REFLEKSI KASUS

PREEKLAMPSIA BERAT
Penguji : dr. Gunawan Kuswondo, Sp.OG

disusun oleh

Dinar Kukuh Prasetyo 01.209.5876

KEPANITRAAN KLINIK ILMU KANDUNGAN DAN KEBIDANAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG 2014

PREEKLAMSIA BERAT
A. Definisi Preeklampsia Berat Preeklampsia adalah sekumpulan gejala pada ibu hamil usia kehamilan >20 minggu yang ditandai dengan kenaikan tekanan darah, proteinuria dan edema. Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg ,disertai proteinuria dan atau edema pada kehamilan >20 minggu. B. Klasifikasi Preeklampsia Berat Preeklampsia berat dapat dibagi dalam beberapa kategori : a. Preeklampsia berat tanpa impeding eklampsia b. Preeklampsia berat dengan impending eklampsia, dengan gejala-gejala impending: Nyeri kepala Mata kabur Mual dan muntah Nyeri epigastrium Nyeri kuadran kanan atas abdomen

C. Etiologi Preeklampsia Berat Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teoriteori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut penyakit teori; namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori iskemia plasenta. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini. Adapun teori-teori tersebut adalah : 1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada preeklamsia/eklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatasi prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokontriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Perubahan aktivitas tromboksan memegang peranan sentral terhadap ketidakseimbangan protasiklin dan tromboksan. Hal ini mengakibatkan

pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma. 2) Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivitasi komplemen. Hal ini daoat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria. 3) Peran Faktor Genetik Beberapa bukti yang menunjukan peran faktor genetik pada kejadian

preeklampsia/eklampsia antara lain: a) Preeklampsia/eklampsia hanya terjadi pada manusia b) Terdapat kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsia/eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita preeklampsia/eklampsia c) Kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsia pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat preeklampsia/eklampsia dan bukan pada ipar mereka d) Peran Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS) 4) Disfungsi Endotel Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan pada terjadinya preeklampsia. Kerusakan endotel vaskular pada preeklampsia dapat menyebabkan penurunan produksi protasiklin, peningkatan aktivitas agregasi trombosit dan fibrinolisis, kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivitas trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. Faktor Risiko Preeklampsia Berat 1) Riwayat preeklampsia. 2) Primigravida 3) Kegemukan 4) Kehamilan ganda. 5) Riwayat penyakit tertentu.

D. Patofisiologi Preeklampsia Berat Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan

iskemia. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim. Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.

E. Gambaran Klinis Preeklampsia Berat 1) Tekanan darah sistolik >160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110 mmHg Bisa disertai dengan: 1) Oliguria (urine 400 ml/24 jam) 2) Keluhan serebral, gangguan penglihatan 3) Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas atau daerah epigastrium 4) Edema pulmonal, sianosis 5) Gangguan perkembangan intrauterine 6) Microangiopatic hemolytic anemia

F. Diagnosis Preeklampsia Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu: 1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut: a) Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal. b) Proteinuria kuantitatif > 300 mg/24 jam atau kualitatif dipstik : 1+ atau 2+ pada urine kateter atau midstearm. c) Edem : lokal pada tungkai tidak digunakan dalam kriteria diagnostik kecuali anasarka.

2) Preeklampsia berat, bila disertai salah satu atau lebih tanda dan gejala sebagai berikut: Dikatakan preeklampsia berat bila: 1. Tekanan darah sistolik >160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110 mmHg 2. Proteinuria (>3 gr/liter/24 jam) atau positif 3 atau 4 pada pemeriksaan kuantitatif. Bisa disertai dengan: 3. Bias disertai edem anarsaka.

Pembagian preeklampsia berat: a. preeklampsia berat tanpa impending eklampsia b. preeklampsia berat dengan impending eklmpsia (nyeri kepala, mata kabur, mual muntah, nyeri epigastrium).

G. DIAGNOSIS BANDING
Hipertensi Preeklamsia Ringan + (140/90) Proteinuri + (> 300 mg/24 jam atau kualitatif dipstik : 1+ Preeklamsia Berat + (160/110) Proteinuria 5 gr/jumlah urin dalam 24 jam atau kualitatif dipstik: 3+ atau 4+ Eklamsia (Preeklamsia yang disertai kejang dan atau koma) Hipertensi Kronis + <20 minggu gestasi / sebelum hamil dan menetap sampai 12 minggu pasca persalinan Superimposed Preeklamsia + + <20 minggu gestasi/ sebelum + + >20 minggu gestasi >20 minggu gestasi Onset >20 minggu gestasi

hamil dan menetap sampai 12 minggu pasca persalinan Hipertensi Gestasional + < 20 minggu

H. Penatalaksanaan Preeklampsia Berat Dasar pengelolaan preeklampsia berat : 1. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya, yaitu terapi medikamentosa. Pemberian terapi medikamentosa a. Segera masuk RS b. Infus RL atau D5%. c. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan kejang. d. Antihipertensi. Diberikan bila TD 180/110. Obat yang diberikan adalah nifedipine 10-20 mg sublingual, diulangi setelah 30 menit, dosis maksimal 120 mg dalam 24 jam. e. Diuretik tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena: 1. Memperberat penurunan perfusi plasenta 2. Memperberat hipovolemia Diuretik baru diberikan jika terdapat edema paru, gagal jantung kongstif atau edema anasarka. Diuretik yang diberikan adalah furosemid. 2. Menentukan sikap terhadap kehamilannya : Konservatif, ekspektatif : a. Tujuan: mempertahankan kehamilan b. Indikasi : kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda dan gejala impending eklampsia.

Aktif,agresif : a. Tujuan : terminasi kehamilan b. Bila didapatkan 1 atau lebih keadaan di bawah ini: Ibu :

1. Kegagalan terapi medikamentosa : setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan tidak terjadi perubahan dan setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan terjadi kenaikan tekanan darah. 2. Adanya tanda dan gejala impending eklampsia. 3. Gangguan fungsi hepar maupun fungsi ginjal. 4. Dicurigai terjadi solusio plasenta. 5. Timbulnya onset partus. 6. Ketuban pecah dini. 7. Perdarahan. Janin : 1. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG 2. NST non reaktif 3. Timbulnya oligohidramnion 4. Adanya tanda fetal distress Laboratorium Adanya tandra sindrom HELLP, khususnya menurunyya trombosit dengan cepat.Terminasi Kehamilan Cara terminasi kehamilan / persalinan : 1. Belum Inpartu Induksi persalinan : Amniotomi + oksitosin drip lakukan induksi dengan oksitosin 5 IU dalam 500 ml RL; lihat bishop score Seksio Sesarea , bila : Syarat pervaginam tidak terpenuhi Ada indikasi akhiri persalinan dengan perabdominalis

2. Sudah Inpartu Kala I Pengelolaan kala 1 Kala II Pengelolaan kala II I. Komplikasi Preeklampsia Berat Komplikasi dibawah ini yang biasa terjadi pada preeklamsia berat dan eklampsia: Solusio plasenta

Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada preeklampsia. Hipofibrinogenemia Biasanya terjadi pada preeklamsia berat. Oleh karena itu dianjurkan untuk pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala. Hemolisis Penderita dengan preeklamsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakkan sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan ikterus tersebut. Perdarahan otak Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia. Kelainan mata Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. Hal ini merupakan tanda gawat akan terjadi apopleksia serebri. Edema paru-paru Nekrosis hati Nekrosis periportal hati pada preeklampsia/eklampsia merupakan akibat vasospasme arteriole umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi ternyata juga dapat ditemukan pada penyakit lain.Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya. Sindroma HELLP yaitu haemolysis, elevated liver enzymes dan lowplatelet. Merupakan sindroma/kumpulan gejala klinis berupa gangguan dungi hati, hepatoselular (peningkatan enzim hati [SGPT,SGOT], gejala ubjektif [cepat lelah, mual, muntah, nyeri epigastrium], hemolisis akibat kerusakan membran eritrosit oleh radikal bebas asam lemak jenuh tak jenuh. Trombositopenia (,150.000/cc), agregasi (adhesi trombosit di dinding vaskuler), kerusakan tromboksan (vasokontriktor kuat), lisosom.

Merupakan sindrom gejala klinis berupa gangguan fungsi hati, hepatoseluler (peningkatan enzim hati [SGPT, SGOT], gejala subjektif [cepat lelah, mual, muntah, nyeri epigastrium]), hemolisis akibat kerusakan membran eritrosit oleh radikal bebas asam lemak jenuh dan tak jenuh. Trombositopenia (<150.000/cc), agregasi (adhesi trombosit di dinding vaskuler), kerusakan tromboksan (vasokonstriktor kuat), lisosom.

Kelainan ginjal Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur yang lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.

Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG 2014

A. IDENTITAS Nama penderita Umur Jenis kelamin No CM Agama Pekerjaan Alamat Pendidikan Status Nama Suami Tanggal Masuk Ruang Kelas : Ny. NA : 29 tahun : Perempuan : 105.14.06 : Islam : Ibu rumah tangga : Gebang Arum Bonang RT/RW 01/01 Demak : SD : Menikah : Tn. NS : 3 Januari 2014 : B. Nissa 2 : JKN PBI

B. ANAMNESA Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 3 Januari 2014 jam 01.30 WIB. Keluhan Utama : Pasien hamil 38 minggu usia 29 tahun rujukan dr Gunawan K., Sp.OG dengan keluhan darah tinggi, bengkak pada kedua kaki Riwayat Kehamilan dan Penyakit sekarang Pasien G2P1A0 usia 29 tahun hamil 38 minggu datang ke Rumah Sakit Islam Sultan Agung rujukan dr Gunawan K., Sp.OG karena darah tinggi, bengkak pada kedua kaki, dan kecang-kencang. Pasien mengaku sebelum hamil tidak pernah darah tinggi, tetapi beberapa kali periksa kehamilan tekanan darahnya tinggi. Satu bulan setelah terlambat haid pasien melakukan tes kehamilan dengan tes pack kehamilan

dan ternyata hasilnya positif. Kemudian pasien periksa ke bidan dan dinyatakan hamil. Riwayat ANC Pemeriksaan kehamilan dilakukan di bidan, oleh pasien dilakukan setiap bulan. Setiap kali periksa ke bidan pasien mendapat multivitamin dan zat penambah darah. Riwayat Obstetri o G1 : Perempuan, 2100 gr, SC a/i PEB, aterm, hidup, sehat, 7 tahun o G2 : Hamil sekarang Riwayat Menstruasi o Menarche o Siklus haid o Lama haid o Dismenore Riwayat Perkawinan Pasien menikah yang pertama kali dengan suami sekarang. Usia pernikahan 8 tahun. Riwayat KB Pasien tidak pernah menggunakan KB. Riwayat Penyakit Dahulu o Riwayat Hipertensi o Riwayat DM o Riwayat alergi o Riwayat asma : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : 15 tahun : 28 hari, teratur : 7 hari :-

o Riwayat operasi kandungan : disangkal Riwayat Penyakit Keluarga o Riwayat Hipertensi o Riwayat Penyakit Jantung o Riwayat Penyakit Paru o Riwayat DM Riwayat Sosial Ekonomi Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga. Suami pasien bekerja sebagai karyawan swasta. Biaya kesehatan ditanggung JKN. : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIK a. STATUS PRESENT (3 Januari 2014) Keadaan Umum Kesadaran Vital Sign o o o o o o Tensi : 160/100 mmHg Nadi RR Suhu TB BB : 86x/menit : 20 x/menit : 36,7 0C : 156 cm : 67 kg : Baik : compos mentis

Status Internus Kepala Mata Hidung Telinga Mulut Tenggorokan Leher Kulit Mamae : Mesocephale : Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik(-/-) : Discharge (-), septum deviasi (-), nafas cuping hidung (-) : Discharge (-) : Bibir sianosis (-), bibir kering (-) : Faring hiperemis (-), pembesaran tonsil (-) : Simetris, pembesaran kelenjar limfe (-) : Turgor baik, ptekiae (-) : Simetris, mamae membesar, hiperpigmentasi areola mamae, papila mamae menonjol, benjolan abnormal (-) Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis tidak teraba : tidak dilakukan : Suara jantung I dan II murni, reguler, suara tambahan (-)

Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Hemithorax dextra dan sinistra simetris : Stem fremitus dextra dan sinistra sama : Sonor seluruh lapang paru : Suara dasar vesikuler, suara tambahan (-)

Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : Perut cembung, striae gravidarum (+), linea nigra (+) : bising usus (+) : tidak dilakukan : Nyeri tekan abdomen (-)

Extremitas Superior Oedem Varises Reflek fisiologis Reflek patologis -/-/+/+ -/Inferior +/+ -/+/+ -/-

b. Status Obstetri Abdomen Inspeksi Palpasi Leopold I : TFU 6 jari di atas umbilicus, teraba bagian janin massa bulat, besar dan lunak Leopold II : Janin sejajar sumbu ibu, membujur, teraba tahanan keras memanjang di uterus lateral kiri. tahanan kecil - kecil kanan. Loepold III : Bagian bawah janin teraba bulat, besar dan keras Masih bisa digoyangbelum masuk PAP Leopold IV DJJ 12-11-11 TFU TBJ : 31 cm : (31-12) x 155 = 2945 gram : Konfigurasi kedua telapak tangan konvergen : Perut cembung, striae gravidarum (+), linea nigra (+)

Genitalia Externa VT : air ketuban (-), Lendir darah (-), vulva oedem (-) : Pembukaan serviks 1 cm, bloodslim (-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Pemeriksaan Laboratorium Darah : (22 Agustus 2013) Hematologi Hemoglobin Hematokrit Leukosit :11,6 gr/dl (L) : 35,2% : 9,47 /uL

Golongan darah

: 0, Rhesus (+)

Waktu Perdarahan/BT : 1:50 Waktu Pembekuan/CT : 4:00

Kimiawi Gula Darah Sewaktu: 111 mg/dl

Urine Urine lengkap Warna Kejernihan Protein Reduksi Bilirubin Reaksi/pH Urobilinogen Benda Keton Nitrit Berat Jenis Blood Leukosit Mikroskopis Epitel Sel Erytrosit Leukosit Silinder Parasit : 55-60/LPK : 0-2/LPB : 0-2/LPB : Negatif : Negatif : Kuning : Agak Keruh : Negatif : Negatif : Negatif : 7,0 : 0,2 mg/dl : Negatif : Negatif : 1.015 : Negatif : 70 Leu/uL

Bakteri Jamur Kristal Benang Mukus

: Positif 1 : Negatif : Negatif : Negatif

b. Pemeriksaan serologis : HbsAg non reaktif c. EKG E. RESUME Pasien G2P1A0 usia 29 tahun hamil 38 minggu datang ke Rumah Sakit Islam Sultan Agung rujukan bidan karena darah tinggi dan bengkak pada kedua kaki. Pasien mengaku sebelum hamil tidak pernah darah tinggi, tetapi beberapa kali periksa kehamilan tekanan darahnya tinggi. Riwayat penyakit dahulu Riwayat penyakit keluarga Riwayat ANC (buku KIA) : hipertensi dan DM disangkal : hipertensi disangkal : 5 kali ANC di bidan. 1 kali di dokter : Sinus takikardia dan iskemia

Kontrol ke-1dan ke-2 tekanan darah < 140/90mmHg. Kontrol ke 3-5 tekanan darah 140/100mmHg. usia kehamilan 24 minggu. Kontrol ke-6 usia kehamilan 38 minggu tekanan darah 160/100mmHg dan dirujuk ke RS Lama preeklamsi 8 minggu R Kehamilan : HPHT HPL Umur kehamilan Riwayat Obstetri o G1 : Perempuan, 2100 gr, SC a/i PEB, aterm, hidup, sehat, 7 tahun o G2 : Hamil sekarang Status Present : Tekanan darah : 160/100 mmHg hipertensi Status Internus : Extremitas inferior oedem (+/+) Status Obstetri : Leopold : Janin tunggal intrauterin letak sungsang, punggung kiri. Pemeriksaan penunjang : proteinuria : 7 April 2013 : 14 Januari 2014 : 38 Minggu lebih dari 20 minggu

 Pasien tidak kesakitan, inspeksi genitalia eksterna PPV (-) Tanda-tanda komplikasi solusio plasenta akibat hipertensi tidak ditemukan. DJJ :12-11-11

USG: denyut jantung janin (+) Jantung janin (+) tidak ada IUFD TFU TBJ USG : 31 cm : (31-12) x 155 = 2945 gram : berat badan janin BPD 2200 gram

Uterus sesuai umur kehamilan 28minggu tidak ada komplikasi IUGR. Palpasi abdomen: nyeri kuadran atas abdomen (-) Trombosit Serum LDH : 164.000/uL normal :

Urobilinogen : 0,2 mg/dl normal Tidak ditemukan tanda dan gejala sindrom HELLP Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak Palpasi Perkusi EKG : Ictus cordis tidak teraba : tidak dilakukan terhalang mamae

Auskultasi : Suara jantung I dan II murni, reguler, suara tambahan(-) : Sinus Takiardia dan iskemia

Tidak ada komplikasi pada jantung berupa dekompensasio cordis

F. DIAGNOSA Pasien G1P0A0 usia 29 tahun, hamil 38 minggu, janin tunggal, hidup intrauterin, punggung kiri, letak sungsang, belum inpartu dengan PEB.

G. SIKAP 1. Pasien dirawat inap + infus RL+ pengawasan TTV dan DJJ 2. Diet : Cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam. Pengobatan: 1. MgSO4 dosis awal 4 gram diencerkan dalam 10 ml RL dimasukan secara iv selama 5 menit.. Dosis maintenance 1-2 gram/jam tetesan iv lambat (20 tpm)

2. Pasang kateter kontrol urin 3. Dexamethason iv 2x6gr 4. Nifedipin sub lingual 3x10mg

H. PROGNOSA Kehamilan : dubia ad bonam Persalinan : dubia ad bonam

I.

EDUKASI PULANG 1. Kontrol 3 hari setelah pulang 2. Makan makanan tinggi protein rendah lemak dan garam

J.

RESUME KELUAR o Pasien pulang dari RSISA tanggal 6 Januari 2014 o Kondisi saat pasien pulang baik dengan perbaikan dan telah diberikan edukasi sebelumnya o Obat yang diberikan saat pulang : Nifedipin, dexamethason, vit. B complex, vit. C