IKTERUS NEONATORUM

DEFINISI Ikterus adalah warna kuning di kulit, konjungtiva dan mukosa akibat penumpukan bilirubin dalam serum. Sedangkan hiperbilirubinemia adalah ikterus dengan konsentrasi bilirubin serum yang menjurus ke arah terjadinya kernikterus atau ensefalopati bilirubin bila kadar bilirubin tidak dikendalikan. METABOLISME BILIRUBIN 1. Produksi :

7 ! bilirubin terbentuk sebagai akibat destruksi eritrosit yang menua dalam sistem "#S $ain%lain dari sutul&hepar ' eritropoesis yang tidak sempurna

(. )ptake dalam hepar : *ilirubin lepas dari sistem "#S ' masuk ke sirkulasi darah dan terikat pada albumin membrana basalis ke dalam hepatosit terikat pada ligandin +protein ,- dan protein .. Sebagian besar bilirubin yang masuk ke hepatosit tersebut dikonyugasi dan diekskresi dalam empedu /. 0onyugasi bilirubin : 1alam sel hepar, bilirubin dikonyugasi menjadi bilirubin diglukoronide +oleh pengaruh en2im glukoronil transferase3. #kskresi bilirubin : Setelah dikonyugasi, bilirubin ini menjadi bilirubin direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan 4epat ke empedu usus. 1alam usus, bilirubin direk tersebut akan keluar melalui feses dan sebagian ke4il dari bilirubin direk tersebut akan dihidrolisis menjadi bilirubin indirek direabsorpsi +siklus enterohepatisETIOLOGI 1. Produksi yang berlebihan : inkompatibilitas darah 5*6&"h, defisiensi en2im 78P1, perdarahan tertutup, sepsis (. 7angguan pada transportasi : dihambat oleh obat%obatan +salisilat, sulfafura2ole-, kadar albumin yang rendah /. 7angguan dalam proses uptake dan konyugasi di hepar : imaturitas hepar, defisiensi en2im glukoronil transferase, defisiensi protein , +ligandin-, gangguan fungsi hepar +asidosis, hipoksia, infeksi3. 7angguan dalam ekskresi : obstruksi di dalam&luar hepar +infeksi, tumor-, kelainan bawaan

IKTERUS PATOLOGIS 1. Ikterus yang timbul pada (3 jam pertama kehidupan (. Peningkatan kadar bilirubin serum 9 /. 0adar bilirubin direk 9 1 mg&d$ 3. Ikterus yang menetap setelah ( minggu pertama . Ikterus yang disertai proses hemolisis +inkompatibilitas darah, defisiensi en2im 78P1 atau sepsis8. Ikterus yang disertai keadaan sebagai berikut :

mg&d$&hari

*erat lahir : (;;; gram <asa gestasi : /8 minggu 5sfiksia, hipoksia, sindroma gawat napas =rauma lahir di kepala >ipoglikemia Infeksi&sepsis neonatorum >iperosmolaritas darah

GEJALA DAN TANDA KLINIS 7ejala utamanya adalah adanya kuning di kulit, konjungtiva dan mukosa, di samping itu dapat pula disertai dengan gejala%gejala : 1. 1ehidrasi : karena asupan 4airan yang tidak adekuat +misalnya kurang minum, muntah%muntah(. Pu4at : sering berkaitan dengan anemia hemolitik +inkompatibilitas golongan darah 5*6&"h, defisiensi en2im 78P1- atau kehilangan darah ekstravaskular /. =rauma lahir : sefalhematoma, perdarahan tertutup lainnya 3. Pletorik : polisitemia . $etargi dan gejala klinis sepsis lainnya 8. Petekie : sering berhubungan dengan infeksi kongenital, sepsis atau eritroblastosis 7. >epatosplenomegali ?. 6mfalitis @. >ipotiroidisme 1;. Aeses dempul disertai urine berwarna 4oklat tua kemungkinan adanya ikterus obstruksi Perkiraan klinis menurut David Morley :

0epala :

mg!

1ada : 1; mg! Perut : 1 mg! Paha : 1? mg!

=elapak kaki : (; mg

KERNIKTERUS Suatu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak : korpus striatum&talamus, nukleus subtalamus, hipokampus, nukleus rubra dan nuklei pada dasar ventrikel IB. 7ejala klinis dari kern ikterus :

$etargi, hilangnya refleks menghisap, tidak mau minum 6pistotonus, hipertonik, kejang >iperpireksia 7ejala sisa : gangguan ekstrapiramidal dan saraf pendengaran +tuli, korea atetoid, serebral palsi, retardasi mental-

PENYEBAB IKTERUS NEONATORUM 1. Ikterus yang timbul (3 jam pertama :

Inkompatibilitas golongan darah 5*6&"h Infeksi intra uterin : =6"C> 1efisiensi en2im 78P1 Ikterus fisiologis Inkompatibilitas golongan darah 5*6&"h 1efisiensi en2im 78P1 Infeksi Polisitemia >emolisis perdarahan tertutup 1ehidrasi, asidosis Infeksi +sepsis neonatorum1ehidrasi, asidosis 1efisiensi en2im 78P1 6bat%obatan +vit. 0/Ikterus fisiologis hari atau yang menetap : Infeksi Ikterus obstruktiva Breast milk jaundice Deonatal hepatitis >ipotiroidisme 7alaktosemia

(. Ikterus yang timbul pada hari (%/ :

/. Ikterus pada hari /% :

3. Ikterus setelah

PENATALAKSANAAN IKTERUS NEONATORUM

Hidrasi-pemberian minum Fototerapi Transfusi tukar Usia (jam) Pertimba !"a #$t$tera%i F$t$tera%i Tra s#&si t&"ar bi'a #$t$tera%i Ka(ar bi'ir&bi % F1 F 1? F (; !a!a' ser&m (m!)(') % F (; F( F( Tra s#&si t&"ar (a #$t$tera%i i te si# % F( F /; F /;

E (3 ( %3? 3@%7( 97(

% F 1( F1 F 17

KEJANG PADA NEONATUS

PENDA*ULUAN 0ejang pada neonatus merupakan keadaan darurat. >al ini disebabkan kejang merupakan manifestasi gangguan susunan saraf pusat, kelainan metabolik atau penyakit lain yang dapat menyebabkan kerusakan otak. 0ejang harus diatasi sesegera mungkin untuk men4egah kerusakan otak yang luas. =atalaksana kejang pada neonatus ditujukan terutama pada penyakit primernya +etiologi- sedangkan pemberian antikonvulsan merupakan penatalaksanaan sekunder. ETIOLOGI #tiologi tersering kejang pada neonatus +?;%? !- yaitu gangguan metabolik, hipoksik iskemik ensefalopati +>I#-, perdarahan, infeksi intrakranial dan kelainan bawaan. 1. 7angguan <etabolik

>ipoglikemia 1iagnosis hipoglikemia adalah kadar gula darah kurang dari 3 mg&dl baik pada neonatus 4ukup bulan +DC*- maupun neonatus kurang bulan +D0*-. >ipoglikemia sering terjadi pada neonatus besar masa kehamilan +*<0-, neonatus ke4il masa kehamilan +0<0-, D0*, asfiksia berat dan neonatus yang lahir dari ibu penderita diabetes melitus +1<- yang tidak terkontrol. Pada ?; ! neonatus 0<0 dengan hipoglikemia dapat dijumpai kelainan neurologis dan ;! kelainan neurologis tersebut berupa kejang. 0ejang biasanya timbul pada hari kedua setelah lahir. Pada D0* sulit menentukan hipoglikemia sebagai penyebab tunggal timbulnya kejang karena selalu disertai keadaan asfiksia, hipokalsemia, infeksi, maupun perdarahan.

>ipokalsemia 1iagnosis hipokalsemia adalah kadar kalsium darah kurang dari 7 mg!. >ipokalsemia dapat terjadi bersamaan dengan gangguan lain, misalnya hipoglikemia, hipomagnesemia dan hiperfosfatemia. >ipokalsemia pada neonatus terjadi pada (%/ hari pertama kehidupan disebut hipokalsemia awitan dini dan pada akhir minggu pertama&kedua disebut hipokalsemia awitan lambat. >ipokalsemia awitan dini terjadi pada neonatus 0<0, lahir dari ibu 1<, D0* dan >I#. Pada keadaan tersebut hipokalsemia bukan penyebab tunggal timbulnya kejang, tetapi pada 1/! diantaranya bersamaan dengan hipoglikemia.>al ini perlu dipikirkan bila kejang tidak dapat berhenti dengan pemberian kalsium. >ipokalsemia awitan lambat terjadi pada DC*,

neonatus *<0, neonatus yang mendapat susu sapi dengan kadar fosfat tinggi atau perbandingan antara fosfat dengan kalsium dan perbandingan antara fosfat dengan magnesium tidak optimal. Pada keadaan tersebut sering disertai dengan hipomagnesemia sehingga bila kejang tidak dapat diatasi dengan pengobatan kalsium harus dipikirkan adanya keadaan hipomagnesemia.

>ipomagnesemia 1iagnosis hipomagnesemia adalah kadar magnesium darah kurang dari 1,( mg&dl. >ipomagnesemia sering terjadi bersamaan dengan hipokalsemia

7angguan metabolik lain 7angguan metabolik lain jarang sebagai penyebab kejang pada neonatus, misalnya hiponatremia, hipernatremia, gangguan metabolisme asam amino, asam organik, piridoxin dependent, defisiensi piridoksin, penyakit mitokondria dan defisiensi transport glukosa.

(. >ipoksik Iskemik #nsefalopati +>I#>I# terjadi sekunder akibat asfiksia neonatal. 0eadaan asfiksia mengganggu pompa Na-K dependent ATP sehingga terjadi depolarisasi berlebihan yang menyebabkan DaG masuk ke dalam neuron dan 0G keluar dari neuron. 0ejang terjadi dalam (3 jam pertama dan sulit diatasi dengan pemberian antikonvulsan. Pada >I# dapat dijumpai semua tipe kejang tetapi umumnya kejang bersifat fokal dan unilateral, hal ini menggambarkan lokasi lesi di otak. /. Perdarahan Intrakranial 0ejang tergantung pada jenis perdarahannya, umumnya terjadi setelah hari pertama kehidupan.=erdapat / jenis perdarahan intrakranial:

Perdarahan subaraknoid primer Perdarahan disebabkan oleh robekan vena superfisial akibat partus lama atau bila disertai hipoksik iskemik ensefalopati. <anifestasi klinis sebagian besar asimptomatik, kejang umumnya terjadi pada hari kedua setelah lahir. Perdarahan sering terjadi pada DC*, dengan karakteristik bayi terlihat sehat diantara kejadian kejang.

Perdarahan intraventrikular%periventrikular Perdarahan berasal dari pembuluh darah ke4il di daerah subependimal matriks germinalis atau akibat lesi pada daerah tersebut atau akibat keduanya. 0ejang timbul dalam beberapa jam sampai / hari setalah lahir dengan tipe kejang tonik. Perburukan keadaan terjadi se4ara 4epat dan berakhir dengan kematian. Perdarahan sering pada D0* terutama pada usia gestasi : /3 minggu.

Perdarahan subdural 0ejang terjadi akibat penekanan batang otak oleh darah yang terkumpul di fosa posterior karena robekan tentorium di dekat falks serebri. 0ejang dapat timbul pada hari pertama kehidupan, bersifat lokal dan subtle. 0eadaan ini

sering pada DC* terutama *<0 dan presentasi bokong, ekstraksi forsep, partus yang diper4epat sehingga terjadi kontusio serebri. Perdarahan di bawah tentorium tidak dapat dilihat dengan )S7 dan dapat menekan batng otak sehingga menyebabkan kematian mendadak. 3. Infeksi Intrakranial Infeksi dapat terjadi di dalam rahim, selama persalinan atau segera setelah lahir. Infeksi intrauterin dapat disebabkan oleh toksoplasma, rubela, herpes dan kejang timbul pada hari ke%/ kehidupan. Infeksi yang terjadi selama persalinan atau segera setelah lahir dapat disebabkan oleh infeksi bakterial +Enterobacter dan Acinetobacter- yang menyebabkan meningitis bakterialis dengan kejang yang timbul pada akhir minggu pertama dan infeksi non%bakterial +virus herpes simpleks, coxcackie B, rubela, toksoplasmosis, sitomegalovirusyang menyebabkan ensefalitis. . 0elainan *awaan +disgenesis korteks serebriMANIFESTASI KLINIS <anifestasi klinis terbanyak adalah kejang fokal. 0ejang subtle terjadi sebesar ;! pada DC* maupun D0*. <anifestasi klinis kejang pada neonatus berdasarkan patofisiologi dibagi menjadi : 1. 0lonik fokal: 0ontraksi ritmik otot%otot tungkai, muka dan batang tubuh Aokal, multifokal, dapat dihentikan dengan peregangan Simultan pada kedua sisi tubuh, bersamaan&tidak bersamaan pada satu sisi tubuh (. =onik fokal 0ekakuan asimetris pada batang tubuh, satu tungkai, deviasi mata 1iprovokasi dengan stimulasi atau dihentikan dengan peregangan 0ontraksi mendadak +4epat- se4ara a4ak, berulang&tidak berulang pada otot tungkai, muka, dan badan. )mum, fokal, fragmental, dapat diprovokasi dengan stimulasi 7erakan okular: nistagmus, diprovokasi dengan stimulasi taktil 7erakan oral-bucal-lin ual: mengisap, mengunyah, protrusi lidah, diprovokasi dengan stimulasi 7erakan progresif: gerakan seperti mendayung, berenang, mengayuh sepeda, diprovokasi dengan stimulasi dan dapat dihentikan dengan peregangan 3. Subtle +motor automatism-

/. <ioklonik

7erakan kompleks bertujuan: gerakan hebat tiba%tiba pada tungkai, diprovokasi dengan stimulasi

PENATALAKSANAAN 5. =atalaksana kejang pada neonatus se4ara umum : 1. 6ksigenisasi yang baik (. <enghentikan kejang +fase akut/. Cari etiologi sesegera mungkin kemudian segera atasi&obati *. )ntuk menghentikan&mengendalikan kejang diberikan obat antikonvulsan sebagai berikut 1. 6bat lini pertama: fenobarbital I< dengan loading dose (; mg&kg&kali IB untuk mengendalikan kejang. Setelah (3 jam pemberian dosis awal, dilanjutkan dengan dosis rumatan (, % mg&kg&kali, interval setiap 1( jam, pemberian dapat se4ara oral atau I< disesuaikan dengan klinis pasien (. *ila masih terdapat kejang, ditambahkan obat lini ke%( yaitu difenilhidantoin +fenitoin- IB. 1osis awal fenitoin (; mg&kg&kali dilarutkan dalam larutan garam fisiologis dengan ke4epatan pemberian 1 mg&kg&menit. 0emudian 1( jam setelah dosis awal diberikan dosis rumatan, yaitu: **$S" +: 1 ;; g, : /( mingguDC* : ( mg&kg&kali tiap 1( jam : 3% mg&kg&kali tiap 1( jam

)sia kronologis 9 ( minggu : 3% mg&kg&kali tiap 8 jam Pemberian fenitoin oral pada neonatus kurang disukai karena absorbsinya sangat buruk /. *ila kejang masih tidak teratasi, pemberian obat diatas tetap dilanjutkan. Sebagai tambahan diberikan dia2epam sebagai obat antikonvulsan lini ke%/ dengan dosis ;,1%;,/ mg&kg&kali IB bolus se4ara perlahan diikuti ;,/ mg&kg&jam se4ara continuous drip +dilarutkan dengan larutan garam fisiologis atau 1ekstrose ! menjadi ;, mg&ml-. Setiap 3 jam harus dibuat larutan baru untuk men4egah terjadinya endapan. Saat ini pemberian dia2epam sebagai antikonvulsan kurang disukai karena kesulitan melakukan titrasi dosis obat, adanya ben2oate vehi4le yang dapat mengganggu ikatan albumin%bilirubin, dan sering menyebabkan depresi pernapasan. Pilihan lain adalah pemberian mida2olam yang dapat diberikan se4ara intermitten dengan dosis ;,; %;,( mg&kg&dosis atau se4ara continuous drip dengan dosis inisial ;,( mg&kg IB bolus perlahan selanjutnya ;,3%;,8 m4g&kg&menit +maksimum 8 m4g&kg&menit*ila tersedia dapat dipertimbangkan obat antikonvulsan lini ke%/ lainnya yaitu lora2epam +5tivanH- dosis ;,; %;,1 mg&kg IB diberikan tiap 1( jam atau

klona2epam +"ivotrilH- dosis awal ;,1%;,( mg, ? jam kemudian dilanjutkan dosis rumatan ;,;1 mg&kg diberikan tiap ? jam. 3. *ila kejang masih tidak teratasi, dapat diberikan tiopenton IB 3 mg&kg&kali diberikan selama 9 dosis ( mg&kg&jam menit, dilanjutkan pemberian se4ara continuous drip

HIPOGLIKEMIA

DEFINISI 0adar glukosa plasma : 3 mg&dl untuk DC* maupun D0* GEJALA KLINIS 1. 5simptomatik&tanpa gejala klinis, sering terjadi pada bayi sebelum berumur 1( jam (. Simptomatik dengan gejala tidak spesifik :

1epresi fungsi otak : letargis, hipotoni, malas minum, menangis lemah, apnea, sianosis, refleks <oro +%- dan hipotermi 6verstimulation dari otak : jitterness, menangis suara tinggi&melengking +!i ! pitc!ed cr"-, pergerakan bola mata abnormal, kejang 5ktivasi sistem saraf otonom dan pengeluaran adrenalin : keringat yang berlebihan, palpitasi, pu4at, lemah, tremor dan muntah

ETIOLOGI 1. Cadangan energi kurang Cadangan energi tubuh terdapat dalam hati, protein otot dan lemak dibawah kulit. Cadangan energi yang kurang terdapat pada :

*ayi prematur *ayi ke4il untuk masa kehamilan&#asted infants Stressed infants, seperti infeksi atau hipoksia. 1alam keadaan hipoksia pembentukan energi tidak efisien. Dormal 1 gram glukosa menghasilkan /? 5=P sedangkan dalam keadaan hipoksia hanya ( 5=P

*ayi dengan kerusakan&gangguan pada hepar seperti hepatitis sering mempunyai 4adangan glikogen yang rendah sehingga tidak ada 4adangan energi yang dapat diubah menjadi glukosa

(. Pemakaian energi meningkat

*ayi dengan distres pernapasan *ayi hipotermi : untuk mempertahankan suhu diperlukan banyak energi dari glukosa dan lemak 4oklat *ayi dari ibu diabetes melitusI sebelum lahir terbiasa mendapat glukosa tinggi sehingga membuat janin obesitas dan merangsang pankreas janin untuk sekresi insulin ekstra, saat lahir penyediaan glukosa terhenti sedangkan produksi insulin tetap sehingga terjadi hipoglikemia

*ayi besar untuk masa kehamilan

1;

*ayi dengan polisitemia >iperinsulinisme, islet cell d"splasia, sindrom Beck#it! $iedemann Pas4a transfusi tukar %nborn errors of metabolism 1efisiensi endokrin seperti 7>, kortisol, epinefrin Ibu mendapat pengobatan propanolol

/. 7angguan metabolisme glukosa

P#D5=5$50S5D55D
HI#0G1IK23I4 Bolus D10% 1$! 55/kgBB + IVFD D10%

1$! "am

KGD/de(trostik KGD normal IVFD D10% !7 "am KGD normal IVFD D10% !7 "am KGD normal IVFD D5% !7 "am 6to KGD normal KGD rendah Bolus D10% + IVFD D10% 1$ ! "am KGD rendah Bolus D10% + IVFD D10% 1$ ! "am KGD rendah Bolus D10% + IVFD D10% 1$ ! "am KGD rendah Kortikosteroid : Hidrokortison 5 mg/kg/dosis tia 1! "am atau #rednison oral ! mg/kg/hari 1$ ! "am KGD rendah Glukagon 0%0!5$0%& mg/kg/dosis atau Dia'o(ide 10 mg/kg/hari tia ) "am *mengham+at sekresi insulin ankreas, 1$ ! "am KGD rendah -ari en.e+a+ sekunder *kelainan ada ankreas/hi o/isis,

0ral

11

ASFIKSIA NEONATORUM

DEFINISI Suatu keadaan yang disebabkan oleh kurangnya 6( pada udara respirasi, ditandai dengan:

5sidosis +p> : 7,;- pada darah arteri umbilikalis Dilai 5P75" setelah menit ke tetap ;%/ <anifestasi neurologis +kejang, hipotoni, koma atau hipoksik iskemik ensefalopati&>I#7angguan multiorgan sistem

"#S)SI=5SI D#6D5=)S 5sfiksia menjadi penyebab sekitar 1@! dari juta kematian neonatus setiap tahun di seluruh dunia, ini menunjukkan bahwa lebih dari 1 juta bayi baru lahir per tahun memerlukan tindakan resusitasi seperti yang tertera pada bagan berikut ini : 6*5=%6*5=5D :

#pinefrin

Indikasi: frekuensi jantung tetap : 8; J&menit walaupun telah dilakukan paling sedikit /; detik ventilasi adekuat dengan 6( 1;;! dan penekanan dada. 1osis : ;,1 % ;,/ ml&kg 4airan 1:1;.;;; IB atau melalui pipa endotrakeal, berikan dengan 4epat. Arekuensi jantung harus naik F 8; J&menit dalam /; detik, bila frekuensi jantung tetap : 8; J&menit, pemberian:

#pinefrin dapat diulang setiap /% menit

Bolume ekspander

Bolume ekspander digunakan untuk menanggulangi efek hipovolemia dengan meningkatkan volume vaskuler dan hemodinamika perfusi jaringan. =anda kehilangan darah akut atau hipovolemia antara lain:

Pu4at yang menetap setelah resusitasi yang adekuat 5da bukti kehilangan darah +solusio plasenta, plasenta previa, perdarahan tali pusatDadi yang lemah dengan fungsi jantung yang baik "espons yang buruk terhadap usaha resusitasi Penurunan tekanan darah

1(

Kenis 4airan :

1arah segar +darah 6 negatif- bila waktu memungkinkan, dilakukan cross-matc! dengan darah ibu $arutan garam fisiologis Cairan "inger $aktat

1osis : 1; ml&kg diberikan IB selama %1; menit #feknya meningkatkan volume vaskuler dan menurunkan asidosis metabolik. =ekanan darah akan meningkat, nadi menjadi kuat dan pu4at menghilang. 1apat diulangi bila tanda%tanda hipovolemia menetap. *ila perbaikan sedikit atau tidak ada :

Pertimbangkan adanya asidosis metabolik dan perlu diberikan natrium bikarbonat 1engan menurunnya tekanan darah yang menetap, perlu penggunaan dopamin

Datrium *ikarbonat

Datrium bikarbonat dapat diberikan bila semua langkah resusitasi telah dilakukan dan belum menunjukkan perbaikan, bila di4urigai adanya asidosis metabolik atau terbukti terjadi asidosis dengan pemeriksaan analisis gas darah Kangan memberikan natrium bikarbonat bila paru%paru belum diresusitasi dengan adekuat 1osis : ( meL&kg IB, berikan perlahan%lahan paling sedikit dalam waktu ( menit

Dalokson hidroklorit

Indikasi :

1epresi pernapasan berat "iwayat pemberian narkotik pada ibu dalam 3 jam sebelum persalinan

1osis : ;,1 mg&kg IB Pantau pernapasan dan frekuensi jantung dengan ketat, berikan nalokson ulang bila depresi pernapasan timbul kembali

1/

13

SEPSIS NEONATORUM

DEFINISI Sepsis neonatorum adalah sindrom klinis yang timbul akibat invasi mikroorganisme ke dalam aliran darah yang timbul pada 1 bulan pertama kehidupan. Sepsis neonatorum dibedakan menjadi sepsis neonatorum awitan dini +SD51- dan sepsis neonatorum awitan lambat +SD5$-. SD51 terjadi pada usia E 7( jam, biasanya disebabkan oleh mikroorganisme yang berasal dari ibu, baik dalam masa kehamilan maupun selama proses persalinan ETIOLOGI

SD51 : Strepto4o44us, #.4oli, >.influen2a, $isteria monositogenes, #nteroba4ter spp, 54inetoba4ter spp, Coli spp SD5$ : S.aureus, #.4oli, 0lebsiela, Pseudomonas, #nteroba4ter, Candida, Strepto4o44us group *, Serratia, 54inetoba4ter, kuman anaerob

DIAGNOSIS 1. Aaktor resiko

SNAD : jika erda!a " #ak or re$iko %ayor & ' #ak or re$iko %i(or dia)(o$i$ $e!$i$ $e*ara !roak i# & )ejala kli(i$ & !e%erik$aa( !e(+(ja() 5. Faktor resiko ma"or :

0P1 9 1? jam Ibu demam saat intrapartum +suhu 9 /?MC0orioamnionitis 1enyut jantung janin yang menetap 9 18; J&menit 0etuban berbau

*& Faktor resiko minor ' 0etuban pe4ah 9 1( jam Ibu demam saat intrapartum +suhu 9 /7, MC Dilai 5P75" rendah +menit 1 : , menit : 7-

*ayi berat lahir sangat rendah +: 1 ;; gram )sia gestasi : /7 minggu 0ehamilan ganda 0eputihan pada ibu yang tidak diobati

 Ibu dengan IS0&tersangka IS0 yang tidak diobati

SD5$ :

5danya infeksi silang dan infeksi nosokomial Pelayanan asepsis&antisepsis yang tidak optimal Petugas yang tidak memadai

(. 7ambaran klinis

7awat nafas +laju nafas 9 8; J&menit, lekukan dada yang dalam, 4uping hidung yang kembang kempis, ngorok5pnea Suhu tidak stabil: 9 /7,7MC +teraba hangat- atau : / , MC +teraba dingin<enurunnya aktivitas +letargis atau tidak sadar, penurunan gerakan"ewel 5supan yang buruk +tidak bisa minum, tidak melekat pada payudara ibu, tidak mau menyusui1istensi abdomen >ipotensi, syok, purpura Aontanel menonjol, kejang Danah dari telinga 0emerahan di sekitar umbilikus yang melebar ke kulit 0ultur untuk mengidentifikasi bakteri patogen +darah, 4airan serebrospinal, urin, dllPemeriksaan hematologis

/. Pemeriksaan penunjang

>itung leukosit +: ;;;&mm/ atau 9 /;.;;; mm/>itung trombosit +: 1 ;.;;;&mm/$#1 meningkat "asio neutrofil imatur&total 9 ;,(

Pemeriksaan lainnya : C reaktif protein 9 1 mg&dl

TATALAKSANA

Pemilihan antibiotika untuk terapi inisial menga4u pada jenis kuman penyebab tersering dan pada resistensi kuman di masing%masing pusat kesehatan. Segera setelah didapatkan hasil kultur darah maka jenis antibiotika disesuaikan dengan kuman penyebab dan pola resistensinya.

5ntibiotika sebaiknya diberikan berupa kombinasi. Selain untuk meperluas 4akupan terhadap mikroorganisme patogen, hal ini penting untuk men4egah resistensi.

18

5ntibiotik pilihan pertama adalah kombinasi 5mpisilin dengan 7entamisin. Kika tidak didapatkan perbaikan klinis, 5mpisilin dapat diganti dengan Sefotaksim. 1osis 5mpisilin adalah 1;;%(;; mg&kg&hari, / kali sehari, dosis 7entamisin adalah mg&kg&dosis, 1 kali sehari, dosis Sefotaksim adalah ; mg&kg&dosis, (%/ kali sehari. )ntuk kasus infeksi berat, dipakai antibiotika golongan Imipenem&<eropenam dengan dosis ( mg&kgbb&dosis. Arekuensi pemberian ( kali sehari. )ntuk infeksi jamur dapat dipakai 1. 5mphoteri4in * + $iposomal dosis 1 mg&kg&hari, dapat ditingkatkan 1 mg&kg perharinya sampai dengan maksimal / mg&kg&hari (. *ila no 1 sulit didapatkan diganti 5mphoteri4in * dosis ;,( mg&kg&hari sampai dengan maksimal 1 mg&kg&hari /. Pilihan lain adalah Alu4ona2ole dosis inisial 8 mg&kg lalu / mg&kg usia : 1 mingggu setiap 7( jam usia ( ' 3 minggu setiap 3? jam usia 9 3 minggu setiap (3 jam

=atalaksana non%konvensional Imunoglobulin intravena =ransfusi AAP +Fres! Fro(en Plasma =ransfusi sel darah putih Pemberian 7%CSA dan 7<%CSA =ransfusi tukar 0ortikosteroid

17

4lgoritme 6e sis 8eonatorum

7ejala klinis sepsis +G7ejala klinis sepsis +%-

5ntibiotik +5mpisilinG7entamisinSebelum dilakukan Septic $orkup

Aaktor resiko +G1 mayor atau ( minor

Aaktor resiko +%-

6bservasi Periksa Septic )arkers

Dormal

<eragukan

5bnormal <inimal ( Septic )arkers +G-

)langi Septic )arkers 1(% (3 jam Dormal

)langi Septic )arkers 1(%(3 jam

Dormal

5bnormal

0ultur&$P

6bservasi

5ntibiotik

Stop bila kultur +%-

0eterangan

Septic )arkers : jumlah lekosit, jumlah trombosit, C"P, I= "asio Septic $orkup : septic markers G kultur darah Aoto roentgen dada : pada neonatus dengan gejala sindrom gawat nafas

1?

,A-I ,ERAT LAHIR RENDAH

DEFINISI *ayi dengan berat lahir kurang dari ( ;; gram, yang terdiri dari:

neonatus kurang bulan +D0*- bila masa gestasinya : /7 minggu neonatus 4ukup bulan +DC*- bila masa gestasinya /7%3( minggu neonatus lebih bulan +D$*- bila masa gestasinya 9 3( minggu

KATEGORI BBLR

*ayi berat lahir rendah +**$"- bila berat lahir 1 ;;%(3@@ gram *ayi berat lahir sangat rendah +**$S"- bila berat lahir 1;;;%13@@ gram *ayi berat lahir amat sangat rendah +**$5S"- bila berat lahir : 1;;; gram

FAKTOR RESIKO 1. <aternal Penyakit sistemik berat, kelainan patologis pada abdomen, obat%obatan, preeklampsia&eklampsia, trauma (. Cairan amnion 6ligohidramnion, ketuban pe4ah dini, infeksi intraamnion, korioamnionitis /. Serviks Inkompetensia serviks, servisitis&vaginitis akut 3. )terus <alformasi, mioma uteri . Plasenta Solutio plasenta, plasenta previa, korioangioma 8. Kanin <alformasi janin, kehamilan majemuk, hidrops fetalis, gawat janin, kematian janin 7. Iatrogenik 0esalahan dokter&paramedis KOMPLIKASI BBLR+

1@

1. 5sfiksia neonatorum (. Perdarahan periventrikuler /. $eukomalasia periventrikuler 3. Sindroma gawat napas . 5pnea 8. Sindroma kebo4oran udara 7. 1isplasia bronkopulmoner ?. "etinopati prematuritas @. >ipotermia 1;. 0ardiovaskular +duktus arteriosus persisten, hipotensi sistemik11. Imaturitas regulasi 4airan 1(. >iperbilirubinemia 1/. Infeksi 13. #nterokolitis nekrotikans 1 . >ipokalsemia KEBUTU*AN BBLR 1. $ingkungan yang optimal +pengaturan suhu inkubator, metode kanguru(. 6ksigenasi dan perfusi jaringan yang baik /. Dutrisi yang adekuat dan sesuai

Protein /%3 g&kg&hari 0arbohidrat ?%(( g&kg&hari $emak 3%@ g&kg&hari #nergi 11;%1 ; kkal&kg&hari

3. Cairan 1 ;%(;; ml&kg&hari . Bitamin

Bit. 5 : diferensiasi sel epitel saluran napas dan sintesis pigmen retina +(;;; I)Bit. 1 : absorpsi kalsium +3;;%8;; I)&hariBit. # : antioksidan Bit. 0 : pen4egahan perdarahan 0ontak dini dengan ibunya 5SI

8. Psikososial

(;

TETANUS NEONATORUM

DEFINISI Suatu penyakit infeksi berat yang disebabkan oleh toksin Clostridium tetani akibat berkembangbiaknya kuman tetanus di tubuh bayi DIAGNOSIS 1ipergunakan sistem skoring sebagai berikut )mur : E hari 8%1; hari 9 1; hari Spasme : Sianosis =rismus +rhisus sardoni4us&opistotonusSuhu +rektal- 9 /@MC kejang spontan kejang rangsang :3 :( :1 :( :1 :( :1 :1

*erdasarkan skoring diatas, maka dapat dibagi menjadi beberapa tingkat: =ingkat berat =ingkat sedang =ingkat ringan : skor ?%1; : skor 8%7 : skor (%

PENATALAKSANAAN

*eri 1ia2epam 1;mg&kg&hari dengan drip selama (3 jam atau bolus IB tiap / jam, maksimum 3; mg&kg&hari. *ila frekuensi napas kurang dari /; J&menit, hentikan pemberian obat meskipun bayi masih mengalami spasme *ila tali pusat merah dan membengkak, mengeluarkan pus atau berbau busuk obati infeksi tali pusat *eri bayi:

(1

o Human Tetanus %mmuno lobin ;; ) I<, bila tersedia, atau beri padanannya, antitoksin tetanus ,;;; I) I<. =oksoid tetanus I< pada tempat yang berbeda dengan tempat pemberian antitoksin o *en2yl Peni4illin 7 1;;,;;; I)&kg IB atau I< dua kali sehari selama tujuh hari +bila tidak tersedia dapat diberi Penisilin Prokain-

5njurkan ibunya untuk mendapat toksoid tetanus ;. ml +untuk melindunginya dan bayi yang dikandung berikutnya- dan kembali bulan depan untuk pemberian dosis ke dua

>indari rangsang yang berlebihan Perhatikan asupan minuman, kalau perlu dengan 5SI peras dengan menggunakan pipa lambung

((

HIPERGLIKEMIA

DEFINISI 0adar glukosa darah 9 1( mg&dl pada DC* atau 9 1 ; mg&dl pada D0* GEJALA KLINIS Penurunan berat badan yang mendadak, dehidrasi berat, poliuria, glukosuria, asidosis metabolik, panas dan pu4at tetapi kesadaran baik TATALAKSANA

=urunkan konsentrasi glukosa atau turunkan ke4epatan infus sampai kadar glukosa darah normal. *ayi yang tidak mendapat intake oral membutuhkan glukosa %7 mg&kg&menit untuk mempertahankan kadar glukosa darah normal. Kangan gunakan larutan dekstrose yang konsentrasinya : 3,7! karena dapat menyebabkan hemolisis dan hipokalemia

Insulin continuous infusion ;,;(%;,1 )&kg&jam Pantau kadar glukosa darah setiap /;%8; menit Pantau kadar glukosa darah bila digunakan obat%obatan yang dapat menyebabkan hiperglikemia antara lain teofilin, kortikosteroid, fenitoin, kafein dan riwayat ibu menggunakan dia2oJide.

(/

SINDROM GA.AT NAFAS

DEFINISI 0umpulan gejala klinis dimana terdapatnya kesulitan bernafas pada neonatus, yang ditandai dengan gejala utama seperti takipnea +frekuensi pernafasan F 8;J&menit-, sianosis sentral +lidah berwarna biru pada suhu ruangan-, retraksi, dan merintih. 7ejala lain dapat berupa nafas 4uping hidung dan periodik apnea. ETIOLOGI 1. Paru%paru: H"aline membrane disease&penyakit membran hialin : prematur, ibu diabetes melitus +tidak terkontrol-, timbul saat lahir atau segera setelah lahir, progresif dalam 3?%7( jam, bayi letargi, terjadi edema perifer, foto rontgen dada tampak small lun s dengan gambaran granular pada lapangan paru Transient tac!"pnoe of t!e ne#born&#et lun s"ndrome : pas4a sectio caesaria, fetal hipoksia&asfiksia berat, sedasi maternal, polihidramnion, matur&prematur, timbul segera&dalam 1 jam pertama setelah lahir, perbaikan dalam (3 jam%hilang dalam 7( jam, overinflasi dada, foto rontgent dada hiperekspansi +lar e lun s-, setelah usia 8 jam gambaran rontgen dada berupa hiperekspansi paru, peningkatan parahiler vas4ular marking dengan lapangan paru perifer lebih bersih 5spirasi mekonium : matur&prematur, pertumbuhan janin terhambat +PK=-, mekonium staining pada kulit, kuku dan 4airan amnion, saat dilakukan suction dari mulut dan jalan nafas atas terdapat mekonium, hiperinflasi dada, foto rontgen dada menunjukkan hiperinflasi dengan banyak #!ite areas dari paru yang kolaps Pneumonia +dihubungkan dengan sepsis neonatal- : faktor resiko sepsis, umumnya gejala timbul dalam usia 1( jam%1 hari pertama, gejala klinis sepsis lain Perdarahan paru

(3

Bronc!opulmonar" displasia&c!ronic lun disease 0ista atau tumor intratoraks, efusi atau kilotoraks, agenesia atau hipoplasia paru, emfisema lobaris kongenital

(. 1i luar organ paru : Sumbatan jalan nafas atas Pneumotoraks : pas4a ventilasi resusitasi&CP5P, aspirasi mekonium, pergerakan dada asimetris, sianosis mendadak, suara jantung melemah&lebih kuat terdengar pada kanan sternum, peningkatan diameter anteroposterior, transiluminasi pada sisi pneumotoraks positif, foto rontgen dada tampak udara pada rongga pleura. >ernia diafragmatika : skapoid abdomen 7agal jantung kongestif, hipertensi pulmonal menetap 0elainan metabolik +asidosis, hipoglikemia, hipokalsemia1epresi neonatal Syok, polisitemia&hipertermia 0elainan susunan saraf pusat +perdarahan SSP-: trauma inpartu, persalinan sungsang TATALAKSANA 1. "awat inkubator, pertahankan suhu tubuh +aksila- /8, %/7, MC +bayi prematurdan /8%/7MC +bayi aterm** : 1;;; g ** 1;;;%( ;; g ** 9 ( ;; g : ? %@(! : @(%@ ! : @ %@?!

(. 6ksigenasi untuk mempertahankan saturasi 6(: /. Puasa per oral, berikan 4airan parenteral dengan dekstrose 1;!, mulai 8; ml&kg&hari 3. *ila hipoperfusi, berikan larutan isotonus +DaCl ;,@!- atau volume ekspander 1; ml&kg&dosis dalam waktu /;N +dapat diulang sampai ( kali-, pertimbangkan pemberian obat%obatan inotropik bila pemberian 4airan gagal . *erikan antibiotika G septic #ork up sampai terbukti bukan sepsis 8. Cari etiologi : "iwayat ante peri%natal Pemeriksaan fisik "ontgen dada Pemeriksaan laboratorium : analisis gas darah dan elektrolit gula darah

Neo(a i

SOP NEONATI /S a(dar O!era$io(al Pelaya(a(0

*le!'

Dr1 Ro*ky .ilar2 S!A

T!ese book belon +s to '

Maya S. M. Pelle 9701196

(8

BAGIAN ILMU KESE*ATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNU,ERSITAS SAM RATULANGI MANADO -../

(7