GASTRITIS

1. Gastritis merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, atau kronik yang masingmasing akan dijelaskan secara terpisah. GASTROPATI EROSIF AKUT Gastropati erosif akut adalah penyakit lambung yang sering terjadi. Secara endoskopi dicirikan oleh mukosa yang mengalami hyperemia difus, dengan ulkus dan erosi permukaan yang banyak dan kecil ( catatan : erosi adalah pengelupasan permukaan epitel dengan bagian dalam mukosa tetap utuh ; ulkus mencakup pengelupasan seluruh ketebalan mukosa ). Secara mikroskopis, terdapat cidera dan pengelupasan epitel permukaan dan berbagai nekrosis kelenjar superficial. Perdarahan dapat terjadi pada lamina propria ( gastritis hemoragia akut ). Ulkus dalam yang meluas ke dinding dan menyebabkan perforasi sangat jarang terjadi.Tidak terdapat sel-sel radang dalam jumlah yang banyak.( Istilah sebelumnya gastritis akut- merupakan istilah yang salah ). Pada fase penyembuhan, regenerasi sel epitel terjadi dengan cepat. Pada beberapa kasus, gambaran regenerasi mendominasi (gastropati reaktif). Etiologi dan Patogenesis Dasar penyebab gastropati erosive akut adalah kerusakan epitel lambung. Banyak factor etiologi telah ditemukan tetapi pada kebanyakan kasus, mekanisme terjadi nya kerusakan tidak diketahui. Obat-obatan Obat-obatan merupakan penyebab tersering gastropati erosive akut . Obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID) seperti aspirin, ibuprofen, dan kortikosteroid merupakan penyebab paling potensial. Obat-obatan ini mungkin menghambat sintesis prostaglandin pada mukosa yang menyebabkan mukosa lebih peka terhadap asam. Bahan Kimia Toksik yang Bekerja di Lumen Etil alcohol menyebabkan gastropati akut yang paling sering terjadi setelah minum banyak alcohol. Kelainan mukosa pada gastritis peminum alcohol berupa pendarahan pada lamina propria. Refluks cairan empedu dipercaya toksik bagi muksa lambung tetapi refluks ini sering terjadi pada orang normal tanpa menimbulkan perubahan mukosa lambung. Refluks empedu yang parah terjadi setelah gastrektomi parsial dengan pengambilan pylorus, dapat menyebabkan gastropati. Stres Berbagai tipe stress dapat menyebabkan gastropati erosive akut. Luka bakar (ulkus curling), infark miokardial, lesi interkranial (ulkus cushing), dan masa pascaoperasi merupakan beberapa keadaan stress yang sering dihubunngkan dengan erosi lambung. Kortikosteroid endogen juga dapat menyebabkan hal ini. Kemoterapi Kemoterapi ( pada infus arteri hepatik obat-obatan sitotoksik tertentu) dapat menyebabkan keracunan mukosa secara langsung. Iskemia Iskemia mukosa yang mungkin terlibat dengan pathogenesis gastropati erosive dapat disebabkan oleh syok yang mengakibatkan vasokontriksi berat pada sirkulasi splanknik. Hipertensi portal juga dapat mengakibatkan kongesti vena dan kelemahan vascular yang menyebabkan gastropati. Ektasia vascular antral gaster yang disebabkan oleh prolaps mukosa antral juga dapat menyebabkan gastropati akibat kelemahan vascular.

1.1

a.

b.

c.

d.

e.

1.2 Gambaran Klinis Gambaran klinis ringan adalah asimtomatik atau disertai dengan dyspepsia ringan. Nyeri epigastrium, seperti rasa mual dan muntah muncul pada kasus sedang dan parah. Perdarahan lambung akut menyebabkan hematemesis dan melena yang merupakan gejala paling bermakna; gejala ini muncul biasanya pada kasus yang disebabkan oleh obat-obatan, stress, syok, dan kemoterapi arteri hepatica. Perdarahan ini pada beberapa kasus dapat membahayakan

2.

jiwa.Terapi ialah dengan menghilangkan factor etiologi, obat-obatan penekan sekresi asam dan pemberian cairan bila perdarahan terjadi. GASTRITIS KRONIS Gastritis kronis didefenisikan secara histologist sebagai peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung ( Chandrasoma , 1994 ). Gastritis kronis juga didefenisikan sebagai peradangan mukosa kronis yang akhirnya menyebabkan atrofi mukosa dan metaplasia epitel ( Kumar, 1971) . Derajat paling ringan gastritis kronis adalah gastritis superficial kronis yang mengenai bagian sub epitel disekitar cekungan lambung. Kasus yang lebih parah juga mengenai kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam; hal ini biasanya berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan metaplasia intestinal. Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua tipe tipe A dan tipe B . Terdapat beberapa kasus gastritis kronis yang tidak tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidak diketahui. Gambaran klinis Gastritis kronis biasanya tidak atau sedikit menimbulkan gejala;dapat muncul rasa tidak enak pada abdomen atas serta rasa mual dan muntah. Apabila pada gastritis autoimun terjadi banyak kehilangan sel parietal, biasanya hipoklorhidria atau aklorhidria (mengacu pada kadar asam hidroklorida di lumen lambung) dan hipergastrinemia. Pengidap gastritis kronis akibat penyebab lain mungkin mengalami hipoklorhidria, tetapi karena sel parietal tidak hilang sama sekali, para pasien ini tidak mengalami aklorhidria atau anemia pernsiosa. Tabel 01 Gastritis kronis. Perbandingan antara tipe A (autoimun) dan tipe B (antral, berhubungan dengan Helicobacter pylori) Pembeda Etiologi Daerah yang banyak terlibat Gambaran endoskopis Sel radang Atrofi mukosa Metaplasia intestinal Resiko kanker Hubungan dengan kanker* Sekresi asam Gastrin serum Hiperplasia sel endrokin Autoantibodi serum Infeksi Helicobacter pylori Hubungan dengan ulkus peptikum +(>90%) Ulkus tidak ada +(60-70%) Tinggi Tinggi Menurun atau tidak ada Meningkat ++ Tipe A Autoimun Korpus dan fundus Perbedaan tidak jelas Limfosit, sel plasma + + ++ Rendah Normal,meningkat,atau menurun Biasanya normal Atrium pilorus Perbedaan tidak jelas Limfosit, netrofil, sel plasma + + + Tipe B Helicobacter pylori

Vitamin B12 serum Anemia megaloblastik

Rendah +

Normal -

*meskipun resiko kanker rendah pada tipe B jika dibandingkan dengan tipe A,tingginya insidensi gastritis tipe B pada populasi menyebabkan tipe B lebih sering dihubungkan dengan kanker lambung dibandingkan gastritis kronis tipe A

2.1 Gastritis Kronis Tipe A ( Tipe Autoimun yang Dihubungkan dengan Anemia Pernisiosa ) Anemia pernisiosa disebabkan oleh kegagalan absorbs vitamin B12 karena kekurangan faktor intrinsik akibat gastritis kronis autoimun. Autoimunitas secara langsung menyerang sel parietal pada korpus dan fundus lambung yang menyekresikan faktor intrinsik dan asam. Terdapat beberapa mekanisme autoimun : 1) Respon yang diperantai sel T menyerang sel parietal, dan 2) Respon humoral yang berkaitan dengan keberadaan 3(tiga) serum autoantibodi berbeda yang memiliki nilai diagnostik yaitu, a) Dalam 90%, antibodi sel anti-parieal (juga disebut antibodi kanalikular parietal); b) Dalam 75%, antibodi penghambat faktor intrinsik (mengganggu faktor intrinsic yang membentuk kompeks dengan diet yang mengandung vitamin B13) c) Dalam 50%, antibodi pengikat faktor intrinsik (berikatan dengan kompleks faktor intrinsik- vitamin B12) Antibodi yang melawan faktor intrinsik juga terdapat dalam cairan lambung. Sejumlah kecil penderita anemia pernisiosa kekurangan antibodi tersebut. Anemia pernsiosa juga dihubungkan dengan penyakit autoimun kelenjar tiroid dan adrenal. Reaksi autoimun bermanisfestasi sebagai sebukan limfomaplastik pada mukosa sekitar sel parietal, yang secara progresif berkurang jumlahnya. Netrofil jarang dijumpai dan tidak dijumpai H. pylori. Mukosa fundus dan korpus menipis dan kelenjar-kelenjar dikelilingi oleh sel mucus yang mendominasi. Mukosa sering memperlihatkan metaplasia intestinal yang ditandai dengan adanya sel goblet dan sel paneth. Pada stadium akhir, mukosa menjadi atrofi dan sel parietal menghilang ( gastritis kronis tipe A). Target respons imun sudah dihancurkan sehimgga sel imun menjadi berkurang jumlahnya pada stadium ini, yang kadang-kadang disebut sebagai sebagai atrofi gaster sederhana. Akibat-akibat fungsional adalah sebagai berikut : 1) Kegagalan sekresi asam (akhlorhidria) karena kehilangan sel parietal. Hal ini menyebabkan penigkatan kadar serum gastrin dan menyebabkan hyperplasia sel neuroendokrin pada mukosa lambung. Pada beberapa pasien, dapat tumbuh tumor karsinoid kecil multiple. 2) Kegagalan absorbs vitamin B12 karena kecacatan sekresi faktor intrinsic atau penghambatan faktor intrinsic yang membentuk kompleks dengan vitamin B12 (antibody penghambat) atau hambatan absorbsi kompleks faktor intrinsic-vitamin B12 (antibody pengikat). Kegagalan absorbs B12 menyebabkan manifestasi hematologi (anemia megaloblastik) dan neurologi (degenerasi saraf subakut terkombinasi) sebagai manifestasi anemia pernisiosa. Pasien anemia pernisiosa mengalami peningkatan insidensi kejadian karsinoma lambung- contohnya, gastritis kronis autimun tipe A adalah lesi pramaligna.Sel epitel mennjukkan peningkatan derajat dysplasia sebelum muncul kanker. Surveilan endoskopi secara teratur dengan biopsi diindikasikan unntuk semua pasien anemia pernisioasa; pengenalan dysplasia derajat tinggi pada biopsy merupakan indikasi untuk reseksi lambung profilaktik. Gastritis Kronis Tipe B ( Gastritis Antrum Kronis; Gastritis Helicobacter pylori) Gastritis kronis tipe B berhubungan erat dengan H. pylori. Pada 60-70% pasien, didapatkan H. pylori pada pemeriksaan histologist atau kultur biopsy. Pada banyak pasien yang tidak didapati organisme ini, pemeriksaan serologisnya memperlihatkan antibody terhadap H. pylori yang menunjukkan bahwa sudah ada infeksi H. pylori sebelumnya. Gastritis kronis tipe B secara maksimal melibatkan bagian antrum, yang merupakan tempat predileksi H. pylori. Kasus-kasus dini memperlihatkan sebukan limfoplasmatik pada mukosa lambung superficial. Infeksi aktif H. pylori hampir selalu berhubungan dengan munculnya netrofil baik pada propria ataupun pada kelenjar mucus atrum. Pada saat lesi berkembang, peradangan meluas yang meliputi mukosa dalam dan korpus lambung. Keterlibatan 2.2.

mukosa bagian dalam menyebakan dekstrusi kelenjar mucus antrum dan metaplasia intestinal (gastritis atrofik kronis tipe B). H. pylori tidak dapat hidup ditengah-tengah epitel usus. Hiperplasia limfoid reaktif (dicirikan oleh folikel reaktif di dalam mukosa) sering dijumpai. Sebagian besar pasien gastritis kronis tipe B bahkan gastritis atrofik yang parah- tidak menunjukkan gejala. Rasa nyeri dan sedikit tidak enak pada epigastrum, mual dan anoreksia juga bisa terjadi, terutama pada peradangan aktif. Gambaran endoskopi dapat berupa berkurangnya atau tidak tampaknya lipatan rugae yang normal. Hiperplasia limfoid dapat menyebabkan penebalan rugae dan nodularitas. Sedikit sekali hubungan antara kemunculan gejala, gambaran endoskopi dan histologi gastritis; 30% pasien dengan mukosa lambung normal tampak sebagai gastritis kronis pada pemeriksaan endoskopi. Pasien gastritis kronis tipe B mengalami peningkatan insidensi kanker lambung. Resiko sangat rendah dan tidak diperlukan pengawasan secara teratur pada semua pasien gastritis kronis tipe B, tetapi insidensi gastritis kronis tipe B begitu tinggi pada populasi sehingga sejumlah besar karsinoma lambung dapat terjadi pada pasien gastritis kronis tipe B, yaitu sebesar >80% insidensi infeksi H. pylori pada penderita karsinoma lambung. 3. PENYAKIT MENETRIER ( GASTRITIS HIPERTROFIK; HIPERTROFIK RUGAE) Penyakit menetrier adalah suatu penyakit yang jarang terjadi dan penyebabnya belum diketahui, yang terjadi pada pasien laki-laki berusia diatas 40 tahun. Penyakit ini ditandai dengan penebalan lipatan rugae lambung yang hebat yang tampak baik secara radiologis maupun secara endoskopis. Hiperplasia dan dilatasi kistik kelenjar muskus bersama dengan proliferasi otot polos pada mukosa muskularis, memperlihatkan kemungkinan penyakit ini sebagai lesi hamartoma. Sebagian besar pasien penyakit menetrier mengalami sekresi asam yang berkurang atau normal. Produksi mucus lambung yang berlebih menyebabkan peningkatan kehilangan protein pada usus. Pada gambaran sesungguhnya penyakit ini, enteropati dengan kehilangan protein merupaka gambaran yang selalu ada. Pembesaran lipatan mukosa lambung juga dapat terjadi pada neoplasma lambung, yaitu pada limfoma maligna dan karsinoma lambung, pada sindrom Zollinger-Ellinson, hipertrofi sel-sel parietal berkaitan dengan hipersekresi asam; dan pada gastroenteritris eosinofilik.

DAFTAR PUATAKA
Chandrasoma,Parakrama, dkk :1995.Ringkasan Patologi Anatomi, Jakarta:EGC Kumar,Vinay, dkk: 2004. Buku Ajar Patologi, Jakarta: EGC Nurchasanah: 2009.Ensiklopedi Kesehatan Wanita, Yogyakarta: Familia Price, Sylvia A, dkk: 1994. Patofisiologi, Jakarta: EGC