ASMA

Definisi Asma merupakan kelainan yang ditentukan berdasarkan karakteristik klinis, fisiologis, dan patologis. Gambaran klinis yang paling menonjol pada asma yaitu adanya sesak nafas yang episodik, terutama pada malam hari, dan seringkali disertai dengan batuk. Seringkali juga ditemukan mengi pada auskultasi. Gambaran fisiologis utama asma yaitu adanya obstruksi jalan nafas yang ditandai dengan terbatasnya aliran udara ekspiratori. Gambaran patologis pada asma adalah inflamasi jalan nafas, kadang kadang disertai dengan perubahan struktural. Asma memiliki komponen genetik dan lingkungan yang signifikan, namun karena

patogenesisnya belum jelas maka definisi asma lebih bersifat deskriptif, yaitu : asma merupakan inflamasi kronis pada jalan nafas di mana banyak sel dan elemen seluler yang berperan. Inflamasi kronik tersebut berhubungan dengan hiperresponsif sehingga menyebabkan episode mengi, sesak nafas, chest tightness dan batuk yang rekurens terutama pada malam hari atau a!al pagi hari. "pisode ini biasanya #erhubungan dengan obstruksi jalan nafas pada paru yang menyebar, namun #ariabel dan seringkali re#ersibel secara spontan maupun dengan pengobatan $arakteristik pada asma yang biasa ditemukan adalah atopi %adanya prick test positif atan respon klinis terhadap allergen lingkungan yang umum&, hiperresposif jalan nafas %kecenderungan jalan nafas untuk menyempit secara berlebihan sebagai respon terhadap pencetus yang tidak memiliki efek ataupun memiliki sedikit efek pada indi#idu normal&, dan pengukuran sensitisasi alergi lain. Saat ini, manifestasi klinis asma gejala, gangguan tidur,terbatasnya akti#itas sehari hari, gangguan fungsi paru, dan penggunaan obat obatan darurat'dapat dikontrol dengan pengobatan yang tepat. $etika asma terkontrol, rekurensi menjadi rendah dan eksaserbasi yang berat jarang sekali terjadi. Prevalensi, Morbiditas, dan Mortalitas

Asma merupakan masalah yang mendunia dan mengenai kira kira ()) juta indi#idu dengan pre#alensi global sebanyak * *+ , yang menurun pada Amerika -tara dan "ropa .arat serta meningkat pada Afrika, Amerika /atin, dan sebagian Asia. 012 memperkirakan *3 juta disability4adjusted life years %5A/6s& hilang setiap tahun karena asma, sebanyak *, dari total tanggungan penyakit global. $ematian pada penderita asma sekitar 73).))). Faktor yang mempengaruhi perkembangan dan ekspresi asma 8aktor yang mempengaruhi resiko asma dapat dibagi 7, menjadi : faktor yang menyebabkan perkembangan asma, yaitu faktor pejamu %biasanya genetik&, dan faktor yang mencetuskan gejala asma, yaitu faktor lingkungan.

Faktor Pejamu Genetik. Asma memiliki komponen yang diturunkan dan banyak gen yang terlibat dalam pathogenesis asma dan gen tersebut berbeda untuk seitap kelompok etnik. Gen yang berhubungan pada perkembangan asma difokuskan pada 9 daerah mayor, yaitu : produksi antibody Ig" yang allergen spesifik %atopi&, ekspresi hiperresponsif jalan nafas, pembentukkan mediator inflamasi %sitokin, kemokin, dan gro!th factor& dan penentuan rasio antara respon imun :h* dan :h7.

Selain berpengaruh terhadap perkembangan asma, gen tersebut juga berpengaruh terhadap respon terhadap pengobatan. Obesitas. 2besitas merupakan faktor resiko asma. ;ediator tertentu seperti leptin, dapat mempengaruhi fungsi jalan nafas dan meningkatkan keecnderungan perkembangan asma. <enis kelamin, <enis kelamin pria merupakan faktor resiko asma pada anak anak, terutama sebelum usia *9 tahun %7: *&. $etika bertambah de!asa, resiko asma lebih banyak pada !anita. Alasan perbedaan yang berhubungan dengan jenis kelamin belum jelas. namun, ukuran paru paru pria lebih kecil daripada !anita pada saat lahir tetapi lebih besar saat de!asa. Faktor ingkungan Allergen. 0alaupun allergen telah diketahui dengan baik menyebabkan eksaserbasi asma namun peran spesifiknya dalam perkembangan asma belum diketahui sepenuhnya. .eberapa allergen yang biasanya mencetuskan asma diantaranya adalah : tungau, binatang berbulu %anjing, kucing, tikus&, kecoa, jamur, ragi, serbuk sari. !nfeksi. $etika bayi, beberapa #irus berhubungan dengan fenotipe asmatik. =S> dan #irus parainfluen?a menghasilkan pola gejala termasuk bronkhiolitis yang parallel dengan gambaran klinis asma pada anak anak. Sekitar 9), anak yang dira!at di =S karena =S> tetap mengi atau mendapatkan asma hingga setelah masa anak anak. @amun, di sisi lain, beberapa bukti juga mengindikasikan bah!a infeksi pernafasan, termasuk campak dan bahkan =S> saat a!al kehidupan dapan memproteksi terhadap asma. Infeksi parasit tidak memproteksi terhadap asma namun infeksi dengan cacing tambang dapat menurunkan resiko. 1ygiene hypothesis asma menjabarkan bah!a infeksi pada a!al kehidupan mempengaruhi perkembangan sistem imun pada jaras non4allergenik sehingga menurunkan resiko asma dan penyakit alergi lainnya. 0alaupun hipotesis ini sedang diselidiki secara kontinu, mekanisme ini dapat menjelaskan hubungan antara jumlah anggota keluarga, urutan lahir, pera!atan di tempat penitipan anak, dan resiko asma. Sebagai contoh, anak yang memiliki kakak dan anak yang dira!at di penitipan anak memiliki resiko infeksi yang lebih besar namun memiliki proteksi terhadap perkembangan penyakit alergi, termasuk asma. Interaksi antara atopi dan infeksi #irus merupakan hubungan yang kompleks di mana status atopi dapat mempengaruhi respon jalan nafas ba!ah terhadap infeksi #iral dan infeksi #iral

dapat mempengaruhi perkembangan sensitisasi alergi. interaksi ini dapat terjadi ketika indi#idu terpapar secara simultan oleh allergen dan #irus. O""upational sensiti#er. Sekitar ()) substansi berhubungan dengan asma okupasional yang didefinisikan sebagai asma yang disebabkan oleh paparan ?at yang berada di lingkungan kerja. Substansi substansi ini termasuk molekul kecil yang reaktif seperti isosianat, iritan yang dapat mengakibatkan perubahan responsi#itas jalan nafas, beberapa imunogen seperti garam platinum dan produk tumbuh tumbuhan serta produk biologis he!an dapat menstimulasi produksi Ig".

Asma okupasional terutama terjadi pada orang de!asa dan occupational sensiti?er mengakibatkan * di antara *) orang yang terkena asma pada usia kerja. Asma juga merupakan gangguan pernafasan yang paling sering pada negara industri. Aekerjaan yang berhubungan dengan resiko tinggi asma okupasional termasuk peternak dan agricultural, melukis, pekarya kebersihan, dan pabrik plastik. Sebagian besar asma okupasional dimediasi oleh imunologis dan memiliki periode laten beberapa bulan hingga beberapa tahun setelah onset terpapar. =eaksi alergi yang dimediasi Ig" dan respon allergi yang dimediasi sel termasuk di dalamnya. Aaparan yang sangat tinggi terhadap iritan yang terhirup dapat mengakibatkan irritant induced asthma yang dapat terjadi !alaupun pada orang non atopi. Atopi dan merokok dapat meningkatkan sensitisasi okupasional namun skrining indi#idu terhada atopi memiliki nilai yang terbatas dalam pencegahan asma okupasional. ;etode pencegahan asma okupasional yang paling penting adalah eliminasi atau menurunkan paparan terhadap occupational senisiti?er. Merokok. ;erokok berhubungan dengan akselerasi penurunan fungsi paru pada orang dengan asma, meningkatkan beratnya asma, dan dapat menurunkan respon obat inhalasi dan glukokortikoid sistemik, serta menurunkan kecenderungan asma untuk terkontrol. Aaparan terhadap rokok prenatal dan setelah lahir berhubungan dengan resiko yang lebih besar terhadap gejala seperti asma pada a!al masa anak anak. Aada ibu yang merokok saat kehamilan diketahui dapat mempengaruhi perkembangan paru anak dan meningkatkan resiko 9 kali lipat terhadap penyakit dengan mengi pada tahun pertama kehidupan. Aaparan terhadap rokok %perokok pasif& meningkatkan resiko penyakit salurah nafas ba!ah pada bayi dan anak anak. Polusi udara outdoor$indoor. Aeran polusi outdoor dalam menyebabkan asma masih contro#ersial. Anak anak yang dibesarkan pada lingkungan yang terpolusi memiliki penurunan fungsi paru namun hubungannya dengan perkembangan asma belum diketahui. 2utbreak eksaserbasi asma terjadi ketika terdapat peningkatan polusi udara dan hal ini mungkin berhubungan dengan peningkatan kadar polutan ataupun allergen spesifik secara menyeluruh. 0alaupun demikian, peran polutan terhadap perkembangan asma masih belum diketahui dengan jelas, 1ubungan yang sama juga terjadi pada pollutan indoor seperti gas dan asap dari bahan bakar pemanas ataupun pendingin, dan infestasi kecoa.

Diet. 1ubungan diet terutama pada ASI berhubungan dengan perkembangan asma. Aada bayi yang mengkonsumsi susu formula atau protein kedelai memiliki insidensi yang lebih tinggi terhadap penyakit mengi pada masa a!al anak anak dibandingkan dengan bayi yang disusui dengan ASI. .eberapa data juga mengindikasikan karakterisik diet barat seperti meningkatnya konsumsi makanan yang diproses dan menurunnya antioksidan %buah buahan dan sayuran&, meningkatnya asam lemak tidak jenuh n4B %margarine dan minyak sayur&, dan menurunnya asam lemak tidak jenuh n4( %minyak ikan& berkontribusi terhadap peningkatan penyakit asma dan atopi lainnya. M%&A'!SM% ASMA Asma merupakan penyakit inflamasi pada jalan nafas yang melibatkan beberapa sel inflamatoris dan mediator mediator inflamasi sehingga mengakibatkan perubahan patofisiologis. 0alaupun belum dimengerti secara menyeluruh, pola inflamasi ini berhubungan dengan hiperresponsi#itas jalan nafas dan gejala asma. !nlamasi (alan 'afas pada Asma Spektrum klinis asma sangat #ariabel dan melibatkan beberapa pola seluler yang berbeda, namun adanya inflamasi jalan nafas merupakan hal yang konsisten. Inflamasi tersebut terjadi secara persisten !alaupun gejala yang terjadi bersifat episodic dan hubungan antara beratnya serangan asma dan intensitas inflamasi belum ditegakkan secara jelas. Inflamasi ini meliputi semua jalan nafas namun efek fisiologisnya lebih menonjol pada bronchi yang berukuran sedang. Aola inflamasi yang terjadi sama pada semua bentuk klinis asma, alergi maupun non alergi, atau diinduksi aspirin, dan pada semua kelompok umur. Sel ) sel inflamasi. Aola inflamasi khas pada penyakit alergi terlihat pada asma, dengan akti#asi sel mast, meningkatnya eosinofil yang terakti#asi dan meningkatnya jumlah reseptor sel : seperti @$ sel dan :h7 yang mengeluarkan mediator yang berkontribusi terhadap gejala gejala yang terjadi. Sel sel struktural pada jalan nafas juga memproduksi mediator inflamasi, dan berkontribusi terjadap persistensi inflamasi pada jalur yang ber#ariasi.

Mediator !nflamasi* /ebih dari *)) mediator inflamasi dikenali berperan dalam asma dan memediasi respon inflamasi kompleks pada jalan nafas.

Perubahan Struktural pada Asma* Selain terjadi respon inflamasi, perubahan struktural yang khas juga terjadi pada pasien asma. Aerubahan perubahan ini berhubungan dengan beratnya penyakit dan dapat menyebabkan penyempitan jalan nafas yang ire#ersibel.

Patofisiologi Aenyempitan jalan nafas merupakan jaras akhir yang mengakibatkan gejala dan perubahan fisiologis pada asma. .eberapa faktor berkontribusi terhadap perkembangan penyempitan jalan nafas pada asma.

+iperresponsivitas (alan 'afas* 1al ini merupakan abnormalitas fungsional yang khas pada asma yang mengakibatkan penyempitan jalan nafas sebagai respon terhadap stimulus yang tidak berpengaruh pada indi#idu normal. Aenyempitan ini berhubungan dengan inflamasi dan

perbaikan jalan nafas yang re#ersibel dengan terapi. @amun mekanisme hiperresponsi#itas jalan nafas ini belum dimengerti secara menyeluruh.

Mekanisme &husus %ksaserbasi Akut* Aerburukan asma yang berlangsung sementara dapat terjadi sebagai akibat paparan faktor resiko asma atau mencetuskan asma, seperti olah raga, polutan udara, dan perubahan musim. Aerburukan yang lebih lama dapat terjadi dan biasanya disebabkan oleh infeksi saluran pernafasan atas oleh #irus terutama rhino#irus dan =S> atau paparan allergen yang meningkatkan inflamasi pada saluran nafas ba!ah beberapa hari atau minggu. Asma 'okturnal* ;ekanisme yang terjadi pada perburukan asma di malam hari belum diketahui secara menyeluruh namun dapat disebabkan oleh irama sirkadian hormon yang berada dalam sirkulasi seperti epinefrin, kortisolm dan melatonin, serta mekanisme neural seperti kolinergik. Aeningkatan inflamasi jalan nafas pada malam hari telah dilaporkan. 1al ini dapat mencerminkan adanya penurunan mekanisme anti inflamasi endogen. &eterbatasan Aliran ,dara !reversibel* .eberapa pasien dengan asma berat dapat terjadi keterbatasan aliran udara yang tidak re#ersibel dengan terapi. 1al ini dapat mengindikasikan adanya perubahan struktur jalan nafas pada asma kronik. &esulitan untuk Mengobati Asma* Alasan mengapa pada beberapa pasien asma susah ditangani dan tidak sensitif terhadap efek glukokortikoid sistemik kurang dapat dimengerti. 1al hal yang biasanya berhubungan adalah kurangnya kepatuhan terhadap pengobatan dan yang dapat menetap selama

masalah psikologis serta psikiatris. 0alaupun demikian, faktor genetik juga dapat berkontribusi pada beberapa kasus. Aada pasien pasien ini terjadi kesulitan untuk mengobati sejak onset asma terjadi. Selain itu penutupan jalan nafas dapat mengakibatkan terperangkapnya udara dan hiperinflasi. 0alaupun secara patologis, mirip dengan bentuk asma lain, pada pasien pasien ini terjadi peningkatan neutrofil, keterlibatan jalan nafas yang lebih kecil, dan lebih banyak perubahan struktural. Merokok dan Asma* ;erokok mengakibatkan asma lebih sulit dikontrol dan mengakibatkan eksaserbasi yang lebih sering dan akselerasi penurunan fungsi paru serta meningkatkan resiko kematian. Aasien asma yang merokok dapat memiliki inflamasi yang didominasi oleh neutrofil pada jalan nafas dan kurang responsi#e terhadap glukokortikoid.

D!AG'OS!S DA' & AS!F!&AS! 5iagnosis yang tepat pada asma diperlukan untuk pemberian pengobatan. Gejala asma dapat intermiten dan non spesifik sehingga dapat terjadi kesalahan diagnosis. D!AG'OS!S & !'!S Gejala* 5iagnosis klinis asma biasanya berdasarkan gejala gejala seperti sesak nafas episodic, mengi, batuk, dan chest tightness yang biasanya terjadi setelah paparan allergen ataupun perubahan musim. Adanya ri!ayat asma dan penyakit atopi pada keluarga juga dapat berguna untuk diagnosis. 5iagnosis asma bersifat #ariabel, dipresipitasi oleh iritan non spesifik seperti asap, parfum, bau yang menyengat atau olah ragaC memburuk pada malam hari C dan berrespon terhadap terapi asma yang tepat. .eberapa pertanyaan yang berguna untuk menegakkan diagnosis asma tercantum pada tabel di ba!ah ini :

-ough ) .ariant Asthma* Aada pasien dengan cough4#ariant asthma mengalami batuk kronik sebagai gejala yang menonjol. Seringkali terjadi pada anak anak dan lebih berat pada malam hari sehingga e#aluasi pada siang hari dapat normal. -ntuk pasien pasien seperti ini, dokumentasi fungsi paru atau hiperresponsi#itas jalan nafas dan pencarian eosinofil sputum penting dilakukan. Dough #ariant asthma ini harus disingkirkan dari bronchitis eosinofilik di mana pada pasien tersebut terdapat batuk dan eosinofil sputum namun dengan fungsi paru normal dan jalan nafas yang tidak hiperresponsif. 5iagnosis lain yang perlu dipikirkan adalah batuk yang diinduksi oleh AD" inhibitor, G"=5, postnasal drip, sinusitis kronis dan disfungsi pita suara.

/ronkhokonstriksi yang Diinduksi Olah 0aga* Akti#itas fisik merupakan penyebab yang penting pada pasien asma. .ronkhokonstriksi yang diinduksi olah raga secara tipikal terjadi 3 *) menit setelah selesai berolah raga %jarang terjadi selama berolah raga&. Aasien mengalami gejala asma atau kadang kadang batuk yang terus menerus yang mereda secara spontan setelah () 93 menit. .eberapa jenis olah raga seperti berlari merupakan pencetus yang poten. .ronkhokonstriksi yang diinduksi olah raga dapat terjadi pada setiap kondisi iklim, terutama bila udara kering, dingin dan jarang pada udara panas dan lembab. 1ilangnya gejala post olah raga yang cepat setelah penggunaan E7 agonist atau pencegahan dengan inhalasi E7 agonist mendukung diagnosis asma. Aada anak anak, asma dapat terjadi hanya saat olah raga. -ntuk menegakkan diagnosis ini, dapat dilakukan tes lari selama + menit. Pemeriksaan Fisik $arena gejala asma ber#ariasi, pada pemeriksaan fisik sistem pernafasan dapat normal. Aenemuan pemeriksaan fisik abnormal yang sering ditemukan adalah !hee?ing pada ekspirasi yang mengkonfirmasi adanya keterbatasan aliran udara. 0alaupun demikian, pada beberapa orang dengan asma, !hee?ing dapat tidak ada atau hanya dapat dideteksi bila melakukan ekspirasi maksimum ataupun pada keterbatasan aliran udara yang signifikan. $adang kadang, ada eksaserbasi berat asma, !hee?ing dapat tidak ada karena adanya penurunan aliran udara dan #entilasi. 0alaupun demikian, pasien seperti ini memiliki tanda fisik yang merefleksikan eksaserbasi dan beratnya eksaserbasi tersebut, seperti sianosis, susah berbicara, takikardia, hiperinflasi, penggunaan otot otot aksesorius, dan resesi interkostal. :anda klinis yang lain dapat hanya muncul pada pemeriksaan saat periode simtomatik. 1iperinflasi terjadi karena pasien bernafas dengan #olume paru yang lebih besar untuk meningkatkan retraksi Fout!ardG jalan nafas dan menjaga patensi jalan nafas yang lebih kecil %yang menyempit karena kontraksi otot polos pernafasan, edema , dan hipersekresi mucus&. $ombinasi hiperinflasi dan keterbatasan aliran nafas pada eksaserbasi asma meningkatkan kerja pernafasan. ,ji untuk Diagnosis dan Monitoring Pengukuran Fungsi Paru* 5iagnosis asma biasanya berdasarkan adanya gejala yang khas. 0alaupun demikian, pengukuran fungsi paru dan terutama demonstrasi adanya abnormalitas fungsi paru yang re#ersibel dapat meyakinkan diagnosis. 1al ini karena pasien asma seringkali

kurang mengenali gejala gejala yang terjadi dan memiliki persepsi yang kurang terhadap berat ringannya gejala, terutama pada asma yang lama terjadi. Aenilaian gejala seperti dyspnea dan !hee?ing oleh dokter juga dapat kurang akurat. Aengukuran fungsi paru dapat menyediakan pengukuran berat ringannya keterbatasan aliran udara, re#ersibilitasnya, dan #ariabilitasnya dan juga konfirmasi diagnosis asma. 0alaupun pengukuran ini tidak berkorelasi kuat dengan gejala atau pengukuran lain untuk mengontrol asma, perngukuran ini memberikan informasi mengenai aspek lain dalam pengontrolan asma. .eberapa metode digunakan untuk menilai keterbatasan aliran udara, anmun ada 7 metode yang dapat diterapkan pada pasien usia 3 tahun ke atas yaitu dengan pengukuran 8">* %forced eHpiratory #olume dalam * detik& dan 8>D %forced #ital capacity& serta pengukuran A"8 %peak eHpiratory #olume&. Istilah re#ersibilitas dan #ariabilitas merujuk pada perubahan gejala yang terjadi seiring dengan perubahan keterbatasan aliran udara yang terjadi secara spontan ataupun sebagai respon terapi. =e#ersibilitas diaplikasikan secara umum sebagai peningkatan 8">* %atau A"8& yang cepat, dalam hitungan menit, setelah inhalasi bronchodilator kerja cepat atau kemajuan yang bertahap selama beberapa hari ataupun minggu setelah diberikan controller seperti glukokortikoid inhalasi. >ariabilitas merujuk pada perkembangan ataupun perburukan gejala dan fungsi paru dalam jangka !aktu tertentu. >ariabilitas dapat terjadi dalam * hari %diurnal&, hari ke hari, bulan ke bulan, ataupun musiman. ;endapatkan ri!ayat #ariabilitas merupakan komponen penting dalam diagnosis asma. >ariabilitas merupakan bagian dari peniliaian dalam pengontrolan asma. Spirometri direkomendasikan sebagai metode untuk mengukur keterbatasan aliran udara dan re#ersibilitas untuk menegakkan diagnosis asma. 5erajat re#ersibilitas pada 8">* yang mengindikasikan diagnosis asma yaitu I *7, dan I 7)) ml dari nilai pre4bronkhodilator. =e#ersibilitas seringkali tidak ditemukan pada pasien asma sehingga kadang diperlukan beberapa kali test. Aada penilaiand dengan spirometri diperlukan penjelasan pada pasien untuk melakukan forced eHpiratory maneu#er dan hasil yang diambil adalah hasil tertinggi dari ( kali penilaian. @ilai spirometri berbeda pada etnis yang berbeda sehingga diperlukan pengukuran rasio 8">* dan

8>D. @ilai normal rasio 8">*J8>D adalah lebih dari ),K3 ),+) pada de!asa dan I ),L) pada anak anak. @ilai yang lebih rendah mengindikasikan adanya keterbatasan aliran udara. Aengukuran Peak %1piratory Flo2 dilakukan menggunakan peak flo! meter dan merupakan alat yang penting untuk diagnosis dan monitoring asma. 0alaupun spirometri merupakan metode yang lebih sering dipilih untuk mendokumentasikan keterbatasan aliran udara, peningkatan B)/Jmenit %I 7), prebronkhodilator A"8& setelah inhalasi bronchodilator ataupun #ariasi diurnal A"8 I 7), %dengan 7 kali pembacaan dalam * hari, I *),& menegakkan diagnosis asma. Selain itu A"8 dapat pula untuk mengidentifikasi penyebab gejala asma dengan pengukuran A"8 setiap hari atau setelah terpapar faktor resioko atau selama olah raga atau akti#itas lain yang dapat mencetuskan asma, dan pada saat periode tidak terpapar. Pengukuran 0esponsivitas (alan 'afas* -ntuk pasien dengan gejala yang konsisten dengan asma namun dengan fungsi paru normal, perlu dilakukan pengukuran responsi#itas jalan nafas dengan direct air!ay challeng seperti methacholine inhalasi dan histamine atau indirect air!ay challenge seperti mannitol inhalasi ataupun challenge dengan olah raga. Aengukuran ini merefleksikan sensiti#itas jalan nafas terhadap faktor yang dapat menyebabkan gejala asma, dan kadang kadang disebut FtriggerG atau pencetus dan hasil tes biasanya diekspresikan sebagai dosisJkonsentrasi pro#okatif mengakibatkan penurunan 8">* %biasanya 7)&. :est ini sensitif untuk asma namun memiliki spesifisitas yang rendah. 1al ini berarti hasil negati#e dapat mengekslusi diagnosis persisten asma pada pasien yang tidak mendapatkan inhalasi glukosotikoid namun hasil positif tidak selalu berarti pasien memiliki asma. 1al ini terjadi karena hiperresponsif juga rejadi pada rhinitis alergi dan keterbatasan aliran udara lain seperti pada fibrosis kistik, bronkiektasis, dan AA2$. Marker 'on ) !nvasif pada !nflamasi (alan 'afas "#aluasi inflamasi jalan nafas yang berhubungan dengan asma dapat dilakukan dengan penilaian sputum yang diinduksi oleh larutan garam hipertonis ataupun sputum spontan untuk melihat adanya inflamasi eosinofil atau neutrofil. Selain itu, kadar nitric oksida %8e@2& dan karbon monoksida %8eD2& merupakan marker non in#asi#e inflamasi jalan nafas pada asma. $adar 8e@2 meningkat pada asma %yang tidak menggunakan glukokortikoid inhalasi& namun tidak spesifik untuk asma. Aengukuran eosinofilia pada sputum dan 8e@2 berguna untuk menentukan terapi yang optimal. Penilaian Status Alergi

$arena hubungan yang kuat antara asma dan rhinitis alergi, adanya alergi, penyakit alergi dan rhinitis alergi meningkatkan probabilitas diagnosis asma pada pasien dengan gejala respiratori. Adanya alergi pada pasien asma %tes kulit dengan allergen atau Ig" serum& dapat membantu identifikasi faktor resiko yang mengakibatkan gejala asma.

D!AG'OS3!- -+A

%'G% DA' D!AG'OS!S /A'D!'G

Anamnesa dan pemeriksaan fisik yang cermat dengan adanya obstruksi aliran udara yang re#ersibel dan #ariabel %spirometri& dapat mengkonfirmasi diagnosis asma. $ategori berikut ini perlu juga dipikirkan, yaitu : 4 4 4 4 4 4 Sindrom hiper#entilasi atau serangan panic 2bstruksi jalan nafas atas dan benda asing yang terinhalasi 5isfungsi pita suara .entuk lain penyakit paru obstruktif Aenyakit paru non obstruktif seperti penyakit parenkim paru Gejala yang tidak disebabkan oleh pernafasan seperti gagal jantung kiri

Orang tua Asma yang tidak terdiagnosis seringkali merupakan gejala pernafasan padan orang tua dan adanya komorbid memperberat diagnosis. ;engi, sesak nagas dan batuk karena gagal jantung kiri seringkali disebut sebagai cardiac asma. Aeningkatan gejala dengan olah raga dan saat malam hari dapat mengakibatkan kebingungan dalam diagnosis apakah asma atau gagal jantung kiri. Aenggunaan beta blocker sering ditemukan pada kelompok usia ini. @amun anamnesa dan pemeriksaan fisik yang cermat serta "$G dapat memudahkan diagnosis. Aada orang tua, sulit untuk membedakan asma dengan AA2$ dan memerlukan percobaan pengobatan dengan bronkodilator ataupun glukokortikoid. Asma Okupasional

Seringkali diagnosis asma okupasional terle!at , karena onsetnya yang mendadak seringkali didiagnosa sebagai bronchitis kronis ataupun AA2$. Adanya gejala baru rhinitis, batuk, dan atau mengi terutama pada orang yang tidak merokok perlu dicurigai. 5eteksi asma okupasional ini memerlukan adanya ri!ayat paparan sensiti?ing agent, tidak adanya gejala asma sebelum bekerja,atau adanya perburukan asma setelah bekerja. $arena penatalaksanaan asma ini memerlukan penggantian pekerjaan, dan memperngaruhi sosioekonomi, diagnosis harus objektif dan memerlukan te pro#okasi bronchial. Selain itu dapat juga menggunakan monitor A"8 setidaknya 9M dalam * hari selama 7 minggu saat bekerja dan saat tidak bekerja. Menyingkirkan Asma dengan PPO& AA2$ memiliki cirri khas yaitu keterbatasan aliran udara yang tidak re#ersibel dan biasanya progresif serta berhubungan dengan respon inflamasi abnormal terhadap partikel atau gas tertentu. @amun indi#idu asma yang terpapar gas seperti rokok dapat juga berkembang menjadi keterbatasan aliran udara yang menetap seperti AA2$. 5an bila telah terjadi hal ini, akan sulit dibedakan dengan asma. & AS!F!&AS! ASMA %tiologi .anyak yang mengklasifikasikan asma berdasarkan etiologi, terutama sensiti?ing agents di lingkungan. @amun klasifikasi ini terbatas pada asma tanpa penyabab lingkungan. /erat 0ingannya Asma $lasifikasi asma menurut GI@A berdasarkan berat ringannya gejala, keterbatasan aliran udara, dan #ariabilitas fungsi paru, yaitu : intermitten, mild persistent, atau se#ere persistent. $lasifikasi ini berguna untuk penatalaksanaan saat penilaian pasien.

&ontrol Asma $ontrol asma dapat didefinisikan dalam beberapa cara. Secara umum, istilah control mengindikasikan adanya pencegahan penyakit maupun penyembuhan. 0alaupun demikian, pada asma istilah ini berarti adanya kontrol terhadap manifestasi penyakit dan juga abnormalitas fungsi paru. karakteristik :erkontrol %semua& Sebagian terkontrol %beberapa muncul Gejala di siang hari :idak minggu& ada I7 HJminggu Ada Ada gejala beberapa I ( gejala Fsebagian terkontrolG pada beberapa minggu :idak terkontrol

%N7Jminggu& $eterbatasan akti#itas :idak ada Gejala nocturnal J :idak ada

terbangun Aerlunya relie#erJpengobatan segera 8ungsi paru

:idak %N7HJminggu&

ada I7HJminggu

%A"8 @ormal :idak ada

N +), N * J tahun * dalam beberapa

atau 8">*& eksaserbasi

minggu

PENGOBATAN ASMA Tujuan dari pengobatan asma adalah untuk mengontrol keadaan klinis asma. Pengobatan asma di klasifikasikan menjadi controller dan relievers. Controller adalah obat-obatan yang digunakan sehari-hari dalam jangka panjang untuk menjaga asma tetap dalam kondisi klinis yang terkontrol. Obat-obatan ini memiliki efek antiinflamasi. Yang termasuk golongan ini adalah glukokortikosteroid sistemik ataupun inhalasi, leukotriene modifiers, long-acting inhaled 2agonists yang dikombinasikan relie ers dengan glukokortikosteroid yang inhalasi, sustained-release untuk mengatasi

theophylline, cromones, anti-IgE dll. Yang paling efektif adalah glukokortikosteroid inhalasi. Sedangkan adalah obat-obatan digunakan bronkokonstriksi dan mengobati gejala-gejala asma. Yang termasuk obat-obatan golongan ini adalah rapid acting Inhaled 2-agonists,antikolinergik inhalasi, short acting theophylline dan short acting oral 2-agonists.

!ara Pemberian !ara pemberian dapat berupa inhalasi, oral, parenteral " I#, subkutan, atau I$ %. &euntungan dari pengobatan yang diberikan se'ara inhalasi adalah obat dapat langsung masuk ke saluran nafas, yang dapat meningkatkan konsentrasi lokal obat dalam saluran napas dan memiliki risiko sistemik yang sangat minimal.

!ontoh jenis obat yang diberikan se'ara inhalasi ( pressurized metered-dose inhalers (MDIs , !reath-actuated MDIs, dry po"der inhalers (D#Is , soft mist inhalers, and ne!ulized or $"et% aerosols. Pressured #)I membutuhkan training dan keterampilan untuk penggunaannya. Obatobat terdapat dalam bentuk suspense dengan 'hlorofluoro'arbon "!*!% atau larutan dalam hydrofluoroalkanes "+*,s%

,. PE-.O/,T,- C&'()&**+) a. .lukokortikosteroid Inhalasi .lukokortikosteroid inhalasi merupakan obat anti inflamasi yang paling efektif untuk asma. Obat ini dapat mengurangi gejala-gejala asma, meningkatkan kualitas hidup, meningkatkan fungsi paru-paru, mengurangi air"ay hiperresponsiveness, mengontrol inflamasi jalan nafas, mengurangi frekuensi kekambuhan dan keparahan eksaserbasi serta menurunkan mortilitas. -amun obat-obatan jenis ini tidak dapat menyembuhkan asma.

Efek samping dari obat-obatan jenis ini adalah( Efek samping lokal ( kandidiasis orofaring, dysphonia, batuk yang disebabkan oleh iritasi saluran nafas ba0ah.

Efek samping sistemik "jika digunakan dalam jangka 0aktu lama dan dosis yang tinggi% ( mudah memar, supresi adrenal, penurunan /#), katarak, dan glau'oma. 1isiko terjadinya efek samping sistemik ini tergantung dari dosis dan potensi obat, 'ara pemberian, bioa ailabilitas sistemik, first-pass metabolism di hati, 0aktu paruh obat yang diabsorpsi se'ara sistemik. Ciclesonide, !udesonide, dan fluticasone propionate memiliki efek samping sistemik yang minimal.

!. *eukotriene Modifier Obat-obatan golongan ini adalah cysteinylleukotriene , (Cys*(, receptor antagonists "montelukast, pranlukast, and 2afirlukast% dan --lipo.ygenase inhi!itor "2ileuton%. *eukotriene modifier memiliki efek bronkodilator yang minimal, dapat mengurangi gejala batuk, meningkatkan fungsi paru, mengurangi inflamasi jalan nafas dan eksaserbasi asma. )apat digunakan sebagai terapi alternatif untuk pasien mild persistent asthma dan pasien yang sensitif terhadap aspirin. 3ika digunakan tanpa kombinasi, efek obat ini lebih rendah dibandingkan dengan glukokortikosteroid inhalasi. *eukotriene modifier yang dikombinasikan dengan glukokortikosteroid inhalasi dapat mengurangi dosis glukokortikosteroid yang digunakan dan dapat meningkatkan pengontrolan asma pada pasien yang tidak dapat dikontrol dengan glukokortikosteroid. Efek samping yang ditimbulkan obat ini minimal. 4ileuton dapat menyebabkan liver to.icity, oleh karena itu, fungsi hepar harus dimonitor selama terapi. *eukotriene modifier berhubungan dengan Churg-/trauss /yndrome. c. *ong acting inhaled 02 agonist *ong acting inhaled 02 agonist seperti formoterol dan salmeterol, sebaiknya tidak digunakan sebagai monoterapi karena obat-obatan ini tidak terlalu mempengaruhi inflamasi jalan nafas, sangat efektif jika dikombinasikan dengan glukokortikosteroid inhalasi dan merupakan terapi pilihan jika pengobatan dengan glukokortikosteroid dosis medium gagal dalam mengontrol

asma. Penambahan long acting inhaled 02 agonist dalam regimen harian glukokortikosteroid inhalasi dapat meningkatkan symptom score, menurunkan nocturnal asthma, meningkatkan fungsi paru, mengurangi penggunaan rapid-acting inhaled 02 agonist, mengurangi frekuensi eksaserbasi serta memiliki efek klinis yang lebih 'epat dibandingkan dengan glukokortikosteroid yang diberikan tanpa kombinasi. Obat yang dikombinasikan adalah fluticasone propionate 5 salmeterol, !udesonide 5 formoterol. *ong acting inhaled 02 agonist juga dapat men'egah timbulnya e.ercise-induced !ronchospasm. Efek samping sistemik seperti stimulasi system kardi askular, tremor dan hipokalemi yang ditimbulkan lebih sedikit dibandingkan dengan terapi oral. d. (heophylline #erupakan bronkodilator dan jika diberikan dalam dosis rendah memiliki efek antiiflamasi. Sediaan yang ada adalah sustained-release. Obat ini efektif jika dikombinasikan dengan glukokortikosteroid inhalasi, namun kurang efektif dibandingkan dengan long acting inhaled 02 agonist. Efek samping timbul apabila digunakan dalam dosis tinggi "6 78 mg9kg//9hari%. Efek samping antara lain ( 1I symptoms, /,/ jarang, aritmia, kejang, bahkan kematian. #ual muntah merupakan efek samping yang paling sering. &ondisi-kondisi yang dapat mempengaruhi metabolism theophylline adalah febris, kehamilan, pengobatan anti T/, penyakit hepar, dekompensatio kordis, obat-obatan ( 'imetidine, :uinolone, makrolida, dapat meningkatkan toksisitas.

e. Cromones 2 sodium cromoglycate dan nedocromil sodium Obat ini memiliki efek anti inflamasi yang lemah dan kurang efektif dibandingkan dengan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah. Efektif pada pasien dengan mild persisten asthma dan e.ercise-induced !ronchospasm. Efek samping antara lain batuk dan sakit tenggorokan. -edo'romil sodium memiliki rasa yang tidak enak.

f. *ong acting oral 02 agonist

Penggunaan long acting oral 02 agonist adalah apabila dibutuhkan bronkodilator tambahan. 3enis obatnya antara lain slo" released salbutamol, terbutaline, bambuterol "prodrug terbutaline%. Efek samping yang ditimbulkan lebih banyak dibandingkan sediaan inhalasi antara lain takikardi, 'emas, dan tremor. &ombinasi obat ini dengan theophylline dapat menimbulkan efek samping kardio askular. Obat ini tidak boleh diberikan se'ara monoterapi, harus dikombinasikan dengan glukokortikosteroid inhalasi. g. ,nti IgE Obat ini terbatas digunakan pada pasien dengan peningkatan kadar IgE serum. Indikasi nya adalah pada pasien asma alergi yang parah yang tidak dapat dikontrol dengan glukokortikosteroid inhalasi. ,nti IgE aman digunakan untuk tambahan dalam terapi. h. .lukokortikosteroid Sistemik Penggunaan glukokortikosteroid oral 6 ; minggu dibutuhkan pada kasus asma yang berat dan tidak terkontrol, namun memiliki efek samping yang besar. Sediaan oral lebih dipilih daripada parenteral untuk terapi jangka panjang. Efek samping yang ditimbulkan antara lain osteoporosis, hipertensi, diabetes, supresi hypothalamicpytuitary-adrenal a.is, obesitas, katarak, glau'oma, penipisan kulit, mudah memar, serta kelemahan otot. +arus hati-hati menggunakan glukokortikosteroid sistemik pada pasien-pasien dengan T/, infeksi parasit, infeksi irus herpes, osteoporosis, glau'oma, diabetes, depresi yang parah atau ulkus peptikum. i. Sedian ,nti-alergi Oral )igunakan untuk pengobatan mild to moderate allergic asthma. Obat-obatnya adalah tranilast, repirinast, ta2anolast, pemirolast, o2agrel, 'elatrodast, amle<ano<, and ibudilast. Efek anti asma obat ini terbatas, dapat digunakan pada terapi asma jangka panjang. Efek sampingnya adalah sedasi. j. Obat Controller lainnya Obat-obat ini dapat menurunkan dosis glukokortikosteroid oral yang diperlukan pada pasien severe asthma. 3ika digunakan, harus dalam super isi spesialis, karena efek samping yang besar. !ontoh obatnya adalah metrotre<ate, 'y'losporin, troleandromy'in "makrolida%.

Efek samping makrolida dapat menyababkan mual, muntah, nyeri abdomen serta liver to.icity. #T= menyebabkan .I symptoms, hepatic dan diffuse pulmonary parenchymal disease serta efek pada hematologi dan teratogenik.

k. 3llergen specific immunotherapy &egunaannya dalam terapi asma masih terbatas. Terapi ini dapat menurunkan symptom score asma dan obat-obatan yang dibutuhkan serta memperbaiki air"ay hiperresponsiveness. Immunoterapi spesifik hanya dapat diberikan pada pasien yang sudah benar-benar menjauhi faktor-faktor pen'etus asma yang ada di lingkungan dan jika glukokortikosteroid inhalasi tidak dapat mengontrol asma. Efek samping ( reaksi yang ditimbulkan pada tempat injeksi, nyeri, serta respon alergi tipe lambat.

/. PE-.O/,T,- )+*I+4+) Pengobatan reliever dapat se'ara 'epat menyembuhkan bronkokonstriksi ada gejalagejala akut yang menyertainya. a. )apid acting inhaled 02 agonist )apid acting inhaled 02 agonist merupakan terapi pilihan untuk menyembuhkan bronkospasme selama eksaserbasi akut asma dan sebagai pretreatment dari e<er'ise-indu'ed bron'ho'onstri'tion. Yang termasuk obat-obatan golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, reproterol, dan pirbuterol. *ormeterol, long acting 02 agonist, dipilih untuk menghilangkan gejala karena memilki onset kerja yang 'epat, namun hanya digunakan pada pasien yang sudah rutin menggunakan terapi 'ontroller dengan glukokortikosteroid inhalasi. )apid acting inhaled 02 agonist hanya digunakan jika diperlukan saja dengan dosis yang paling rendah dan frekuensi ynag sesuai. &egagalan dalam menyembuhkan gejala dalam 0aktu yang singkat dalam menggunakan 02 agonist selama eksaserbasi mengindikasikan diperlukanannya terapi jangka pendek dengan glukokortikosteroid oral. Efek samping dari obat ini tidak sebanyak efek samping yang ditimbulkan jika menggunakan sediaan oral "tremor, takikardi%.

b. .lukokortikosteroid Sistemik .lukokortikosteroid sistemik umumnya tidak dianggap sebagai terapi relie er, namun sangat bermanfaat untuk terapi eksaserbasi akut asma yang berat karena obat ini dapat men'egah progresi dari eksaserbasi asma, dapat mengurangi risiko di pasien rujuk ke >.) dan di ra0at, men'egah relapse setelah pera0atan ga0at darurat, dan dapat menurunkan morbiditas penyakit. Efek utama dari glukokortikosteroid sistemik pada serangan akut asma dapat terlihat setelah ? sampai @ jam. )osis glukokortikosteroid oral untuk eksaserbasi adalah ?8-A8 mg, prednisone diberikan tiap hari sampai A-78 hari tergantung dari berat nya eksaserbasi. 3ika gejala sudah berkurang dan fungsi paru sudah membaik, maka dosis di tapering off. Efek samping yang ditimbulkan dari terapi glukokortikosteroid sistemik jangka pendek dalam dosis yang tinggi adalah gangguan metabolism glukosa, meningkatnya nafsu makan, retensi 'airan, penambahan berat badan, moon fa'e, perubahan mood, hipertensi, ulkus peptikus, dan asepti' ne'rosis pada femur. '. ,nti kolinergik Efek dari antikolinergik adalah bronkodilator. Preparat yang digunakan untuk asma adalah iprapropium bromide dan o<itropium bromide. iprapropium bromide inhalasi kurang efektif sebagai terapi relie er dibandingkan dengan rapid acting inhaled 02 agonist. ,ntikolinergik dapat meningkatkan fungsi paru dan menurunkan risiko untuk dira0at di 1S. Obat golongan ini diberikan sebagai terapi alternati e pada pasien yang mengalami efek samping jika menggunakan rapid acting inhaled 02 agonist. Efek samping yang ditimbulkan dari penggunaan se'ara inhalasi antara lain mulut kering, dan !itter taste. d. Theophylline Short-a'ting theophylline digunakan untuk menyembuhkan gejala-gejala asma. &egunaan theophylline dalam eksaserbasi asma masih menjadi kontro ersi. Throphylline tidak memiliki efek bronkodilator tambahan dibandingkan rapid acting inhaled 02 agonist. Efek samping theophylline dapat dihindari dengan menggunakan dosis yang sesuai dan monitoring terapi. Short-a'ting theophylline tidak boleh diberikan pada pasien yang sudah dalam terapi sustained-release theophylline.

e. /hort-acting oral 02 agonist /hort-acting oral 02 agonist tepat diberikan pada beberapa pasien yang tidak dapat menggunakan sediaan inhalasi. -amun, efek samping yang ditimbulkan sangat berat.

!. PE-.O/,T,- ,BTE1-,TI* &euntungan pengobatan alternatif pada pasien asma masih diragukan. Yang termasuk pengobatan ini antara lain akupuntur, homeopathy, terapi herbal, terapi ayur edi', ioni2er, osteopathy dan 'hiropra'ti' manipulation.

PENATALAKSANAN Studi klinis telah menunjukkan bah0a asma dapat terkontrol se'ara efektif dengan mengurangi proses inflamasi pada asma dan juga mengobati bronkokonstriksi serta gejala-gejala lainnya. Inter ensi a0al untuk men'egah paparan terhadap faktor pen'etus dapat membantu mengontrol asma dan mengurangi penggunaan obat-obatan asma. Tujuan dari penatalaksanaan asma adalah untuk( men'apai dan mempertahankan kontrol dari gejala asma mempertahankan kemampuan akti itas normal, termasuk dalam latihan jasmani mempertahankan fungsi paru-paru sedekat mungkin dengan fungsi normalnya men'egah eksaserbasi asma menghindari efek samping yang diperoleh dari pengobatan asma men'egah kematian

Penatalaksanaan asma tergantung pada lima komponen berikut( a. b. '. d. e. &erjasama pasien-dokter #engidentifikasi dan mengurangi paparan terhadap faktor resiko Penilaian, pengobatan, dan pemantauan gejala asma Penanganan eksaserbasi asma Pertimbangan khusus

,.

&erjasama pasien-dokter Tujuan dari kerjasama ini adalah untuk menjadikan pasien asma memperoleh pengetahuan, keper'ayaan, dan ke'akapan dalam penatalaksanaan asma.

Penatalaksanaan ini memerlukan hubungan yang baik antara pasien asma dan pelayan kesehatan atau keluarga pasien sekiranya pasien merupakan anak ke'il. &omponen ini bertujuan membentuk pasien yang kemampuan menga0al kondisi asma mereka dengan dibantu oleh tenaga pelayanan medis yang profesional. !ara ini dapat di'apai melalui persefahaman pasien tentang sasaran pengobatan, membuat jad0al pengobatan dan monitoring se'ara mandiri dan follo0-up yang rutin dengan tenaga pelayanan medis. Penyuluhan ke pasien ini merupakan pendekatan inti antara kerjasama dokter dan pasien dan rele an pada pasien asma untuk semua peringkat umur. Tindakan mandiri pasien asma dapat membantu pasien mengubah pola pengobatan sekiranya terdapat perubahan dalam tingkat keparahan asma pasien. Ini berpandukan pada gejala dan9atau olume espirasi maksimal berserta panduan bertulis dari tenaga medis yang profesional.

/.

#engidentifikasi dan mengurangi paparan terhadap faktor resiko Pen'egahan ,sma Pen'egahan timbulnya asma dapat dengan 'ara men'egah sensitisasi oleh alergen "faktor risiko% atau men'egah terjadinya perkembangan penyakit asma pada orang yang telah tersensitisasi. Telah diketahui bah0a sensitisasi alergi dapat timbul sejak masa prenatal, tetapi belum ada data mengenai dosis dan 0aktu paparan dari alergen yang akan menimbulkan sensitisasi prenatal ini, dan belum ada 'ara yang tepat untuk men'egah hal ini. Pen'egahan .ejala dan Eksaserbasi ,sma Eksaserbasi asma dapat disebabkan oleh berbagai faktor yang disebut sebagai pen'etus "trigger%. Pen'etus dapat berupa alergen, infeksi irus, polutan, dan obat. #engurangi paparan pasien terhadap faktor-faktor tersebut akan meningkatkan kontrol terhadap asma dan mengurangi kebutuhan akan penggunaan obat asma. Pemberian obat yang tepat untuk mengontrol asma adalah berperan penting, karena pasien akan menjadi kurang sensitif terhadap faktor pen'etus apabila gejala asmanya berada dalam kontrol yang baik.

!.

Penilaian, pengobatan, dan monitor gejala asma Penilaian, pengobatan, dan pemantauan gejala asma digunakan untuk penatalaksanaan

jangka panjang pada penderita asma. Penilaian &ontrol ,sma Penilaian untuk kontrol pasien asma dapat dilihat pada tabel berikut(

Tabel ?.

Tingkat &ontrol )ari ,sma

Terkontrol Sebagian ;<9minggu "5% Tidak Terkontrol Tiga atau lebih karakteristik dari

Karakteristik Terkontrol .ejala harian - " ;<9minggu% &eterbatasan dalam akti itas fisik .ejala malam hari Penggunaan relie er - " ;<9minggu% *ungsi paru ",PE -ormal atau $EP7% Eksaserbasi -

tingkat terkontrol "5% sebagian dapat ;<9minggu C D8E prediksi9nilai "5%9minggu terbaik 7<9tahun 7<

Pengobatan >ntuk #engontrol ,sma Tingkat kontrol asma dari seorang pasien dan pengobatan yang didapat

sebelumnya menentukan pemilihan obat untuk mengontrol asma. 3ika asma tidak terkontrol dengan regimen pengobatan sebelumnya, maka pengobatan ditingkatkan sampai asma terkontrol. 3ika kontrol asma dapat dipertahankan selama paling sedikit F bulan, maka pengobatan dapat diturunkan untuk men'apai dosis serendah mungkin dalam mengontrol asma.

#onitor dan #empertahankan &ontrol ,sma &etika kontrol asma telah ter'apai, monitoring lebih lanjut diperlukan untuk

mempertahankan kontrol dan meminimalisir biaya serta memaksimalkan keamanan dari pengobatan. Pengobatan harus disesuaikan se'ara berkala, sesuai dengan tingkat kontrol asma pasien.

).

Penanganan eksaserbasi asma /agan ;. Penatalaksanaan Serangan ,sma di 1umah Sakit

Penilaian a al ,namnesis dan pemeriksaan fisik "auskultasi, penggunaan otot bantu nafas, denyut jantung, frekuensi nafas%, ,PE atau $EP, Pengobatan a al Oksigen untuk men'apai saturasi O; G H8 E Inhalasi agonis I; kerja, kontinu selama satu jam .lukokortikosteroid sistemik jika tidak ada respon, atau pasien sedang dalam penggunaan glukokortikosteroid sistemik, atau serangan asma berat Penggunaan sedatif merupakan kontraindikasi pada keadaan eksaserbasi Dinilai setelah satu jam Pemeriksaan fisik, ,PE, saturasi O;, dan pemeriksaan lain yang diperlukan

&riteria episode sedang( ,PE @8-D8E prediksi9nilai terbaik Pemeriksaan fisik( gejala serangan asma sedang, penggunaan otot nafas bantu Pengobatan( a. oksigen b. beta-; agonis hirup dan antikolinergik hirup setiap @8 menit

&riteria episode berat( 1i0ayat faktor risiko pen'etus asma ,PE C@8E prediksi9nilai terbaik Pemeriksaan fisik( gejala serangan asma berat, retraksi otot dinding dada Tidak ada perbaikan setelah pengobatan a0al

Dinilai setelah !"# jam

Pulang ,PE6@8E prediksi9terbaik.Pengobat an oral atau inhalasi Perbaikan

)ira0at di I!> /ila tidak perbaikan dalam @-7; jam Tidak perbaikan

1espon baik setelah 7-; jam( respon "5% dalam @8 menit setelah pengobatan terakhir pemeriksaan fisik( normal, tidak ada distres ,PE 6J8E Saturasi O; 6H8E

1espon inkomplit dalam 7-; jam( faktor risiko pemeriksaan fisik( gejala ringan K sedang ,PE C@8E Saturasi O; tidak membaik

1espon buruk dalam 7-; jam( *aktor risiko Pemeriksaan fisik( gejala berat, mengantuk, gelisah ,PE CF8E P!O; 6 ?A mm+g P O; C@8 mm+g

)ira0at di 1S( oksigen beta-; agonis hirup antikolinergik glukokortikosteroid sistemik #g i. #onitor ,PE, saturasi O;, denyut nadi

)ira0at di I!>( oksigen beta-; agonis 5 antikolinergik glukokortikosteroid i. pertimbangkan beta; agonis i. pertimbangkan teofilin i. intubasi dan entilasi mekanik

Penilaian ulang

Perbaikan( &riteria pulang( - ,PE 6 @8E prediksi9nilai terbaik - Pengobatan oral9inhalasi Pengobatan di rumah(

1espon buruk( - masuk I!>

1espon inkomplit dalam @-7; jam(

,da perbaikan

E.

Pertimbangan khusus Pertimbangan khusus dibutuhkan untuk penanganan asma pada( kehamilanL pembedahanL

rinitis, sinusitis, dan polip nasalL asma karena pekerjaanL infeksi saluran respiratorikL refluks esofagealL asma terinduksi aspirinL dan anafilaksis.

/erdasarkan patogenesis asma, strategi pengobatan yang diberikan dapat ditinjau dari berbagai pendekatan, seperti( 7. #en'egah ikatan alergen-IgE #en'egah ikatan alergen dengan 'ara menghindari alergen atau dengan hiposensitisasi. ;. #en'egah pelepasan mediator ,ntara lain dengan pemberian natrium kromolin, agonis beta ;, maupun teofilin. F. #elebarkan saluran nafas dengan bronkodilator Simpatomimetik( obat pilihan untuk serangan asma akut adalah agonis beta ;, dapat diberikan se'ara inhalasi atau ne!ulizer. Epinefrin subkutan diberikan pada serangan asma berat, dianjurkan hanya untuk anak atau de0asa muda. ,minofilin( digunakan pada serangan asma akut &ortikosteroid( bukan golongan bronkodilator, tetapi se'ara tidak langsung dapat melebarkan saluran nafas. )ipakai pada serangan asma akut atau terapi pemeliharaan. ?. ,ntikolinergik

#engurangi respon dengan jalan meredam inflamasi saluran nafas )apat diberikan natrium kromolin atau dengan kortikosteroid baik per oral, parenteral atau inhalasi.

/erdasarkan fungsinya, obat asma dibagi menjadi( a. Pen'egah "controller% ,dalah obat yang dipakai setiap hari dalam jangka panjang untuk menjaga agar gejala asma tetap terkendali melalui efek anti inflamasi obat. Termasuk golongan ini antara lain .lukokortikoid inhalasi dan sistemik, leukotriene modifiers, beta ; agonis inhalasi kerja panjang

dikombinasikan dengan .lukokortikoid, teofilin lepas lambat, kromon, dan anti IgE. .lukokortikoid inhalasi adalah pengobatan pen'egah yang paling efektif saat ini. b. Penghilang gejala "reliever% ,dalah obat yang dipakai sesuai kebutuhan, yaitu untuk mengurangi bronkokonstriksi dan menghilangkan gejala-gejala asma dengan segera. Termasuk golongan ini adalah beta ; agonis inhalasi kerja 'epat, antikolinergik inhalasi, teofilin kerja 'epat, dan beta ; agonis oral kerja 'epat. Pengobatan *armakologis /erdasarkan ,nak Tangga
Derajat ,sma Intermiten seminggu serangan singkat Klinis Sebelum Pengobatan - gejala intermiten 7< Nilai $EP! 6D8E C;8E% Obat Pen%egah &arian

" ar( Tidak diperlukan /ila timbul serangan dapat

digunakan agonis beta ; hirup, bila serangan berat timbul, ditambahkan pemberian glukokortikoid sistemik. "jamhari% - serangan malam ,sma Persisten 1ingan "C7< per hari% - serangan mengganggu akti itas M tidur ,sma Persisten Sedang -serangan mengganggu serangan malam 6 D8E @8E-C .lukokortikoid dosis rendah-sedang hirup dan agonis beta-; hirup kerja ;<9bulan - gejala 6;< seminggu D8E " ar( F8E% .lukokortikoid hirup dosis rendah ;8- ,lternatif( kromolin, nedokromil teofilin lepas lambat,

anti-leukotrien,

6;<9bulan -gejala "5% setiap hari

" ar( 6F8E% akti itas M tidur

panjang. ,lternatif( anti-leukotrien atau

-serangan ,sma Persisten /erat

malam @8E " ar( 6 F8E%

teofilin .lukokortikoid hirup dosis tinggi dan beta-; agonis hirup kerja panjang, dan jika perlu ditambahkan glukokortikoid tablNN atau sirup kerja panjang "; mNNkgNN9hari,

67<9minggu -gejala terus menerus, sering serangan -akti itas fisik terbatas karena gejala asma -serangan malam sering mendapat

maks. @8 mg9hari%.

DA'TA( P)STAKA 7. .lobal Initiati e *or ,sthma. 1lo!al /trategy 5or 3sthma Management 3nd #revention . #1! $ision In'. ;88D. ;. &asper, ). B., et al. +arrisonOs Prin'iples of Internal #edi'ine( 3sthma. 7@th Edition. #'.ra0-+ill Professional. ;88?.

-lini"al S"ien"e Session

ASMA
Disusun oleh 4 1anna :etty ".S *()* *7)L ))+B

S,/5/AG!A' P, MO'O OG! /AG!A' ! M, P%'6A&!3 DA AM F& ,'PAD $ 0S dr* +ASA' SAD!&!' /A'D,'G 7898