Paru - Asma Bronkial

I. PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Asma merupakan penyakit dengan karakteristik meningkatnya reaksi trakea dan bronkus oleh berbagai macam pencetus disertai dengan timbulnya penyempitan luas saluran nafas bagian bawah yang dapat berubah-ubah derajatnya secara spontan atau dengan pengobatan. Asma merupakan penyebab utama penyakit kronis pada masa kanak-kanak, menyebabkan kehilangan hari-hari sekolah yang berarti, karena penyakit kronis. Asma merupakan diagnosis masuk yang paling sering di rumah sakit anak dan berakibat kehilangan 5-7 hari sekolah secara nasional/tahun/anak. Sebanyak !- 5" anak laki-laki dan 7- !" anak wanita dapat menderita asma pada suatu saat selama masa kanakkanak. Sebelum pubertas sekitar dua kali anak laki-laki yang lebih banyak terkena daripada anak wanita# setelah itu insidens menurut jenis kelamin sama. Asma dapat menyebabkan gangguan psikososial pada keluarga. $amun dengan pengobatan yang tepat, pengendalian gejala yang memuaskan hampir selalu dimungkinkan. 1.2. Rumusan Masalah %agaimana &atofisiologi Asma ' 1.3. Tujuan 1.3.1. Tujuan Umum (enjelaskan &atofisiologi Asma 1.3.2. Tujuan husus . (enjelaskan Anatomi &aru ) paru *. (enjelaskan +isiologi &ernapasan ,. (enjelaskan &atofisiologi Asma 1.!. Man"aat (eningkatkan pengetahuan dokter umum mengenai &enyakit Asma

Paru - Asma Bronkial

II. TIN#AUAN PU$TA A *. . Anat%m& Paru 'an (&s&%l%g& Perna)asan

-ambar *. . Sistem .espirasi

&aru-paru memiliki luas area permukaan kurang lebih /!m * untuk pertukaran udara. Setiap paru memiliki 0 Apeks yang mencapai ujung sternum costa&ermukaan kosto1ertebral yang melapisi dinding dada %asis yang terletak di atas diafragmadan permukaan mediastinum yang menempel dan membentuk struktur mediastinum di sebelahnya. 2.1.1. $truktur Paru &aru kanan terdiri atas tiga lobus, yaitu lobus atas, lobus tengah dan lobus bawah yang terbagi oleh fisura oblikus dan horizontal. &aru kiri hanya terdiri dari dua lobus, yaitu lobus atas dan lobus bawah karena hanya memiliki fisura oblikus. 2.1.2. $&stem Per'arahan %ronkus dan jaringan parenkim paru mendapat aliran darah darah dari a. %ronkialis yang merupakan cabang ) cabang dari aorta torakalis descenden. 2. bronkialis yang juga berhubungan dengan 1. pulmonalis, mengalirkan darah ke 1. a3igos dan 1. hemi3igos. Al1eoli mendapat darah deoksigenasi dari cabang-cabang terminal a. &ulmonalis dan darah yang

-*-

Paru - Asma Bronkial

teroksigenasi mengalir kembali melalui cabang-cabang 1. pulmonalis. 4ua 1. pulmonalis mengalir darah kembali ke tiap paru ke atrium kiri jantung. 2.1.3. $&stem L&m"at&k 5imfe mengalir kembali dari perifer menuju kelompok kelenjar getah bening trakeo-bronkial hilar lalu menuju trunkus limfatikus mediastinal. 2.1.!. Persara"an &leksus pulmonalis terletak pada setiap ape6 paru. &leksus terdiri dari serabut simpatis 7 dari trunkkus simpatikus 8 dan serabut parasimpatis 7 dari n. 1agus 8. Serabut eferen dari pleksus mempersarafi otot-otot bronkus dan serabut aferen diterima dari memberan mukosa memberan bronkioli dan al1eoli. 2.1.*. Mekan&sme Res)&ras& &aru-paru memiliki tekanan negatif pada ruang interpleura yang dapat menjaga agar paru-paru tetap pada keadaan setengah inflasi. 9nspirasi Saat inspirasi ada tiga otot yang berkontraksi, yaitu kontraksi m. 9nterkostalis eksternal atas yang berfungsi untuk memperbesar diameter A-& dari toraks atas, kontraksi m. 9nterkostalis eksternal bawah memperbesar diameter transe1ersal toraks bawah dan kontraksi diafragma yang memperpanjang toraks internal ke arah 1ertikal. &erubahan ini meningkatkan 1olume paru dan oleh karena itu menyebabkan reduksi tekanan intrapulmonal sehingga udara terhisap ke dalam paru-paru. &ada saat inspirasi, m. strenokleidomastoid, mm. skalenus anterior dan medius, m. serratus anterior serta mm. pektoralis mayor minor membantu memaksimalkan kapasitas toraks. Semua otot ini disebut otot-otot pernapasan. :kspirasi

-,-

Paru - Asma Bronkial

:kspirasi terjadi akibat adanya relaksasi pasif otot-otot inspirasi dan daya rekoil elastis 7 elastic recoil 8 dari paruparu. &ada ekspirasi paksa otot abdomen membantu mengangkat diafragma. *.*. De"&n&s& Asma Br%nk&al Asma adalah keradangan kronis saluran napas dengan banyak sel dan elemen sel yang berperan, yang menyebabkan obstruksi aliran udara dan peningkatan airway hyperresponsi1eness, yang menimbulkan episode berulang dari whee3ing, sesak napas, dada terasa sesak, dan batuk, terutama pada malam hari atau pada pagi dini hari yang dapat sembuh secara spontan dengan atau tanpa pengobatan. :pisode gejala respirasi tersebut biasanya terkait dengan obstruksi jalan napas yang menyeluruh yang seringakali re1ersibel. Asma dikenal sebagai penyakit jalan napas reaktif, kompleks asma mungkin mencakup bronkitis mengi, mengi akibat 1irus, dan asma terkait atopik. 4isamping bronkokonstriksi, radang merupakan faktor patofisiologi yang penting yang melibatkan eosinofil, monosit dan mediator imun dan telah menimbulkan tanda alternatif bronkitis eosinofilik deskuamasi kronis. 2.3. E)&'em&%l%g& Asma Br%nk&al Asma dapat ditemukan pada laki ) laki dan perempuan di segala usia, terutama pada usia dini. &erbandingan laki ) laki dan perempuan pada usia dini adalah *0 dan pada usia remaja menjadi 0 . &re1alensi asma lebih besar pada wanita usia dewasa. 5aki-laki lebih memungkinkan mengalami penurunan gejala di akhir usia remaja dibandingkan dengan perempuan. 4i 9ndonesia, penelitian pada anak sekolah usia ,- / tahun dengan menggunakan kuesioner 9SAA; 7International Study on Asthma and Allergy in Children8 tahun <<5 menunjukkan, pre1alensi asma masih *, ", dan meningkat tahun *!!, menjadi dua kali lipat lebih yakni 5,*". =enaikan pre1alensi di 9nggris dan di Australia mencapai *!-,!". National Heart, ung and Blood Institute melaporkan bahwa asma diderita oleh *! juta penduduk amerika.

-/-

Paru - Asma Bronkial

&enelitian yang dilakukan oleh Anggia 4 pada tahun *!!5 di .S>4 Arifin Achmad &ekanbaru didapatkan kelompok umur terbanyak yang menderita asma adalah *5 ) ,/ tahun sebanyak 7 orang 7*/,*<"8 dari 7! orang, dan perempuan lebih banyak dari pada laki ) laki 75*,?@"8. 2.!. Et&%l%g& Asma Br%nk&al &enyebab penyakit asma belum diketahui secara pasti. $amun dapat disimpulkan adalah bahwa pada penderita asma saluran pernapasannya memiliki sifat yang khas yaitu sangat peka terhadap berbagai rangsangan 7bronchial hyperreacti1ity A hipereakti1itas saluran napas8 seperti polusi udara 7asap, debu, 3at kimia8, serbuk sari, udara dingin, makanan, hewan berbulu, tekanan jiwa, bau/aroma menyengat 7misalnya# parfum8 dan olahraga. *.5. (akt%r Res&k% +aktor resiko asma dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu 0 a. Atopi Bal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya. &enderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. 4engan adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan faktor pencetus. b. Biperreakti1itas bronkus Saluran pernapasan sensitif terhadap berbagai

rangsangan alergen maupun iritan. c. Cenis =elamin &erbandingan laki ) laki dan perempuan pada usia dini adalah *0 dan pada usia remaja menjadi 0 . &re1alensi asma lebih besar pada wanita usia dewasa.

-5-

Paru - Asma Bronkial

d. .as e. Dbesitas Dbesitas atau peningkatan Body !ass Inde" 7%(98 merupakan faktor resiko asma. (ediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran terjadinya pernapasan asma. dan meningkatkan kemungkinan (eskipun

mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan penderita obesitas dengan asma, dapat mempengaruhi gejala fungsi paru, morbiditas dan status kesehatan. *.@. (akt%r Pen+etus %eberapa penelitian menunjukkan bahwa saluran pernapasan penderita asma mempunyai sifat sangat peka terhadap rangsangan dari luar yang erat kaitannya dengan proses inflamasi. &roses inflamasi akan meningkat bila penderita terpajan oleh alergen tertentu. &enyempitan saluran pernapasan pada penderita asma disebabkan oleh reaksi inflamasi kronik yang didahului oleh faktor pencetus. %eberapa faktor pencetus yang sering menjadi pencetus serangan asma adalah 0 . +aktor 5ingkungan a. Alergen dalam rumah b. Alergen luar rumah *. +aktor 5ain a. Alergen makanan b. Alergen obat ) obat tertentu c. %ahan yang mengiritasi d. :kspresi emosi berlebih e. Asap rokok bagi perokok aktif maupun perokok pasif

-@-

Paru - Asma Bronkial

f. &olusi udara dari dalam dan luar ruangan *.7. las&"&kas& Eabel . =lasifikasi derajat keparahan asma SE:& 9ntermittent -ejala -ejala F kali/minggu +aal &aru +:2 G ?!" predicted atau &:+ G ?!"

Carang eksaserbasi kali/bln -ejala F tetapi F :ksaserbasi menggaggu dan tidur -ejala nocturnal H*kali/bulan -ejala setiap hari :ksaserbasi mengganggu dan tidur -ejala nocturnal H 6 / minggu Setiap menggunakan beta* kerja inhalasi -ejala setiap hari :ksaserbasi sering sering =eterbatasan fisik akti1itas hari agonis pendek

-ejala nocturnal F * personel best SE:& * (ild persistent 2ariabilitas &:+ < *!" kali/ minggu +:2 G ?!" predicted kali/hari atau &:+ G ?!" dapat personel best akti1itas 2ariabilitas &:+ < *!,!"

SE:& , (oderate persistent

+:2 @!-?!" predicted dapat atau &:+ @!-?!"

akti1itas personel best 2ariabilitas &:+ H,!"

SE:& / Se1ere persistent

+:2

I@!" predicted

atau &:+ I@!" personel 2ariabilitas &:+ H,!"

-ejala nocturnal asma best

2.,.

Pat%"&s&%l%g& Asma Br%nk&al

-7-

Paru - Asma Bronkial

Asma ditandai , kelainan utama pada bronkus yaitu 0 %ronkokonstriksi otot bronkus 9nflamasi mukosa dan %ertambahnya sekret yang berada di jalan nafas &ada stadium permulaan terlihat mukosa jalan nafas pucat, terdapat edema dan sekresi lendir bertambah. 5umen bronkus dan bronkiolus menyempit akibat spasme. Eerlihat kongesti pembuluh darah, infiltrasi sel eosinofil bahkan juga dalam sekret di dalam lumen saluran nafas. %ila sering terjadi dan lama atau dalam stadium lanjut, akan terlihat deskuamasi epitel, penebalan membran hialin basal, hiperplasi serat elastin, hiperplasi dan hipertrofi otot bronkus dan jumlah sel goblet bertambah. &ada asma menahun atau pada serangan yang berat terdapat penyumbatan bronkus oleh mukus yang kental yang mengandung eosinofil.

-ambar *.*. &atogenesa Asma %ronkial

Dbstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus. Dbstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran napas menyempit pada fase tersebut. Bal ini mengakibatkan udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa diekspirasi. Selanjutnya terjadi peningkatan 1olume residu, kapasitas residu fungsional 7=.+8 dan pasien akan

-?-

Paru - Asma Bronkial

bernapas pada 1olume yang tinggi mendekati kapasitas paru total 7=&E8. =eadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar. >ntuk mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot-otot bantu napas. -angguan yang berupa obstruksi saluran napas dapat dinilai secara obyektif dengan 2:& 72olume :kspirasi &aksa detik pertama8 atau A&: 7Arus &uncak :kspirasi8 sedangkan penurunan =2& 7=apasitas 2ital &aru8 menggambarkan derajat hiperinflasi paru. &enyempitan saluran napas dapat terjadi baik pada saluran napas yang besar, sedang maupun kecil. -ejala mengi menandakan ada penyempitan di saluran napas besar, sedangkan pada saluran napas yang kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan dibanding mengi. &enyempitan saluran napas ternyata tidak merata di seluruh bagian paru. Ada daerah-daerah yang kurang mendapat 1entilasi, sehingga darah kapiler yang melalui daerah tersebut mengalami hipoksemia. &enurunan &aD* mungkin merupakan kelainan pada asma sub-klinis. >ntuk mengatasi kekurangan oksigen, tubuh melakukan hiper1entilasi, agar kebutuhan oksigen terpenuhi. Eetapi akibatnya pengeluaran ;D* menjadi berlebihan sehingga &a;D* menurun yang kemudian menimbulkan alkalosis respiratorik. &ada serangan asma yang lebih berat lagi banyak saluran napas dan al1eolus tertutup oleh mukus sehingga tidak memungkinkan lagi terjadinya pertukaran gas. Bal ini menyebabkan hipoksemia dan kerja otot-otot pernapasan bertambah berat serta terjadi peningkatan produksi ;D*. &eningkatan produksi ;D* yang disertai dengan penurunan 1entilasi al1eolus menyebabkan retensi ;D * 7hiperkapnia8 dan terjadi asidosis respiratorik atau gagal napas. Bipoksemia yang berlangsung lama menyebabkan asidosis metabolik dan konstriksi pembuluh darah paru yang kemudian menyebabkan shunting yaitu peredaran darah tanpa melalui unit pertukaran gas yang baik, yang akibatnya memperburuk hiperkapnia. 4engan demikian penyempitan saluran napas pada asma akan menimbulkan hal-hal sebagai berikut 0 8. -angguan 1entilasi berupa hipo1entilasi. *8. =etidakseimbangan 1entilasi perfusi di mana distribusi 1entilasi tidak setara dengan sirkulasi darah paru. ,8. -angguan difusi gas di tingkat al1eoli. =etiga faktor tersebut akan mengakibatkan 0 hipoksemia, hiperkapnia, asidosis respiratorik pada tahap yang sangat lanjut.

-<-

Paru - Asma Bronkial

-ambar *.,. .espon kekebalan tubuh

(unculnya asma alergik maupun non-alergik dijumpai adanya inflamasi dan hiperreakti1itas saluran napas. Dleh karena itu, dikenal * jalur untuk mencapai kedua keadaan tersebut, yaitu 0 Calur imunologis yang terutama didominasi oleh 9g: &ada jalur 9g:, masuknya mukus ke dalam tubuh akan diolah oleh A&; 7Antigen &resenting ;ells A sel penyaji antigen8, untuk selanjutnya hasil olahan allergen akan dikomunikasikan kepada sel Eh 7E penolong8. Sel E penolong inilah yang akan memberikan instruksi melalui interleukin atau sitokin agar sel-sel plasma membentuk 9g:, serta sel-sel radang lain seperti mastosit, makrofag, sel epitel, eosinofil, neutrofil, trombosit serta limfosit untuk mengeluarkan mediator-mediator inflamasi. (ediatormediator inflamasi seperti mukus, prostaglandin 7&-8, leukotrin 75E8, platelet acti1ating factor 7&A+8, bradikinin, tromboksan 7EJ8 dan lain-lain akan mempengaruhi organ sasaran sehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding bronkus, edema saluran napas, infiltrasi sel-sel radang, sekresi mukus dan fibrosis sub epitel sehingga menimbulkan hiperreakti1itas saluran napas 7BS$8. Calur saraf otonom.

- !-

Paru - Asma Bronkial

Eabel *. &atofisiologi Asma Asma 0 9nflamasi kronis Saluran $apas

pemicu Biperreakti1itas

%anyak Sel 0 Sel (ast :osinofil $etrofil 5imfosit

(elepas (:49AED. 0 Bistamin &rostaglandin 7&-8 5eukotrien 758 Platelet A#ti$ating %a#tor 7&A+8, dll

%ronkokonstriksi, hipersekresi mukus, edema saluran napas

Dbstruksi difus saluran napas

%AE>=, (:$-9, S:SA= -

Paru - Asma Bronkial

Eabel ,. (ediator Sel (ast dan &engaruhnya terhadap Asma

Me'&at%r Bistamin 5E;/, 4/,:/ &rostaglandin dan Ehromboksan A* %radikinin &latelet-acti1ating factor 7&A+8 Bistamin 5E;/, 4/,:/ &rostaglandin dan Ehromboksan :* %radikinin &latelet-acti1ating factor 7&A+8 Chymase .adikal oksigen Bistamin 5E;/, 4/,:/ &rostaglandin Hidro"yei#osatetraenoi# a#id

Pengaruh terha'a) asma

=ontruksi otot polos

>dema mukosa

Sekresi mukus

- *-

Paru - Asma Bronkial

.adikal oksigen :n3im proteolitik +aktor inflamasi dan sitokin

4eskuamasi epitel bronkial

2.-.

D&agn%sa 4iagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang. 2.-.1. Anamnes&s Anamnesis meliputi adanya gejala yang episodik, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan 1ariabiliti yang berkaitan dengan cuaca, seringnya gejala ini timbul pada pagi hari menjelang waktu subuh, hal ini karena pengaruh keseimbangan hormon kortisol yang kadarnya rendah ketika pagi dan berbagai faktor lainnya. &enderita asma akan mengeluhkan sesak nafas karena udara pada waktu bernafas tidak dapat mengalir dengan lancar pada saluran nafas yang sempit dan hal ini juga yang menyebabkan timbulnya bunyi ngik-ngik pada saat bernafas. &ada penderita asma, penyempitan saluran pernafasan yang terjadi dapat berupa pengerutan dan tertutupnya saluran oleh dahak yang diproduksi secara berlebihan dan menimbulkan batuk sebagai respon untuk mengeluarkan dahak. +aktor ) faktor yang mempengaruhi asma, riwayat keluarga dan adanya riwayat alergi.-ambar dibawah ini adalah gambar penampang paru dalam keadaan normal dan saat serangan asma.

-ambar *./. Sebelum dan sesudah serangan asma

- ,-

Paru - Asma Bronkial

2.-.2. Pemer&ksaan (&s&k &emeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat obstruksi saluran napas. Eekanan darah biasanya meningkat, frekuensi pernapasan dan denyut nadi juga meningkat, ekspirasi memanjang disertai ronki kering dan mengi. 2.-.3. Pemer&ksaan La.%rat%r&um 4arah 7terutama eosinofil, 9g :8, sputum 7eosinofil, spiral Cursshman, kristal Char#ot eyden8.

2.-.!. Pemer&ksaan Penunjang Spirometri Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal 1entilasi paru. .e1ersibilitas penyempitan saluran napas yang merupakan ciri khas asma dapat dinilai dengan peningkatan 1olume ekspirasi paksa detik pertama 72:& 8 dan atau kapasiti 1ital paksa 7+2;8 sebanyak *!" atau lebih sesudah pemberian bronkodilator. >ji &ro1okasi %ronkus >ji pro1okasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. &ada penderita dengan gejala sma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji pro1okasi bronkus. &emeriksaan uji pro1okasi bronkus merupakan cara untuk membuktikan secara objektif hiperreakti1itas saluran napas pada orang yang diduga asma. >ji pro1okasi bronkus terdiri dari tiga jenis yaitu uji pro1okasi dengan beban kerja 7e6ercise8, hiper1entilasi udara dan alergen non-spesifik seperti metakolin dan histamin.

- /-

Paru - Asma Bronkial

+oto Eoraks &emeriksaan foto toraks dilakukan untuk

menyingkirkan penyakit lain yang memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas, pneumothoraks, pneumomediastinum. &ada serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan adanya kelainan.

Eabel /. 4iagnosis Asma

- 5-

Paru - Asma Bronkial

- @-

Paru - Asma Bronkial

2.-.*. D&agn%s&s Ban'&ng %ronkitis kronik %ronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum , bulan dalam setahun untuk sedikitnya * tahun. -ejala utama batuk yang disertai sputum dan perokok berat. -ejala dimulai dengan batuk pagi, lama kelamaan disertai mengi dan menurunkan kemampuan jasmani. :mfisema paru Sesak napas merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang menyertainya. -agal jantung kiri 4ulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardial dan timbul pada malam hari disebut paro"ysmal no#turnal dispnea. &enderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak menghilang atau berkurang bila duduk. &ada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali dan edema paru. :mboli paru Bal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung. 4isamping gejala sesak napas, pasien batuk dengan disertai darah 7haemoptoe8.

2.-./. Penatalaksanaan &enatalaksanaan serangan asma dilakukan berdasarkan derajat beratnya serangan asma baik berdasarkan cara bicara, akti1itas, tanda-tanda fisis, nilai A&:, dan analisis gas darah dan terdiri dari pengobatan non-medikamentosa dan pengobatan medikamentosa 0

- 7-

Paru - Asma Bronkial

Peng%.atan n%n0me'&kament%sa 1aktu serangan 2 &emberian D* &emberian cairan &ada serangan asma berat yang berlangsung lama 7 status asmatikus 8 ada kecenderungan terjadi dehidrasi. 4rainase postural (embantu pengeluaran dahak agar tidak timbul pemnyumbatan, dengan cara K;hest &hysiotherapyL (enghindari paparan alergen

D& luar serangan &enyuluhan &enderita perlu mengetahui mengenai penyakitnya, apa

pengobatannya, apa efek samping macam-macam obat, dan bagaimana menghindari timbulnya serangan. &engendali emosi .elaksasi fisik dapat dibantu dengan latihan napas. 9munoterapi / desentisasi (enentukan jenis alergen dengan uji kulit atau pro1okasi bronchial, kemudian setelah diketahui penyebabnya dilakukan desentisasi. Peng%.atan me'&kament%sa &engobatan ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas, terdiri atas pengontrol dan pelega. 1aktu serangan Br%nk%'&lat%r &rinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang

- ?-

Paru - Asma Bronkial

berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas. Dbat-obat bronkodilator adalah 0

-olongan adrenergik o Adrenalin 4apat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat. &emberian secara subkutan dengan dosis adrenalin larutan 0 !!! harus dilakukan hati-hati pada penderita usia lanjut atau dengan gangguan kardio1askular. &emberian intra1ena dapat diberikan bila dibutuhkan, tetapi harus dengan pengawasan ketat 7bedside monitoring8. 4osis 0 !., cc ditunggu selama 5 menit, apabila belum reda diberi lagi. !., cc jika belum reda, dapat diulang sekali lagi 5 mneit kemudian. >ntuk anak-anak diberikan dosis lebih kecil !. -!.* cc o %eta-* adrenergik selektif Eermasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan prokaterol yang telah beredar di 9ndonesia. (empunyai waktu mulai kerja 7onset8 yang cepat. (ekanisme kerja sebagaimana agonis beta-* yaitu relaksasi otot polos saluran napas, meningkatkan bersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan modulasi penglepasan mediator dari sel mast. (erupakan terapi pilihan pada serangan akut dan sangat bermanfaat sebagai praterapi pada e"er#ise-indu#ed asthma

-olongan metilsantin

- <-

Paru - Asma Bronkial

:feknya adalah menghambat kerja en3im &hospho4iesterase dan en3im phospho-diesterase ini memudahkan c. A(& menjadi 5-A(&. o Aminofilin 0 larutan dari ampul ! cc berisi */!mg diberikan i1, pelan 5- ! menit, diberikan 5- !cc. Aminofilin dapat diberikan apabila setelah * jam dengan pemberian adrenalin tidak memberikan hasil. -olongan antikolinergik &emberiannya secara inhalasi. (ekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas. (enimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik 1agal intrinsik, selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan. Eermasuk dalam golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide serta sulfas atropin. Ant&h&stam&n Antihistmain masih menjadi perdebatan. %rt&k%ster%&' =ortikosteroid sistemik. 7Steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai, penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain8. :fek kortikostreoid adalah memperkuat efek kerja beta adrenergik. =ortikosteroid sendiri tidak mempunyai efek bronkodilator. (acam kortikosteroid 0 =ortikosteroid inhalasi &engobatan jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma. &enggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru, menurunkan hiperesponsif jalan napas, mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualiti hidup. Steroid inhalasi adalah pilihan bagi pengobatan asma persisten 7ringan sampai berat8.

- *! -

Paru - Asma Bronkial

Eabel 5. 4osis gkortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaan potensi 4ewasa Dbat %eklometason dipropionat %udesonid +lunisolid +lutikason Eriamsinolon asetonid Anak Dbat %eklometason dipropionat %udesonid +lunisolid +lutikason Eriamsinolon asetonid *!!-5!! ug *!!-/!! ug 5!!- !!! ug !!-*5! ug /!!- !!! ug 4osis rendah !!-/!! ug !!-*!! ug 5!!-75! ug !!-*!! ug /!!-?!! ug 5!!- !!! ug /!!-?!! ug !!!-*!!! ug *5!-5!! ug !!!-*!!! ug 4osis medium /!!-?!! ug *!!-/!! ug !!!- *5! ug *!!-5!! ug ?!!- *!! ug H !!! ug H?!! ug H*!!! ug H5!! ug H*!!! ug 4osis tinggi H?!! ug H/!! ug H *5! ug H5!! ug H *!! ug 4osis rendah 4osis medium 4osis tinggi

=ortikosteroid sistemik ;ara pemberian melalui oral atau parenteral. Barus selalu diingat indeks terapi 7efek/ efek samping8, steroid inhalasi jangka panjang lebih baik daripada steroid oral jangka panjang. Antibiotika Antibiotika digunakan bila 0 Sebagai profilaksis infeksi Ada infeksi sekunder

:kspektoransia %ahan-bahan yang mempermudah keluarnya sekret dari bronkus yaitu 0 Air minum biasa 0 untuk pengencer sekret -lyceril guaiacolat =alium jodide $-acetyl-cystein 0 sekretolitik

-* -

Paru - Asma Bronkial

D& luar serangan 4isodium chromoglycate 74S;-8 :feknya adalah 0 menstabilkan dinding membran dari sel mast atau basofil sehingga 0 (encegah terjadinya degranulasi dari sel mast (encegah pelepasan histamin (encegah pelepasan S.S-A 7 Slow .eacting Substance of Anaphyla6is 8 (encegah pelepasan :;+ 7:osinophyl ;hemotatic +actor8

Asma E)&s%'&k #arang Asma episodik jarang cukup diobati dengan relie$er berupa bronkodilator beta agonis hirupan 7inhaler&spray8 kerja pendek 7short a#ting '(-agonist, SABA8 atau golongan 6antin kerja cepat, bila terjadi gejala/serangan. =endala penggunaan spray ini adalah harganya yang mahal dan tidak tersedia di semua tempat. Selain itu pemakaian inhaler 7(etered 4ose 9nhaler/(49 atau 4ry &owder 9nhaler/4&98 ini memerlukan teknik penggunaan yang benar 7untuk anak besar8, dan memerlukan alat bantu 7untuk anak kecil/bayi8. %ila obat hirupan tidak ada, maka beta agonis diberikan per oral 7obat minum8. &enggunaan 6antin kerja cepat 7teofilin8 sebagai bronkodilator makin kurang perannya dalam tata laksana asma, karena batas keamanannya 7margin of safety8 sempit. $amun mengingat di 9ndonesia obat beta agonis oral tidak selalu ada, maka dapat menggunakan teofilin dengan memperhatikan kemungkinan timbulnya efek samping. Asma E)&s%'&k $er&ng Cika penggunaan beta agonis hirupan sudah lebih dari ,6 per minggu 7tanpa menghitung penggunaan sebelum akti1itas fisik8, atau serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan, maka penggunaan anti inflamasi sebagai pengendali 7#ontroller8 diperlukan, yakni steroid hirupan dosis rendah. Dbat steroid yang sering digunakan pada anak adalah budesonid, sehingga digunakan sebagai standar. 4osis rendah steroid hirupan adalah setara dengan !!-*!! g/hari budesonid 75!- !! g/hari flutikason8 untuk anak berusia kurang

- ** -

Paru - Asma Bronkial

dari * tahun, dan *!!-/!! g/hari budesonid untuk anak berusia di atas * tahun. &ada penggunaan dosis !!-*!! g/hari belum dilaporkan adanya efek samping jangka panjang. Sesuai dengan mekanisme dasar asma yaitu inflamasi/peradangan kronik, #ontroller berupa anti inflamasi membutuhkan waktu untuk menimbulkan efek terapi. &enilaian dilakukan setelah @-? minggu, yaitu waktu yang diperlukan untuk mengendalikan inflamasinya. Apabila masih tidak respons 7masih terdapat gejala asma atau gangguan tidur atau akti1itas sehari-hari8, maka dilanjutkan dengan tahap kedua, yaitu menaikkan dosis steroid hirupan sampai dengan /!! g/hari, yang termasuk dalam tata laksana asma persisten. Pr&ns&) )eng%.atan a'alah 0 jika tata laksana suatu derajat penyakit asma sudah sesuai dengan panduan, namun respon tetap tidak baik dalam @-? minggu, maka derajat tata laksana berpindah ke yang lebih berat 7 step-up8. Sebaliknya jika asmanya terkendali dalam @-? minggu, maka derajatnya beralih ke yang lebih ringan 7 step-do)n8. %ila memungkinkan, steroid hirupan dihentikan penggunaannya. 3atatan0 sebelum melakukan step-up, perlu die1aluasi 7 8 pelaksanaan )engh&n'aran )en+etus, 7*8 +ara )enggunaan obat, dan 7,8 )en4ak&t )en4erta yang mempersulit pengendalian asma 7seperti rinitis dan sinusitis8. Asma Pers&sten ;ara pemberian steroid hirupan apakah dimulai dari dosis tinggi ke rendah selama gejala masih terkendali, atau sebaliknya dimulai dari dosis rendah ke tinggi hingga gejala dapat dikendalikan, tergantung pada kasusnya. 4alam keadaan tertentu, khususnya pada anak dengan penyakit berat, dianjurkan untuk menggunakan dosis tinggi dahulu, disertai steroid oral jangka pendek 7,-5 hari8. Selanjutnya dosis steroid hirupan diturunkan sampai dosis terkecil yang masih optimal. Setelah pemberian steroid hirupan dosis rendah tidak mempunyai respons yang baik, diperlukan terapi alternatif pengganti, yaitu meningkatkan steroid menjadi dosis medium atau tetap steroid hirupan dosis rendah ditambah dengan 5A%A 7long a#ting beta-( agonist8 atau ditambahkan teophylline slo) release 7ES.8 atau ditambahkan anti-leukotriene re#eptor 7A5E.8. 4osis

- *, -

Paru - Asma Bronkial

medium adalah setara dengan *!!-/!! Mg/hari budosenid 7 !!-*!! Mg/hari flutikason8 untuk anak berusia kurang dari * tahun, dan /!!-@!! Mg/hari * tahun. budosenid 7*!!-,!! Mg/hari flutikason8 untuk anak berusia di atas

Apabila dengan pengobatan lapis kedua selama @-? minggu tetap terdapat gejala asma, maka dapat diberikan alternatif lapis ketiga, yaitu dapat meningkatkan dosis kortikosteroid sampai dengan dosis tinggi, atau tetap dosis medium ditambahkan dengan 5A%A, atau ES., atau A5E.. Nang dimaksud dosis tinggi adalah setara dengan H /!! Mg/hari budesonid 7H *!! Mg/hari flutikason8, untuk anak berusia kurang dari * tahun, dan H @!! Mg/hari budesonid 7H ,!! Mg/hari flutikason8 untuk anak berusia di atas * tahun. &enambahan 5A%A pada steroid hirupan dibuktikan dapat memperbaiki +:2 , menurunkan gejala asma, dan memperbaiki kualitas hidup. Apabila dosis steroid hirupan sudah mencapai H ?!! g/hari namun tidak mencapai respon, maka baru menggunakan steroid oral 7sistemik8. Cadi penggunaan kortikosteroid oral sebagai #ontroller 7pengendali8 adalah jalan terakhir. 5angkah ini diambil hanya bila bahaya dari asmanya lebih besar daripada bahaya efek samping obat. Sebagai dosis awal, steroid oral dapat diberikan hari. &emberian antileukotrien 73afirlukas8 dikontraindikasikan pada kelainan hati. &emberian obat anti histamin generasi baru non sedatif 7misalnya setiri3in dan ketotifen8, dipertimbangkan pada anak dengan asma yang disertai rinitis. 3ara Pem.er&an 5.at &engobatan asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi, oral dan parenteral 7subkutan, intramuskular, intra1ena8. =euntungan pemberian pengobatan inhalasi 0 lebih efektif untuk napas efek sistemik minimal atau dihindarkan beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi, karena tidak terabsorpsi pada pemberian oral 7antikolinergik dan kromolin8. dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan -* mg/kg%%/hari. 4osis kemudian diturunkan sampai dosis terkecil yang diberikan selang hari pada pagi

- */ -

Paru - Asma Bronkial

Oaktu kerja bronkodilator adalah lebih cepat bila diberikan inhalasi daripada oral. Eabel @. Cenis alat inhalasi disesuaikan dengan usia Umur F * tahun Alat &nhalas& $ebuliser 7alat uap8 (49 7!etered *ose Inhaler8 dengan spa#er Aerochamber, %abyhaler $ebuliser (49 dengan spa#er 4&9 7*ry Po)der Inhaler80 4iskhaler, Eurbuhaler $ebuliser (49 dengan spa#er 4&9 (49 tanpa spa#er

5-? tahun

H ? tahun

#en&s Tera)& Inhalas& &emberian aerosol yang ideal adalah dengan alat yang sederhana, mudah dibawa, tidak mahal, secara selektif mencapai saluran napas bawah, hanya sedikit yang tertinggal di saluran napas atas, serta dapat digunakan oleh anak, orang cacat, dan orang tua. $amun keadaan ideal tersebut tidak dapat sepenuhnya tercapai. %erikut beberapa alat terapi inhalasi 0

(49 7(etered 4ose 9nhaler 8 tanpa Spa#er

- *5 -

Paru - Asma Bronkial

-ambar *.5. (49 tanpa spacer

(49 7(etered 4ose 9nhaler8 dengan Spacer

-ambar *.@. (49 dengan spacer

- *@ -

Paru - Asma Bronkial

Spa#er 7alat penyambung8 akan menambah jarak antara alat dengan mulut, sehingga kecepatan aerosol pada saat dihisap menjadi berkurang. Bal ini mengurangi pengendapan di orofaring 7saluran napas atas8. Spacer ini berupa tabung 7dapat ber1olume ?! ml8 dengan panjang sekitar !-*! cm, atau bentuk lain berupa kerucut dengan 1olume 7!!- !!! ml. &enggunaan spacer ini sangat menguntungkan pada anak. Dr4 P%6'er Inhaler 7DPI8 &enggunaan obat dry powder 7serbuk kering8 pada 4&9 memerlukan hirupan yang cukup kuat. &ada anak yang kecil, hal ini sulit dilakukan. &ada anak yang lebih besar, penggunaan obat serbuk ini dapat lebih mudah, karena kurang memerlukan koordinasi dibandingkan (49. 4eposisi 7penyimpanan8 obat pada paru lebih tinggi dibandingkan (49 dan lebih konstan. Sehingga dianjurkan diberikan pada anak di atas 5 tahun.

-ambar *.7. 4ry powder inhaler

- *7 -

Paru - Asma Bronkial

Ne.ul&9er Alat nebulizer dapat mengubah obat yang berbentuk larutan menjadi aerosol secara terus-menerus, dengan tenaga yang berasal dari udara yang dipadatkan, atau gelombang ultrasonik. Aerosol yang terbentuk dihirup penderita melalui mouth pie#e atau sungkup. %ronkodilator yang diberikan dengan nebuli3er memberikan efek bronkodilatasi yang bermakna tanpa menimbulkan efek samping. Basil pengobatan dengan nebuli3er lebih banyak bergantung pada jenis nebuli3er yang digunakan. Ada nebuli3er yang menghasilkan partikel aerosol terus-menerus, ada juga yang dapat diatur sehingga aerosol hanya timbul pada saat penderita melakukan inhalasi, sehingga obat tidak banyak terbuang.

-ambar *.?. $ebuli3er

&emakaian alat perenggang 7spa#er8 mengurangi deposisi 7penumpukan8 obat dalam mulut 7orofaring8, sehingga mengurangi jumlah obat yang tertelan, dan mengurangi efek sistemik. 4eposisi 7penyimpanan8 dalam paru pun lebih baik, sehingga didapatkan efek terapetik 7pengobatan8 yang baik. Dbat hirupan dalam bentuk bubuk kering 74&9 A 4ry &owder 9nhaler8 seperti Spinhaler, *iskhaler, +otahaler, ,urbuhaler, -asyhaler, ,)isthaler memerlukan inspirasi

- *? -

Paru - Asma Bronkial

7upaya menarik/menghirup napas8 yang kuat. >mumnya bentuk ini dianjurkan untuk anak usia sekolah. Eabel ?. &engobatan sesuai berat asma $emua taha)an 2 '&tam.ahkan ag%n&s .eta02 kerja s&ngkat untuk )elega .&la '&.utuhkan: t&'ak mele.&h& 30! kal& sehar&. Berat Me'&kas& Alternat&" ; P&l&han la&n Alternat&" Asma )eng%ntr%l la&n har&an Asma Eidak perlu -------------9ntermiten Asma -lukokortikoste Eeofilin lepas lambat -----&ersisten roid inhalasi =romolin .ingan 7*!!-/!! ug %4/hari atau eukotriene modifiers eki1alennya8 Asma =ombinasi -lukokortikosteroid inhalasi 7/!!-?!! 4itambah &ersisten inhalasi ug %4 atau eki1alennya8 ditambah agonis Sedang glukokortikoster Eeofilin lepas lambat ,atau beta-* oid kerja lama -lukokortikosteroid inhalasi 7/!!-?!! oral, atau ug %4 atau eki1alennya8 ditambah 7/!!-?!! ug 4itambah agonis beta-* kerja lama oral, atau %4/hari atau teofilin -lukokortikosteroid inhalasi dosis eki1alennya8 lepas tinggi 7H?!! ug %4 atau eki1alennya8 dan lambat atau -lukokortikosteroid inhalasi 7/!!-?!! agonis beta-* ug %4 atau eki1alennya8 ditambah kerja lama leukotriene modifiers

Asma &ersisten %erat

=ombinasi inhalasi glukokortikoster oid 7H ?!! ug %4 atau eki1alennya8 dan agonis beta* kerja lama, ditambah di bawah ini0 teofilin lepas lambat leukotriene modifiers

&rednisolon/ metilprednisolon oral selang sehari ! mg ditambah agonis beta-* kerja lama oral, ditambah teofilin lepas lambat

- *< -

Paru - Asma Bronkial

glukokortikost eroid oral *. !. $tatus Asmat&kus Status asmatikus merupakan diagnosis klinik yang ditentukan oleh semakin beratnya asma yang tidak responsif terhadap obat-obat yang biasanya efektif. &enderita dikatakan dalam keadaan status asmatikus bila 0 Serangan akut terlalu sering berulang dalam waktu yang singkat, sehari *-, kali Eidak mendapatkan pengobatan yang adekuat saat serangan akut -angguan dalam pengaturan napas seperti 0 banyak bicara, teriak-teriak, banyak menangis Cumlah dosis alergen yang terus-menerus dan banyak Serangan akut berulang namun tidak beristirahat Adanya stres psikis yang terus-menerus Adanya infeksi saluran napas yang tidak diobati &enderita memiliki kemunduran faal paru, obstruksi atau restriksi 4isebut penderita status asmatikus bila tida ada kemajuan setelah dua jam pemberian pengobatan serangan akut. &ara penderita status asmatikus adalah orang-orang yang kekurangan oksigen 7hipoksemik8. Dleh karenanya oksigen dengan kadar yang dikendalikan dengan teliti selalu terindikasi, untuk mempertahankan oksigenasi jaringan. Dksigen dapat diberikan dengan sangat efektif melalui pipa hidung bercabang. Atau masker dengan kecepatan aliran *-, 5/menit. =adar oksigen yang cukup untuk mempertahankan tekanan oksigen arteri parsial 7!-<! mmBg atau saturasi oksigen lebih besar daripada <*" adalah optimal 2.1<.1. Peng%.atan $tatus Asmat&kus Br%nk%'&lat%r A'renal&n Am&n%"&l&n

- ,! -

Paru - Asma Bronkial

*. . Pr%gn%s&s

%rt&k%ster%&' Pem.er&an +a&ran Ant&.&%t&k Pem.er&an %ks&gen

&rognosis jangka panjang asma anak pada umumnya baik. Sebagian besar asma anak hilang atau berkurang dengan bertambahnya umur. Sekitar 5!" asma episodik jarang sudah menghilang pada umur !- / tahun dan hanya 5" yang menjadi asma kronik pada umur * tahun. 4ua puluh persen asma episodik sering sudah tidak timbul pada masa akil baliP, @!" tetap sebagai asma episodik sering dan sisanya sebagai asma episodik jarang. Banya 5" dari asma kronik/persisten yang dapat menghilang pada umur * tahun, *!" menjadi asma episodik sering, hampir @!" tetap sebagai asma kronik/persisten dan sisanya menjadi asma episodik jarang. &ada penderita dengan serangna terus-menerus sering mengalami bronkitis akan jatuh pada kelompok penyakit paru obstruktif menahun dan ini akan sering disertai dengan penyakit infeksi lain maka prognosanya jelek.

-, -

Paru - Asma Bronkial

DA(TAR PU$TA A Alsagaff B, (ukty A. 4asar - 4asar 9lmu &enyakit &aru. :disi ke ) *. Surabaya 0 Airlangga >ni1ersity &ress. *!!*. h *@, ) ,!!. (ansjoer A, Eriyanti =, Sa1itri ., Oardani O9, Setiowulan O. =apita Selekta =edokteran. :disi 999. Cakarta 0 (edia Aesculapius +=>9. *!! . h /77 ) ?*. (cfadden :.. &enyakit Asma. 4alam Barrison &rinsip-prinsip 9lmu &enyakit 4alam. 9sselbacher =C et al, editor. Cakrta 0 :-;. *!!!. , - ?.

(enteri =esehatan .epublik 9ndonesia. =eputusan (enteri =esehatan .epublik 9ndonesia $omor !*,/(:$=:S/S=/J9/*!!? Eentang &edoman &engendalian &enyakit Asma. Cakarta. , $opember *!!?. (orris (C. Asthma. Q updated *! , Cune !R. A1ailable from 0

http0//emedicine.medscape.com/article/*<@,! -o1er1iewSshowall $oorcahyati S. &emantauan =adar 9munoglobulin ( 79gm8 dan 9munoglobulin - 79gg8 Chlamydia pneumoniae pada &enderita Asma di .umah Sakit >mum &usat B. Adam (alik (edan. (edan 0 +akultas =edokteran >ni1ersitas Sumatera >tara. *!!*. &artridge (4. :6amining Ehe >nmet $eed 9n Adults Oith Se1ere Asthma. :ur .espir .e1 *!!7# @0 !/, @7)7* .ahmawati 9, Nunus +, Oiyono OB. &atogenesis dan &atofisiologi Asma. Curnal ;ermin =edokteran. *!!,# / . 5 ) @. .engganis 9. 4iagnosis dan Eatalaksana Asma %ronkial. (ajalah =edokteran 9ndonesia. $opember *!!?# 5?7 8, ///-5 .

- ,* -

Paru - Asma Bronkial

.iyanto %S, Bisyam %. Dbstruksi Saluran &ernapasan Akut. 4alam 0 %uku Ajar 9lmu &enyakit 4alam. Cilid 99. :disi ke - /. Cakarta 0 &usat &enerbitan 4epartemen 9lmu &enyakit 4alam +=>9. *!!@. h <7? ) ?7. &erhimpunan 4okter &aru 9ndonesia. &edoman 4iagnosis T

&enatalaksanaan di 9ndonesia. *!!,. h 7,-5

- ,, -