LAPORAN KASUS PREEKLAMPSIA

DISUSUN OLEH : Aditya usri usman 2006730002

PEMBIMBING: DR. Bambang widjanarko, Sp.OG

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2012

BAB I KASUS

A. IDENTITAS Nama Umur Alamat Pendidikan Pekerjaan Masuk RS No RM : Ny. M : 27 tahun : Jl. Semper barat RT 7/9 no. 16 : SMA : IRT : 21 Agustus 2012 : 165269

B. ANAMNESIS Keluhan Utama Hamil cukup bulan 38 minggu, mules sejak jam 10 pagi SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang Ibu dating ke RSIJ Sukapura pada tanggal 21-08-12 pukul 01.50 WIB dengan keluhan hamil cukup bulan, mules sejak jam 10 pagi SMRS, ibu juga mengeluh sejak kemarin keluar flek dan keluar cairan, pusing (-), mual (-), muntah (-), BAK susah. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat hipertensi disangkal. Riwayat DM dan asma disangkal

Riwayat Operasi Disangkal

Riwayat Alergi Disangkal

Riwayat Perkawinan Kawin ke-1, masih kawin, lama kawin 2 tahun

Riwayat Haid Pertama 13 tahun, teratur, sakit, lama 7 hari, siklus 28 hari. HPHT : 25 november 2011 TP : 2 September 2012

Riwayat Persalinan Tmp bersalin Ini Penolong Thn Aterm Jenis persalinan Penyulit Sex BB Keadaan

C. PEMERIKSAAN UMUM KU Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu BB TB : Tampak sakit sedang : compos mentis : 170/100 mmHg : 86 x/menit : 20 x/menit : 36.5 0C : 65 kg : 155 cm

Status generalis Kepala : Normocephal

Mata

: Konjungtiva anemi -/Sclera ikterik -/Reflex pupil +/+

Hidung

:Deviasi septum nasi -/Secret -/-

Mulut

: Sianosis (-) Bibir kering (-) Faring hiperemis (-)

Telinga

: Serumen -/Nyeri tekan tragus -/-

Leher

: Pembesaran KGB (-) Pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax Pulmo : Inspeksi simetris, areola mamae hiperpigmentasi (-) Palpasi vocal fremitus normal, nyeri tekan (-) Perkusi sonor pada lapangan paru Auskultasi vesicular +/+, wheezing -/-, ronki -/Cor : Inspeksi ictus cordis tidak terlihat Palpasi ictus cordis teraba di ICS 5 Perkusi batas jantung kanan pada linea sternalis, batas jantung kiri pada linea midclavikula ICS 5 Auskultasi S1 S2 normal, gallop (-), murmur (-) Abdomen Ekstremitas : lihat status obstetri : akral hangat, edema (+/+)

D. STATUS OBSTETRI Pemeriksaan luar linea nigra (+), striae gravidarum (+) LI fundus uteri setinggi procecus xypoideus, teraba bagian besar, bulat, lunak LII teraba bagian keras di kiri teraba bagian kecil dan tidak rata di kanan LIII teraba 1 bagian besar, bulat dan keras LIV bagian terbawah janin belum masuk PAP His : (-) A : DJJ 145x/menit, teratur Pemeriksaan dalam Tidak dilakukan

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium Hematologi Waktu Protrombin : APTT Hb Leukosit Hematokrit Trombosit GDS HbsAg Urinalisa o Warna o Kejernihan : : kuning keruh : : : : : : : 11,3 detik 29,9 detik 11 g/dl 8,32 mm3 34 % 308.000 91 mg/dl (-) negatif

o Sedimen o o o o o o o o o o o o o o o o Leukosit : Eritrosit Silinder : : 5-7 lpb 2-3 lpb -

Sel epitel gepeng : +1 Kristal Bakteri : : 1,010 7 +2 0,2 -

Berat jenis: pH protein glukosa keton : : : :

darah samar : bilirubin : urobilinogen : nitrit :

leukosit esterase : -

Cardiotokografi Janin DJJ : 140-160 x/menit Akselerasi : (+) Deselerasi : (-) Variabel : 5 dpm Gerakan janin : (+)

F. ASSESSMENT Ibu : G1000 27 tahun H38 minggu belum inpartu dengan preeklamsi berat bayi : janin hidup intrauteri dengan presentasi kepala.

G. RENCANA TINDAKAN Observasi KU, TTV, DJJ, CTG Pemberian MgSO4 dan obat antihipertensi Seksio sesaria

H. LAPORAN SEKSIO SESARIA Anastesi spinal Insisi ptanential 13,5cm, insisi tajam dan tumpul sampai peritoneum Bebaskan plica vesica uterina 8cm Insisi tajam segmen bawah rahim 8cm Lahirkan janin dan plasenta secara lengkap Bersihkan cavum uteri sampai bersih Kontrol perdarahan, tidak ada Jahit segmen bawah rahim secara continous suture dengan vycryl no.2 Jahit lapis II segmen, bawah rahim dengan chromic cutgut Bersihkan rongga perut dengan Nacl 0,9%, kontrol perdarahan, tidak ada. Jahit peritoneum, dengan chromic, cutgut no. 0 Jahit otot secara interupted suture Jahit facia dengan vyeryl no.0 secara cotinous suture dengan chromic cutgut no.0 Jahit kulit dengan nylon 3-0 Tutup luka operasi Operasi selesai

I.

FOLLOW UP 23 Agustus 2012 TD : 170/100 mmHg, nadi 90x/m, suhu 360C, pernapasan 20x/m Diet rendah garam

24 Agustus 2012 TD : 140/90 mmHg, nadi 88x/m, suhu 360C, pernapasan 20x/m Diet rendah garam

25 Agustus 2012 TD : 120/80 mmHg, nadi 82x/m, suhu 360C, pernapasan 20x/m Pasien pulang

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan dan paling sering terjadi pada primigravida yang muda. Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastoliknya 110 mmHg disertai proteinuria lebih dari 5 g/24 jam. B. Pembagian Preeklampsia Berat Preeklampsia berat dengan impending eclampsia Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia

Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah. C. Patofisiologi Penyebab hipertensi pada kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Namun terdapat beberapa teori yang dianut, antara lain : 1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta Pada hamil normal, terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Trofoblas juga menginvasi jaringan sekitar arteri spiralis sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri mengalami distensi dan dilatasi. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis

relatif mengalami vasokonstriksi dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan/radikal. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain merusak membran sel, juga merusak nukleus, dan protein sel endotel. Disfungsi sel endotel, maka akan terjadi : o Gangguan metabolisme prostaglandin, yaitu vasodilator kuat o Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan o Peningkatan permeabilitas kapiler o Perubahan endotel kapiler glomerolus o Peningkatan produksi bahan vasodilator, yaitu endotelis o Peningkatan faktor koagulasi

3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G) yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Selain itu, HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer ibu, akan mempermudah invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. Pada wanita hipertensi pada kehamilan, terjadi penurunan HLA-G, sehingga menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua.

4. Teori adaptasi kardiovaskular genetik

Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Pada kehamilan dengan hipertensi, ternyata kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor.

5. Teori defisiensi gizi Konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko preeklampsia. Karena minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

6. Teori inflamasi Pada kehamilan normal plasenta melepaskan debris trofoblas, sebagai sisasisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif. Bahan-bahan ini akan merangsang terjadinya inflamasi. Pada preeklampsia, produksi debris meningkat karena stres oksidatif. Keadaan ini akan menambah beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibandingkan kehamilan normal. Respon inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel dan sel makrofag yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala preeklampsia.

D.

Perubahan sistem organ pada preeklampsia Volume plasma : terjadi penurunan volume plasma antara 30-40% tanpa sebab yang jelas, disebut hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan terjadinya vasokonstriksi, sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang menurun memberi dampak yang luas pada organ-organ penting. Fungsi ginjal, penurunan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut : o Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi oliguria bahkan anuria

Kerusakan

sel

glomerolus

mengakibatkan

meningkatnya

permeabilitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan terjadinya proteinuria o Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal.

Bila proteinuria timbul : a. b. sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan c. tanpa kenaikan tekanan darah diastolik 90 mmHg, umumnya ditemukan pada infeksi saluran kencing atau anemia d. proteinuria merupakan diagnosis preeklampsia, tetapi preeklampsia umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan e. pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan - urin dipstik : 100 mg/l atau +1, sekuranga-kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam - pengumpulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila besaran proteinuria 300 mg/24 jam. Asam urat serum dan kreatinin meningkat karena hipovolemia yang menyebabkan menurunnya aliran darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerolus, sehingga menurunnya sekresi asam urat dan kreatinin. Asam urat umumnya meningkat 5 mg/cc dan kreatinin plasma 1 mg/cc. Elektrolit Pada preeklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan keseimbangan asam basa. Pada waktu terjadi kejang eklampsia kadar bikarbonat menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat dan akibat kompensasi hilangnya karbon dioksida.

 Hematologik : peningkatan hematokrit, peningkatan viskositas darah, dan gejala hemolisis. Hepar : vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Otak : edema, hipoksia. Mata : gangguan visus karena spasme arteri retina dan edema retina. Dapat terjadi iskemi dan perdarahan retina sampai ablasio retina. Kardiovaskuler : pengurangan curah jantung, permeabilitas pembuluh darah meningkat. Paru : dapat terjadi edema paru karena payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh darah kapiler paru, gangguan pernapasan hingga apnea. Janin Dampak pada plasenta adalah : nekrosis pertumbuhan janin terhambat gawat janin

E.

Diagnosis Diagnosis preeklampsia ditegakkan apabila pada seorang wanita hamil

dengan umur kehamilan 20 minggu atau lebih, ditemukan gejala : hipertensi : 160/110 mmHg proteinuri : 5 g/24jam dan/ atau edema : timbulnya edema didahului oleh penambahan berat badan yang berlebihan. Penambahan berat badan kg seminggu pada wanita hamil dianggap normal, tetapi jika mencapai 1 kg seminggu atau 3 kg dalam sebulan, kemungkinan telah terjadi edema. Edema ini tidak hilang dengan istirahat.

Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut : a. Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg. Tekanan ini tidak menurun meskipun ibu hamil telah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring b. Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif c. Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 400 cc/24 jam d. Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan pandangan kabur e. Edema paru-paru dan sianosis

F.

Indikasi perawatan aktif Ibu a. b. Kehamilan >37 minggu Adanya tanda-tanda/ gejala impending eclampsia, seperti sakit kepala yang hebat, penglihatan kabur, nyeri ulu hati, kegelisahan dan hiperefleksi, serta kegagalan terapi konservatif c. Setelah 6 jam sejak dimulainya pengobatan, terjadi kenaikan tekanan darah d. Setelah 24 jam sejak dimulainya perawatan dengan pengobatan tidak ada perbaikan

Janin : gawat janin dan pertumbuhan janin terhambat Laboratorik : HELLP syndrome

G.

Perawatan dan Pengobatan Untuk tindakan profilaksis, pada tingkat permulaan, preeklampsia tidak

memberikan gejala-gejala yang dapat dirasakan oleh pasien sendiri. Oleh karena itu, diagnosis dini hanya dapat dibuat selama prenatal yang baik. Pasien hamil

hendaknya diperiksakan antenatal care secara berkala. Pada pemeriksaan kehamilan secara rutin, harus ditentukan tekanan darah, penambahan berat badan, dan ada atau tidak adanya edema dan proteinuri. Pasien juga harus mengetahui tanda-tanda bahaya, yaitu sakit kepala, gangguan penglihatan, dan bengkaknya tangan atau muka. Jika salah satu dari gejala ini timbul, ia harus segera memeriksakan diri, jangan menunggu pemeriksaan rutin. Dengan antenatal care yang baik, maka preeklampsia dapat dideteksi sedini mungkin sehingga dapat dicegah kemungkinan terjadinya komplikasi yang lebih berat berupa preeklampsia berat, eklampsia sampai kematian ibu dan anak. Pengelolaan preeklampsia berat mencakup pencegahan kejang, pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit organ yang terlibat dan saat yang tepat untuk persalinan. a. Monitoring input cairan (melalui infus atau oral) dan output cairan melalui urin. Cairan yang diberikan dapat berupa 5% cairan garam faali jumlah tetesan <125 cc/jam atau infus Dextrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus Ringer Laktat 60-125 cc/jam. Dipasang kateter untuk mengukur pengeluaran urin. Oligouria terjadi bila produksi urin <30 cc/jam dalam 2-3 jam atau < 500 cc/24 jam. Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang, dapat menghindari resiko aspirasi asam lambung yang sangat asam.

b. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.

c. Pemberian obat anti kejang yaitu MgSO4, fenitoin atau diazepam. Pemberian dibandingkan magnesium dengan sulfat sebagai antikejang sulfat lebih efektif atau

fenitoin.

Magnesium

menghambat

menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskuler. Transmisi neuromuskuler membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat, magnesium akan menggeser

kalsium, sehingga aliran rangsang tidak akan terjadi (terjadi kompetitif inhibition antara ion kalsium dengan ion magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat. Syarat pemberian : o o o o Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas 10% = 1 g (10% dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit Refleks patella (+) kuat Frekuensi pernapasan >16 kali permenit, tidak ada tanda-tanda distress napas Produksi urin 30cc per jam (0,5 cc/kgBB/jam) atau dalam 4 jam terakhir minimal 100 ml (25-30 ml/jam) Cara pemberian : o o loading dose : initial dose 4-6 gram MgSO4 intravena, dengan kecepatan pemberian tidak lebih dari 1 g/menit. maintenance dose : diberikan infus 6 gram dalam larutan Ringer/6 jam

Dosis terapetik dan toksis MgSO4 : o o o o Dosis terapetik Hilangnya refleks tendon Terhentinya pernapasan Terhentinya jantung 4-7mEq/liter 8-10mEq/liter 12-15 mEq/liter >30 mEq/liter 4,8-8,4 mg/dL 12 mg/dL 18 mg/dL >36 mg/dL

Pemberian MgSO4 dihentikan pemberiannya apabila : o o o Ada tanda-tanda intoksikasi Setelah 24 jam pasca persalinan Dalam 6 jam pasca persalinan, sudah terjadi perbaikan (normotensif) Diazepam diberikan apabila tidak tersedia MgSO4 (sebagai obat pilihan) dapat diberikan 10 mg i.v., yang dapat diulangi setelah 6 jam.

Keuntungan MgSO4 : o Cara pemberian mudah, sederhana, dan nyaman bagi pasien. o Relatif mudah diperoleh dan harganya pun relatif murah, sedangkan hasilnya cukup baik o Pada kadar terapi, kesadaran pasien tidak terpengaruh o Meskipun Mg dapat melewati barrier plasenta namun hampir tidak pernah mempengaruhi keadaan janin, kecuali terjadi hipermagnesia (>15 mEq/L) pada saat kala II.

d. Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru, payah jantung kongestif atau anasarka. Diuretikum yang dipakai adalah furosemid. Pemberian antidiuretikum dapat merugikan, yaitu memperberat hipovolemia, memperburuk perfusi uteroplasenta, meningkatkan hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin, dan menurunkan berat badan janin.

e. Pemberian anti hipertensi Rekomendasi terapi berdasarkan penelitian-penelitian sebelumnya adalah metildopa karena terbukti tidak menimbulkan efek merugikan bagi janin dan ibu. o sodium tripruside dosis 0,25 g i.v./kg/menit, infus ; ditingkatkan 0,25 g i.v./kg/5 menit. Diazokside dosis 30-60 mg i.v./5 menit; atau i.v. infus 10 mg/menit/ dititrasi.

f. Sikap terhadap kehamilan Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangannya berdasarkan gejalagejala preeklampsia berat selama perawatan, maka sikap terhadap

kehamilannya dapat dibagi menjadi :

o Aktif : berarti kehamilan segera diakhiri/ diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa. Indikasinya bila didapatkan satu/lebih keadaan di bawah ini : Ibu Umum kehamilan 37 minggu Adanya tanda-tanda impending eclampsia Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu keadaan klinik dan laboratorik memburuk Diduga menjadi solusio plasenta Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan.

Janin Adanya tanda-tanda fetal distres Adanya tanda-tanda intrauterin growth restriction NST nonreaktif Terjadi oligohidramnion

Laboratorik Penurunan trombosit dengan cepat Cara mengakhiri kehamilan dilakukan berdasarkan keadaan obstetrik pada waktu itu, apakah sudah inpartu atau belum.

Konservatif : berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian obat. Indikasinya bila umur kehamilan 37 minggu tanpa disertai tandatanda implending eclampsia dengan keadaan janin baik. Magnesium sulfat dihentikan bila ibu mencapai preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan, keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi. Tetapi jika membaik, maka kehamilan ditunggu hingga aterm untuk mengakhiri kehamilannya.

Penyulit ibu Sistem saraf pusat : perdarahan intrakranial, trombosis vena sentral, hipertensi ensefalopati Gastrointestinal-hepatik Pada wanita dengan preeklampsia berat, hati mungkin terkena. Kelainan bersifat unik dan terdiri dari perdarahan periporta, pengendapan fibrin, dan kerusakan hepatosit disertai nekrosis. Derajat disfungsi dan perubahan histologis yang dapat terjadi sangat bervariasi. Biasanya nyeri perut kanan atas, mengisyaratkan terjadinya keterlibatan hati yang berpotensi berbahaya. Trombositopenia sering menyertai peningkatan kadar transaminase serum. Kadar aspartat aminotransferase biasanya kurang dari 500 U/l. Kadar bilirubin serum kadang-kadang sedikit meningkat. Dapat terjadi perdarahan intrahepatik dan subkapsular yang sedemikian intens sehingga hati pecah dan terjadi perdarahan yang hebat dan fatal, disebut sindroma HELLP. Patogenesis lesi patologis hati pada preeklampsia dapat diterangkan berdasarkan iskemia. Perdarahan dari hematom hati dan subkapsular merupakan penyulit pada preeklampsia. Sindrom HELLP ialah preeklampsia-eklampsia disertai timbulnya hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia. Diagnosis : Didahului tanda dan gejala yang tidak khas malaise, lemah, nyeri kepala, mual, muntah Adanya tanda dan gejala preeklampsia Tanda-tanda hemolisis intravaskuler, khususnya kenaikan LDH, AST dan bilirubin Tanda kerusakan/ disfungsi sel hepatosit hepar : kenaikan ALT, AST, LDH Trombositopenia : 150.000/ml. Ginjal : gagal ginjal akut Hematologik : DIC, trombositopenia

Kardiopulmonar : edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, iskemia miokard Lain-lain : edema laring, hipertensi yang tidak terkendalikan.

Penyulit janin Solusio plasenta, intrauterin fetal death, sindroma distres napas, sepsis, cerebral palsy.

H.

Pencegahan Preeklampsia pencegahan non medikal : dengan tirah baring dan diet ditambah suplemen yang mengandung minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh. pencegahan medikal : pemberian kalsium 1.500 2.000 mg/hari, zinc 200 mg/hari. Aspirin 100 mg/hari. Dan obat-obat antioksida, seperti vitamin C, vitamin E.

I.

Prognosis Ad vitam : dubia ad bonam

Diharapkan hipertensi dapat menghilang setelah terminasi kehamilan. Tetapi hipertensi dapat menetap walaupun pasien telah partus. Ad functionam : dubia ad bonam

Dengan tidak adanya hipertensi post partum, maka diharapkan fungsi dari sistem organ yang terkena dampak preeklampsia berat dapat membaik. Tetapi jika kerusakan sudah tidak dapat diperbaiki, maka fungsinya juga akan menurun .

DAFTAR PUSTAKA

Cunningham FG. MacDonald PC. Gant NF et al. Williams Obstetric 20th ed. London. Appleton & Lange, 1997.

Deborah,A.

Kehamilan Multifetus. Bandung, bagian/SMF Obstetri dan

Ginekologi FK Unpad- RSUP Dr. Hasan Sadikin. 2003.

Keith LG, Lopez-Zeno JA, Luke B. Twin Gestation In : Sciarra JJ ed, Gynecology and Obstetri, vol 2, rev ed, Philadelphia, JB. Lippincott Company. 1995.
Obstetri Patologi, Ilmu Kesehatan Reproduksi. Jakarta: EGC, 2003.

Sastrawinata, S.Martaadisoebrata,J.Wirakusumah,FW et al. Obstetri Patologi ed 2. Bandung, bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi FK Unpad- RSUP Dr. Hasan Sadikin.2005

Worrall,Joseph. Monochorionic Twins. www.obgyn.net.