Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) BAB I KONSEP DASAR PENDAHULUAN Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

adalah penyakit parukronik yang progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun ketahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-faseeksaserbasi akut. Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu faktor yangmenimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaanmerokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik dan perubahan cuaca.Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan

identifikasikomponen yang memugkinkan adanya reversibilitas. Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru sepertisinusitis dan faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktorfaktor tersebut membuat perburukan makin lebih cepat terjadi. Untuk melakukan

penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktor-faktor tersebut, sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik.Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas darigangguan yang mencakup bronkitis kronik, bronkiektasis,emfisema dan asma, yang merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliranmasuk dan keluar udara paru-paru.Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yangditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitansaluran napas dan tidak banyak mengalami perubahan dalammasa observasi beberapa waktu. BAB II TINJAUAN TEORII. DEFINISI Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatuistilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru- paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatanresistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologiutamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yangdikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema paruparu dan asthma bronchiale (S Meltzer, 2001 : 595)?.Tetapi dalam suatu Negara, yang termasuk didalam COPDadalah emfisema paru- paru dan Bronchitis Kronis. Nama laindari copd adalah "Chronic obstructive airway disease " dan"ChronicObstructive Lung Diseases (COLD)"

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI Anatomi fisiologi Paru-paru Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri darigelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli).Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel danendotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90m 2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara, O 2 masuk kedalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. Banyaknyagelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru- paru kiri dan kanan).Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) :1.Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru),Lobus Pulmo dekstra superior, Lobus media, dan lobusinferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus.2.Paru-paru kiri, terdiri dari; Pulmo sinester lobus supe-rior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment.Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu; 5 (lima) buahsegment pada lobus superior, dan 5 (lima) buah segment padainferior. Paruparu kanan mempunyai 10 segmen yaitu;5 (lima) buah segmen pada lobus superior; 2 (dua) buah segmen padalobus medialis, dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior.Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan- belahan yang bernama lobulus.Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternyaantara 0,2 - 0,3 mm. Letak paru-paru. Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah ronggadada/kavum mediastinum. Pada bagian tengah iiu tcrdapallampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2 (dua):1.Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru2

paru.2.Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dadasebelah luar Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebutkavum pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura inivakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembangkempis dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang bergunauntuk meminyaki permukaannya (pleura), menghindarkangesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu bernapas bergerak. Pembuluh darah pada paru Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebaldinding 1 / 3 dan tebal ventrikel kiri, Perbedaan ini menyebabkankekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebihkecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan olehkontraksi ventrikel kiri. Selain aliran melalui arteri pulmonalada darah yang langsung mengalir ke paruparu dad aortamelalui arteri bronkialis. Darah ini adalah darah "kaya oksigen"(oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yangrelatif kekurangan oksigen.Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri.Arteri pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 0 2 dari ventrikel kanan ke paru-paru. Cabang-cabangnyamenyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus.Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler, dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembungudara). Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dindingkapiler.Dari epitel alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampaimenjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri(darah mengandung 0 2 ), sisa dari vena pulmonalis ditentukandari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yangmencapai vena kava inferior, maka dengan demikian paru-parumempunyai persediaan darah
3

ganda.Kapasitas paru-paru. Merupakan kesanggupan paru-paru dalammenampung udara didalamnya. Kapasitas paru-paru dapatdibedakan sebagai berikut :1.Kapasitas total. Yaitu jumlah udara yang dapatmengisi paru-paru pada inspirasi sedalam-dalamnya.Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-paru, umur, sikap dan bentuk seseorang,2.Kapasitas vital. Yaitu jumlah udara yang dapatdikeluarkan setelah ekspirasi maksima.l Dalamkeadaan yang normal kedua paru-paru dapatmenampung udara sebanyak 5 liter 3. Waktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih tertinggal3 liter udara. Pada waktu kita bernapas biasa udarayang masuk ke dalam paru-paru 2.600 cm3 (2 1 / 2 liter)4.Jumlah pernapasan. Dalam keadaan yang normal:Orang dewasa: 16 - 18 x/menit, Anakanak kira-kira :24 x/menit, Bayi kira-kira : 30 x/menit, Dalamkeadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah,

misalnya akibat dari suatu penyakit, pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya.Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan; bentuk menghembuskan napas dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar biasa, akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dariluar bahanbahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan. Bersin. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dariterangsangnya selaput lendir hidung, dalam hal ini udara keluar dari hidung dan mulut III. KLASIFIKASI Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paruobstruksi kronik adalah sebagai berikut;
4

Bronkitis kronik Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiaphari disertai pengeluaran dahak, sekurang-kuranganya 3 bulandalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun berturutturut. Etiologi Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut, yaitu :1.Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus,haemophilus influenzae.2.Alergi3.Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dllBronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh, yaitu :1.Penyakit Jantung Menahun, baik pada katup maupunmyocardium. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.2.Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut,merupakan sumber bakteri yang dapat menyerangdinding bronchus.3.Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkangangguan susunan dan fungsi dinding bronchussehingga infeksi bakteri mudah terjadi.Rokok, yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu.Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri Patofisiologi Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapattimbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis.Pada infeksi saluran nafas bagian atas, biasanya virus,seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut.Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klienmengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari +3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut.Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadapagent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau).Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akanmenyebabkan vasodilatasi, kongesti, edema mukosa dan bronchospasme.Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami

:a.Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang mana akan meningkatkan produksimukus. b.Mukus lebih kentalc.Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkanmekanisme pembersihan mukus. Oleh karena itu,"mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakandan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi.Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadihipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus
5

akanmeningkat.d.Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkalisampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggualiran udara. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapaaliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar.Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafas akanterkena.e.Mukus yang kental dan pembesaran bronchus

akanmengobstruksi jalan nafas, terutama selama ekspirasi.Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi inimenyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hypoxia danasidosis. f. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratioventilasi perfusi abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PaO 2 . Kerusakan ventilasi dapat jugameningkatkan nilai PaCO 2 .g.Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi darihipoxemia, maka terjadi polisitemia (overproduksieritrosit). Pada saat penyakit memberat, diproduksisejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonary.h.Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEVdengan peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalahtersebut tidak ditanggulangi, hypoxemia akan timbul yangakhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF Emfisema paru Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnyasecara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis,yang disertai kerusakan dinding alveolus. Sesuai dengandefinisi tersebut, maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema, melainkan hanya sebagai "overinflation". Patogenesis

Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klienemfisema, yaitu:1.Hilangnya elastisitas paru. Protease (enzim paru)merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecildengan jalan merusakkan serabut elastin. Akibat haltersebut, kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit.Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapatmenjadi membesar.2.Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru- paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal

selamaekspirasi.3.Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangantempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray.4.Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketikaklien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalannafas Tipe Emfisema Terdapat tiga tipe dari emfisema :1.Emfisema Centriolobular. Merupakan tipe yang seringmuncul, menghasilkan kerusakan bronchiolus, biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa.2.Emfisema Panlobular (Panacinar). Merusak ruangudara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini bersama disebutcentriacinar emfisema, timbul sangat sering padaseorang perokok.3.Emfisema Paraseptal. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebssepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercayasebagai sebab dari pneumothorax spontan. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensienzim alpha-antitripsin. Pada keadaan lanjut, terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner, seringkaliCor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. Patofisiologi

Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar, yang mana akan menyebabkanoverdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara tergangguakibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi padaemfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding(septum) diantara alveoli, kollaps jalan nafas sebagian dankehilangan elastisitas recoil.Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara akan tertahan diantararuang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru(disebut bullae). Proses ini akan menyebabkan
7

peningkatanventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Kerja nafas meningkat dikarenakanterjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida.Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru, lebihlanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunanventilasi. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normalsesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada awalkehidupan (usia muda), biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok Asma Asma merupakan suatu penyakit trakeobronkial terhadap pelbagai yang dicirikan olehhipersensitivitas cabang-cabang jenis rangsangan. Keadaan ini bermanifestasi

sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodic danreversible akibat bronkospasme Bronkiektasis Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus, aspirasi benda asing,muntahan, atau benda-benda dari saluran pernapasan atas, dantekanan terhadap tumor, pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe IV. ETIOLOGI Etiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkandengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antaralain:1.Merokok sigaret yang berlangsung lama2.Polusi udara3.Infeksi peru berulang4.Umur 5.Jenis kelamin6.Ras7.Defisiensi alfa-1

antitripsin8.Defisiensi anti oksidanPengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinyaPPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggapyang paling dominan V. PATOFISIOLOGI Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tuayang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dadamakin berkurang. Dalam usia yang lebih lanjut,

kekuatankontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas.Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang,yakni jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paruuntuk digunakan tubuh. Konsumsi oksigen sangat erathubungannya dengan arus darah
8

ke paru-paru. Berkurangnyafungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsisistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru.Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan prosesinflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan padadinding bronkiolus terminalis. Akibat dari kerusakan akanterjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis),

yangmengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. Udarayang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi, pada saatekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping).Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napasdengan segala akibatnya. Adanya obstruksi pada awal ekspirasiakan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. Fungsi-fungsi paru: ventilasi,distribusi gas, difusi gas, maupun perfusi darah akan mengalamigangguan (Brannon, et al, 1993). VI. TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok:1.Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater).2.Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers).Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut:1.Kelemahan badan2.Batuk 3.Sesak napas4.Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi5.Mengi atau wheeze6.Ekspirasi yang memanjang7.Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut8.Penggunaan otot bantu pernapasan9.Suara napas melemah10.Kadang ditemukan pernapasan paradoksal11.Edema kaki, asites dan jari tabuh VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:1.Pemeriksaan radiologistPada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa halyang perlu diperhatikan:a.Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel, keluar darihilus menuju apeks paru. Bayangan tersebutadalah bayangan bronkus yang menebal. b.Corak paru yang bertambahPada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dadayaitu:a.Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan bula. Keadaan inilebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer. b.Corakan paru yang bertambah.c.Pemeriksaan faal paruPada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yangmenurun, VR yang bertambah dan KTP yang normal.Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV, danKAEM (kecepatan arum
9

ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate), kenaikan KRF dan VR,sedangkan KTP bertambah atau normal. Keadaan diataslebih jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (smallairways). Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. 2.Analisis gas darah Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobinmenurun, timbul sianosis, terjadi

vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehinggamenimbulkan polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerjalebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan. 3.Pemeriksaan EKG Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapatdeviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II,III, dan aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebihdari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Sering terdapatRBBB inkomplet. 4. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi. 5.Laboratorium darah lengkap VIII. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah: 1.Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut, tetapi juga fase kronik. 2.Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian. 3.Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal.

10

Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut: 1.Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segeramenghentikan merokok, menghindari polusi udara. 2.Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara. 3.Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi anti mikroba tidak perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik. 4.Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator.Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi prosesinflamasi (bronkospasme) masih kontroversial. 5.Pengobatan simtomatik. 6.Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul. 7.Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan aliran lambat 1 2 liter/menit.Tindakan rehabilitasi yang meliputi: 1.Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus. 2.Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisamelakukan pernapasan yang paling efektif. 3.Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuanuntuk memulihkan kesegaran jasmani. 4.Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukanterhadap penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaansemula. Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis) 1.Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara 2.Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan : a.Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertaiinfeksiInfeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenzadan S. Pneumonia, maka digunakan ampisilin 4 x0.25-0.56/hari atau eritromisin
11

40.56/hariAugmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapatdiberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H.Influenza dan B. Cacarhalis yang memproduksi B.Laktamase Pemberiam antibiotik sepertikotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbuktimempercepat penyembuhan dan membantumempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanyadalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan antibiotik yang kuat. b.Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan berkurangnyasensitivitas terhadap CO2 c.Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakansputum dengan baik. d..Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalannapas, termasuk di dalamnya golongan adrenergik bdan anti kolinergik. Pada pasien dapat diberikansalbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atauaminofilin 0,25 - 0,56 IV secara perlahan. 3.Terapi jangka panjang di lakukan : a.Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 40,25-0,5/hari dapat menurunkankejadian eksaserbasi akut. b.Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitasobstruksi saluran napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru. c.Fisioterapi 4...Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik 5.Mukolitik dan ekspektoran. 6.Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yangmengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 (7,3 Pa (55MMHg)Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja,merasa sendiri dan terisolasi, untuk itu perlu kegiatan sosialisasiagar terhindar dari depresi.

12

IX. KOMPLIKASI 1.HipoxemiaHipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2kurang dari 55 mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen<85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. 2.Asidosis RespiratoryTimbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea. 3.Infeksi RespiratoryInfeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. 4.Gagal jantungTerutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasi terutama pada kliendengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. 5.Cardiac DisritmiaTimbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis respiratory. 6.Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. BAB IIIASUHAN KEPERAWATAN PASIEN PPOK Dari seluruh dampak di atas, maka diperlukan suatu asuhankeperawatan yang komprehensif baik bio, psiko, sosial danmelalui proses perawatan yaitu mulai dari pengkajian sampai evaluasi. Pengkajian Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi penyakit sebelumnya. Berikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses penyakit:
13

1.Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan? 2.Apakah aktivitas meningkatkan dispnea? 3.Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransiaktivitas? 4.Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas? 5.Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh? 6.Riwayat merokok? 7.Obat yang dipakai setiap hari? 8.Obat yang dipakai pada serangan akut? 9.Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya?

Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan sebagai berikut: 1.Frekuensi nadi dan pernapasan pasien? 2.Apakah pernapasan sama tanpa upaya? 3.Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi? 4.Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasanselama pernapasan? 5.Barrel chest? 6.Apakah tampak sianosis? 7.Apakah ada batuk? 8.Apakah ada edema perifer? 9.Apakah vena leher tampak membesar? 10.Apa warna, jumlah dan konsistensi sputum pasien?

14

11.Bagaimana status sensorium pasien? 12.Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan? 13.Hasil pemeriksaan diagnosis seperti : a.Chest X-Ray :Dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened diafragma, peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema), peningkatan bentuk

bronchovaskular (bronchitis),normal ditemukan saat periode remisi (asthma) b.Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea, menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi danuntuk mengevaluasi efek dari terapi, misal : bronchodilator. c.TLC : Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma, menurun pada emfisema. d.Kapasitas Inspirasi : Menurun pada emfisema e.FEV1/FVC : Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV)terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma. f.ABGs : Menunjukkan proses penyakit kronis,seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal ataumeningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapiseringkali menurun pada asthma, pH normal atauasidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadaphiperventilasi (emfisema sedang atau asthma). g.Bronchogram : Dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi, kollaps bronchial pada tekananekspirasi (emfisema), pembesaran kelenjar mukus(bronchitis) h.Darah Komplit : Peningkatan hemoglobin (emfisema berat), peningkatan eosinofil (asthma). i.Kimia Darah : Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer. j.Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi,mengidentifikasi patogen, pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi.

15

k.ECG : Deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi(asthma berat), atrial disritmia (bronchitis), gel. P padaLeads II, III, AVF panjang, tinggi (bronchitis,emfisema), axis QRS vertikal (emfisema) L.Exercise ECG, Stress Test : Menolong mengkajitingkat disfungsi pernafasan, mengevaluasi keefektifanobat bronchodilator, merencanakan/evaluasi program. 14.Palpasi:1.Palpasi pengurangan pengembangan dada?2.Adakah fremitus taktil menurun? 15.Perkusi:1.Adakah hiperesonansi pada perkusi?2.Diafragma bergerak hanya sedikit? 16.Auskultasi:1.Adakah suara wheezing yang nyaring?2.Adakah suara ronkhi?3.Vokal fremitus nomal atau menurun? Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini: 1.Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. 2.Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek,mucus, bronkokontriksi dan iritan jalan napas. 3.Gangguan pertukaran gas berhubungan denganketidaksamaan ventilasi perfusi 4.Intoleransi aktivitas berhubungan denganketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. 5.Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. 6.GangguaN pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan, pengaturan posisi. 7.Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. 8.Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsepdiri, ancaman terhadap kematian, keperluan yang tidak terpenuhi.

16

9.Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi, ansietas, depresi, tingkat aktivitas rendah danketidakmampuan untuk bekerja. 10.Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi, tidak mengetahui sumber informasi. Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang dapat terjaditermasuk: 1.Gagal/insufisiensi pernapasan 2.Hipoksemia 3.Atelektasis 4.Pneumonia 5.Pneumotoraks 6.Hipertensi paru 7.Gagal jantung kanan Intervensi Keperawatan 1.Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien Intervensi keperawatan: a.Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal. b.Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan batuk. c.Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser,inhaler dosis terukur, atau IPPB d.Lakukan drainage postural dengan perkusi danvibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yangdiharuskan.

17

e.Instruksikan pasien untuk menghindari iritanseperti asap rokok, aerosol, suhu yang ekstrim,dan asap. f.Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yangharus dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan sputum, perubahan warna sputum,kekentalan sputum, peningkatan napas pendek,rasa sesak didada, keletihan. g.Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan. h.Berikan dorongan pada pasien untuk melakukanimunisasi terhadap influenzae dan streptococcus pneumoniae. 2.Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mukus, bronkokontriksi dan iritan jalan napas. Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien Intervensi: a.Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan. b.Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. Biarkan pasien membuat keputusan tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi pasien. c.Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika diharuskan. 3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas Intervensi keperawatan: a.Deteksi bronkospasme saat auskultasi . b.Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia.

18

c.Berikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan waspada kemungkinan efek sampingnya. d.Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan,untuk membantu mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan. e.Pantau pemberian oksigen. 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yanglebih tinggi dari aktivitas yang mungkin. Intervensi keperawatan: a.Kaji respon individu terhadap aktivitas; nadi,tekanan darah, pernapasan. b.Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas,istirahatkan klien selama 3 menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital. c.Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan treadmill dan exercycle, berjalan atau latihan lainnya yang sesuai, seperti berjalan perlahan. d.Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dankembangkan rencana latihan berdasarkan padastatus fungsi dasar. e.Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program latihan spesifik terhadap kemampuan pasien. f.Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelumdan selama menjalankan aktivitas untuk berjaga- jaga. g.Tingkatkan aktivitas secara bertahap; klien yangsedang atau tirah baring lama mulai melakukanrentang gerak sedikitnya 2 kali sehari. h.Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien melakukan aktivitas lebih lambat, atau waktu yang lebih singkat, dengan istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak bantuan.
19

i.Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan waktu diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari. 5.Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea, kelamahan, efek samping obat, produksi sputum dan anoreksia, mual muntah. Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. Intervensi keperawatan: a.Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini.Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh. b.Auskultasi bunyi ususc.Berikan perawatan oral sering, buang sekret.d.Dorong periode istirahat I jam sebelum dansesudah makan.e.Pesankan diet lunak, porsi kecil sering, tidak perludikunyah lama.f.Hindari makanan yang diperkirakan dapatmenghasilkan gas.g.Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi. 6.Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan, pengaturan posisi. Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi Intervensi keperawatan: a.Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur. b.Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan keluarga untuk melakukan tindakan tersebut. c.Atur posisi yang nyaman menjelang tidur, biasanya posisi high fowler. d.Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien. e.Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia. 7.Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihansekunder akibat peningkatan upaya pernapasan daninsufisiensi ventilasi dan oksigenasi.1.Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri2.Intervensi:a.Ajarkan mengkoordinasikan pernapasandiafragmatik dengan

aktivitas seperti berjalan,mandi, membungkuk, atau menaiki tangga. b.Dorong klien untuk mandi, berpakaian, dan berjalan dalam jarak dekat, istirahat sesuaikebutuhan untuk menghindari
20

keletihan dandispnea berlebihan. Bahas tindakan penghematanenergi.c.Ajarkan tentang postural drainage bilamemungkinkan. 8.Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsepdiri, ancaman terhadap kematian, keperluan yang tidak terpenuhi.1.Tujuan: Klien tidak terjadi kecemasan2.Intervensi keperawatan:a.Bantu klien untuk menceritakan kecemasan danketakutannya pada perawat. b.Jangan tinggalkan pasien sendirian selamamengalami sesak.c.Jelaskan kepada keluarga pentingnyamendampingi klien saat mengalami sesak. 9.Koping individu tidak efektif berhubungan dengankurang sosialisasi, ansietas, depresi, tingkat aktivitasrendah dan

ketidakmampuan untuk bekerja.1.Tujuan: Pencapaian tingkat koping yang optimal.2.Intervensi keperawatan:a.Mengadopsi sikap yang penuh harapan danmemberikan semangat yang ditujukan pada pasien. b.Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejalac.Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekamanuntuk relaksasi bagi pasien.d.Daftarkan pasien pada program

rehabilitasi pulmonari bila tersedia.e.Tingkatkan harga diri klien.f.Rencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang sangatmenumpuk. 10.Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnyainformasi, tidak mengetahui sumber informasi.1.Tujuan: Klien meningkat pengetahuannya.2.Intervensi keperawatan:a.Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan jangka pendek; ajarkan pasiententang penyakit dan

perawatannya. b.Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok.Berikan informasi tentang sumber-sumber kelompok. DAFTAR PUSTAKA 1.Danu Santoso Halim,Dr.SpP : Ilmu Penyakit Paru,Jakarta 1998, hal :169-192.2.Darmojo; Martono (1999) Buku Ajar Geriatri (IlmuKesehatan Usia Lanjut), Jakarta: Balai penerbit FKUI3.Doenges, Marilynn E. (1999) Rencana AsuhanKeperawatan: Pedoman untuk Perencanaan danPendokumentasian Pasien, alih bahasa: I MadeKariasa, Ni Made Sumarwati,
21

edisi 3, Jakarta: EGC4.Carpenito, Lynda Juall (1997) Buku Saku DiagnosaKeperawatan, alih bahasa: Yasmin Asih, edisi 6,Jakarta: EGC5.G.Simon : Diagnostik Rontgen, cetakan ke2,Erlangga, 1981, hal :310-312.6.Gofton, Douglas : Respiratory Disease, 3rd edition, PGPublishing Pte Ltd, 1984, page : 346-379.7.Grainger, Allison : Diagnostic Raddiology An AngloAmerican Textbook of Imaging, second edition,Churchil Livingstone, page

:122.8.Harrison : Principle of Internal Medicine, 15th edition,McGraw-Hill, page : 14911493.9.Harrison : Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, edisi13, volume ketiga, Jakarta8.20003, hal :1347-1353.

10.Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga, MediaAesculapius 1999, Jakarta, hal : 480-482.

22