DEFINISI
FASE AKHIR PERKEMBANGAN MANUSIA AGREGRASI PERUBAHAN-PERUBAHAN STRUKTURAL YANG TERJADI SESUAI BERJALANNYA WAKTU PENUAAN DITANDAI DENGAN KETIDAKMAMPUAN UNTUK MEMPERTAHANKAN FUNGSI VITAL YANG BERLANGSUNG SECARA PROGRESIF;YANG AKHIRNYA DITUTUP DENGAN KEMATIAN
TEORI PENUAAN
TEORI PENUAAN TERPROGRAM GENOM SETIAP SEL TERPROGRAM PADA SAAT KONSEPSI UNTUK BERHENTI MEMBELAH SECARA MITOSIS SETELAH WAKTU TERTENTU
TEORI PENUAAN
TEORI KERUSAKAN DNA PENUAAN TERJADI AKIBAT KERUSAKAN DNA; BAIK DISEBABKAN MUTASI SOMATIK ATAU KEGAGALAN MEKANISME PERBAIKAN DNA PADA SEL YANG SEDANG MENGALAMI PENUAAN
TEORI PENUAAN
TEORI NEUROENDOKRIN PROSES PENUAAN DIPROGRAM DALAM SEL OTAK PADA SAAT LAHIR DAN SELSEL INI MENGARAHKAN PROSES TERSEBUT DENGAN PENGARUH HORMONAL DAN NEURAL
TEORI PENUAAN
TEORI IMUN PENURUNAN REAKTIVITAS IMUNOLOGIS TERJADI DENGAN SEMAKIN MENINGKATNYA USIA YANG MENJADI PREDISPOSISI UNTUK TIMBULNYA INFEKSI, AUTOIMUN DAN NEUPLASIA PADA USIA LANJUT
TEORI PENUAAN
TEORI RADIKAL BEBAS TERJADI PENUMPUKAN LIPOFUSIN; INDIKATOR PENINGKATAN CEDERA RADIKAL BEBAS PADA SEL
TEORI PENUAAN
TEORI CEDERA KUMULATIF DIPERKIRAKAN KUMPULAN EFEK GANGGUAN PATOLOGIS YANG TERUSMENERUS SEPANJANG HIDUP SESEORANG
PERUBAHAN MORFOLOGI
KEHILANGAN SEL
PERUBAHAN ORGANEL
RE TIDAK BERHUBUNGAN LAGI DENGAN RIBOSOM RIBOSOM BEBAS DALAM JUMLAH BANYAK KELAINAN SINTESIS PROTEIN AKTIVITAS ENZIM MENURUN
PERUBAHAN ORGANEL
MITOKONDRIA BERUBAH BENTUK, UKURAN DAN KRISTA PENURUNAN SITOKROM C REDUKTASE MENURUNKAN EFISIENCY PEMBENTUKAN ENERGI
PERUBAHAN ORGANEL
SITOPLASMA; STRUKTURNYA ABNORMAL KONTRAKTILITAS OTOT MENURUN PENURUNAN SINTESIS ASETIL KHOLIN SEL SYARAF
PERUBAHAN ORGANEL
RESEPTOR HORMON PADA PERMUKAAN SEL ABNORMAL KERJA HORMON TIDAK EFISIEN EX; INSULIN
KELAINAN DNA
KEGAGALAN PROGRESIF MEKANISME PERBAIKAN DNA SEL MENGGANGGU FUNGSI SEL KEMATIAN SEL
MELEMAHNYA JARINGAN FIBROSA KARENA SPASME OTOT INTERMITTEN MENYEBABKAN DIVERTIKEL KOLON DAN HERNIA
PERUBAHAN PADA JARINGAN ELASTIK PERUBAHAN ZAT DASAR PERUBAHAN PADA KARTILAGO DAN TULANG
PENGERUTAN KULIT DILATASI ALVEOLI (EMFISEMA SINILIS) TEKANAN SISTOLIK MENINGGI (MENURUNNYA KEMAMPUAN AORTA MENGAKOMODASI CUARH JANTUNG) DISTENSIBILITAS ARTERI MENURUN
KATARAK PRESBIOPIA
FOLIKEL RAMBUT GAGAL MEMPRODUKSI PROTEIN RAMBUT (KERATIN DAN PIGMEN); - RAMBUT TIPIS DAN JARANG - KEHILANGAN PIGMEN
ATROPHI TIMUS; BENTUK AWAL PENUAAN FUNGSI IMUN ABNORMAL; PREDISPOSISI TIMBULNYA INFEKSI TERBENTUKNYA AUTOANTIBODI; MENIMBULKNA AUTOIMUN TIMBULNYA KANKER; MENURUNNYA SEL IMUN MEMBERSIHKAN SEL KANKER