SINDROM GANGGUAN PERNAPASAN AKUT

Nabil Issa and Michael Shapiro

Seorang korban dari kecelakaan kendaraan bermotor berusia 20-tahun dibawa ke unit perawatan intensif bedah (SICU) setelah kerusakan laparotomi kontrol.Ia diresusitasihingga denyut jantung 100/min dan tekanan darah sistolik 120 mmHg dengan kristaloid dan produk darah. Modus ventilator ventilasi terpilih sebagai Synchronized Intermittent Ventilasi Wajib (SIMV), pada frekuensi nafas 12 / menit, volume tidal (V.) 800 mL, PEEP 5 cm, dan Fi02 50%. Keesokan harinya, setelah pembalikan asidosis, hipotermia, dan Coagulopathy, pasien dikembalikan ke ruang operasi untuk menghilangkan pack dan penutupanfasia.Beberapa hari kemudian, pasien menjadi hypoxemic, meskipun Fi02 meningkat dan dukungan PEEP.Foto toraks menunjukkan infiltrasi bilateral dan efusi pleura moderat.Rasio P02/Fi02 adalah 120. Volume tidal diubah menjadi 6 cc / kg V., dan F102 dan PEEP yang meningkat secara bertahap untuk memberikan P02> 60 mmHg, sambil

mempertahankan tekanan plateau (Po) <30 mmHg. Diuresis dimulai.Karena dyssinkron terus menerus dengan ventilator, kelumpuhan neuromuskuler dimulai. Karena hipoksemia persisten meskipun terdapat eskalasi FiO2 dan PEEP signifikan, oksida nitrat inhalasi. Inhalasi oksida nitrat (INO) ditambahkan, dan pasien berubah dalam posisi rawan. Peningkatan bertahap dalam oksigenasi dan ventilasi tercatat selama 6 hari ke depan. INO dihentikan, dan terapi rotasi dihentikan.Pasien berhasil disapih dari ventilasi mekanis dan diekstubasi pada SICU hari 13.

CEDERA PARU AKUT DAN SINDROM GANGGUAN PERNAFASAN AKUT DEFINISI Cedera paru-paru akut (ALI) dan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) merupakan alasan utama kegagalan pernafasan akut pada populasi bedah, termasuk trauma. Amerika-Eropa Komite Konsensus ARDS pada tahun 1994 Mendefinisikan ALI sebagai sindrom peradangan paru dan peningkatan permeabilitas kapiler yang berhubungan dengan konstelasi clini-kal, radiologi, dan kelainan fisiologis yang tidak dapat dijelaskan oleh, tetapi mungkin hidup berdampingan dengan , kegagalan atrium kiri atau pulmo-nary hipertensi kapiler. (I) Kriteria klinis untuk ALI adalah kegagalan pernafasan akut dengan rasio Pa02/Fi02 <300 mmHg, infiltrat paru bilateral terlihat pada toraks, dan oklusi arteri pulmonalis tekanan PAOP) <18 mmHg atau tidak ada bukti klinis peningkatan tekanan atrium kiri.ARDS adalah bentuk yang lebih parah ALI mewakili manifestasi maju dari hilangnya integritas fungsional dan struktural dari paru-paru. Ini saham kriteria klinis yang sama dengan ALI kecuali bahwa rasio Pa02/Fi02 adalah <200 mmHg, terlepas dari ekspirasi positif tekanan tingkatakhir (PEEP) digunakan pada ventilator mekanis. EPIDEMIOLOGI Tentang 5-15% dari pasien dirawat di unit perawatan intensif (ICU) di seluruh AS yang didiagnosis dengan ALI / ARDS, diperkirakan 190.600 kasus per tahun. Dengan pemahaman yang lebih baik dari proses penyakit dan kemajuan baru-baru ini dukungan ventilasi dan sistemik, tingkat kematian telah dicatat menurun dari estimasi 60% pada tahun 1980 (2, 3), sampai 38% dikutip dalam perkiraan terbaru. Terlepas dari kemajuan ini, biaya tambahan merawat pasien dengan ALI / ARDS diperkirakan lebih sebesar $ 7 miliar dolar / tahun. (4, 5) Sebagian besar kematian di ARDS yang disebabkan sepsis atau kegagalan multiorgan (MOF) daripada kegagalan paru sebenarnya. Faktor risiko lain dicatat

untuk peningkatan mortalitas pada ARDS adalah usia lanjut, penyakit hati kronis, disfungsi organ paru, dan sepsis. (6) Konsekuensi jangka panjang utama cedera paru-paru terkait dengan neu romuscular, kognitif, dan disfungsi psichological.Anehnya, disfungsi paru jangka panjang terjadi pada tingkat yang lebih rendah di stur selamat. (7-I 0) PATOFISIOLOGI ARDS memiliki tiga tahap patologis khas: sebuah exuda tive fase awal diikuti oleh fase proliferasi dan terakhir fibrosis. (11) Tahap eksudatif ditandai dengan peningkatan permeabilitas cap Illary dan akumulasi cairan protein dalam ruang alveolar. Secara fisiologis, proporsi besar alveoli menjadi konsolidasi dan tidak tersedia untuk pertukaran gas.Hal ini menghasilkan paru fungsional lebih kecil dengan hipoksemia signifikan dan hypercarbia.Hypaxemia lanjut dapat memperburuk parenchy mal cedera paru-paru, sehingga sindrom respon inflamasi sistemik yang signifikan dan peningkatan potensi multiorgan dys fungsi.Dari catatan, ini tampaknya menyebar parenkim inju Ries sebenarnya telah menandai perbedaan regional dalam tingkat sekarang peradangan, dan dengan demikian derajat kelainan mekanik dan fungsional yang ada. (12) Kebanyakan pasien sembuh dari fase ini dalam waktu seminggu. Jika resolusi tidak terjadi, penyakit berlangsung ke dalam fase proliferasi. Jaringan ikat dan elemen struktur di paru-paru berkembang biak dalam menanggapi cedera awal, dan jaringan paru-paru muncul padat seluler di bawah mikroskop, tahap ini biasanya berlangsung 3-10 minggu. Pada tahap ketiga atau fibrosis, resolusi peradangan dan kelebihan cellularity digabungkan dengan manifestasi kelebihan fibrosis dan penghancuran tion parenkim paru dilihat sebagai ruang udara diperbesar seluruh paru-paru.Tingkat fibrosis lebih dari penyembuhan menentukan hasil fungsional pasien.

Ventilator-Induced Cedera Paru (VIM Ventilasi mekanis bisa berbahaya bagi paru-paru yang telah

diganggu.Beberapa pola cedera yang sudah dikenali."Banatrauma.Menggambarkan kebocoran udara dari alveoli yang rusak menyebabkan pneumotoraks,

pneumomediastinurn, dan subkutan emphysema. Ini adalah Lat Diakui pada sekitar 13% dari pasien ARDS., Dengan (" kematian membengkak <2%. (13. 14) Tingginya kadar PEEP yang berhubungan dengan burotraurna, tetapi tidak berarti tinggi atau puncak udara atau dataran tinggi pres lakukannya. (15) "Volutrauma-menjelaskan mekanisme over-peregangan alveolus ing cedera. Hal ini dapat terjadi ketika napas volume besar digunakan dalam paru-paru ftmctionally kecil , sehingga over-distensi alveoli dan menyebabkan cedera pada pneurnocytes alveolar, cedera mikrovaskuler, dan memburuknya edenu paru. (16) "Atelevtrauma-hasil dari siklus berulang perekrutan dan derecruitment dari alw oh, dengan keausan mekanis yang dihasilkan dan air mata dari dinding alveolar. "Biotraumf disebabkan oleh respon inflamasi alveolar sekunder untuk hipoksemia makrofag alveolar dan pneumocytes. Sel-sel ini akan melepaskan mediator lokal dan sistemik, termasuk tumor necrosis factor interleukin (IL-6, IL-8, dan IL- 10) (17-19)-semua terbukti berhubungan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien ARDS. (20) Pengobatan Akut Respiratory Distress Syndrome Pengobatan ALI dan ARDS membutuhkan perawatan suportif.Ini termasuk kontrol sumber dan pengobatan sepsis, gizi dukungan pelabuhan, manajemen cairan terkontrol, dan pencegahan intervensi komplikasi medis.Sesuai mekanik ventilasi strat egy adalah sangat penting untuk mendukung ALI / ARDS pasien. VENTILASI LOW-STRETCH Ventilasi rendah peregangan menggambarkan strategi yang dirancang untuk mengurangi ketegangan dinding alveolar. American College of Chest Physicians konferensi konsensus pada ventilasi mekanik pada tahun 1993 recom diperbaiki

menjaga tekanan inspirasi kurang dari 35 cm H20 pada pasien dengan A RDS. (21) Rekomendasi ini didasarkan pada pengamatan pada subyek manusia serta hewan model VILI . Pada sukarelawan manusia normal, tekanan paru distending pada kapasitas paru total, mewakili tekanan plateau alveolar, adalah meas ured menjadi 37 cm H20, meskipun ini mungkin tidak berkelanjutan dengan inspirasi penuh diulang. (22) I Dalam model hewan VILI, tekanan dataran tinggi 30-35 cm I-120, tergantung pada spesies, yang diasosiasikan diciptakan dengan pengembangan paru injur . (23-25) Antara 1996 dan 1999, National Heart, Lung, dan Darah Institute ARDSNetwork melakukan multicenter, acak, percobaan terkontrol untuk ALI / ARDS pasien dan dibandingkan strategi tinggi peregangan-ventilasi '(awal pasang oakum 12 mL / badan ideal kg Berat disesuaikan untuk mempertahankan Pi <50 cm 140) dengan strategi "low-stretch" (pasang vorlune awal 6 mUkg berat badan ideal, disesuaikan untuk mempertahankan Pei <30 cm H:. 0). Sidang menunjukkan keuntungan yang signifikan dalam mendukung strategi "low-'stretch' kematian di dalam rumah sakit dikurangi menjadi 31 vs 40%, masing-masing:. P = 0,007 (Gambar 26.1) Jumlah hari bebas ventilator di pertama. 28 hari lebih tinggi pada kelompok perlakuan dengan volume tidal rendah seperti jumlah hari tanpa kegagalan sistem organ non-paru.Ada pengurangan dibuktikan dalam sitokin inflamasi.IL-6, IL8, dan IL-10 pada pasien dikelola dengan volume tidal rendah (20), menunjukkan pelemahan signifikan dari respon inflamasi pada pasien.Sebagai hasil dari uji coba ini, ventilasi rendah peregangan telah menjadi standar perawatan dalam pengelolaan ventilator dari pasien dengan ALI / ARDS. Persyaratan sedasi Selama Ventilasi dalam Peregangan Kekhawatiran awal bahwa strategi volume tidal rendah akan meningkatkan penggunaan obat penenang dan narkotika gagap belum didukung. Sebuah analisis sekunder pasien yang berpartisipasi dalam uji coba ARDS-Jaringan asli untuk ventilasi volume tidal rendah tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan dalam

persentase hari studi di mana pasien menerima obat penenang, opioid, atau blokade neuromuskuler, juga tidak ada perbedaan dalam jumlah dari obat yang diberikan. Penelitian lain mengkonfirmasi temuan-temuan. (26-28) Penciptaan terapis pernafasan dan algoritma sedasi perawat-driven dan ventilator penyapihan protokol telah terbukti meningkatkan hasil pasien termasuk tingkat kematian menurun dan menurunkan kejadian ventilator terkait pneumonia (VAP) pada pasien. (29, 30) The implementasi protokol seperti juga telah ditunjukkan untuk memotong biaya dan meningkatkan sumber daya ICU utiliza Volutne Tidal rendah (vi) Versus Tekanan Plateau rendah (Ps) Pertanyaanpertanyaan muncul setelah publikasi ARDS-Network, apakah hasil yang

menguntungkan terutama karena keterbatasan volume tidal atau tekanan dataran tinggi. Tidak ada uji coba yang sebenarnya dirancang untuk menguji teori ini, tetapi meta-analisis yang dilakukan pada tahun 2002 yang meliputi seluruh rendah vs tinggi volume tidal ARDS percobaan berpendapat bahwa tekanan dataran tinggi yang lebih rendah saja akan menjadi target yang memadai, kemerdekaan independen dari volume tidal yang digunakan ( 33). Analisis juga menunjukkan bahwa menggunakan volume tidal 6 mLlkg berat badan ideal bisa menjadi masalah pada pasien yang sudah mencapai tekanan plateau inspirasi dari 28-32 cm H20 (Gambar 262) Tandingan A disajikan setelah menganalisis hasil di kuartil berbeda tingkat tekanan plateau dari origi nal ARDS-Jaringan rendah tidal volume trial (34) (Gambar 26.3).Analisis ini menunjukkan efek menguntungkan menggunakan ventilasi mlume pasang surut rendah di semua kuartil tekanan plateau.Ini tion sug gested bahwa manfaat yang diperoleh oleh absolut volume tidal pengurangan lebih dari penyesuaian tekanan plateau. Sampai bukti lebih lanjut disajikan, standar perawatan untuk ven manajemen tilator pasien dengan ALI / ARDS harus mencakup mempertahankan kedua volume tidal 46 mUkg berat badan ideal dan tekanan plateau kurang dari 30 cm H20.

PEEP TINGGI VERSUS PEEP RENDAH Tekanan positif akhir ekspirasi (PEEP) merupakan komponen penting nent ventilasi mekanis untuk pasien dengan ARDS. PEEP merekrut alveoli, meningkatkan kapasitas residu fungsional dan menyebabkan peningkatan oksigenasi. Pada pasien yang tidak cukup diresusitasi, PEEP tinggi dikaitkan dengan hipotensi, karena antar Feres dengan darah kembali ke atrium kanan. "Open ventilasi paru-paru" menggambarkan pendekatan yang PEEP tinggi diterapkan untuk belat alveoli terbuka dan mencegah siklus perekrutan / cedera derecruitment. Strategi yang mencakup tingkat PEEP tinggi telah dikaitkan dengan kelangsungan hidup yang lebih baik dan tingkat yang lebih rendah dari mediator inflamasi dalam plasma dan bronchoalveo lar Livage cairan A27, 35) Namun, pada mereka uji coba pasien yang menerima tingkat PEEP tinggi juga menerima volume tidal rendah dan dipelihara rendah inspirasi tekanan udara, sehingga tidak jelas apakah hasil yang lebih baik dihasilkan dari PEEP tinggi lev els, semakin rendah volume tidal dan tekanan udara, atau keduanya. Pertanyaan selanjutnya dipelajari dalam sidang ARDS-Jaringan 2004, Penilaian Volume Tidal rendah dan Peningkatan Tekanan Akhir-ekspirasi untuk menghindarkan Cedera Paru, yang dikenal sebagai Pengadilan alveoli. (36) pasien ARDS secara acak protokol ventilasi memanfaatkan tinggi atau rendah tingkat PEEP dalam langkah-langkah yang telah ditentukan untuk athieve kejenuhan oksigen (Sp02) dari 8845%, diukur dengan pulsa oksim mencoba atau Pa02 dari 55-80 mmHg diukur melalui gas darah arteri. Semua pasien yang berventilasi dengan volume tidal yang rendah (6 mUkg berat badan ideal) dan tekanan dataran tinggi dipertahankan di bawah 30 per H20. Tidak ada perbedaan angka kematian antara kedua kelompok (24,9% pada kelompok PEEP rendah vs 27,5% pada kelompok PEEP tinggi). Panjang dukungan ventilator, angka kematian di rumah sakit, dan durasi kegagalan organ non-paru adalah serupa antara kedua kelompok.Hasil ini menunjukkan bahwa pada pasien dengan .ALI / ARDS yang menerima ventilasi mekanis dengan tujuan volume tidal 6 mil / kg berat badan

ideal.Dan mempertahankan batas tekanan plateau dari 30 cm, hasil klinis mirip apakah tingkat PEEP rendah atau lebih tinggi adalah digunakan. Temuan serupa dilaporkan dalam multicenter, multinasional, uji coba terkontrol secara acak dari 983 pasien ARDS ditetapkan untuk ujian-ine efek pada mortalitas dari strategi ventilasi paru terbuka. Protokol termasuk aplikasi simultan rendah pasang surut vol-ume ventilasi, manuver perekrutan, dan tingkat tinggi PEEP.Pendekatan paru terbuka dibandingkan dengan mendirikan rendah strategi volume tidal pada pasien dengan (37) ALI / ARDS.Penelitian ini menunjukkan tidak ada perbedaan yang signifikan dalam semua penyebab kematian di rumah sakit atau kejadian barotrauma antara kedua kelompok. PERMISIF HIPERKAPNIA Pemlissive hiperkapnia adalah pelindung, rendah strategi volume tidal paruparu di mana ditinggikan PaCO2 ditoleransi, dan asidosis pernafasan konsekuen secara medis dikelola.Ini adalah sebuah alternatif untuk menggunakan volume tidal tinggi dan tekanan tinggi untuk mencapai eucapnia pada pasien dengan ALI / ARDS. (38, 39) Keamanan hiperkapnia ditunjukkan dalam beberapa pejantan ies (40-42), dan beberapa peneliti telah menunjukkan efek anti-inflamasi dan antioksidan menguntungkan hiperkapnia dalam kondisi hipoksia dan peradangan di modelsof ALI dan cedera organ (43-45).Furthennore efek perlindungan dari asidosis hiperkapnia terhadap ventilator akibat cedera babi tercatat selama analisis data sekunder dari percobaan ARDS-Network. (46) Menggunakan hipotesa-driven regresi logistik multivariat, peneliti menemukan bahwa asidosis hiperkapnia dikaitkan dengan penurunan 28-hari mortalitas pada kelompok volume tinggi pasang surut (12 mUkg) setelah mengendalikan komorbiditas dan keparahan cedera paru-paru. Efek perlindungan dari hiperkapnia tidak dicatat pada pasien dikelola dengan volume tidal rendah. Sug ini gested bahwa hypen permisif: apnia dapat menjadi pelindung pada pasien dengan terpapar terus volume tidal tinggi.

REKOMENDASI MANAJEMEN CAIRAN ARDS merupakan edema paru noncardiogenic sekunder untuk unit alveolokapiler bocor. Manajemen cairan yang tepat adalah wajib untuk meningkatkan hasil pasien. Pencegahan dan pengobatan edema sangat penting untuk meningkatkan oksigenasi memulihkan fungsi paru tion.Underresusitasi, bagaimanapun, dapat menyebabkan hipotensi dan shock peredaran darah dengan gagal ginjal dan selanjutnya Depkeu. Peran manajemen cairan pada pasien ARDS dinilai pada ARDS-Network, Fluida dan Kateter Pengobatan Trial, yang dikenal sebagai percobaan FACTT. (47) Seribu ALI / ARDS pasien berlari domized baik untuk penggunaan konservatif atau liberal cairan di bawah ketat pemantauan hemodinamik invasif. Pasien menerima furosemide atau cairan untuk memindahkan tekanan intravaskular mereka terhadap kisaran target. Pada kelompok liberal-strategi, tujuan utama vena pres yakin (CVP) 10-14 mmHg atau PAOP14-18 mmHg dipilih, sedangkan pada kelompok konservatif-strategi, CVP tujuannya adalah kurang dari 4 mmHg atau PAOP kurang dari 8 mmHg. Keseimbangan cairan kumulatif selama 7 hari pertama secara signifikan berbeda antara kedua kelompok.Pada kelompok restriktif, saldo negatif 140 IRD.dicapai, dibandingkan dengan saldo positif sebesar 7 L di lib kelompok eral. Dibandingkan dengan strategi liberal, strategi konservatif meningkatkan oksigenasi dan diperbolehkan untuk ventilator lebih cepat penyapihan dan debit awal dari ICU.Strategi konservatif tidak meningkatkan kejadian atau durasi shock atau jumlah kegagalan organ non-paru selama masa studi atau penggunaan

dialisis.Namun, tidak ada statistik dif-konferensi di semua penyebab kematian 60-hari antara kedua kelompok.Hasil ini mendukung penggunaan strategi konservatif manajemen cairan pada pasien dengan ALI / ARDS. Sementara masih ada ada bukti untuk mendukung hasil yang lebih baik, itu adalah bias yang kuat penulis bahwa kateter arteri paru, yang menawarkan penilaian berkelanjutan fungsi jantung dan vena

campuran oksigen kejenuhan tion, adalah nilai dalam mengelola pasien dengan ARDS. DUKUNGAN KONVENSIONAL UNTUK KEADAAN AKUT PERNAPASAN DISTRESS SINDROM Sejumlah strategi telah diusulkan untuk pengelolaan pasien dengan gagal pernapasan parah, memburuk meskipun dukungan ventilasi yang optimal.Ini termasuk ventilator modalitas yang berbeda, perubahan posisi.dan farmakologis intervensi. Sebagian besar dari strategi ini telah terbukti meningkatkan oxy genation dan pasien / ventilator sinkron pada beberapa pasien, tetapi tidak ada yang telah terbukti untuk mengubah perjalanan penyakit atau meningkatkan hasil pasien secara keseluruhan.Dalam banyak kasus, intervensi ini telah memikirkan langkahlangkah dukungan seperti yang ditambahkan yang dapat membantu menstabilkan kondisi pasien, hingga mampu melanjutkan dukungan dengan moda yang lebih konvensional. 1. Ventilasi rasio Inverse III (IRV) dan tekanan udara rilis ventilasi (APRS ) The inspirasi normal rasio ekspirasi (II E) selama spontan pernapasan neous adalah 1:02-01:03. Rasio ini dapat dimanipulasi dur ing ventilasi mekanik di kedua volume dan mode tekanan bersepeda.Ventilasi rasio terbalik memperpanjang fase inspirasi, mempertahankan inflasi alveolar dan dengan demikian meningkatkan oxygena tion.Sedasi berat dan mungkin kelumpuhan diperlukan.Pada tingkat pernapasan tinggi, jika tidak ada cukup waktu untuk menyelesaikan exhala tion, PEEP intrinsik ( auto-PEEP ") dapat semakin mempersulit pertukaran gas. APRV adalah tekanan terbatas, modus waktu bersepeda dari mechani kal ventilasi yang memungkinkan pernapasan spontan pasien terbatas.APRV

menggunakan tekanan udara tinggi terus menerus untuk pro perekrutan alveolar mote dan mempertahankan volume paru-paru yang memadai.Sebuah fase waktu rilisbersepeda ke tekanan yang lebih rendah memastikan menit ventilasi yang memadai.

10

(48) pernapasan spontan terikat sepanjang siklus ventilator APRV, dalam teori, memungkinkan untuk taruhan ter ventilasi daerah paru-paru tergantung. Napas spontan ing mengurangi atelektasis dan meningkatkan volume paru ekspirasi akhir selama cedera paru-paru. (49) Ada dukungan anekdotal substansial bagi penggunaan IRV dan APRV pada pasien dengan ARDS. Namun demikian, tidak ada percobaan terkontrol acak menunjukkan IRV atau APRV keberhasilan pada pasien ARDS dalam hal kematian, durasi ventilasi mekanis, dan panjang tinggal di ICU dan di rumah sakit. Banyak praktisi menemukan mode ini secara teoritis menarik, namun karena kurangnya supremasi atas modus lain penggunaan rutin mereka tidak dianjurkan. 2. Posisi Rawan Model posisi Rawan menggunakan gaya gravitasi untuk mengelola antar stitial ITMG edema dan memungkinkan untuk penurunan shunting intrapulmonary. Perubahan posisi pasien meningkatkan oksigenasi dengan mengoptimalkan ven tilation / perfusi pencocokan dan dengan mempromosikan perekrutan alveolar. (50) Meskipun secara konsisten menunjukkan perbaikan jangka pendek dalam oksigenasi, posisi rawan selama ventilasi mekanik telah gagal memperbaiki tingkat kematian dalam beberapa acak ials tr terkontrol. (51-53) Komplikasi endotrachea I tabung atau pembuluh darah Cathe ter dislodgement dikhawatirkan tetapi tidak jelas terjadi pada tingkat meningkat.Masalah ini dapat menjadi diperdebatkan sebagai prosedur untuk mengubah pasien rentan telah menjadi teknis sederhana dengan perkembangan tempat tidur rotasi mekanik. 3. Oksida Nitrat Inhalasi INO merupakan vasodilator selektif paru, yang mengakibatkan penurunan resistensi pembuluh darah paru, tekanan arteri paru, dan afterload ventrikel kanan. Selektivitas oksida nitrat (NO) untuk sirkulasi paru-paru adalah hasil dari hemoglobin rapid-m ed i diciptakan inaktivasi NO. Dosis rendah INO di ALI / ARDSpatients telah dikaitkan dengan peningkatan oksigenasi jangka pendek.Ini tidak,

bagaimanapun, diterjemahkan ke dalam penurunan durasi ventilasi mekanis atau

11

kematian. (54, 55) Selain itu, meskipun sekitar 60% dari pasien yang menerima dihirup NO menanggapi klinis dengan peningkatan oksigenasi, manfaat ini biasanya berumur pendek, memudar setelah Beberapa pertama (1-2) hari pemerintahannya. Dalam pengalaman penulis, sulit untuk memprediksi pasien akan merespon INO, dan beberapa pasien telah menunjukkan peningkatan yang luar biasa. INO, oleh karena itu, digunakan sebagai bagian dari pendekatan pengobatan terkoordinasi. Karena relatif pembelanjaan sive, itu dihentikan jika pasien tidak menunjukkan respons dalam waktu 4 jam dari memulai terapi. 4. Frekuensi Tinggi Ventilasi Berosilasi (HMV) HFOV menggunakan pompa piston-driven diafragma untuk memberikan volume tidal kecil gas, sehingga membatasi alveolar atas distensi, sambil mempertahankan tekanan udara rata-rata tinggi. Ini mencegah derecruitment siklus paru-paru. Sementara banyak laporan anekdotal dan seri kasus kecil telah

menggambarkan penggunaan HFOV pada orang dewasa, manfaat hasil belum terbukti dalam prospektif, uji coba besar secara acak. (56-58) The Multisenter Ventilasi berosilasi untuk Pernapasan Akut Distress Syndrome Trial (percobaan MOAT) dibandingkan HFOV dengan strategi ventilasi tekanan-dikendalikan Atau = 148). HFOV dikaitkan dengan perbaikan awal oksigenasi dibandingkan dengan kelompok ventilasi konvensional con , namun perbedaan ini tidak bertahan melampaui 24 jam. Oksigenasi menurun serupa selama 72 jam pertama pada kedua kelompok. Kematian tiga puluh hari tidak terpengaruh (37% pada kelompok HFOV vs 52% pada kelompok ventilasi konvensional, p = 0. L). Tidak ada perbedaan yang diidentifikasi dalam persentase pasien hidup tanpa ventilasi mekanik pada hari ke 30 (36% vs 31% HFOV konvensional, p = 0,7). Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam variabel hemodinamik, oksigenasi atau kegagalan ventilasi, baro-trauma, atau lendir mencolokkan antara kedua kelompok.

12

Demikian pula, review dari pengalaman klinis dengan HFOV di Toronto Atau = 156) pada pasien dengan ARDS parah (rata-rata Pa02 / FiO2 rasio, 91 48 mmHg) menyimpulkan bahwa HFOV memiliki benefi efek sosial pada oksigenasi dan dapat menjadi terapi penyelamatan yang efektif untuk orang dewasa dengan hipoksemia berat dan bahwa institusi awal HFOV mungkin menguntungkan. (60, 61) 5. Cortkosteroids Penggunaan steroid dalam ARDS masih kontroversial.ARDS Persistent ditandai dengan peradangan, proliferasi sel, dan deposisi dis-memerintahkan kolagen. Ada minat berkelanjutan dalam aplikasi potensi sifat anti-inflamasi kortikosteroid terapi costeroid untuk proses penyakit. Beberapa percobaan dari dosis tinggi, jangka pendek kortikosteroid untuk ARDS awal fase gagal untuk menunjukkan perbaikan dalam kelangsungan hidup. (62-65) Pada tahun 2007, secara acak, kontrol studi yang dipimpin dari 91 pasien dalam ARDS awal (dalam waktu 3 hari dari diagnosis ) secara acak dosis rendah lama-kursus metilprednisolon vs plasebo dan mengadopsi kebijakan lonjong lebih bertahap dari steroid. Dalam percobaan ini, pengobatan glukokortikoid dikaitkan dengan down-regulasi tanda peradangan sistemik nd dikaitkan dengan peningkatan yang signifikan dalam disfungsi organ paru paru dan ekstra. Hal ini juga menunjukkan penurunan total dura tion ventilasi mekanis dan panjang ICU. Para penulis menekankan pentingnya panjang dan bertahap lonjong steroid dalam mencapai hasil yang diinginkan (66) Untuk menilai efek steroid pada pasien dengan ARDS tahap akhir, sebuah ARDS-Jaringan tersamar ganda, uji coba secara acak (67) mendaftarkan pasien ISO didiagnosis dengan ARDS untuk setidaknya 7 hari. Para pasien secara acak dosis rendah meth ylprednisolone untuk menerima selama 21 hari vs plasebo.Steroid yang meruncing selama 2-4 hari. Methylprednisolone meningkatkan jumlah hari bebas ventilator dan shock-gratis selama 28 hari pertama dengan improvemen t oksigenasi, kepatuhan pernafasan-sistem, dan pembacaan tekanan darah, termasuk hari sedikit terapi vasopressor. Tidak ada peningkatan dalam tingkat infeksi kation

13

komplikasi, tapi ada tingkat yang lebih tinggi kelemahan neuromuskuler antara pasien yang diobati dengan steroid.Efek samping utama yang dihadapi meningkat tingkat kematian pada pasien yang diobati dengan metilprednisolon.Yang meningkatkan angka kematian terutama dicatat dalam pasien yang mendaftar paling lambat 14 hari setelah timbulnya ARDS. Perbedaan dalam karakteristik pasien dan steroid dosis dan meruncing skema kontribusi terhadap hasil yang bertentangan dan obser vations dalam studi yang berbeda.Sampai hasil yang konklusif tercapai, penggunaan steroid setelah 14 hari mendiagnosa ARDS tidak rec dasikan karena dikaitkan dengan peningkatan mortalitas.Penggunaan steroid dalam ARDS awal masih kontroversial. 6. Extracorporeal oksigenasi membran (ECMO) ECMO adalah modalitas terbukti untuk pengobatan cardiores parah kegagalan pernapasan pada neonatus. (68) Penggunaannya pada orang dewasa dengan serangan jantung telah terbukti untuk mencapai hasil yang menguntungkan. (69, 70) Namun, pemanfaatan ECMO untuk pasien dengan parah tetapi berpotensi reversibel kegagalan pernapasan termasuk ARDS masih kontroversial.Hal ini terutama karena tuntutan teknis yang tinggi, kurva belajar yang panjang, biaya yang signifikan.dan risiko komplikasi. terutama perdarahan. Beberapa laporan telah menunjukkan manfaat yang mungkin untuk digunakan untuk menyelamatkan pasien gagal agresif con terapi konvensional. (71) Di Inggris, uji coba terkontrol secara acak untuk membandingkan dukungan ventilasi konvensional vs membran extracorporeal oksigenasi untuk parah pernapasan dewasa kegagalan tory , Pengadilan CESAR (72), merekrut 180 pasien, 90 di setiap kelompok penelitian. yang terbesar sampai saat ini. Ukuran hasil primer adalah kematian atau cacat berat 6 bulan setelah randomiza tion dan termasuk kematian sebelum dikeluarkan dari rumah sakit jika terjadi setelah 6 bulan. Cacat berat didefinisikan sebagai baik con didenda ke tempat tidur dan tidak dapat mencuci atau berpakaian diri. Lebih dari 50% pasien pada kedua kelompok penelitian didiagnosis dengan pneu monia pada saat

14

perekrutan, dan lebih dari 25% pasien pada kedua kelompok memiliki lebih dari tiga kegagalan organ terkait. Dari pasien secara acak untuk menerima ECMO, 57 dari 90 bertemu titik akhir utama dari kelangsungan hidup atau tidak adanya cacat berat pada 6 bulan dibandingkan dengan 41 dari 87 pasien dalam kelompok ventilasi konvensional, risiko relatif mendukung kelompok ECMO dari 0,69 (959 (5 confidence interval, 0,05-0,97;. p = 0,03) Dalam maksud to-treat pada 6 bulan, ECMO dikaitkan dengan insiden 31% lebih rendah dari hasil utama gabungan kematian atau cacat berat daripada ventilasi konvensional I risiko relatif 0,69, 95% confidence interval 0,05-0,97, p = 0,03). Para peneliti direkomendasikan ECM () untuk pasien yang gagal ventilasi Ring-pelindung dan menekankan bahwa itu harus dilaksanakan sedini mungkin karena tidak akan ada keuntungan jika diterapkan setelah 10 hari dari awal proses penyakit. Namun, karena biaya dan tuntutan pemanfaatan sumber daya yang signifikan, ECMO untuk orang dewasa yang tersedia di beberapa pusat di seluruh negeri. 7. Surfaktan Surfaktan paru adalah kompleks lipoprotein terbentuk secara alami oleh tipe II alveolar pneumocytes.Karena spesifik physiochemi kal susunan protein dan lipid elemen com pon, mantel surfaktan lumen alveolar dan bertanggung jawab untuk mengurangi tegangan permukaan dinding alveolar. Kehadiran surfaktan mencegah kolaps alveolar pada akhir ekspirasi dan bertanggung jawab atas kepatuhan yang tepat dari paru-paru. Disfungsi sistem Surfaktan, dan bahkan kerugian total, merupakan temuan konstan pada pasien ARDS.Terapi surfaktan eksogen adalah standar efektivitas tive perawatan, meningkatkan oksigenasi baik dan mortalitas pada neonatus didiagnosis dengan ARDS.(73-75) Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa surfaktan eksogen dapat meningkatkan oksigenasi pada orang dewasa dengan ARDS (76, 77), tetapi semua studi klinis hingga saat ini telah menunjukkan tidak berpengaruh signifikan terhadap tingkat kematian atau panjang penggunaan mechani kal ventilasi pada populasi orang dewasa.Penelitian lebih lanjut diperlukan pada

15

populasi orang dewasa sebelum memasukkan modalitas ini dalam pengelolaan pasien dewasa yang didiagnosis dengan ARDS. 8. Terapi Potensial Novel Untuk ARDS Activated protein C (APC) telah terbukti anti-inflamasi, Fibri nolytic, dan antitrombotik efek dan telah terbukti secara signifikan mengurangi angka kematian pada pasien dengan sepsis berat sistemik. (78) Proses inflamasi dasar yang terjadi di paru-paru selama ARDS melibatkan trombosis dengan kapiler oklusi. endotelium bocor, dan reaksi eksudatif fibrin-kaya. Dengan demikian, pemanfaatan potensi APC dalam ARDS sedang dievaluasi dalam ARDS-Jaringan multicenter fase 11 percobaan pada pasien dengan ALI. Granulocyte-macrophagecolony-stimulating factor (GM-CSF) memainkan peran penting dalam pengembangan dan homeostasis makrofag alveolar serta dalam pencegahan apoptosis pada epitel alveolar dan saat ini sedang dievaluasi forum peran terapeutik mungkin dalam ALI / ARDS. (79, 80) Izin cairan alveolar adalah komponen penting untuk resolusi tion cedera paru-paru.ff-Agonis mempercepat pembersihan cairan alveolar dan menurunkan kejadian edema paru ketinggian tinggi pada individu yang berisiko tinggi. (81, 82) Data eksperimental menunjukkan bahwa manipulasi clearance cairan alveolar dengan / 3-agonis dapat Accel erate resolusi alveolar edema dan meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien ARDS.Para ARDS-Network sedang melakukan multicenter, acak, percobaan terkontrol untuk efikasi dan keamanan terapi 13-agonis di ALI / ARDS pasien. Tujuannya adalah untuk menentukan apakah sus infus intravena tained silbutamol akan mempercepat resolusi edema alveolar pada pasien dewasa dengan ALI / ARDS.

16

RINGKASAN ARDS adalah manifestasi maju disfungsi homeostatis paru, disebabkan oleh proses lokal atau sistemik. Sementara sup Terapi portive dengan ventilasi mekanis tetap menjadi andalan perawatan, tingginya tingkat dukungan ventilasi dalam dan dari diri mereka merugikan parenkim paru yang tersisa. Beberapa strategi telah dijelaskan untuk mempengaruhi dukungan paru sementara di bawah proses resolve berbohong.

17

18