &o0 - 337 sebelum aktivitas 0

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

<ntoleransi aktivitas

3&01,/:./mm4g, (/ :mnt

110

- 337 sesudah aktivitas 0 3&0 16/:1//mm4g, 11 (% :mnt , &s0 - -asien mengatakan ada luka di kaki sebelah kirinya yang disebabkan oleh rasa gatal kemudian di garuk hingga luka dan belum sembuh sampai sekarang. &o0 - 3erdapat luka di kaki sebelah kirinya. - Luka terlihat kering. - 4asil laboratorium ( jam -tanggal (, September (/1$ 0 1$5 mg:dl.
,(

Kondisi gangguan metabolik

Kerusakan integritas kulit

2.3 Prioritas "e+era4atan 1. "ersihan jalan napas tidak efektif b.d penumpukan se#ret. (. Ketidakefektifan pola napas b.d penumpukan #airan di paru. $. -enurunan #urah jantung b.d perubahan kontraktilitas. %. <ntoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. ,. Kerusakan integritas kulit b.d kondisi gangguan metabolik.

2. 5en-ana "e+era4atan

No.

Diagnosa "e+era4atan

%u3uan dan "riteria Hasil diberikan 6 8 (% jam pasien Kriteria

&nter#ensi

5asional

1.

"ersihan jalan Setelah napas tidak efektif b.d penumpukan se#ret. selama 1

asuhan kepera*atan diharapkan &engan 4asil 0 - -asien efektif - -asien mampu

,$

1. Kaji dan #atat status pernafasan setiap % jam. (. -antau karakteristik sputum 90 setiap pergantian jaga. dan dokumentasikan

1. 8ntuk mendeteksi tanda a*al bahaya (. 8ntuk mengukur keefektifan terapi dan yang terjadi. mendeteksi mungkin infeksi respirasi

tidak sesak nafas.

mampu

melakukan batuk

mengeluarkan sputum. - 11 rentang dalam normal $. @unakan posisi fo*ler sangga pasien. dan lengan $. 8ntuk membantu bernafas ekspansi serta lapangan basilar. dan dada ventilasi paru

(1'-(/ :mnt!. - -asien nyaman ada pernafasan - 4asil auskultasi tidak ada suara nafas tambahan - -asien melaporkan kemampuannya bernafas nyaman merasa tanpa depresi

%. "antu untuk

pasien

%. 8ntuk membantu mengeluarkan sekresi potensi nafas. ,. 8ntuk men#egah penyebaran infeksi. dan jalan

mengubah posisi, dan batuk, bernapas

mempertahankan

dalam setiap ( sampai % jam. dan kertas tempat pembuangan sputum higienis. ?0 '. +jarkan kepada pasien tentang0 a. -emantauan sputum setiap
,%

se#ara ,. Sediakan tissue kantong sebagai

yang

'. Langkah-langkah ini pasien melibatkan dalam

pera*atannya. hari

dan melaporkan perubahann ya. b. 9engkonsu msi yang diresepkan dan menghindari membeli obat-obat pernapasan yang dijual bebas. #. -entingnya pasien untuk tetap aktif. K0 5. 3erapi farmakologis pemberian oksigen. (. Ketidakefektif Setelah b.d penumpukan #airan di paru selama 1 diharapkan mampu se#ara diberikan ; 0 (% jam pasien bernapas efektif,
,,

obat

5. 8ntuk men#airkan sekresi.

an pola nafas asuhan kepera*atan

1.

Kaji dan #atat pernapasan

1. 8ntuk mendeteksi tanda-tanda a*al gangguan.

status jam.

setidaknya setiap %

dengan hasil 0 - -asien

kriteria 90 (. "antu untuk nyaman, yang (1'ekspansi maksimal. pasien berada yang dada (. 8ntuk memudahkan bernapas.

mengatakan sesak berkurang atau hilang. - 11 rentang normal (/ :menit!. - -asien nyaman adanya merasa tanpa dalam

pada posisi yang memungkinkan

depresi ? 0 $. +jarkan relaksasi teknik

$. Keadaan

relaks

pernapasan. - 4asil auskultasi menunjukkan tidak ada suara napas tambahan. - -asien melaporkan kemampuannya

meyakinkan keadekuatan bernapas.

bernapas se#ara K 0 nyaman %. Kolaborasi untuk pemberian oksigen diureti# program

,'

%. 8ntuk membantu menurunkan distress dan sesuai pernapasan yang disebabkan oleh

hipoksemia. $. -enurunan Setelah diberi ; 0 (% jam tidak penurunan 1. Lakukan pemantauan hemodinamika se#ara ketat. 1. -erubahan dalam status hemodinamika jantung dan status pulmonal dan se#ara bunyi tambahan, perubahan jantung temuan lainnya laporkan. irama dan fisik segera di#atat segera. napas dilaporkan

#urah jantung asuhan kepera*atan b.d perubahan selama $ kontraktilitas diharapkan terjadi

#urah jantung yang menimbulkan keluhan nafas. kriteria hasil 0 - -asien melaporkan penurunan episode dispnea. - 4emodinamika stabil ( 3& dalam batas normal 1$.:6,-./ mmhg, dan sesuai, disritmia!. - 8rine '//ml:hari. asupan keluaran tidak yang 1$/sesak &engan

Selain itu adanya

(. Aatat jantung.

bunyi (. S1 karena menurunnya kerja pompa, irama gallop umum (S$ dan S%! dihasilkan sebagai serambi aliran yang darah ke dalam dan S( lemah

mungkin

,5

distensi dapat

murmur

menunjukkan stenosis mitral.

$. -alpasi perifer.

nadi

$. -enurunan #urah jantung radial, dapat popliteal, menunjukkan nadi dorsalis pedis, dan post tibial, nadi mungkin teratur dipalpasi (denyut disertai lemah ada!. #epat untuk dan kuat denyut mungkin hilang atau tidak

gangguan pulsasi

%. -antau output #atat

adanya %. @injal berespons urine, volume untuk menurunkan #urah #airan natrium, jantung dan output dengan menahan

dan kepekatan : konsentrasi urine.

,6

urine hari

biasanya karena

menurun selama $ perpindahan #airan ke jaringan. 90 ,. <stirahatkan pasien optimal. dengan tirah baring yang ,. &engan mengistirahatkan pasien inaktivitas kebutuhan pemompaan jantung '. +tur posisi diturunkan. '. 9engurangi kesulitan bernapas, mengurangi jumlah darah yang kembali jantung ?0 5. +njurkan pasien menghindari maneuver dinamik seperti berjongkok
,.

melalui

kepala tempat

ke yang

dapat mengurangi kongesti paru. 5. "erjongkok meningkatkan aliran balik vena dan resistensi

se*aktu melakukan "+" dan mengepalkan tangan.

arteri se#ara

sistemis simultan,

menyebabkan kenaikan volume sekun#up dan tekanan arterial.

K0 6. "erikan oksigen tambahan dengan nasal: kanula masker 6. 9eningkatkan sediaan ;( untuk kebutuhan miokardium mela*an hipoksia. .. Kolaborasi untuk pemberian jantung. diet .. 9engatur sehingga dan otot minimal status dengan makan pasien. 1/. Kolaborasi untuk pemberian 1/. 3erapi farmakologis obat dapat digunakan untuk diet kerja jantung dan nutrisi pola

sesuai indikasi.

ketegangan

terpelihara sesuai

'/

meningkatkan volume sekun#up, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

.2 %inda$an "e+era4atan dan E#aluasi

=o. Baktu & . 1. (' Sept.(/1$ 11.$/

3indakan

33 Baktu

Aatatan -erkembangan (S;+-!

33

(' - 9engkaji status pernafasan pasien. 110 (5 :mnt. - 9emposisikan semifo*ler. pasien Sept. (/1$

S0 -asien mengatakan sesak saat batuk, sputum kadang masih tidak keluar saat batuk. ;0 3&0 mm4g =0 5' :mnt 11 0 (5 1,/:./

11.$,

- 9engajarkan pasien untuk batuk efektif. - 9enyediakan pembuangan sputum. - 9engajarkan pasien tentang pemantauan sputum setiap hari. - 9enganjurkan pasien untuk melaporkan
'1

tempat

perubahan

:menit

sputum.

3ujuan

belum ter#apai. - 0 lanjutkan intervensi nomor 1, (, $, ,, '. (. 1(.// - 9engkaji :mnt. - 9emposisikan semifo*ler. 1(.1/ - 9engajarkan relaksasi. - 9emberikan oksigen nasal kanul $ Lpm teknik pasien dan men#atat S 0 pasien saat status pernapasan 110 (5 mengatakan sesak batuk. ;0 3& P 1,/:./ S:= P $':5( 11P (5 menit K8 + 0 lemah, 3ujuan @AS %,'. ter#apai sebagian - 0 Lanjutkan <ntervensi 1,(, %. :

$.

1$.%,

- 9emantau

337.

3&P

S0 -asien mengatakan masih sesak.

1,/:./ mm4g, =P5' :mnt, SP $'/A, 11P (5 :mnt. 1%.// - 9emantau urine output 8- P
'(

1$// ##. - 9enganjurkan pasien tirah baring. - 9engatur posisi kepala tempat tidur (/-$/ #m. - 9enganjurkan pasien untuk tidak berjongkok saat "+". - 9emberikan oksigen $ Lpm sesuai dokter. 1$.// - 9emberikan injeksi lasi ampul. 1 dengan anjuran

;0 3&0 mm4g =0 5' :mnt S0 $'/A 110 (5 :mnt 8-0 1$//## &iet rendah natrium , habis 1 porsi yang disediakan. + 0 3ujuan belum ter#apai - 0 Lanjutkan intervensi 1, (,$,%,',5. S0 -asien mengatakan sesak sputum ber*arna putih kental. ;0 3&0 mm4g =0 6% :mnt S0 $'/A
'$

1,/:./

1.

(5 Sept (/1$ /,.// - 9engkaji status pernafasan pasien 110 (( :mnt. - 9empertahankan /,./, - 9emantau mendokumentasikan karakteristik sputum pasien. pasien dan dalam posisi semifo*ler.

(5 sept (/1$

napas

berkurang,

1$/:./

11 (( :menit Sputum ber*arna putih kental. + 0

3ujuan

ter#apai sebagian. - 0 lanjutkan intervensi 1,(,' ( /,.// - 9engkaji :mnt. - 9empertahankan pasien dalam posisi semifo*ler. - 9empertahankan pemberian oksigen $ lpm sesuai dengan anjuran dokter. dan men#atat S 0 pasien nafas

status pernapasan 110 ((

mengatakan sesak sedikit berkurang. ;0 3& P 1$/:./ S:= P $':6% 11P (( menit K8 lemah , @AS %,' . terpasang oksigen nasal kanul $ lpm. + 0 3ujuan ter#apai sebagian :

'%

- 0 Lanjutkan <ntervensi 1,(,%. $. /,.1, - 9emantau 337. 3&P S0 -asien mengatakan sesak berkurang. tirah ;0 3&0 mm4g =0 6% :mnt S0 $'/A 110 (( :mnt 1 pasien memakai oksigen nasal kanul $ lpm, &iet rendah natrium , habis 1 porsi yang disediakan. + 0 3ujuan belum ter#apai - 0 Lanjutkan intervensi 1. (6 Sept (/1$ 1,.// - 9engkaji status pernafasan
',

1$/:./ mm4g, =P6% :mnt, SP $'/A, 11P (( :mnt. /,.$/ - 9emantau urine output 8- P 1,// ##. - 9empertahankan tempat tidur (/-$/ #m. - 9empertahankan pemberian oksigen $ Lpm sesuai dengan anjuran dokter. /,.(/ - 9emberikan injeksi lasi ampul. baring dan posisi kepala

1$/:./

1,

(6 sept

(,$,% S0 -asien

pasien 110 (/ :mnt. - 9empertahankan 1,.1/ - 9emantau mendokumentasikan karakteristik sputum pasien. pasien dan dalam posisi semifo*ler.

(/1$

mengatakan Sesak berkurang. ;0 3&0 1,/:1// mm4g S:=0 $':'/ 11 + 0 0 (/ :menit 3ujuan belum ter#apai. - 0 Lanjutkan intervensi 1,(,'.

(.

1,.//

- 9engkaji :mnt.

dan

men#atat

pasien nafas

status pernapasan 110 (/ - 9empertahankan pasien

mengatakan sesak ;0 3& P 1,/:1// S:= P $':'/ 11P (/ menit K8 lemah , @AS %,' , terpasang oksigen nasal kanul $ lpm. : berkurang.

dalam posisi semifo*ler. - 9empertahankan pemberian oksigen $ lpm sesuai dengan anjuran dokter.

''

3ujuan

ter#apai sebagian - 0 Lanjutkan <ntervensi 1,(,%.

$.

15.//

- 9emantau 1,/:1// :mnt.

337. mm4g,

3&P =P'/

S0 -asien mengatakan sesak sudah berkurang ;0 3&0 1,/:1// mm4g nafas,

:mnt, SP $'/A, 11P (/ 15.1, - 9emantau urine output 8- P 1(// ##. - 9empertahankan tempat tidur (/-$/ #m. 16.// 1..1, - 9emberikan injeksi lasi ampul. - 9elakukan bladder training 1 tirah baring dan posisi kepala

S:=0 $':'/ 110 (/ :mnt 8-0 1(//## pasien memakai oksigen nasal kanul $ lpm, + 0 3ujuan ter#apai sebagian - 0 Lanjutkan intervensi (,$ %. 1,

'5

BAB PE*BAHA!AN -ada gagal jantung kiri terdapat bendungan paru, hipotensi dan vasokontriksi perifer yang mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. @agal jantung kanan ditandai dengan adanya edema perifer, asites dan peningkatan tekanan vena jugularis. @agal jantung kongesif adalah gabungan kedua gambaran tersebut. "ila reservasi jantung (cardiac reserved! normal untuk berespon terhadap stress tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa dan akibatnya terjadi gagal jantung. &emikian juga pada tingkat a*al, disfungsi komponen pompa se#ara nyata dapat m,engakibatkan gagal jantung. Jika reservasi jantung normal mengalami kepayahan dan kegagalan, respon fisiologis tertentu pada penurunan #urah jantung adalah penting. Semua respon ini menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi oran vital tetap normal. 3erdapat empat mekanisme respon primer terdapat gagal jantung meliputi0 1. 9eningkatnya aktivitas adrenergik simpatis (. 9eningkatnya beban a*al akibat aktivasi neurohormon $. 4ipertrofi ventrikel %. 7olume #airan berlebih (overload volume l! Keluhan utama pada pasien gagal jantung adalah kelemahan saat beraktivitas dan sesak napas. Setelah dilakukan pengkajian pada =y. S keluhan utamanya sesuai dengan teori yaitu mengalami kelemahan saat beraktivitas dan mengalami sesak napas dengan nilai 11 (5kali:menit. Kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas seperti duduk dan berjalan ke kamar mandi. Setelah melakukan aktivitas, pasien merasa sesak napas. Kelemahan fisik pasien meliputi keseluruhan sistem otot rangka, kemampuan pasien dalam beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami organ. 3imbulnya kelemahan setelah beraktivitas akan hilang pada saat pasien istirahat .

'6

1i*ayat penyakit dahulu pasien mengatakan memiliki penyakit darah tinggi sejak tahun K6/-an dan diabetes mellitus sejak tahun (/1(, pasien juga mengatakan memiliki ri*ayat asma, penyakit asmanya hanya pernah kambuh sekali saat masih kelas % S&. 1i*ayat kesehatan keluarga, pasien mengatakan ibunya memiliki ri*ayat darah tinggi, ayahnya memiliki ri*ayat asma. @ejala-gejala kongesti vas#ular pulmunal adalah dispnea, ortopnea, dispnea no#turnal paroksismal, batuk, dan edema pulmonal akut. &ispnea dikarakteristikkan dengan pernafasan #epat, dangkal dan keadaan yang menunjukkan bah*a klien sulit mendapatkan udara yang #ukup, yang menekan klien. "atuk iritatif adalah salah satu gejala dari kongestif vas#ular pulmonal yang sering tidak menjdi perhatian tetapi dapat merupakan gejala dominan.3erkadang klien mengeluh adanya insomnia, gelisah, atau kelemahan, yang disebabkan oleh dispnea. "atuk ini dapat produktif tetapi biasanya kering dan batuk pendek. @ejala ini dihubungkan dengan kongesti mukosa bron#hial dan berhubungan dengan peningkatan produksi mu#us. ?dema pulmonary akut adalah gambaran klinis paling bervariasi dihubungkan dengan kongesti vas#ular pulmonal. ?dema pulmonary akut di#irikan oleh dispnea hebat, batuk, ortopnea, ansietas, sianosis, berkeringat, kelainan bunyi pernafasan, dan sangat sering nyri dada dan sputum ber*arna merah muda, berbusa, yang keluar dari mulut. -ada pengkajian =y. S "entuk dada pasien normo #hest, tidak menggunakan otot bantu nafas tambahan, irama nafas teratur:regular, suara nafas vesikuler, tidak ada suara nafas tambahan, pasien mengeluh sesak nafas saat aktivitas dan batuk, produksi sputum banyak dan ber*arna putih kental, pasien mengatakan sesak napas berkurang jika duduk, sehingga aktivitas pasien di rumah sakit terbatas. =y. S tidak mengalami edema pulmonal. -ada pemeriksaan se#ara inspeksi pada pasien gagal jantung umumnya adanya parut pada dada, keluhan kelemahan fifik, dan adanyaC edema ekstrimitas, namun pada pasien =y. S hanya ditemukan kelemahan fisik. -emeriksaan palpasi pada umumnya pasien gagal jantung denyut nadi perifer melemah, namun pada =y. S tidak mengalami kelemahan pada denyut nadi perifer. -emeriksaan auskultasi, tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekun#up. "unyi jantung
'.

tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila penyebab gagal jantung adalah kelainan katup. -ada pengkajian auskultasi pada =y. S ditemukan tekanan darah meningkat yaitu 1,/:./ mm4g. -emeriksaan perkusi pada pasien gagal jantung umumnya mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertropi jantung (kardiomegali!, namun pada pasien =y. S tidak mengalami kardiomegali. Selain gejala-gejala yang di akibatkan gagal ventrikel kiri dan kongesti vas#ular pulmonary, kegagalan ventrikel kiri juga dihubungkan dengan gejala tidak spesifik yang berhubungan dengan penurunan #urah jantung. Klien dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan berkonsentrasi, defi#it memori, atau penurunan toleransi latihan. -ada pengkajian =y. S ditemukan penurunan #urah jantung yaitu dengan adanya keluhan lemah, mudah lelah, dan penurunan toleransi latihan. &istensi vena jugularis, kulit dingin, perubahan nadi, bunyi jantung dan #ra#kles tidak ditemukan pada =y. S, akan tetapi ditemukan disritmia dengan 11 (5 kali:menit. 4al ini terjadi karena peningkatan frekuensi jantung adalah respon a*al jantung terhadap stress, sinus takikardia mungkin di#urigai dan sering ditemukan pada pemeriksaan pasien dengan kegagalan pompa jantung. <rama lain yang berhubungan dengan kegagalan pompa meliputi kontraksi atrium premature, takikardia atrium paroksismal, dan denyut ventrikel premature. Sistem -ersarafan kesadaran pasien gagal jantung pada umumnya adalah #omposmentis, hal ini sesuai dengan keadaan =y. S @AS %,', reflek fisiologis tidak ada gangguan, reflek patologis tidak terkaji, nervus #ranial < -M<< normal, di daerah kepala tidak ada luka atau benjolan, rambut beruban dan tidak ada tanda marasmus atau k*ashiorkor, tidak ada nyeri kepala, tidak terjadi paralisis, bentuk hidung simetris, tidak ada pernapasan #uping hidung, tidak ada gangguan pen#iuman, tidak ada polip. 9ata tidak terlihat #o*ong, pupil terlihat isokor, konjungtiva tidak pu#at, s#lera tidak ikhterus, tidak ada gangguan penglihatan. 3elinga tidak ada gangguan pendengaran, kebersihan telinga terjaga. -asien tidak mengalami gangguan menelan, dan tidak ada gangguan bi#ara.

5/

Sistem -erkemihan ("%:"ladder! pada umumnya pasien gagal jantungperlu dimonitor adanya oliguria karena merupakan tanda a*al syok kardiogenik. +danya edema ekstremitas menunjukkan adanya retensi #airan yang parah. -ada pengkajian =y. S tidak ada nyeri tekan pada daerah kandung kemih, terpasang kateter, pasien mengatakan eliminasi urin S91S sering dan jumlahnya banyak, saat 91S eliminasi urin pasien ,//## ber*arna kuning jernih. -asien tidak mengalami gangguan perkemihan dan edema ektremitas. Sistem -en#ernaan (",:"o*el! pada pasien gagal jantung umumnya hepatomegali dan nyerio tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjdi akibat pembesaran vena dihepar. "ila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga #airan terdorong masuk ke rongga abdomen, suatu kndisi yang dinamakan asites. -engumpulan #airan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma sehingga klien dapat mengalami distress pernafasan. -asien mengatakan menggunakan gigi palsu, S91S pasien tidak membatasi makanan yang dikonsumsi, saat 91S pasien diberikan diit &9 dengan frekuensi $ , nafsu makan habis 1 porsi dari yang telah disediakan, jenis bubur tim, frekuensi minum saat 91S 1 liter:hari ddengan jenis minuman air putih.bentuk perut pasien tidak mengindikasi adanya asites, tidak teraba massa hepar, dan tidak ada nyeri tekan pada abdomen. 3idak ada hemorrhoid. S91S pasien mengatakan setiap pagi melakukan "+", saat 91S pasien belum "+". Sistem 9uskuloskeletal L <ntegumen ("':"one! pada umumnya pasien gagal jantung mengalami edema dan mudah lelah. =amun pada pengkajian =y. S tidak ditemukan adanya edema tetapi pasien hanya mudah lelah, hal initrejadi akibat #urah jantung yang berkurang yang dapat menghambat sirkulasi normal dan suplai oksigen ke jaringan dan menghambat pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energy yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernafasan dan batuk. -erfusi yang kurang pada otot-otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan. @ejala-gejala ini dapat dipi#u oleh ketidakseimbangan #airan dan elektrolit atau anoreksia.

51

DAF%A5 PU!%A"A

+aronson, -hillip <. (//6. At a Glance ?rlangga "aradero, 9ark dkk. (//6. !ardiovaskuler. Jakarta0 ?@A

istem !ardiovaskular. ?disi $. Jakarta0

eri Asuhan !epera"atan# !lien Gangguan

"rashes, 7alentina L. (//6. Aplikasi !linis Patofisiologi# Pemeriksaan dan Mana$emen. Jakarta0 ?@A =+=&+ <nternatonal. (/1(. %iagnosis !epera"atan# %efinisi dan !lasifikasi. Jakarta0 ?@A Setiadi. (//5. Anatomi dan &isiologi Manusia. Nogyakarta0 @raha <lmu 3aylor, Aynthia 9. (/1/. %iagnosis !epera"atan dengan 'encana Asuhan. Jakarta0 ?@A

5(