Terjemahan

1. Pembukaan Pedoman meringkas dan mengevaluasi semua bukti yang tersedia di saat proses penulisan, pada isu tertentu dengan tujuan membantu dokter dalam memilih strategi pengelolaan terbaik untuk pasien individu, dengan kondisi tertentu, dengan mempertimbangkan memperhitungkan dampak pada hasil, serta rasio risiko-manfaat sarana diagnostik atau terapeutik tertentu. Pedoman tidak pengganti, tetapi melengkapi, untuk buku pelajaran dan menutupi Masyarakat Kardiologi Eropa (ES ! ore topik Kurikulum. Pedoman dan rekomendasi akan membantu dokter untuk membuat keputusan dalam praktek sehari-hari mereka. "amun, keputusan akhir mengenai pasien individu harus dilakukan oleh bertanggung ja#ab $okter (s!. Sejumlah besar Pedoman telah diterbitkan dalam beberapa tahun terakhir oleh ES maupun oleh masyarakat dan organisasi lain. Karena dampak pada praktek klinis, kriteria kualitas untuk pengembangan pedoman telah didirikan dalam rangka untuk membuat semua keputusan transparan kepada pengguna. %ekomendasi untuk merumuskan dan menerbitkan Pedoman ES dapat ditemukan pada ES #ebsite (http&''###.es(ardio.org'guidelinessurveys'es(guidelines'tentang ' Pages ' aturan-#riting.asp)!. Pedoman ES merupakan posisi resmi dari ES pada topik tertentu dan teraturdiperbarui. *nggota Satuan +ugas yang dipilih oleh ES untuk me#akili profesional yang terlibat dengan pera#atan medis dari pasien dengan patologi ini. *hli +erpilih di lapangan melakukan komprehensif revie# bukti yang dipublikasikan untuk diagnosis, manajemen, dan ' atau pen(egahan kondisi tertentu sesuai ES Komite Pedoman Praktek ( P,! kebijakan. Sebuah kritis evaluasi prosedur diagnostik dan terapi dilakukan termasuk penilaian dari rasio risiko-manfaat. Perkiraan hasil kesehatan diharapkan untuk populasi yang lebih besar adalah disertakan, dimana data yang ada. +ingkat bukti dan kekuatan rekomendasi pilihan pengobatan tertentu ditimbang dan dinilai sesuai dengan yang telah ditetapkan skala, seperti yang diuraikan dalam +abel * dan -. Para ahli dari panel menulis dan meninjau diisi dalam deklarasi bentuk kepentingan semua hubungan yang mungkin dianggap sebagai sumber nyata atau potensi konflik kepentingan. -entukbentuk disusun ke dalam satu file dan dapat ditemukan di ES .ebsite (http&''###.es(ardio.org'guidelines!. Setiap perubahan dalam deklarasi bunga yang timbul selama periode penulisan harus diberitahukan kepada ES dan diperbarui. Satuan +ugas menerima nya Seluruh dukungan keuangan dar i ES tanpa keterlibatannya dari industri kesehatan. +he P, ES menga#asi dan mengkoordinasikan penyusunan Pedoman baru diproduksi oleh ,ugus +ugas, kelompok ahli, atau konsensus panel. Komite ini juga bertanggung ja#ab untuk pengesahan Proses Pedoman ini. Pedoman ES menjalani ekstensif revie# oleh para ahli P, dan eksternal. Setelah sesuai revisi, itu disetujui oleh semua ahli yang terlibat dalam +ugas *ngkatan. $okumen diselesaikan disetujui oleh P, untuk publikasi dalam European /eart 0ournal. +ugas mengembangkan Pedoman ES men(akup tidak hanya integrasi penelitian terbaru, tetapi juga pen(iptaan pendidikan alat dan program implementasi untuk rekomendasi. 1ntuk melaksanakan pedoman, kental saku pedoman versi, slide ringkasan, booklet dengan esensial pesan, dan versi elektronik untuk aplikasi digital (smartphone, dll! yang dihasilkan. 2ersi ini adalah ringkasan dan, dengan demikian, jika diperlukan, kita harus selalu merujuk ke versi teks lengkap yang tersedia se(ara bebas di situs ES . +he "ational Masyarakat dari ES didorong untuk mendukung, menerjemahkan, dan mengimplementasikan ES Pedoman. Pelaksanaan program diperlukan karena memiliki telah ditunjukkan bah#a hasil penyakit dapat dipengaruhi positif oleh aplikasi menyeluruh rekomendasi klinis. Survei dan pendaftar yang diperlukan untuk memastikan bah#a kehidupan nyata sehari-hari Praktek ini sesuai dengan apa yang direkomendasikan dalam pedoman, sehingga menyelesaikan loop antara penelitian klinis, penulisan

pedoman, dan menerapkannya dalam praktek klinis. Pedoman tidak, bagaimanapun, mengesampingkan tanggung ja#ab individual profesional kesehatan untuk membuat keputusan yang tepat dalam keadaan pasien individu, dalam konsultasi dengan pasien, dan, bila sesuai dan diperlukan, pasien #ali atau pengasuh. /al ini juga tanggung ja#ab profesional kesehatan untuk memverifikasi aturan dan ketentuan yang berlaku terhadap obat-obatan dan perangkat di #aktu resep.

2. Introduction +ujuan dari dokumen ini adalah untuk memberikan panduan, berbasis bukti pedoman untuk diagnosis dan pengobatan gagal jantung (/3!. Perubahan mendasar dari 4556 guidelines 7 berhubungan dengan& (8! perluasan indikasi untuk mineralokortikoid (*ldosteron! reseptor antagonis (M%*!9 (8i! indikasi baru untuk node sinus inhibitor ivabradine9 (8ii! indikasi diperluas untuk terapi sinkronisasi jantung ( %+!9 (8v! informasi baru tentang peran revaskularisasi koroner /39 (2! pengakuan meningkatnya penggunaan perangkat assist ventrikel9 dan (2i! mun(ulnya intervensi transkateter katup. *da juga perubahan struktur dan format pedoman. %ekomendasi +erapi sekarang menyatakan pengobatan Efek didukung oleh kelas dan tingkat rekomendasi dalam tabel format9 dalam kasus gagal jantung kronis akibat kiri ventrikel (:2! disfungsi sistolik, rekomendasi fokus pada mortalitas dan morbiditas hasil. $etil ringkasan bukti kun(i yang mendukung pera#atan umumnya direkomendasikan telah disediakan. Panduan praktis disediakan untuk penggunaan penyakitmemodifikasi obat lebih penting dan diuretik. -ila mungkin, pedoman lain yang relevan, konsensus pernyataan, dan makalah posisi telah dikutip untuk menghindari terlalu panjang teks. Semua tabel harus diba(a bersama dengan teks yang menyertainya dan tidak memba(a dalam ranah yang sempit. 3. Definisi dan diagnosis 3.1 Definisi gagal jantung ,agal jantung dapat didefinisikan sebagai suatu kelainan struktur jantung atau fungsi yang mengarah ke kegagalan hati untuk memberikan oksigen pada tingkat yang sepadan dengan persyaratan metabolisme jaringan, meskipun tekanan pengisian normal (atau hanya dengan mengorbankan tekanan pengisian meningkat!. 1ntuk tujuan pedoman ini, /3 didefinisikan, se(ara klinis, sebagai sebuah sindrom di mana pasien memiliki gejala yang khas (misalnya sesak napas, pergelangan kaki bengkak, dan kelelahan! dan tanda-tanda (misalnya ditinggikan tekanan vena jugularis, paru (ra(kles, dan mengungsi ape) beat! yang dihasilkan dari kelainan jantung struktur atau fungsi. $iagnosis /3 bisa sulit (:ihat -agian ;.<!. -anyak gejala /3 yang nondis(riminating dan, karena itu, dari value. $iagnosis yang terbatas = < -anyak tanda-tanda hasil /3 dari retensi natrium dan air dan menyelesaikan dengan (epat dengan terapi diuretik, yaitu mungkin absen pada pasien yang menerima pengobatan tersebut. $emonstrasi penyebab jantung yang mendasari karena itu penting bagi diagnosis /3 (lihat -agian ;.<!. 8ni biasanya penyakit miokard menyebabkan disfungsi sistolik ventrikel. "amun, kelainan fungsi ventrikel diastolik atau katup, peri(ardium, endo(ardium, irama jantung, dan konduksi juga dapat menyebabkan /3 (dan lebih dari satu kelainan dapat hadir! (lihat -agian ;.>!. 8dentifikasi masalah jantung yang mendasari juga penting untuk alasan terapi, sebagai patologi yang tepat menentukan pengobatan khusus yang digunakan (misalnya katup operasi untuk penyakit, terapi farmakologis katup khusus untuk :2 sistolik disfungsi, dll!. 3.2 Terminologi terkait fraksi ejeksi ventrikel ke kiri

+erminologi utama yang digunakan untuk menggambarkan /3 adalah sejarah dan berdasarkan pengukuran fraksi ejeksi :2 (E3!. Se(ara matematis, E3 adalah stroke volume (yang merupakan volume akhir diastolik dikurangi volume akhir-sistolik! dibagi dengan volume akhir diastolik. $i pasien dengan kontraksi berkurang dan pengosongan ventrikel kiri (?aitu disfungsi sistolik!, stroke volume dikelola oleh peningkatan volume akhir diastolik (karena ventrikel kiri dilate!, yaitu jantung menyemprotkan sebagian ke(il dari volume yang lebih besar. +he disfungsi sistolik lebih parah, semakin E3 adalah berkurang dari normal dan, se(ara umum, semakin besar akhir-diastolik dan akhir-sistolik volume. E3 dianggap penting dalam /3, bukan hanya karena yang prognostik penting (semakin rendah E3 yang miskin kelangsungan hidup! tetapi juga karena sebagian besar uji (oba klinis dipilih pasien berdasarkan E3 (biasanya diukur menggunakan teknik radionuklida atau ekokardiografi!. 1tama uji (oba pada pasien dengan /3 dan E3 berkurang (/3-%E3!, atau @sistolik /3@, terutama terdaftar pasien dengan E3 A ;>B, dan hanya pada pasien yang efektif terapi telah menunjukkan sampai saat ini. :ainnya, lebih baru, uji (oba mendaftarkan pasien dengan /3 dan E3 5,C5-C>B dan tidak ada penyebab lainnya jantung kelainan (seperti katup atau penyakit perikardial!. -eberapa pasien tidak memiliki E3 sepenuhnya normal (umumnya dianggap >5B! +etapi juga tidak memiliki pengurangan besar dalam fungsi sistolik baik. Karena itu, /3 panjang dengan @dia#etkan@ E3 (/3-PE3! adalah dibuat untuk menggambarkan pasien. Pasien dengan E3 di kisaran ;>->5B karena merupakan @grey area@ dan kemungkinan besar memiliki disfungsi sistolik terutama ringan. $iagnosis /3-PE3 lebih sulit daripada diagnosis /3-%E3 karena sebagian besar salah satu penge(ualian, yaitu potensi non-jantung penyebab pasien gejala (seperti paru-paru kronis atau anemia Penyakit! lebih dulu harus didiskontokan (+abel 7!. -iasanya pasien tidak memiliki hati yang membesar dan banyak memiliki peningkatan dalam ketebalan dinding :2 dan meningkat kiri atrium (:*! ukuran. Paling memiliki bukti disfungsi diastolik (lihat -agian C.7.4!, yang se(ara umum diterima sebagai penyebab kemungkinan /3 pada pasien (Maka istilah @/3 diastolik@! . Penting untuk di(atat bah#a E3 nilai dan rentang normal tergantung pada teknik pen(itraan yang digunakan, metode analisis, dan operator. :ainnya, lebih sensitif ukuran fungsi sistolik dapat menunjukkan kelainan pada pasien dengan dia#etkan atau bahkan E3 yang normal (lihat -agian C.7.7!, maka preferensi untuk menyatakan dia#etkan atau dikurangi E3 atas dia#etkan atau dikurangi @sistolik 3ungsi @ 3.3 Terminologi .aktu-kursus gagal jantung 8stilah yang digunakan untuk menggambarkan berbagai jenis /3 dapat membingungkan. Seperti dijelaskan di atas, dalam pedoman ini istilah /3 digunakan untuk menggambarkan sindrom gejala, dinilai sesuai dengan "e# ?ork /eart *sso(iation ("?/*! klasifikasi fungsional (:ihat -agian ;.C dan +abel 4!, meskipun pasien dapat diberikan asimtomatik dengan pengobatan. $alam pedoman ini, pasien yang memiliki pernah dipamerkan tanda-tanda khas atau gejala /3 digambarkan sebagai memiliki gejala disfungsi :2 sistolik (atau apa pun mendasari kelainan jantung!. Pasien yang memiliki /3 untuk beberapa #aktu sering dikatakan memiliki @kronis /3@. Seorang pasien dira#at dengan gejala dan tanda-tanda, yang tetap tidak berubah pada umumnya untuk setidaknya satu bulan, dikatakan @stabil@. 0ika kronis stabil /3 memburuk, pasien dapat digambarkan sebagai @dekompensasi@ dan ini dapat terjadi tiba-tiba, yaitu @akut@, biasanya enyebabkan masuk rumah sakit, sebuah a(ara yang (ukup prognostik penting. -aru (@de novo@! /3 dapat hadir akut, misalnya sebagai konsekuensi dari infark miokard akut atau subakut dalam suatu (-ertahap! busana, misalnya pada pasien yang telah asimtomatik jantung disfungsi, seringkali untuk jangka #aktu yang tak tentu, dan dapat bertahan hidup atau mengatasi (pasien mungkin menjadi @kompensasi@!. Meskipun gejala dan tanda-tanda dapat mengatasi pada pasien yang terakhir, disfungsi jantung yang mendasari mereka tidak mungkin, dan mereka tetap risiko berulang @dekompensasi@. Kadang-kadang,

bagaimanapun, Pasien mungkin memiliki /3 karena masalah yang menyelesaikan sepenuhnya (Misalnya myoperi(arditis virus akut!. -eberapa pasien lain, khususnya orang dengan kardiomiopati dilatasi @idiopatik@, juga dapat menunjukkan substansial atau pemulihan bahkan lengkap fungsi sistolik :2 dengan yang modern penyakit-memodifikasi terapi Dtermasuk angiotensin(onverting enEyme (* E! inhibitor, beta-blo(ker, dan mineralokortikoid antagonis reseptor (M%*!F. @ ongestive /3@ adalah istilah yang kadang-kadang masih digunakan, terutama di *merika Serikat, dan mungkin menggambarkan akut atau kronis /3 dengan bukti kema(etan (yaitu natrium dan air retensi!. Kema(etan, meskipun tidak lain gejala /3 (misalnya ! kelelahan, dapat mengatasi dengan pengobatan diuretik. -anyak atau semua istilah dapat se(ara akurat diterapkan pada pasien yang sama pada #aktu yang berbeda kali, tergantung pada tahap penyakit mereka. 3.4 Terminologi terkait dengan gejala keparahan gagal jantung Klasifikasi "?/* fungsional (+abel 4! telah digunakan untuk pilih pasien di hampir semua per(obaan pengobatan a(ak di /3 dan, karena itu, untuk menggambarkan pasien yang mendapatkan keuntungan dari efektif terapi. Pasien di kelas "?/* 8 tidak memiliki gejala yang timbul penyakit jantung, yang di "?/* kelas 88, 888 atau 82 kadang-kadang dikatakan memiliki gejala ringan, sedang atau berat, masing. /al ini penting untuk di(atat, bagaimanapun, bah#a keparahan gejala berkorelasi buruk dengan fungsi ventrikel, dan bah#a meskipun ada jelas hubungan antara keparahan gejala dan kelangsungan hidup, pasien dengan gejala ringan mungkin masih memiliki mutlak yang relatif tinggi risiko ra#at inap dan death. ,ejala juga bisa berubah dengan (epat, misalnya, pasien yang stabil dengan gejala ringan dapat menjadi tiba-tiba sesak napas saat istirahat dengan timbulnya aritmia, dan pasien akut sehat dengan edema paru dan "?/* kelas 82 gejala dapat meningkatkan dengan (epat dengan administrasi

dari diuretik. Penurunan gejala menunjukkan mempertinggi risiko ra#at inap dan kematian, dan indikasi untuk men(ari bantuan medis dan pengobatan yang tepat. 0elas, perbaikan gejala (sebaiknya ke titik pasien menjadi asimptomatik! adalah salah satu dari dua tujuan utama dari pengobatan /3 (yang lainnya adalah untuk mengurangi morbiditas, termasuk rumah sakit penerimaan, dan kematian!. Klasifikasi Killip dapat digunakan untuk menggambarkan tingkat keparahan pasien kondisi di masa akut setelah miokard infark

3. !pidemiologi" etiologi" patofisiologi" dan pen#ebab alami dari kelumpuhan jantung Sekitar 7-4B dari populasi orang de#asa di negara maju memiliki /3, dengan prevalensi meningkat menjadi G 75B di antara orang-orang H5 tahun atau older. *da banyak penyebab /3, dan ini bervariasi di berbagai belahan dunia (.eb +abel ;!. Setidak-tidaknya setengah dari pasien dengan /3 memiliki E3 rendah (yaitu /3-%E3!. /3-%E3 adalah jenis dimengerti terbaik /3 dalam hal patofisiologi dan pengobatan, dan merupakan fokus dari pedoman ini. *rteri koroner disease ( *$! adalah penyebab dari sekitar dua-pertiga dari kasus sistolik /3, meskipun hipertensi dan diabetes kemungkinan kontribusi faktor dalam banyak kasus. *da banyak penyebab lain sistolik /3 (.eb +abel ;!, yang meliputi infeksi virus sebelumnya ($iakui atau tidak diakui!, penyalahgunaan alkohol, kemoterapi (misalnya do)orubi(in atau trastuEumab!, dan (ardiomyopathy membesar @idiopathi(@ (Meskipun penyebabnya dianggap tidak diketahui, beberapa kasus mungkin memiliki dasar genetik!. /3-PE3 tampaknya memiliki epidemiologi yang berbeda dan etiologi profil dari /3-%E3. Pasien dengan /3-PE3 lebih tua dan lebih sering perempuan dan obesitas dibandingkan dengan /3-%E3. Mereka adalah kurang (enderung memiliki penyakit jantung koroner dan lebih (enderung memiliki hipertensi dan atrial fibrilasi (*3!. Pasien dengan /3-PE3 memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan dengan /3-%E3 (lihat di ba#ah!. Pada pasien dengan disfungsi :2 sistolik, perubahan maladaptif terjadi di hidup miosit dan matriks ekstraseluler setelah miokard (edera (misalnya infark miokard! menyebabkan patologis @renovasi@ dari ventrikel dengan dilatasi dan gangguan kontraktilitas, salah satu ukuran yang merupakan E3.77 berkurang, *pa (iri disfungsi sistolik diobati bersifat progresif memburuk perubahan ini dari #aktu ke #aktu, dengan pembesaran peningkatan kiri ventrikel dan penurunan E3, meskipun pasien mungkin tanpa gejala a#alnya. $ua mekanisme diperkirakan akun untuk kemajuan ini. ?ang pertama adalah terjadinya peristi#a lanjut menyebabkan kematian miosit tambahan (misalnya infark miokard berulang!. ?ang lainnya adalah respon sistemik yang disebabkan oleh penurunan fungsi sistolik, aktivasi neurohumoral khususnya. $ua sistem neurohumoral kun(i yang diaktifkan di /3 adalah renin-the angiotensin-aldosterone dan saraf simpatik sistem. Selain menyebabkan (edera lebih lanjut miokard, ini sistemik tanggapan memiliki efek merugikan pada pembuluh darah, ginjal, otot, sumsum tulang, paru-paru, dan hati, dan membuat @lingkaran setan@ patofisiologi, akuntansi untuk banyak klinis fitur dari sindrom /3, termasuk ketidakstabilan listrik miokard. ,angguan dari kedua proses kun(i adalah dasar dari banyak pengobatan yang efektif dari /3. Se(ara klinis, perubahan tersebut terkait dengan perkembangan gejala dan memburuknya dari #aktu ke #aktu, menyebabkan kualitas hidup berkurang, kapasitas

fungsional menurun, episode dekompensasi frank menyebabkan masuk rumah sakit (?ang sering berulang dan mahal untuk layanan kesehatan!, dan prematur kematian, biasanya karena gagal untuk memompa atau aritmia ventrikel. adangan jantung terbatas pasien tersebut juga tergantung pada atrium kontraksi, kontraksi disinkronkan dari ventrikel kiri, dan interaksi normal antara ventrikel kanan dan kiri. 8nter(urrent peristi#a yang mempengaruhi salah satu Dmis pembangunan kelainan *3 atau konduksi, seperti (abang berkas kiri blok (:---!F atau memaksakan suatu beban hemodinamik tambahan pada gagal jantung (misalnya anemia! dapat menyebabkan dekompensasi akut. Sebelum

tahun 7II5, era modern pengobatan, <5-H5B dari pasien meninggal dalam #aktu > tahun dari diagnosis, dan masuk ke rumah sakit dengan gejala memburuk itu sering dan berulang, yang menyebabkan epidemi ra#at inap untuk /3 dalam (ountries. 3.$ Diagnosis gagal jantung 3.$.1 %ejala dan tanda&tanda $iagnosis /3 bisa sulit, terutama pada tahap a#al. Meskipun gejala memba#a pasien ke perhatian medis, banyak gejala /3 (+abel C! non-spesifik dan tidak, oleh karena itu, membantu membedakan antara /3 dan masalah lainnya. ,ejala yang lebih spesifik (yaitu orthopnoea dan paroksismal dispnea nokturnal! kurang umum, terutama pada pasien dengan lebih ringan gejala, dan, karena itu, insensitive. -anyak tanda-tanda hasil /3 dari retensi natrium dan air, dan, karena itu, juga tidak spesifik. Peripheral edema memiliki lainnya menyebabkan juga, dan terutama non-spesifik. +anda-tanda yang dihasilkan dari natrium dan retensi air (misalnya edema perifer! menyelesaikan (epat dengan terapi diuretik (yaitu mungkin tidak ada pada pasien yang menerima seperti pengobatan, sehingga lebih sulit untuk menilai pasien sudah diperlakukan dengan (ara ini!. :ebih spesifik tanda-tanda, seperti

peningkatan vena jugularis tekanan dan perpindahan dari dorongan apikal, lebih sulit untuk mendeteksi dan, karena itu, kurang direproduksi (perjanjian yaitu antara dokter yang berbeda memeriksa pasien yang sama mungkin menjadi miskin!. ,ejala dan tanda-tanda mungkin sangat sulit untuk mengidentifikasi dan menafsirkan pada orang obesitas, pada orang tua, dan pada pasien dengan kronis paru disease. Sejarah medis pasien juga penting. /3 tidak biasa dalam individu yang tidak memiliki ri#ayat medis yang relevan (misalnya penyebab potensial Kerusakan jantung!, sedangkan fitur tertentu, khususnya sebelumnya infark miokard, sangat meningkatkan kemungkinan /3 dalam pasien dengan gejala yang sesuai dan signs. 8ni menyoroti poin kebutuhan untuk memperoleh bukti obyektif dari struktural atau fungsional jantung kelainan yang diperkirakan untuk memperhitungkan pasien gejala dan tanda, untuk mengamankan diagnosis /3 (lihat ba#ah!. Setelah diagnosis /3 telah dibuat, penting untuk menegakkan penyebabnya, penyebab diperbaiki terutama spesifik (+abel ;!. ,ejala dan tanda-tanda penting dalam memantau pasien respon terhadap pengobatan dan stabilitas dari #aktu ke #aktu. Ketekunan gejala meskipun pengobatan biasanya menunjukkan perlunya tambahan terapi, dan memburuknya gejala merupakan perkembangan yang serius (Menempatkan pasien pada risiko masuk rumah sakit mendesak dan kematian! dan membutuhkan perhatian medis yang segera. 3.$.2 Tes diagnostik 'mum pada pasien dengan dugaan kelumpuhan jantung Mengingat kesulitan dalam gradasi bukti untuk tes diagnostik, semua rekomendasi diagnostik telah diberi se#enang-#enang bukti tingkat . 3.$.3 ()al pen#elidikan !sensial* ekokardiogram" elektrokardiogram" dan tes laboratorium +he e(ho(ardiogram dan elektrokardiogram (EK,! adalah yang paling berguna tes pada pasien dengan /3 di(urigai. E(hokardiogram memberikan informasi langsung pada volume ruang, ventrikel sistolik dan fungsi diastolik, ketebalan dinding, dan fungsi katup. 8nformasi ini sangat penting dalam menentukan yang sesuai pengobatan (misalnya * E inhibitor dan beta-blo(ker untuk sistolik disfungsi atau operasi untuk stenosis aorta!. E(ho(ardiography adalah dibahas se(ara rin(i nanti (lihat -agian C!. EK, menunjukkan irama jantung dan konduksi listrik, yaitu apakah ada sinoatrial penyakit, atrioventrikular (*2! blok, atau intraventri(ular normal konduksi (lihat +abel >!. +emuan ini juga penting untuk keputusan tentang pengobatan (misalnya tingkat kontrol dan antikoagulan untuk *3, mondar-mandir untuk brady(ardia, atau %+ jika pasien memiliki :---! (lihat -agian I.4 pada pengobatan!. EK, juga dapat menunjukkan bukti :2 hypertrophy atau gelombang J (menunjukkan hilangnya miokardium layak!, memberikan petunjuk mungkin untuk etiologi /3. /3 sangat tidak mungkin (Kemungkinan, 4B! pada pasien akut dan dengan benar yang normal E ,. Pada pasien dengan presentasi non-akut, EK, normal memiliki prediksi negatif lebih rendah "ilai (kemungkinan ,75-7CB!. 8nformasi yang diberikan oleh kedua tes akan mengiEinkan kerja a#al diagnosis dan ren(ana pera#atan di sebagian besar pasien. %utin biokimia dan hematologi investigasi juga penting, sebagian untuk menentukan apakah renin-angiotensin- blokade aldosteron dapat dimulai dengan aman (fungsi ginjal dan kalium! dan untuk menge(ualikan anemia (yang dapat meniru atau memperburuk /3! dan karena mereka menyediakan lainnya, informasi yang berguna (lihat -agian ;.<.<!. +es-tes lain umumnya hanya diperlukan jika diagnosis tetap jelas (misalnya jika gambar e(ho(ardiographi( yang suboptimal atau jika biasa jantung penyebab, atau penyebab non-jantung, kondisi pasien adalah diduga! atau jika lanjut evaluasi penyebab yang mendasari masalah jantung pasien diindikasikan (pen(itraan perfusi misalnya atau angiography di *$ di(urigai atau endomyo(ardial biopsi pada penyakit tertentu infiltrasi miokardium!. Khusus tes dibahas lebih rin(i dalam -agian C dan >. 3.$.4 +atriuretic peptida

Karena tanda-tanda dan gejala /3 begitu non-spesifik, banyak pasien dengan /3 diduga dirujuk untuk e(ho(ardiography yang tidak ditemukan memiliki kelainan jantung yang penting. $imana ketersediaan e(ho(ardiography terbatas, pendekatan alternatif diagnosis adalah untuk mengukur konsentrasi darah dari natriuretik peptida, keluarga hormon yang dikeluarkan dalam jumlah yang meningkat saat hati adalah sakit atau beban pada ruang apapun meningkat (misalnya oleh *3, emboli paru, dan beberapa non-kardiovaskular kondisi, termasuk gagal ginjal! , "atriureti( peptida tingkat juga meningkat dengan bertambahnya usia, tetapi dapat dikurangi pada pasien obesitas. "atriuretik peptida tingkat pada pasien yang tidak diobati hampir tidak termasuk penyakit jantung yang signifikan, membuat e(ho(ardiogram yang tidak perlu(8nvestigasi untuk tujuan non-jantung dari pasien masalah (enderung lebih produktif pada pasien tersebut!. Penggunaan peptida natriuretik sebagai ujian @aturanout@ dalam diagnosis /3 dibahas se(ara rin(i else#here. -eberapa studi telah memeriksa konsentrasi ambang batas yang menge(ualikan /3 untuk dua yang paling sering digunakan natriuretik peptida, -tipe natriuretik peptida (-"P! dan "-terminal pro --peptida natriuretik tipe ("+-pro-"P!, *mbang penge(ualian berbeda untuk pasien menyajikan dengan onset akut atau memburuknya gejala (misalnya untuk rumah sakit ga#at darurat! dan mereka yang menyajikan dengan lebih bertahap timbulnya gejala. 1ntuk pasien dengan onset akut atau memburuknya gejala, penge(ualian titik (ut-off yang optimal adalah ;55 pg ' m:

untuk "+-pro-"P dan 755 pg ' m: untuk -"P. $alam satu studi lain, mid-daerah atrium (atau tipe *! natriuretik peptida (M%-pro*"P!, pada titik (ut-off dari 745 pmol ' :, yang akan ditampilkan adalah non-inferior ke ambang ini untuk -"P dan "+-pro-"P di akut setting. 1ntuk pasien menyajikan dengan (ara non-akut, penge(ualian optimal (ut-off point adalah 74> pg ' m: untuk "+-pro-"P dan ;> pg ' m: untuk -"P. Sensitivitas dan spesifisitas -"P dan "+-pro-"P untuk diagnosis /3 lebih rendah pada non-akut patients. 3.$. ,hest -&ra# Sebuah dada K-ray adalah penggunaan terbatas dalam diagnostik kerja-up pasien dengan /3 di(urigai. /al ini mungkin paling berguna dalam mengidentifikasi alternatif, paru penjelasan untuk gejala-gejala pasien dan tanda-tanda. 8tmay, bagaimanapun, menunjukkan kongesti vena paru atau edema pada pasien dengan /3. Penting untuk di(atat bah#a :2 signifikan disfungsi sistolik mungkin hadir tanpa (ardiomegaly pada dada K-ray. 3.$.$ Tes .aboratorium /utin Selain natrium biokimia Dstandar, kalium, kreatinin ' glomerulus diperkirakan laju filtrasi (e,3%!F dan hematologis tes (hemoglobin, hematokrit, ferritin, lekosit, dan trombosit!, hal ini berguna untuk mengukur thyroid-stimulating hormone (+hyrotropin! sebagai penyakit tiroid dapat meniru atau memperburuk /3 (+abel <!. ,lukosa darah juga mengukur layak sebagai terdiagnosis diabetes adalah umum pada pasien dengan /3. EnEim hati juga bisa tidak normal di /3 (penting jika mempertimbangkan amiodarone atau #arfarin!. Serta pemeriksaan pra-pengolahan, pemantauan biokimia adalah penting setelah mulai renin angiotensin-blo(ker sistem, sementara dosis sedang updititrasi (lihat -agian H.4! dan selama jangka panjang tindak lanjut, terutama jika penyakit kambuhan menyebabkan hilangnya natrium dan air terjadi (misalnya diare danmuntah! atau obat lain yang mempengaruhi homeostasis natrium dan air atau fungsi ginjal dimulai atau dosisnya diubah misalnya D nonsteroid anti-inflammatory drugs ("S*8$s! atau diuretikF. -anyak tes laboratorium rutin memberikan informasi prognostik yang berharga (lihat -agian <!.

3.$.0 (lgoritma untuk diagnosis gagal jantung Sebuah algoritma untuk diagnosis /3 atau disfungsi :2 ditampilkan dalam

Pada pasien yang ke rumah sakit sebagai darurat dengan dugaan /3 akut dan timbulnya gejala, e(ho(ardiography a#al dianjurkan (dan ekokardiografi langsung dalam terkejut atau sangat hemodinamik dikompromikan pasien!. 0ika peptida natriuretik diukur, penge(ualian tinggi (ut-off titik harus used. Pada pasien menyajikan non-emergently dalam pera#atan primer, atau ke rumah sakit ra#at jalan klinik, dengan onset lambat gejala (dan tanda-tanda! sugestif dari /3, EK, dan natriuretik peptida pengukuran dapat digunakan sebagai (ara mengidentifikasi pasien yang paling membutuhkan e(ho(ardiography (E(ho(ardiogram diindikasikan jika tingkat natriuretik peptida adalah diatas ambang penge(ualian ' EK, abnormal!. $alam pasien, lebih rendah penge(ualian natriuretik peptida (ut-off

point harus digunakan untuk men(egah @negatif palsu@ diagnosis /3. Pasien dengan kemungkinan pre-test tinggi /3, seperti sebagai mereka yang memiliki ri#ayat infark miokard, dapat dirujuk langsung untuk e(ho(ardiography. 4. Peran pencitraan jantung di evaluasi pasien dengan dicurigai atau dikonfirmasi jantung kegagalan Pen(itraan memainkan peran sentral dalam diagnosis /3 dan dalam membimbing pengobatan. $ari modalitas pen(itraan yang tersedia, e(ho(ardiography adalah metode pilihan pada pasien dengan /3 diduga karena alasan akurasi, ketersediaan (termasuk portabilitas!, keamanan, dan (ost. Mungkin dilengkapi dengan modalitas lainnya, dipilih sesuai dengan kemampuan mereka untuk menja#ab pertanyaan klinis yang spesifik dan memperhitungkan kontraindikasi untuk, dan risiko, khusus tes (lihat +abel H! . Semua pemeriksaan pen(itraan, terlepas dari jenis, harus dilakukan hanya oleh individu yang kompeten dan berpengalaman dalam te(hniLue spesifik 4.1 !chocardiograph# E(ho(ardiography adalah istilah yang digunakan di sini untuk menga(u pada semua 1S, jantung teknik pen(itraan, termasuk t#o-dimensional'threedimensional e(ho(ardiography gelombang, berdenyut dan berkesinambungan $oppler, #arna aliran $oppler, dan jaringan $oppler pen(itraan(+$8!. E(ho(ardiography menyediakan informasi tentang anatomi jantung (volume misalnya, geometri, massa! dan fungsi (Misalnya :2 fungsi dan gerakan dinding, fungsi katup, ventrikel kanan fungsi, arteri paru tekanan, perikardium!. 4.1.1 Penilaian disfungsi sistolik ventrikel kiri :2E3 bukan merupakan indeks kontraktilitas karena tergantung pada volume, preload, afterload, denyut jantung, dan fungsi katup, dan tidak sama seperti stroke volume. Stroke volume dapat dipertahankan oleh :2 dilatasi pada pasien dengan /3-%E3, padahal dapat dikurangi pada pasien dengan /3-PE3 dan konsentris hipertrofi :2. E3 dapat juga dipertahankan (dan stroke volume berkurang! pada pasien dengan signifikan mitral regurgitasi. 0adi E3 harus ditafsirkan dengan klinis konteks. Metode e(ho(ardiographi( disarankan untuk pengukuran E3 adalah metode biplan apikal (akram (yang dimodifikasi *turan Simpson!. "amun, karena metode ini bergantung pada akurat penelusuran perbatasan endokardium, penggunaan kontras agen untuk lebih menggambarkan perbatasan endo(ardial dianjurkan ketika kualitas gambar yang optimal (yaitu di mana, 65B dari perbatasan endokardium yang memadai divisualisasikan! .Metode perhitungan E3 dari dimensi linier dapat mengakibatkan ketidakakuratan, terutama pada pasien dengan :2 disfungsi, hal yang sama berlaku untuk teknik lain untuk menilai :2 sistolik fungsi-pe(ahan shortening. 8ni dan visual penilaian E3 (@eye-balling@! tidak re(ommended. +iga dimensi e(ho(ardiography kualitas yang memadai lanjut meningkatkan kuantifikasi volume ventrikel dan perhitungan E3. 3ungsi meliputi *2 pesa#at pesiar sistolik, sistolik jaringan $oppler ke(epatan, dan pengukuran deformasi (regangan dan regangan rate!. $eformasi pen(itraan lebih sensitif dibandingkan E3 dalam mendeteksi perubahan ke(il dalam fungsi sistolik :2. "amun, masalah reproduktifitas dan standarisasi saat ini membatasi klinis rutin penggunaan pen(itraan deformasi. Stroke volume dan (ardia( output juga dapat dihitung dengan mengukur ke(epatan #aktu integral di daerah saluran keluar :2. ?ang e(ho(ardiographi( kelainan yang paling umum terlihat pada pasien dengan /3 dan signifikansi klinis mereka disajikan dalam +abel 6. 4.1.2 Penilaian disfungsi diastolik ventrikel kiri :2 disfungsi diastolik yang dianggap patofisiologi yang mendasari kelainan pada pasien dengan /3-PE3, dan dengan demikian yang 8dentifikasi merupakan dasar diagnosis dari jenis /3 (+abel I! .+he e(ho(ardiographi( $oppler diastolik indeks umumnya diukur pada pasien dengan /3

ditampilkan dalam +abel I. $ari (atatan, nilai normal untuk e(ho(ardiographi( fungsional indeks disfungsi diastolik :2 mungkin juga tergantung pada usia, jantung tingkat, dan tubuh siEe. Penting, tidak ada satu e(ho(ardiographi( parameter (ukup akurat dan direproduksi untuk digunakan dalam isolasi untuk membuat diagnosis disfungsi diastolik :2. Mleh karena itu, pemeriksaan e(ho(ardiographi( komprehensif menggabungkan semua relevan dua dimensi dan $oppler data re(ommended. 8ni harus men(akup evaluasi dari kedua struktural (:2 hipertrofi, :* dilatasi! dan fungsional kelainan (+abel 7!. +issue $oppler pen(itraan yang diturunkan diastolik a#al ke(epatan miokard (@e!, diukur pada anulus mitral, memungkinkan penilaian relaksasi miokard. Sebuah e normal @(.6 (m ' s septum, .75 (m ' s lateral, atau .I (m ' s rata-rata, diukur dengan menggunakan real-time berdenyut +$8! sangat tidak biasa pada pasien dengan /3. 8tu %asio E ' e @berkorelasi dengan :2, mengisi pressure.<; <C (+abel I!.$engan demikian bukti, e(ho(ardiographi( disfungsi diastolik :2 mungkin terdiri dari e berkurang @(e@ rata, I (m ' s! atau meningkat E ' e @rasio (.7>!, atau kombinasi dari parameter (+abel I!. Kehadiran setidaknya dua pengukuran abnormal dan ' atau *3 meningkatkan kemungkinan diagnosis. +ransoesophageal e(ho(ardiography. E(ho(ardiography +ransoesophageal (+ME! tidak diperlukan dalam rutin diagnostik penilaian ke(uali 1S, transthora(i( jendela tidak memadai (misalnya karena obesitas, paru-paru kronis penyakit, pasien berventilasi! dan alternatif pengandaian DMis jantung resonan(e imaging ( M%! magnetF tidak tersedia atau berlaku. +ME, bagaimanapun, yang berharga pada pasien dengan katup yang kompleks penyakit (terutama penyakit mitral dan katup prostetik!, diduga endokarditis, dan pada pasien dipilih dengan penyakit jantung ba#aan. +ME juga digunakan untuk memeriksa trombus di embel atrium kiri pasien dengan *3. 4.3 1tres echocardiograph# :atihan atau stress e(ho(ardiography farmakologis dapat digunakan untuk mengidentifikasi keberadaan dan penyebaran iskemia diinduksi dan menentukan apakah non-kontrak miokardium yang layak (lihat -agian 7;!.+eknik ini juga dapat berguna dalam mengevaluasi pasien dengan stenosis aorta diduga parah, mengurangi E3, dan rendah transvalvular gradien (lihat -agian 7;.;.7!. $iastolik stres pengujian merupakan prosedur yang mun(ul untuk mengidentifikasi /3-PE3 pada pasien dengan gejala /3 selama aktivitas fisik, normal E3, dan meyakinkan diastolik fungsi parameter di rest. 4.4 ,ardiac 2agnetic /esonance M% adalah teknik non-invasif yang menyediakan sebagian besar anatomi dan informasi fungsional tersedia dari e(ho(ardiography, termasuk evaluasi iskemia dan kelangsungan hidup, serta tambahan assessments. M% dianggap sebagai emas standar sehubungan dengan akurasi dan kemampuan untuk memproduksi volume, massa, dan gerakan dinding. Karena M% menghasilkan (itra yang baik kualitas pada kebanyakan pasien, itu adalah modalitas pen(itraan alternatif terbaik pada pasien dengan non-diagnostik studi e(ho(ardiographi(. M% sangat berharga dalam mengidentifikasi inflamasi dan infiltrasi kondisi, dan dalam memprediksi prognosis pada pasien dengan ini (+abel H!. M% juga berguna dalam kerja-up pasien dengan kardiomiopati diduga, aritmia, jantung diduga tumor (atau keterlibatan jantung oleh tumor!, atau penyakit peri(ardial, dan merupakan metode pen(itraan pilihan pada pasien dengan kompleks jantung ba#aan disease. Keterbatasan termasuk kurangnya ketersediaan, ketidakmampuan untuk (itra pasien dengan implan logam tertentu (termasuk banyak, tetapi tidak semua, jantung perangkat!, dan biaya. 0uga, keakuratan fungsional analisis terbatas pada pasien dengan aritmia atrial. -eberapa pasien tidak dapat mentoleransi prosedur, sering kali karena (laustrophobia. :inear gadolinium (helates yang kontraindikasi pada individu dengan ,3%, ;5 ml'menit'm4 karena mereka menyebabkan kondisi langka yang dikenal sebagai fibrosis sistemik nephrogeni( (8ni mungkin kurang perhatian dengan gadolinium makrosiklik baru (helates!.

4.

1ingle&photon emisi computed tomograph# 31P!,T4 Single-photon emisi (omputed tomography (SPE +! mungkin berguna dalam menilai iskemia dan kelangsungan hidup jika *$ diduga, dan memberikan prognosis serta informasi diagnostik (+abel H! . SPE + ,ated juga dapat menghasilkan informasi mengenai ventrikel volume dan fungsi, tetapi menghadapkan pasien untuk radiasi pengion. 4.$ Positron emission tomograph# 3P!T4 Positron emission tomography (PE+! Dsendiri atau dengan (omputed tomography ( +!F dapat digunakan untuk menilai iskemia dan kelangsungan hidup, namun aliran pela(ak ("-7; amonia atau M-7> air! memerlukan di tempat (y(lotron. %ubidium adalah pela(ak alternatif untuk iskemia pengujian

dengan PE+, yang dapat diproduksi se(ara lokal di relatif biaya rendah (+abel H!. Kurangnya ketersediaan, paparan radiasi, dan biaya adalah keterbatasan utama.

4.0 5oroner angiograph# *ngiografi koroner harus dipertimbangkan pada pasien dengan angina pektoris atau ri#ayat serangan jantung jika pasien sebaliknya (o(ok untuk revaskularisasi koroner. *ngiography juga harus dipertimbangkan pada pasien dengan bukti miokard reversibel iskemia pada non-invasif pengujian, terutama jika E3 berkurang (Karena operasi bypass arteri koroner mungkin bermanfaat! (-agian 7;!. "on-invasif penilaian viabilitas miokard mungkin juga dilakukan sebelum angiografi karena beberapa observasional $ata menunjukkan bah#a angiografi koroner mungkin sedikit, jika ada, menguntungkan dan dapat memberikan resiko yang (ukup besar, tanpa adanya signifikan viabilitas. $alam kasus di mana informasi iskemia kurang, pe(ahan *liran (adangan memberikan informasi tentang hemodinamik relevansi dari lesions. *ngiografi koroner mungkin diperlukan, segera, di pilih pasien dengan akut /3 (*/3! (sho(k atau paru akut edema!, terutama mereka yang memiliki sindrom koroner akut terkait (:ihat -agian 74.H.7 dan revaskularisasi guidelinesH7!. Serangan jantung angiography juga dapat diindikasikan pada pasien dengan katup penyakit ketika koreksi bedah diren(anakan. 4.6 ,T 7antung Penggunaan utama dari + pada pasien dengan /3 adalah non-invasif sarana untuk memvisualisasikan anatomy.>I koroner %isiko vs manfaat dari prosedur ini harus dianggap sebagai dibahas di atas, di ba#ah koroner angiography (-agian C.H!. . Investigasi .ain .1 5ateterisasi jantung dan endom#ocardial biopsi Pada pasien dengan kardiomiopati restriktif konstriktif atau di(urigai, jantung kateterisasi digunakan dalam kombinasi dengan noninvasif lainnya teknik pen(itraan dapat membantu untuk menegakkan diagnosis yang benar (:ihat +abel H!. Pada pasien dengan miokarditis di(urigai dan infiltrasi penyakit

(misalnya amyloidosis, lihat +abel H!, endomyo(ardial biopsi mungkin diperlukan untuk mengkonfirmasikan diagnosis. Penggunaan ini Prosedur yang dijelaskan se(ara rin(i dalam pedoman lainnya .2 !8ercise Testing Pengujian :atihan memungkinkan evaluasi obyektif kapasitas latihan dan e)ertional gejala, seperti dyspnoea dan fatigue. <-menit berjalan kaki tes dan berbagai protokol treadmill dan sepeda tersedia. ,as analisis pertukaran membantu membedakan antara penyebab jantung dan pernapasan dyspnoea, menunjukkan apakah anaerobikambang batas telah ter(apai, dan memberikan informasi prognostik (Pun(ak konsumsi oksigen sering diukur sebagai bagian dari penilaian (alon transplantasi jantung!. Sebuah latihan normal kapasitas pasien tidak menerima pengobatan efektif menge(ualikan diagnosis /3 bergejala, meskipun harus diingat bah#a ada korelasi miskin antara latihan kapasitas dan langkah-langkah hemodinamik istirahat, termasuk E3. .3 %enetik pengujian Peran mun(ul dari pengujian genetik dalam @idiopatik@ melebar dan hypertrophi( (ardiomyopathy dijelaskan se(ara rin(i else#here. Saat ini dianjurkan pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi dan *2 blok atau ri#ayat keluarga dini tak terduga kematian mendadak, sebagai (ardioverterdefibrillator implan profilaksis(8 $! dapat diindikasikan. .4 (mbulator# elektrokardiografi Pemantuan *mbulatory monitoring EK, sangat berharga dalam penilaian pasien dengan gejala sugestif dari aritmia atau bradikardia (Palpitasi misalnya atau syn(ope! dan dalam pemantauan tingkat ventrikel kontrol pada pasien dengan *3. /al ini berguna untuk mengidentifikasi jenis, frekuensi, dan durasi aritmia atrium dan ventrikel, diam episode iskemia dan bradikardi dan gangguan konduksi, yang dapat menyebabkan atau memperburuk /3. $. Prognosa -anyak variabel memberikan informasi prognostik (.eb +abel 75!, meskipun sebagian besar ini dapat diperoleh dari data yang tersedia seperti usia, etiologi, "?/* kelas, E3, ginjal kun(i (omorbiditas ( disfungsi, diabetes, anemia, hiperurikemia!, dan plasma natriuretik peptida (on(entration.HC - 65 0elas ini perubahan variabel dari #aktu ke #aktu, seperti halnya prognosis. Penilaian prognosis sangat penting konseling pasien ketika sekitar perangkat dan operasi (termasuk transplantasi! dan dalam peren(anaan akhir-hidup pera#atan dengan pasien, keluarga mereka, dan pengasuh. 0. 9armakologi pengobatan gagal jantung dengan ejeksi berkurang fraksi 3sistolik gagal jantung4 0.1 Tujuan dalam pengelolaan kelumpuhan jantung +ujuan pengobatan pada pasien dengan /3 didirikan adalah untuk meredakan gejala dan tanda-tanda (misalnya edema!, men(egah masuk rumah sakit, dan meningkatkan kelangsungan hidup. Meskipun fokus dari uji klinis adalah sebelumnya kematian, sekarang diakui bah#a men(egah /3 ra#at inap sangat penting bagi pasien dan kesehatan systems. Penurunan tarif masuk kematian dan rumah sakit baik men(erminkan kemampuan pengobatan yang efektif untuk memperlambat atau men(egah progresif memburuknya /3. /al ini sering disertai dengan terbalik :2 remodeling dan pengurangan beredar natriuretik peptida (on(entrations. Menghilangkan gejala, peningkatan kualitas hidup, dan peningkatan dalam kapasitas fungsional juga yang paling penting kepada pasien, tetapi mereka belum hasil primer di paling trials.6C /al ini sebagian karena mereka sulit untuk mengukur dan sebagian karena beberapa pera#atan sebelumnya terbukti meningkatkan hasil tersebut juga menurun

survival. "amun, terapi farmakologis yang efektif dan meningkatkan %+ ini hasil, serta kematian dan ra#at inap. ,ambar 4 menunjukkan strategi pengobatan untuk penggunaan obat-obatan (dan perangkat! pada pasien dengan /3-%E3, rekomendasi untuk masing-masing pengobatan dirangkum di ba#ah ini. +iga neurohumoral antagonis-* E inhibitor Datau angiotensin re(eptor blo(ker (*%-!F, beta-blo(ker, dan M%*-se(ara fundamental penting dalam memodifikasi jalannya sistolik /3 dan setidaknya harus dipertimbangkan pada setiap pasien. Mereka biasanya digunakan dalam hubungannya dengan diuretik diberikan untuk meringankan gejala-gejala dan tanda-tanda kema(etan. +eks berikut merangkum bukti yang mendukung rekomendasi dalam bagian ini, pada +abel .eb 777; dan ,ambar 4. ?ang direkomendasikan dosis dari penyakit-memodifikasi obat diberikan dalam +abel 7C. %ekomendasi yang diberikan dalam -agian H.C merangkum obat yang harus dihindari pada pasien dengan /3-%E3. 0.2 Pera)atan direkomendasikan dalam berpotensi semua pasien dengan kegagalan jantung sistolik 0.2.1 (ngiotensin&converting en:#me inhibitor dan beta&blocker 1ji (oba penting dengan beta-blo(ker dilakukan pada pasien dengan gejala terus dan E3 masih rendah, meskipun pengobatan dengan * E inhibitor dan, dalam banyak kasus, diuretik. Meskipun ini, terdapat konsensus bah#a pengobatan ini melengkapi dan bah#a beta-blo(ker dan penghambat * E berdua harus dimulai sesegera mungkin setelah diagnosis /3-%E3. /al ini sebagian karena * E inhibitor memiliki efek sederhana pada :2 remodeling sedangkan beta-blo(ker seringkali menyebabkan sebuah peningkatan yang substansial di E3. Selain itu, beta-blo(ker yang anti-iskemik, mungkin lebih efektif dalam mengurangi risiko kematian jantung mendadak, dan mengakibatkan penurunan men(olok dan a#al kematian se(ara keseluruhan. -ukti kun(i yang mendukung penggunaan angiotensing-(onverting enEyme inhibitor. $ua kun(i uji (oba terkontrol se(ara a(ak DKoperasi 1tara Skandinavia Studi Kelangsungan /idup Enalapril (KM"SE"S1S! dan Studi $isfungsi ventrikel kiri (SM:2$!-Pera#atanF ditugaskan. 4.655 pasien dengan ringan sampai parah gejala /3 dengan plasebo atau enalapril. Kebanyakan juga diobati dengan diuretik dan digoksin, namun, 75B pasien dalam setiap per(obaan dira#at dengan beta blo(ker-. $alam KM"SE"S1S, yang terdaftar pasien dengan /3 berat, >;B dari pasien yang diobati dengan spironola(tone. Kedua dua % + menunjukkan bah#a * E inhibitor pengobatan menurunkan angka kematian Dpengurangan risiko relatif (%%%! 4HB di KM"SE"S1S dan 7<B di SM:2$-PengobatanF. $alam SM:2$+reatment ada juga %%% dari 4<B di ra#at inap /3. Manfaat ini adalah tambahan bagi mereka diperoleh dengan konvensional. Pengobatan pada #aktu itu (yaitu diuretik, digoksin, dan spironola(tone!. Pengurangan %isiko absolut (*%%! angka kematian pada pasien dengan /3 ringan atau sedang (SM:2$-+reatment! adalah C,>B, menyamakan ke nomor yang diperlukan untuk mengobati (""+! dari 44 untuk menunda satu kematian (di atas rata-rata C7 bulan!. Setara angka untuk /3 berat (KM"SE"S1S! adalah 7C,<B untuk *%% dan H untuk ""+ (di atas rata-rata < bulan!. +emuan ini didukung oleh analisis meta-yang lebih ke(il, jangka pendek, pla(ebo-(ontrolled uji (oba terkontrol se(ara a(ak (% +!, yang menunjukkan penurunan yang jelas dalam kematian dalam hanya ; months.6I ini % + juga menunjukkan bah#a * E inhibitor memperbaiki gejala, toleransi latihan, kualitas hidup, dan olahraga kinerja. $alam Pengkajian Pengobatan dengan lisinopril $an Kelangsungan /idup (*+:*S! per(obaan, I5 pasien dengan ;7<C terutama sedang sampai berat /3 se(ara a(ak lisinopril rendah atau dosis tinggi. $ukungan tambahan untuk penggunaan * E inhibitor berasal dari %+ pada pasien dengan E3 yang rendah tetapi tidak ada gejala /3 (@asimtomatik :2 sistolik disfungsi @! dan tiga besar (>I<< pasien total! plasebo-terkontrol, a(ak, per(obaan hasil di pasien dengan /3, :2 sistolik disfungsi, atau keduanya setelah akut miokard infar(tion. $alam sidang SM:2$-Pen(egahan (yang a(ak C446 pasien dengan disfungsi kontraksi ventrikel kiri!, ada %%% 45B dalam kematian atau ra#at

inap /3. $alam persidangan infark miokard, yang digunakan (aptopril DKelangsungan /idup dan ventrikel Pembesaran (S*2E!F, ramipril 8nfark D*kut Khasiat ramipril (*8%E!F, dan trandolapril D+%*ndolapril Evaluasi jantung (+%* E!F, ada %%% 4<B dalam kematian dan %%% 4HB kematian atau /3 hospitaliEation. * E inhibitor kadang-kadang menyebabkan memburuknya fungsi ginjal, hiperkalemia hipotensi, gejala, batuk, dan, jarang, angioedema. * E inhibitor hanya boleh digunakan pada pasien dengan fungsi ginjal yang memadai (kreatinin A 447 mmol ' : atau A 4,> mg ' d: atau e,3% G ;5 m:'min'7.H; m4! dan normal kalium serum tingkat (lihat +abel .eb 77!. Panduan praktis tentang (ara menggunakan inhibitor * E diberikan di .eb +abel 77 -ukti kun(i yang mendukung penggunaan beta-blo(ker % + N :ebih telah dilakukan dengan beta-blo(ker dibandingkan dengan * E inhibitor pada pasien dengan /3. +iga per(obaan kun(i D0antung Kekurangan bisoprolol Study 88 ( 8-8S 88!, kelangsungan hidup (arvedilol Kumulatif alon *(ak ( operni(us!, dan Metoprolol 8ntervensi % ' K: a(ak Sidang di ,agal 0antung Kongestif (ME%8+-/3!F a(ak hampir I555 pasien dengan ringan sampai parah /3 simptomatik untuk plasebo atau beta-blo(ker (bisoprolol, (arvedilol, atau metoprolol suksinat % ' K:! ,I4-I< :ebih dari I5B dari pasien berada di * E inhibitor atau *%-. Masing-masing tiga per(obaan menunjukkan bah#a betablo(ker pengobatan menurunkan angka kematian (%%% ;CB dalam setiap per(obaanO! dan /3 ra#at inap (%%% 46-;<B! dalam #aktuO 7 tahun memulai pengobatan. Sana juga merupakan juga merupakan peningkatan yang dilaporkan sendiri kesejahteraan pasien di operni(us dan ME%8+-/3. Manfaat ini adalahtambahan untuk mereka yang diperoleh dengan pengobatan konvensional, termasuk * E inhibitor. +he *%% angka kematian (setelah 7 tahun pengobatan! pada pasien dengan ringan sampai sedang /3 ( 8-8S 88 dan ME%8+-/3 gabungan! adalah C,;B, setara dengan ""+ yang (selama 7 tahun untuk menunda satu kematian!. Setara angka untuk /3 parah ( operni(us! adalah *%% H,7B dan ""+ 7C. +emuan ini didukung oleh yang lain plasebo-terkontrol % + DStudi Pengaruh 8ntervensi "ebivolol terhadap /asil dan rehospitaliEation di 1sia $engan ,agal 0antung (SE"8M%!F pada 4.746 lansia (G H5 tahun! pasien, ;<B dari yang memilikiB .;> :2E3. Pengobatan dengan nebivolol mengakibatkan dalam %%% dari 7CB pada titik akhir komposit primer kematian atau rumah sakit kardiovaskular, namun tidak mengurangi mortalitas. +emuan dari uji (oba ini juga didukung oleh lebih a#al program studi dengan (arvedilol (1S (arvedilol studi!, sebuah meta-analisis ke(il lainnya beta-blo(ker per(obaan, dan pla(ebo(ontrolled % + pada tahun 7I>I pasien dengan :2E3 A 5,C5 setelah akut miokard infark di mana %%% kematian dengan (arvedilol adalah 4;B selama rata-rata tindak lanjut dari 7,; years. Satu besar % + D-eta-lo(ker Evaluasi 1ji oba Kelangsungan /idup (-ES+!F dengan bu(indolol, beta-blo(ker dengan agonis parsial sifat, tidak menunjukkan penurunan yang signifikan dalam mortalitas, meskipun temuan yang umumnya konsisten dengan di atas studies. lain % + D(arvedilol atau Metoprolol Per(obaan Eropa ( MME+!F menunjukkan bah#a kelangsungan hidup meningkat dibandingkan (arvedilol dengan short-a(ting tartrat metoprolol (berbeda dari yang longa(ting suksinat formulasi yang digunakan dalam ME%8+-/3! . -eta-blo(ker biasanya harus dimulai pada pasien yang stabil, dan hanya digunakan dengan hati-hati pada pasien yang baru dekompensasi ($an hanya dimulai di rumah sakit pada pasien ini!. -aru dekompensasi pasien, bagaimanapun, aman dimulai pada betablo(ker pera#atan di MPE%"8 1S. Kelanjutan beta-blo(ker pengobatan selama episode dekompensasi telah ditunjukkan dalam % + aman, meskipun pengurangan dosis mungkin ne(essary.75< penghentian sementara disarankan pada pasien terkejut atau sangat hypoperfused. %e-lembaga pengobatan harus di(oba sebelum debit. Panduan praktis tentang (ara menggunakan beta-blo(ker diberikan di .eb 0.2.2 2ineralokortikoid ; aldosteron reseptor antagonis Spironola(tone dan reseptor blok eplerenone yang mengikat aldosteron dan kortikosteroid lainnya, dan sebaiknya ditandai sebagai M%*s. Meskipun pasien dalam Eplerenone di %a#at 8nap Pasien Mild dan Survival Study in /eart 3ailure (PE"EK*"*"-/3! 755 diminta untuk memiliki fitur

tambahan mengangkat risiko (baru-baru ini kardiovaskular ra#at inap atau peningkatan konsentrasi peptida natriuretik!, manfaat M%*s mungkin men(akup semua pasien dengan sistolik /3, terutama karena dua % + di /3 kronis adalah didukung oleh % + tambahan pada pasien dengan miokard akut infar(tion. -ukti kun(i yang mendukung penggunaan reseptor mineralokortikoid antagonis

 +he *(ak *lda(tone Studi Evaluasi (rales! trialII dilakukan dengan spironola(tone M%* pada pasien dengan /3 parah Pada rales, 7.<<; pasien dengan ;>B A E3 dan "?/* fungsional Kelas 888 (telah di kelas 82 dalam < masa lalu bulan! se(ara a(ak dengan plasebo atau spironola(tone 4> - >5 mg sekali sehari ditambahkan ke pengobatan konvensional. Pada #aktu per(obaan ini dilakukan, betablo(ker tidak luas digunakan untuk mengobati /3, dan hanya 77B yang diobati dengan betablo(ker. Pengobatan N dengan spironola(tone menyebabkan %%% berpengaruh pada kematian ;5B dan %%% di ra#at inap /3 dari ;>B dalam rata-rata 4 tahun memulai pengobatan. Manfaat ini adalah tambahan kepada mereka diperoleh dengan pengobatan konvensional, termasuk * E inhibitor. +he *%% angka kematian (setelah rata-rata 4 tahun pengobatan! di pasien dengan /3 berat adalah 77,CB, setara dengan ""+ suatu (untuk 4 tahun untuk menunda satu kematian! dari I -aru-baru ini trial755 PE"EK*"*"-/3 telah dilakukan di pasien dengan /3 sistolik dan gejala ringan. $alam PE"EK*"*"-/3, 4.H;H pasien berusia G >> tahun dengan "?/* fungsional kelas 88 gejala dan E3 A ;5B (A ;>B jika J%S durasi adalah .7;5 ms! yang terdaftar. Pasien harus telah baik mengalami ra#at inap kardiovaskular dalam < bulan sebelumnya atau memiliki plasma natriuretik ditinggikan peptida konsentrasi dan diperlakukan dengan inhibitor * E, *%-, atau keduanya, dan beta-blo(ker. Pengobatan N dengan eplerenone (sampai >5 mg sekali sehari! menyebabkan %%% dari ;HB dalam kematian kardiovaskular atau rumah sakit /3. Penurunan juga terlihat pada tingkat kematian dari setiap penyebab (4CB!, jantung kematian (4CB!, ra#at inap untuk setiap. *lasan (4;B!, dan ra#at inap /3 (C4B!. Manfaat ini diperoleh dalam rata-rata 47 bulan setelah mulai pengobatan dan tambahan untuk mereka yang diperoleh dengan konvensional pengobatan, termasuk * E inhibitor dan beta-blo(ker +he *%% di titik akhir komposit primer kematian-morbiditas pada pasien dengan gejala ringan adalah H,HB, menyamakan dengan suatu ""+ (untuk rata-rata 47 bulan untuk menunda satu event! dari 7;. +he *%% angka kematian adalah ;B, menyamakan ke ""+ dari ;;. +emuan ini didukung oleh yang lain % + DEplerenone Pas(a *kut Myo(ardial 8nfar(tion ,agal 0antung Efikasi dan Survival Studi (E3ES1S!F, yang terdaftar <<;4 pasien ;-7C hari setelah infark miokard akut dengan E3 A C5B dan /3 atau diabetes.75H Pasien dia(ak dengan plasebo atau eplerenone 4>->5 mg sekali sehari ditambahkan ke pengobatan konvensional. +ermasuk inhibitor * E ' *%- (6HB! dan beta-blo(ker (H>B!. Pengobatan dengan eplerenone menyebabkan %%% dalam kematian 7>. Spironola(tone dan eplerenone dapat menyebabkan hiperkalemia dan memburuknya fungsi ginjal, yang jarang di % +, tetapi dapat terjadi lebih sering dalam praktek klinis biasa, erutama pada orang tua. Keduanya hanya boleh digunakan dalam pasien dengan fungsi ginjal yang memadai dan kalium serum normal Konsentrasi, jika salah digunakan, pemantauan serial elektrolit serum dan fungsi ginjal adalah #ajib Spironola(tone juga dapat menyebabkan ketidaknyamanan payudara dan pembesaran pada pria (75B dibandingkan dengan 7B pada plasebo, dalam %*:ESII!9 ini efek samping yang jarang terjadi dengan eplerenone. Panduan praktis tentang (ara menggunakan M%*s diberikan di .eb+abel 7; 0.2.3 Pengobatan lain direkomendasikan pada pasien tertentu dengan gagal jantung sistolik -agian ini menjelaskan pera#atan lain yang berharga dalam pasien dengan /3 sistolik. Mereka tidak, bagaimanapun, telah terbukti jelas untuk mengurangi semua penyebab kematian Datau dalam kasus hydralaEine dan dinitrate mononitrate (/-8S$"!, ini hanya telah jelas ditunjukkan pada *frika-*merikaF. Sebagian besar obat telah menunjukkan meyakinkan manfaat dalam hal

pengurangan gejala, /3 ra#at inap, atau keduanya, dan alternatif yang berguna atau pera#atan tambahan pasien dengan /3. 0.2.4 (ngiotensin reseptor blocker *%- tetap direkomendasikan sebagai alternatif pada pasien tidak toleran dari, * E inhibitor.75I 75I "amun, *%- tidak lagi 3irst hoi(e %ekomendasi pada pasien dengan /3 dan E3 A C5B yang tetap bergejala meskipun pengobatan yang optimal dengan inhibitor * E dan beta-blo(ker. /al ini karena dalam PE"EK*"*"-/3, eplerenone menyebabkan penurunan besar dalam morbiditas mortalitas dibandingkan yang terlihat dalam Per(obaan *%- @add-on@ dibahas di ba#ah, dan karena baik di *(ak *lda(tone Studi Evaluasi (rales! dan PE"EK*"*"-/3, M%* pengobatan mengurangi semua penyebab kematian, sedangkan *%- @add-on@ pengobatan tidak

0.2. Ivabradine 8vabradine adalah obat yang menghambat saluran 0ika dalam sinus node. ="ya. Efek farmakologis hanya dikenal adalah untuk memperlambat denyut jantung pada pasien dalam irama sinus (tidak memperlambat laju ventrikel pada *3!. 0.2.$ Digo8in dan glikosida digitalis lainn#a Pada pasien dengan gejala /3 dan *3, digoksin dapat digunakan untuk memperlambat laju ventrikel yang (epat, meskipun pera#atan lain yang disukai (lihat -agian 75.7!. $igo)in juga dapat digunakan pada pasien dengan irama sinus dengan gejala /3 dan :2E3 A C5B seperti yang direkomendasikan di ba#ah ini. 0.2.0 5ombinasi h#drala:ine dan dinitrate mononitrate

$alam satu % + relatif ke(il yang dilakukan se(ara eksklusif pada pria (dan sebelum * E inhibitor atau beta-blo(ker digunakan untuk mengobati /3!, kombinasi vasodilator menyebabkan penurunan batas kematian bila dibandingkan dengan pla(ebo. $alam % + berikutnya, enambahan /-8S$" terhadap terapi konvensional (* E inhibitor, beta-blo(ker, dan M%*! mengurangi morbiditas dan mortalitas (dan peningkatan gejala! di *frika-*merika dengan /3. populasi pasien dipilih dipelajari, ukuran relatif ke(il % +, dan terminasi dini (untuk manfaat kematian! telah meninggalkan ketidakpastian tentang nilai sebenarnya dari terapi kombinasi ini, terutama di nonbla(k pasien.

0.2.6 (sam lemak <mega&3 pol#unsaturated Efek ke(il pengobatan n-; asam lemak tak jenuh ganda (P13*! dlam 8taliano ,ruppo per lo Studio della SopravvivenEa nell@8nfarto mio(ardi(o-gagal jantung (,8SS8-/3! trial hanya terdeteksi setelah penyesuaian kovariat dalam analisis statistik dan tidak ada efek pada /3 hospitaliEation. Pengaruh n-; P13* setelah infark miokard tidak pasti. 0.3 Pera)atan tidak dianjurkan 32anfaatn#a Terbukti4 0.3.1 3&=#dro8#&3&meth#lglutar#l&( reduktase inhibitor 3>statin>4 Meskipun ada banyak bukti kuat yang mendukung nilai statin pada pasien dengan aterosklerosis (arteri! penyakit, sebagian besar per(obaan dike(ualikan pasien dengan /3 (karena tidak yakin bah#a mereka akan benefit74<!. $ua uji (oba terakhir mempelajari pengobatan statin khususnya pada pasien dengan /3 kronis dan tidak menunjukkan meyakinkan bukti manfaat (meskipun ada sedikit bukti bahaya! . Meskipun bukti-bukti di daerah lain kardiovaskular kedokteran, bukti tidak mendukung karena inisiasi statin pada kebanyakan pasien dengan /3 kronis. 0.3.2 /enin Inhibitor

Satu renin inhibitor langsung (aliskiren! saat ini sedang dievaluasi dalam dua-morbiditas mortalitas % +. /al ini tidak dianjurkan saat ini sebagai alternatif * E inhibitor, atau *%-. 0.3.3 <ral antikoagulan Selain pada pasien dengan *3 (baik /3-%E3 dan /3-PE3!, ada ada bukti bah#a antikoagulan oral mengurangi kematian-morbiditas dibandingkan dengan plasebo atau aspirin (lihat -agian 75.7!

0.3.4 Pengobatan tidak dianjurkan 3Di#akini men#ebabkan kerusakan4 Efek diuretik pada mortalitas dan morbiditas belum telah dipelajari pada pasien dengan /3, tidak seperti * E inhibitor, betablo(kers, dan M%* (dan pera#atan lainnya!. "amun, diuretik meringankan dyspnoea dan edema dan direkomendasikan untuk ini *lasan pada pasien dengan tanda-tanda dan gejala dari kema(etan, terlepas E3. $iuretik loop menghasilkan diuresis lebih intens dan lebih pendek dibandingkan tiaEid, yang menyebabkan diuresis lebih lembut dan berkepanjangan. +hiaEides mungkin kurang efektif pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal. $iuretik loop biasanya lebih suka thiaEides di /3-%E3 meskipun mereka bertindak se(ara sinergis dan kombinasi dapat digunakan (biasanya se(ara sementara! untuk mengobati resisten edema. 0.4 Diuretik Efek diuretik pada mortalitas dan morbiditas belum telah dipelajari pada pasien dengan /3, tidak seperti * E inhibitor, betablo(kers, dan M%* (dan pera#atan lainnya!. "amun, diuretik meringankan dyspnoea dan edema dan direkomendasikan untuk ini *lasan pada pasien dengan tanda-tanda dan gejala dari kema(etan, terlepas E3. $iuretik loop menghasilkan diuresis lebih intens dan lebih pendek dibandingkan tiaEid, yang menyebabkan diuresis lebih lembut dan berkepanjangan. +hiaEides mungkin kurang efektif pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal. $iuretik loop biasanya lebih suka

thiaEides di /3-%E3 meskipun mereka bertindak se(ara sinergis dan kombinasi dapat digunakan (biasanya se(ara sementara! untuk mengobati resisten edema. +ujuan menggunakan diuretik adalah untuk men(apai dan mempertahankan euvolaemia (@berat n pasien! dengan dosis terendah di(apai. 8ni berarti bah#a dosis harus disesuaika, terutama setelah pemulihan berat badan kering, untuk menghindari resiko dehidrasi menyebabkan hipotensi dan disfungsi ginjal. 8ni dapat mengurangi (ardia( output pada pasien dengan /3-PE3 dan sering sia-sia men(egah penggunaan (atau pen(apaian target dosis! penyakit lainnya memodifikasi terapi seperti * E inhibitor (atau *%-! dan M%*s pada pasien dengan /3-%E3. banyak pasien dapat dilatih untuk diri menyesuaikan dosis diuretik mereka, berdasarkan pemantauan gejala ' tanda-tanda kema(etan dan berat badan setiap hari pengukuran. Pedoman praktis tentang penggunaan diuretik diberikan dalam .eb +abel 7> dan dosis diuretik umum digunakan ditampilkan pada +abel 7<. Penggunaan diuretik hemat kalium dan suplemen kalium 0ika diuretik kalium-kehilangan digunakan dengan kombinasi dari * E inhibitor dan M%* (atau *%-!, pengganti kalium biasanya tidak diperlukan. /iperkalemia N serius dapat terjadi jika diuretik hemat kalium atau suplemen yang diambil di samping kombinasi dari * E inhibitor (atau *%-! dan M%*. Penggunaan ketiga dari * E inhibitor, *%- dan M%* tidakdirekomendasikan. 6. 9armakologi pengobatan gagal jantung dengan >dia)etkan> fraksi ejeksi 3jantung diastolik 5egagalan4 Pengobatan belum ada menunjukkan, meyakinkan, untuk mengurangi morbiditas dan kematian pada pasien dengan /3-PE3. $iuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air dan mengurangi sesak napas dan edema seperti di /3-%E3. Memadai pengobatan hipertensi dan iskemia miokard juga dianggap penting, karena adalah kontrol laju ventrikel pada pasien dengan *3 (lihat -agian 77!. $ua penelitian yang sangat ke(il (, ;5 pasien masing-masing! telah menunjukkan bah#a denyut jantung-membatasi kalsium (hannel blo(ker ( -! verapamil dapat meningkatkan kapasitas latihan dan gejala dalam patients. %ate-membatasi -s juga mungkin berguna untuk ventrikel tingkat kontrol pada pasien dengan *3 dan dalam pengobatan hipertensi dan iskemia miokard (yang tidak terjadi pada pasien dengan /3-%E3 di mana tindakan inotropik negatif mereka bisa berbahaya!. -eta-blo(ker juga dapat digunakan untuk mengontrol ventrikel +ingkat pada pasien dengan /3-PE3 dan *3. Mbat-obatan yang harus dihindari dalam /3-%E3 (lihat -agian H.C! juga harus dihindari di /3-PE3, dengan penge(ualian -. *ngka kematian-morbiditas kun(i per(obaan sampai saat ini adalah& +he andesartan ;54;-pasien di ,agal 0antung& Penilaian Penurunan Mortalitas dan Morbiditas ( /*%M!-$ia#etkan sidang, yang tidak menunjukkan penurunan titik akhir komposit primer (Kematian kardiovaskular atau rumah sakit /3! . +he perindopril 6>5-pasien untuk Mrang :ansia dengan kronis ,agal jantung trial (PEP- /3!, yang menunjukkan tidak ada penurunan titik akhir komposit primer kematian atau /3 hospitaliEation. +he C746 pasien irbesartan pada gagal jantung dengan sistolik dia#etkan 3ungsi trial (8Preserve! yang menunjukkan tidak ada penurunan hasil komposit utama kematian atau kardiovaskular ra#at inap (khusus, /3, infark miokard, tidak stabil angina, aritmia, atau stroke!. ?. +on&bedah pengobatan perangkat gagal jantung dengan mengurangi fraksi ejeksi 3sistolik jantung

5egagalan4 -agian ini membahas penggunaan 8 $s dan %+. Meskipun tidak ada yang baru 8 $ % + telah menyelesaikan sejak publikasi tahun 4556 pedoman, 7 ada % + penting yang menggunakan %+ yang memiliki mengubah rekomendasi (lihat di ba#ah!. +eknologi lainnya termasuk defibrilator dpt dipakai vest7C4 dan monitor implan (-aik @berdiri sendiri@ atau dimasukkan ke dalam perangkat lain! adalah penelitian bunga, namun belum memiliki bukti yang (ukup di belakang mereka untuk mendukung rekomendasi pedoman. ?.1 Implan cardioverter&defibrillator Sekitar setengah dari kematian pada pasien dengan /3, terutama di orang dengan gejala ringan, terjadi tiba-tiba dan tak terduga, dan banyak, kalau tidak sebagian besar, ini terkait dengan aritmia ventrikel (Sedangkan yang lain mungkin berhubungan dengan brady(ardia dan detak jantung!. Pen(egahan kematian mendadak adalah karena itu merupakan tujuan penting dalam /3. Sedangkan penyakit-memodifikasi kun(i antagonis neurohumoral disebutkan sebelumnya mengurangi risiko kematian mendadak, mereka tidak batalkan itu. Mbat antiarrhythmi( tertentu tidak mengurangi risiko ini ($an bahkan mungkin meningkatkannya! . 1ntuk alasan ini, penting 8 $s memiliki berperan dalam mengurangi risiko kematian akibat ventrikel aritmia. ?.1.1 1econdar# pencegahan kematian jantung mendadak $s mengurangi angka kematian pada korban serangan jantung dan pada pasien dengan berkelanjutan aritmia ventrikel gejala. *kibatnya, 8 $ dianjurkan pada pasien tersebut, terlepas dari E3, dengan baik fungsional status, harapan hidup .7 tahun, dan di mana tujuannya adalah untuk meningkatkan survival. ?.1.2 Primer pencegahan kematian jantung mendadak Kun(i -ukti Kematian 0antung Mendadak di +rial ,agal 0antung (S $-bobot! terdaftar 4.>47 pasien dengan non-iskemik kardiomiopati dilatasi atau gagal jantung iskemik, tidak ada aritmia ventrikel sebelum gejala, dan E3 A ;>B yang berada di "?/* fungsional kelas 88 atau 888. Pasien-pasien dia(ak dengan plasebo, amiodarone, atau 8 $, di samping pengobatan konvensional termasuk * E suatu inhibitor atau *%- (I<B! dan beta-blo(ker (<IB!, penggunaan M%* adalah tidak reported Pengobatan 8 $ menyebabkan %%% berpengaruh pada kematian 4;B (P P 5,55H! lebih median follo# up C>,> bulan. Manfaat ini adalah tambahan untuk yang diperoleh dengan pengobatan konvensional, termasuk inhibitor * E dan beta-blo(ker. *miodarone tidak mengurngi kematiaan. +he *%% kematian dengan 8 $ adalah <,IB, menyamakan ke ""+ (untuk C>,> bulan untuk menunda satu kematian! dari 7C. N dukungan tambahan untuk penggunaan 8 $s berasal dari Multisenter yang Mtomatis defibrillator 8mplantasi Per(obaan 88 (M*$8+-88!, 7C6 suatu % + di mana pasien dengan miokard sebelumnya infark dan E3 A ;5B (>IB di antaranya berada di "?/* kelas 88 atau 888! ditugaskan untuk menerima baik konvensional pengobatan atau pengobatan konvensional plus 8 $. Penggunaan 8 $ menyebabkan %%% ;7B dalam kefanaan. $ua lainnya % + menunjukkan tidak bermanfaat pada pasien yang diobati dengan a#al 8 $ (A C5 hari! setelah miokard infar(tion.7>5, 7>7 8nilah sebabnya mengapa Penggunaan 8 $ pada pasien dengan penyakit jantung koroner menerima tingkat * bukti, tetapi hanya pada pasien .C5 hari setelah akut miokard infark. *da bukti kurang pada pasien dengan non-iskemik /3, dengan salah satu moderat $efibrillator Dberukuran trial di "on-iskemik ardiomyopathy Pengobatan Evaluasi (P*S+8!, n

P C>6F hanya menampilkan tren non-signifikan terhadap penurunan angka kematian9maka tingkat bukti 8 $ implantasi harus dipertimbangkan hanya setelah (ukup periode optimalisasi terapi medis (setidaknya ; bulan! dan hanya jika E3 tetap masih rendah. 8 $ terapi tidak diindikasikan pada pasien di "?/* kelas 82 dengan parah, obat-tahan api, gejala yang tidak kandidat untuk %+, ventrikel membantu perangkat, atau jantung transplantasi (Karena pasien tersebut memiliki harapan hidup sangat terbatas dan lebih mungkin untuk meninggal akibat kegagalan pompa!. Pasien N harus menasihati untuk tujuan 8 $ dan komplikasi yang berkaitan dengan penggunaannya (terutama yang tidak pantas gun(angan! 0ika /3 memburuk, penonaktifan pasien 8 $ dapat dianggap setelah diskusi yang sesuai dengan pasien dan pengasuh (s!. ?.2 Terapi ,ardiac resinkronisasi $ua % + besar telah menunjukkan bah#a %+ adalah manfaat pada pasien dengan ringan, ("?/* kelas 88! symptoms serta pada mereka yang lebih parah symptomati(. *da sedikit keraguan bah#a pasien diharapkan untuk bertahan hidup dengan status fungsional yang baik untuk .7 tahun harus menerima %+ jika mereka berada dalam ritme sinus, :2E3 mereka rendah (A ;5B!, durasi J%S adalah nyata berkepanjangan (G 7>5 ms!, dan EK, menunjukkan morfologi bundel (abang kiri, terlepas dari keparahan gejala. *da konsensus kurang tentang pasien dengan blok (abang berkas kanan atau konduksi interventri(ulare delay (berdasarkan analisis subkelompok! dan orang-orang di *3 (Karena sebagian besar uji (oba dike(ualikan pasien dan karena tingginya +ingkat ventrikel akan men(egah resy(hroniEation!. -idang lain debat adalah apa yang harus dilakukan pada pasien /3%E3 tanpa indikasi untuk %+ yang membutuhkan kemungkinan pa(emaker konvensional +he bah#a pasien dengan durasi J%S dari, 745 ms mungkin memiliki @mekanik dyssyn(hrony @(terdeteksi oleh pen(itraan! dan mungkin manfaat dari %+ adalah bidang lain dari kepentingan penelitian, tetapi tetap dibuktikan

8 $ terapi tidak diindikasikan pada pasien di "?/* kelas 82 dengan parah, obat-tahan api, gejala yang tidak kandidat untuk %+, ventrikel membantu perangkat, atau jantung transplantasi (Karena pasien tersebut memiliki harapan hidup sangat terbatas dan lebih mungkin untuk meninggal akibat kegagalan pompa!. Pasien harus menasihati untuk tujuan 8 $ dan komplikasi yang berkaitan dengan penggunaannya (terutama yang tidak pantas gun(angan!. 0ika /3 memburuk, penonaktifan pasien 8 $ dapat dianggap setelah diskusi yang sesuai dengan pasien dan pengasuh (s!. ?.2 Terapi ,ardiac resinkronisasi $ua % + besar telah menunjukkan bah#a %+ adalah manfaat pada pasien dengan ringan, ("?/* kelas 88! symptoms7>C 7>> serta pada mereka yang lebih parah symptomati(. *da sedikit keraguan bah#a pasien diharapkan untuk bertahan hidup dengan status fungsional yang baik untuk .7 tahun harus menerima %+ jika mereka berada dalam ritme sinus, :2E3 mereka rendah (A ;5B!, durasi J%S adalah nyata berkepanjangan (G 7>5 ms!, dan EK, menunjukkan morfologi bundel (abang kiri, terlepas dari keparahan gejala. *da konsensus kurang tentang pasien dengan blok (abang berkas kanan atau konduksi interventri(ulare delay (berdasarkan analisis subkelompok! dan orang-orang di *3 (Karena sebagian besar uji (oba dike(ualikan pasien dan karena tingginya +ingkat ventrikel akan men(egah resy(hroniEation!. -idang lain debat adalah apa yang harus dilakukan pada pasien /3-%E3 tanpa indikasi untuk %+ yang membutuhkan kemungkinan pa(emaker. konvensional +he bah#a pasien dengan durasi J%S dari, 745 ms mungkin memiliki @mekanik dyssyn(hrony @(terdeteksi oleh pen(itraan! dan mungkin manfaat dari %+ adalah bidang lain dari kepentingan penelitian, tetapi tetap dibuktikan ?.2.1 /ekomendasi untuk sinkronisasi jantung +erapi mana bukti yang pasti -ukti kun(i yang mendukung penggunaan terapi sinkronisasi jantung Moderat gagal jantung parah gejala. $ua kun(i pla(ebo-(ontrolled % + DPerbandingan Medis +erapi, Mondar-mandir, dan $efibrilasi dalam ,agal 0antung (%EK*"! dan 0antung resinkronisasi Studi ,agal 0antung ( *%E-/3!F a(ak 4.;;; pasien dengan moderat untuk parah gejala /3 ("?/* kelas 888 atau 82! baik optimal medis terapi atau terapi medis yang optimal ditambah %+. Pasien dalam %EK*" diminta untuk berada di sinus ritme, memiliki E3 A ;>B dan durasi J%S dari setidaknya 745 ms, dan ra#at inap /3 atau setara dalam sebelumnya tahun. Pasien di *%E-/3 diminta untuk berada di sinus ritme dan memiliki E3 A ;>B, durasi J%S G 745 ms (jika durasi J%S adalah 745-7CI ms e(ho(ardiographi( lainnya kriteria untuk dyssyn(hrony harus dipenuhi!, dan sebuah :2 end-

diastolik dimensi setidaknya ;5 mm (untuk diindeks tinggi!. Masing-masing dua per(obaan menunjukkan bah#a %+ mengurangi risiko kematian dari setiap penyebab dan masuk ke rumah sakit untuk memburuk /3 D%%% dalam kematian dari 4CB dengan alat pa(u jantung %+-( %+-P! dan dari ;<B dengan %+-defibrillator ( %+-$! di %EK*" dan dari ;<B dengan %+-P di *%E-/3F. $alam PE%*.*+*"-/3, yang %%% di /3 ra#at inap dengan %+-P adalah >4B. Manfaat ini adalah tambahan untuk mereka yang diperoleh dengan pengobatan konvensional, termasuk diuretik, digoksin, * E inhibitor, beta-blo(ker, dan suatu M%*. +he *%% dengan %+-$ dalam hasil komposit kardiovaskular kematian atau ra#at inap kardiovaskular pada %EK*" adalah 6,<B, setara dengan ""+ yang (selama durasi rata-rata tindak lanjut dari 7< bulanO! untuk menunda salah satu event dari 74. 8tu sesuai angka untuk %+-P di PE%*.*+*"-/3 (lebih berarti tindak lanjut dari 4I bulan! adalah suatu *%% dari 7<,<B dan ""+ suatu dari <. Per(obaan ini juga menunjukkan bah#a %+ memperbaiki gejala, kualitas kehidupan, dan ventrikel fungsi. Per(obaan lain menunjukkan bah#a agen meningkatkan kapasitas latihan. Karena pasien parah gejala memiliki banyak keuntungan dan karena tidak ada subkelompok pasien yang jelas-jelas tidak mendapatkan keuntungan dari %+, individu di "?/* fungsional kelas 888 dan 82 telah diberi indikasi luas untuk %+. /3 ringan sampai sedang gejala. $ua kun(i pla(ebo-(ontrolled % + a(ak ;<76 pasien dengan ringan (M*$8+- %+, kelas 7>B "?/* 8 dan "?/* 6>B kelas 88! untuk (ukup Dresinkronisasi ' $efibrilasi untuk *mbulatory ,agal 0antung +rial (%*3+!, 65B "?/* kelas 88 dan 45B "?/* kelas 888F /3 gejala baik untuk kesehatan optimal +erapi ditambah terapi medis 8 $ atau optimal ditambah %+-$.7>C, 7>> Pasien di M*$8+- %+ di#ajibkan untuk memiliki E3 A ;5B, durasi J%S G 7;5 ms, dan berada di sinus ritme. Pasien di %*3+ diharuskan memiliki E3 A ;5B dan durasi J%S G 745 ms (7;B dari pasien yang terdaftar memiliki *3 dengan tingkat ventrikel terkendali dengan baik!. Masing-masing dua per(obaan menunjukkan bah#a %+ mengurangi risiko titik akhir komposit primer kematian atau ra#at inap /3 (/3 a(ara di M*$8+- %+! (%%% dari ;CB di M*$8+%+ dan 4>B di %*3+!. *da penurunan 4>B dalam semua penyebab kematian di %*3+ (P P 5,55;!, namun kematian tidak berkurang M*$8+- %+. Manfaat ini adalah tambahan kepada mereka diperoleh dengan pengobatan konvensional, termasuk diuretik, digoksin, suatu * E inhibitor, beta-blo(ker, sebuah M%*, dan 8 $. +he *%% di titik akhir komposit primer kematian-morbiditas di M*$8+- %+ adalah 6,7B, setara dengan ""+ suatu (untuk rata-rata 4,C tahun untuk menunda salah satu event! dari 74. Setara dengan angka untuk %*3+ adalah *%% H,7B dan ""+ 7C (lebih dari satu rata-rata C5 bulan!. Per(obaan ini juga menunjukkan bah#a %+ memperbaiki gejala, kualitas kehidupan, dan ventrikel fungsi. Per(obaan lain menunjukkan bah#a agen meningkatkan kapasitas latihan. Kedua M*$8+- %+ dan %*3+ menunjukkan pengobatan bysubgroup-signifikan 8nteraksi dimana durasi J%S dimodifikasi pengobatan efek ( %+ mun(ul lebih efektif pada pasien dengan J%S G 7>5 ms! dan pasien dengan :--- juga tampaknya mendapatkan lebih menguntungkan dibandingkan dengan (abang berkas blok kanan atau interventri(ulare suatu konduksi (a(at (kelompok tumpang tindih jauh, seperti pasien dengan :--- lebih (enderung memiliki durasi J%S G 7>5 ms!. +emuan-temuan ini didukung oleh e(ho(ardiographi( analyses. 1ntuk alasan ini, pada pasien dengan gejala ringan, %+ dianjurkan hanya pada mereka dengan baik durasi J%S G 7>5 ms atau G 7;5 ms ditambah pola :---. ?.2.2 /ekomendasi untuk sinkronisasi jantung +erapi mana buktinya tidak pasti $ua biasa ditemui situasi klinis di mana ada sedikit bukti kuat untuk (atau mela#an! %+ adalah *3 dan ketika pasien dengan E3 berkurang memiliki indikasi untuk mondar-mandir konvensional dan ada indikasi lain untuk %+. *trial fibrilasi Satu ke(il, single-blind DMultisite Stimulasi di ardiomyopathies (M1S+8 !F termasuk >I /3-%E3 pasien dengan persisten ' permanen *3, tingkat ventrikel lambat memerlukan permanen ventrikel mondar-mandir, dan durasi

J%S serba G 455 ms. +he studi memiliki desain (rossover (; bulan mondar-mandir konvensional vs ; bulan %+!. *da tingkat drop-out yang tinggi (C4B! dan tidak ada perbedaan di titik akhir primer dari <-menit berjalan jarak. Para % + besar kun(i dari %+ semua dike(ualikan pasien di *3, dengan penge(ualian %*3+.%*3+ termasuk 44I pasien dengan permanen *3 atau flutter baik dengan tingkat ventrikel terkontrol (A <5 bpm saat istirahat dan A I5 bpm selama tes berjalan <-min! atau dengan ablasi persimpangan diren(anakan *2. *nalisis lebih lanjut tidak menunjukkan interaksi yang signifikan antara ritme a#al dan pengobatan efek, tapi subkelompok ini hanya me#akili sebagian ke(il dari populasi se(ara keseluruhan. $ata lain menunjukkan bah#a pasien dengan *3 (tanpa ablasi *2 nodal! dapat mengambil manfaat dari %+ adalah dibatasi dengan menjadi observasional di nature. Pasien dengan indikasi untuk mondar-mandir konvensional Semua % + utama %+, dengan penge(ualian %*3+, dike(ualikan pasien dengan indikasi yang konvensional untuk mondar-mandir. %*3+ disertakan 7;> pasien dengan durasi J%S G 455 ms mondar-mandir, subkelompok terlalu ke(il untuk bermakna analysis. 2entrikel kanan Konvensional mondar-mandir, bagaimanapun, mengubah urutan normal aktivasi jantung dalam (ara yang mirip dengan :---, dan eksperimental dan observasional $ata menunjukkan bah#a hal ini dapat menyebabkan penurunan fungsi sistolik :2. /al ini pada dasar ini bah#a %+ dianjurkan sebagai alternatif untuk mondar-mandir ventrikel konvensional yang tepat pada pasien dengan /3-%E3 yang memiliki indikasi standar untuk mondarmandir atau yang memerlukan perubahan generator atau revisi dari konvensional alat pa(u jantung. 1@. (ritmia" bradikardia" dan atrioventrikular blok pada pasien dengan gagal jantung dengan

mengurangi

fraksi ejeksi dan gagal jantung dengan fraksi ejeksi dia)etkan Pengelolaan aritmia dibahas dalam pedoman ES lainnya, dan bagian ini hanya berfokus pada aspek yang sangat relevan dengan pasien dengan /3. 1@.1 (trial fibrilasi *3 adalah aritmia yang paling umum di /3, melainkan meningkatkan risiko thrombo-emboli komplikasi (terutama stroke! dan dapat menyebabkan memburuknya gejala. *pakah *3 adalah prediktor independen kematian kurang pasti, seperti apakah itu dapat menyebabkan sistolik /3 (@ta(hy(ardiomyopathy@!. *3 harus diklasifikasikan dan dikelola sesuai dengan arus *3 pedoman (yaitu episode pertama, paroksismal, gigih, berlangsung lama gigih, atau permanen!, mengakui ketidakpastian tentang durasi sebenarnya episode dan sekitar sebelumnya tidak terdeteksi episodes. 8su-isu berikut perlu dipertimbangkan pada pasien dengan /3 dan *3, terutama episode pertama *3 atau paro)ysmal *3& 8dentifikasi penyebab diperbaiki (misalnya hipertiroidisme, elektrolit gangguan hipertensi, tidak terkontrol, katup mitral penyakit!. 8dentifikasi faktor pen(etus potensial (misalnya baru-baru ini operasi, dada infeksi atau eksaserbasi paru kronis Penyakit ' asma iskemia, miokard akut, pesta alkohol! sebagai ini dapat menentukan apakah strategi ritme kontrol lebih disukai untuk strategi rate-(ontrol. Penilaian untuk tromboemboli profilaksis. 1@.1.1 Tingkat kontrol

Sebuah pendekatan untuk mengendalikan laju ventrikel pada pasien dengan /3 dan *3

ditunjukkan pada ,ambar ;. %ekomendasi untuk bertahap penggunaan pera#atan individu pada pasien dengan /3-%E3 diberikan di ba#ah ini. 1ntuk pengendalian laju pada pasien dengan /3-%E3, beta-blo(ker lebih disukai lebih digo)in sebagai yang terakhir tidak memberikan kontrol tingkat selama e)er(ise.7<H Selanjutnya, beta-blo(ker memiliki menguntungkan efek pada mortalitas dan morbiditas pada sistolik /3 per se (lihat di atas!. Kombinasi digoksin dan beta-blo(ker yang lebih efektif daripada beta blo(ker-sendiri dalam mengendalikan laju ventrikel pada rest. Pada pasien dengan /3-PE3, tingkat-membatasi -s (verapamil dan diltiaEem! merupakan alternatif yang efektif untuk blo(ker beta-(tetapi penggunaannya adalah tidak dianjurkan pada pasien dengan /3-%E3 sebagai inotropik negatif mereka tindakan lebih lanjut dapat menekan fungsi sistolik :2! Kombinasi digoksin dan tingkat-membatasi - lebih efektif dari - sendiri dalam mengendalikan laju ventrikel pada rest. Penilaian kontrol tingkat ventrikel beraktivitas membutuhkan baik pemantauan EK, ra#at jalan atau pengukurantingkat selama latihan moderat. +ingkat optimum ventrikel pada pasien dengan /3 dan *3 tidak pasti karena satu % + membandingkanketat dengan pengendalian laju lunak termasuk pasien sangat sedikit dengan /3. $alam *trial 3ibrillation dan ,agal 0antung Kongestif (*3- /3! penelitian (yang menunjukkan hasil serupa untuk rate(ontrol suatu dibandingkan dengan strategi ritme-(ontrol! target tingkat itu, 65 b.p.m. saat istirahat dan, 775 b.p.m. selama <-min berjalan test. $alam kasus ekstrim, simpul ablasi *2 dan mondar-mandir mungkin diperlukan9 dalam situasi ini pada pasien dengan /3 sistolik, %+ dapat dianggap bukannya mondar-mandir konvensional (lihat -agian I.4!. 1@.1.2 /h#thm kontrol Pada pasien dengan kronis /3, strategi ritme-(ontrol (termasuk kardioversi farmakologis atau listrik! belum terbukti lebih unggul strategi rate-(ontrol dalam mengurangi kematian atau morbidity. Strategi ini mungkin paling dilindungi untuk pasien dengan penyebab sekunder reversibel *3 (misalnya hipertiroidisme! atau endapan yang jelas (pneumonia baru-baru ini misalnya! dan di pasien yang tidak dapat mentoleransi *3 setelah optimalisasi pengendalian laju dan /3 terapi. *miodarone adalah antiarrhythmi( satunya yang harus dapat digunakan pada pasien dengan sistolik /3.7H4, 7H; Peran ablasi kateter sebagai kontrol ritme strategi /3 pada saat ini un(ertain. Pada pasien dengan

*/3, kardioversi darurat mungkin diperlukan untuk memperbaiki ketidakstabilan hemodinamik yang mendalam (lihat -agian 74.4!. 1@.1.3 Thrombo&emboli profilaksis +hrombo-emboli profilaksis pada pasien dengan /3 dan *3 harus didasarkan pada kegagalan jantung, /ipertensi, 1mur G H> ($ua kali lipat!, $iabetes, Stroke ($ua kali lipat!-2as(ular penyakit, 1mur <>-HC dan kategori Seks (.anita! ( /*4$S4-2as(! skor (lihat +abel 7H!, sesuai dengan 4575 ES , *3 guidelines. Kebanyakan pasien dengan /3 sistolik akan memiliki skor risiko yang konsisten dengan indikasi kuat untuk (skor G 4!, atau preferensi, oral antikoagulan (skor P 7!, meskipun risiko pendarahan juga harus diperhatikan (:ihat di ba#ah!. /ipertensi, *bnormal ginjal ' fungsi hati (7 poin masing-masing!, Stroke sejarah, Pendarahan atau ke(enderungan, labil 8"%, :ansia (.<>!, Mbat ' alkohol bersamaan (7 setiap titik! (/*S--led s(ore! (+abel 76! dianjurkan untuk menilai risiko perdarahan, di Sesuai dengan tahun 4575 ES , *3 guidelines.7<< 765 Sebagian besar pasien dengan /3 akan memiliki skor G ;, menunjukkan bah#a pertimbangan (ermat harus diberikan sebelum resep oral antikoagulan dan bah#a tinjauan rutin diperlukan (dan diperbaiki faktor risiko ditujukan! jika antikoagulan oral diberikan. -eberapa obat antikoagulan baru seperti trombin langsung lisan inhibitor dan oral 3aktor Ka inhibitor yang kontraindikasi pada parah ginjal penurunan (bersihan kreatinin, ;5 m: ' menit! 5,767 - 76; 8ni jelas menjadi perhatian pada banyak pasien dengan /3 dan, jika obat ini digunakan, pemantauan serial fungsi ginjal dibutuhkan. +idak ada (ara yang dikenal untuk membalikkan anti(oagulant+indakan ini obat baru. 1@.2 Aentrikel aritmia *ritmia ventrikel sering pada pasien /3, khususnya di mereka dengan ventrikel kiri membesar dan mengurangi E3. ?g dpt berjalanPerekaman EK, mendeteksi kompleks ventrikel prematur di hampir semua pasien /3, dan episode asimtomatik, non-berkelanjutan takikardia ventri(ular adalah (ommon.7C; Kajian sejarah memiliki menyatakan bah#a @aritmia ventrikel kompleks@ (sering prematur ventrikel kompleks dan non-berkelanjutan ventrikel takikardia! yang dikaitkan dengan hasil yang buruk di /3. +ertentu rekomendasi dari *meri(an ollege of ardiology ' *meri(an /eart *sso(iation ' ES pedoman manajemen aritmia ventrikel dan kematian mendadak, yang mungkin sangat relevan dengan pasien dengan /3, adalah sebagai berikut. 8tu peran ablasi kateter pada pasien dengan /3 selain sebagai tambahan dalam pengobatan aritmia ventrikel refraktori adalah un(ertain.76< Pemba(a juga disebut pada bagian 8 $s (-agian I.7!. 1@.3 %ejala brad#cardia dan atrioventrikular blok Meskipun indikasi untuk mondar-mandir pada pasien dengan /3 serupa dengan pasien lain, seperti yang dijelaskan dalam pedoman ES pada mondar-mandir, ada masalah khusus untuk /3, termasuk& Sebelum menanamkan alat pa(u jantung konvensional pada pasien dengan /3-%E3, mempertimbangkan apakah terdapat indikasi untuk 8 $, %+-P, atau %+-$ (lihat -agian I.7 dan I.4!. Karena mondar-mandir ventrikel kanan dapat menyebabkan dyssyn(hrony dan memperburuk gejala, %+ harus dipertimbangkan bukan konvensional mondar-mandir pada pasien dengan /3-%E3 (lihat -agian I.4!.

11. Pentingn#a dan manajemen dari lainn#a co&morbiditas dalam hati kegagalan dengan ejeksi berkurang fraksi dan gagal jantung dengan dia)etkan fraksi ejeksi 11.1 %agal jantung dan co&morbiditas o-morbiditas yang penting pada pasien dengan /3 selama empat utama alasan. Pertama, (o-morbiditas dapat mempengaruhi penggunaan pera#atan untuk /3 (misalnya itu tidak mungkin untuk menggunakan renin angiotensin- inhibitor sistem beberapa pasien dengan disfungsi ginjal! (lihat -agian H.4!. Kedua, obat yang dipakai untuk mengobati komorbiditas dapat menyebabkan memburuknya /3 ("S*8$s misalnya diberikan untuk arthritis! (lihat -agian H.C!. Ketiga, obat yang dipakai untuk mengobati /3 dan yang digunakan untuk mengobati komorbiditas juga dapat berinteraksi dengan satu sama lain Dmisalnya beta-blo(kers dan beta-agonis untuk paru obstruktif kronik Penyakit (PPMK! dan asmaF dan mengurangi kepatuhan pasien. +erakhir, kebanyakan (omorbiditas yang berhubungan dengan status klinis lebih buruk dan adalah prediktor prognosis buruk pada /3 (misalnya diabetes!. 8ni memiliki menyebabkan beberapa (o-morbiditas sendiri menjadi target untuk pengobatan (Misalnya anemia!. Pengelolaan (o-morbiditas adalah komponen kun(i dari holistikpera#atan pasien dengan /3 (lihat -agian 7C!. 11.2 (nemia *nemia (didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin, 7; g ' d: pada laki-laki dan, 74 g ' d: pada #anita! adalah umum di /3, khususnya di dira#at di rumah sakit pasien. /al ini lebih sering terjadi pada #anita, orang tua, dan pada pasien dengan gangguan ginjal. *nemia dikaitkan dengan lebih gejala, status fungsional buruk, berisiko lebih besar /3 ra#at inap, dan kelangsungan hidup berkurang. Sebuah standar diagnostik Pekerjaan-up harus dilakukan pada pasien anemia. $iperbaiki penyebab harus diperlakukan dengan (ara yang biasa, meskipun tidak pasti etiologi diidentifikasi pada banyak pasien. Koreksi defisiensi besi menggunakan i.v. besi telah dipelajari se(ara khusus pada pasien dengan /3 (lihat -agian 77.7C!. "ilai erythropoietin-stimulating agen sebagai pengobatan

untuk anemia etiologi tidak diketahui tidak diketahui, tetapi saat ini sedang diuji dalam kematian besarmorbiditas % +. 11.3 (ngina -eta-blo(kers adalah agen efektif untuk angina serta penting pengobatan untuk sistolik /3. +ertentu lainnya antianginal obat yang efektif telah dipelajari dalam jumlah besar pasien dengan /3 sistolik dan terbukti aman (misalnya amlodipine,ivabradine,dan nitrate!. Keamanan agen antianginal lainnya seperti ni(orandil dan %anolaEine tidak pasti, sementara obat lain, khususnya dilatiaEem dan verapamil, dianggap tidak aman pada pasien dengan /3-%E3 (meskipun mereka dapat digunakan dalam /3PE3! 5,7;C Per(utaneous dan revaskularisasi bedah pendekatan alternatif untuk pengobatan angina (lihat -agian 7;!. -ypass arteri koroner operasi (angkok dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan /3-%E3. 11.4 (sma* lihat obstruktif kronik pen#akit paru .ihat Bagian 11.0. 11. ,ache8ia Sebuah proses umum, membuang semua kompartemen tubuh Dyaitu bersandar jaringan (otot rangka!, jaringan lemak ((adangan energi!, dan tulang jaringan (osteoporosis!F, dapat terjadi pada 757>B pasien dengan /3, terutama mereka dengan /3-%E3. 8ni adalah komplikasi serius dikaitkan dengan gejala buruk dan kapasitas fungsional, lebih sering ra#at inap, dan penurunan kelangsungan hidup. a(he)ia se(ara khusus didefinisikan sebagai disengaja non-edema berat badan G <B dari berat total tubuh dalam <-74 sebelumnya months.7I4 +he penyebab yang pasti, tetapi mungkin termasuk giEi buruk, malabsorpsi, gangguan keseimbangan kalori dan protein, resistensi hormon, proinflamasi kekebalan aktivasi, derangements neurohormonal, dan menurunkan gairah anabolik. Pera#atan potensial termasuk nafsu stimulan, latihan, dan agen anabolik (insulin, anabolik steroid! dalam kombinasi dengan penerapan giEi suplemen, meskipun tidak ada yang terbukti manfaat dan keselamatan mereka diketahui. 11.$ 5anker *gen kemoterapi tertentu dapat menyebabkan (atau memperburuk! :2 sistolik disfungsi dan /3. ?ang terbaik yang diakui ini adalah anthra(y(lines (misalnya do)orubi(in! dan trastuEumab. $e)raEo)ane dapat memberikan beberapa (ardioprote(tion pada pasien yang menerima anthra(y(lines. Pra-dan pas(a-evaluasi E3 sangat penting dalam pasien yang menerima kemoterapi kardiotoksik, seperti yang dijelaskan di tempat lain. Pasien mengembangkan :2 sistolik disfungsi harus tidak menerima kemoterapi lebih lanjut dan harus menerima standar pengobatan untuk /3%E3. 8radiasi mediastinum juga dapat menyebabkan berbagai komplikasi jangka panjang jantung, meskipun kurang sering penggunaan dosis tinggi radioterapi, lebar lapangan telah menyebabkan menurun pada masalah ini. 11.0 Paru <bstruktif 5ronis Penyakit PPMK dan asma dapat menyebabkan kesulitan diagnostik, terutama di /3-PE3. Kondisi ini terkait dengan buruk fungsional status dan prognosis yang lebih buruk. -eta-blo(ker yang kontraindikasi pada asma tapi tidak di MP$, meskipun adrenoseptor beta-7 selektif antagonis (yaitu bisoprolol, metoprolol suksinat, atau nebivolol! adalah preferred. Kortikosteroid oral menyebabkan retensi natrium dan air, berpotensi menyebabkan memburuknya /3, namun ini tidak diyakini menjadi masalah dengan kortikosteroid inhalasi. PPMK adalah independen prediktor hasil yang lebih buruk di /3.

11.6 Depresi $epresi adalah umum dan berhubungan dengan status klinis buruk dan prognosis buruk pada /3. /al ini juga dapat menyebabkan ketidakpatuhan dan isolasi sosial. Sebuah indeks ke(urigaan yang tinggi diperlukan untuk membuat diagnosis, terutama pada orang tua. rutin skrining menggunakan kuesioner divalidasi adalah praktik yang baik. psikososial intervensi dan pengobatan farmakologis sangat membantu. Selektif serotonin reuptake inhibitor dianggap aman, sedangkan trisiklik antidepresan tidak karena mereka dapat menyebabkan hipotensi, memburuknya /3, dan arrhythmias. 11.? Diabetes $ysgly(aemia dan diabetes sangat umum di /3, dan diabetes terkait dengan status fungsional miskin dan prognosis yang lebih buruk. $iabetes dapat di(egah dengan pengobatan dengan *%- dan mungkin * E inhibitors. -eta-blo(ker tidak kontraindikasi pada diabetes dan efektif dalam meningkatkan hasil pada pasien diabetes seperti dalam non-diabetes individu, meskipun berbeda beta-blo(ker mungkin memiliki efek yang berbeda pada glikemik indi(es. +hiaEolidinediones (,litaEones! menyebabkan retensi natrium dan air dan peningkatan risiko dari (memburuknya /3 dan ra#at inap, dan harus dihindari melihat rekomendasi, -agian H.C! ,Metformin tidak dianjurkan pada pasien dengan gangguan ginjal atau hati yang parah karena risiko asidosis laktat, tetapi luas (dan tampaknya aman! digunakan pada pasien lain dengan /3. Keamanan antidiabetes baru obat di /3 tidak diketahui. 11.1@ Disfungsi ereksi $isfungsi ereksi harus diperlakukan dengan (ara yang biasa9 phosphodiesterase 8nhibitor 2 tidak kontraindikasi selain di pasien yang memakai nitrat. Memang studi jangka pendek telah menunjukkan bah#a agen memiliki hemodinamik yang menguntungkan dan lainnya efek pada pasien dengan /3%E3. "amun demikian, laporan dari penghalang phosphodiesterase 2 menyebabkan arus keluar memburuk :2 saluran obstruksi pada pasien dengan kardiomiopati hipertrofik, yang mungkin menjadi perhatian pada beberapa pasien dengan /3-PE3. 11.12 %out /iperurikemia dan asam urat yang umum di /3 dan mungkin disebabkan atau diperburuk oleh pengobatan diuretik. /iperurikemia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk di /3-%E3. inhibitor oksidase Kanthine (*llopurinol, o)ypurinol! dapat digunakan untuk men(egah en(ok, meskipun keselamatan mereka di /3-%E3 adalah un(ertain. Serangan ,out lebih baik diobati dengan (ol(hi(ine dibandingkan dengan "S*8$ (meskipun (ol(hi(ine tidak boleh digunakan pada pasien dengan disfungsi ginjal yang sangat parah dan dapat menyebabkan diare!. 8ntra-artikular kortikosteroid adalah alternatif untuk gout monoarti(ular, namun sistemik kortikosteroid menyebabkan retensi natrium dan air. 11.13 hiperlipidemia Peningkatan kolesterol lo#-density lipoprotein jarang di /3-%E3, pasien dengan /3 (anggih%E3 sering memiliki konsentrasi rendah lo#-density lipoprotein, yang dikaitkan dengan buruk prognosis. %osuvastatin tidak mengurangi komposit primer kematian-morbiditas endpoint dalam dua % + besar di /3. 11.14 =ipertensi

/ipertensi dikaitkan dengan peningkatan risiko mengembangkan /39 +erapi antihipertensi nyata mengurangi kejadian /3 ($engan penge(ualian dari alpha-blo(ker adrenoseptor, yang kurang efektif daripada antihipertensi lainnya dalam men(egah /3!. "egatif inotropik -s (yaitu diltiaEem dan verapamil! harus tidak dapat digunakan untuk mengobati hipertensi pada pasien dengan /3-%E3 (tapi diyakini aman di /3-PE3!, dan mo)onidine juga harus harus dihindari pada pasien dengan /3-%E3 seperti peningkatan kematian pasien dalam satu % +. 0ika tekanan darah tidak terkontrol dengan * E inhibitor (atau *%-!, beta-blo(ker, M%*, dan diuretik, hydralaEine dan amlodipine (atau felodipine45C!, adalah tambahan penurun tekanan darah agen terbukti aman di sistolik /3. +arget tekanan darah yang direkomendasikan pada hipertensi guidelines45> berlaku untuk /3. Pada pasien dengan */3, i.v. nitrat (atau nitroprusside natrium! yang dianjurkan untuk menurunkan tekanan darah (lihat -agian 74!. 11.14 5ekurangan :at besi Kekurangan Eat besi dapat menyebabkan disfungsi otot di /3 dan menyebabkan anemia. $alam % + tunggal, C>I pasien dengan "?/* kelas 88 atau 888 sistolik /3, konsentrasi hemoglobin antara I,> dan 7;,> g ' d:, dan kekurangan Eat besi (lihat di ba#ah! dia(ak 4&7 ke i.v. besi (arbo)ymaltose atau salin. $alam per(obaan ini, kekurangan Eat besi didiagnosis ketika serum ferritin adalah, 755 m ' : atau ketika Konsentrasi feritin adalah antara 755 dan 4II mg ' : dan transferrin saturasi adalah, 45B 5,456 :ebih dari < bulan pengobatan, besi +erapi ditingkatkan dilaporkan sendiri penilaian global pasien dan "?/* kelas (serta <-menit berjalan jarak dan yang berhubungan dengan kesehatan kualitas hidup! dan dapat dipertimbangkan sebagai pengobatan untuk ini pasien. Pengaruh mengobati kekurangan Eat besi di /3-PE3 dan keamanan jangka panjang dari terapi besi di /3 tidak diketahui. 11.1 1indrom %injal disfungsi dan ,ardiorenal ,3% berkurang pada kebanyakan pasien dengan /3, terutama jika maju, dan fungsi ginjal adalah prediktor independen yang kuat prognosis dalam /3. %enin-angiotensin-aldosteron bloker (* E inhibitor, inhibitor renin, *%-, dan M%*s! sering menyebabkan penurunan ,3%, meskipun pengurangan apapun biasanya ke(il dan tidak harus mengarah pada penghentian pengobatan ke(uali ditandai (lihat .eb +abel 77!. Sebaliknya, penurunan yang (epat dan besar di ,3% harus meningkatkan ke(urigaan stenosis arteri ginjal. "atrium dan *ir deplesi (karena diuresis yang berlebihan atau kehilangan (airan akibat muntah atau diare! dan hipotensi baik diakui penyebab disfungsi ginjal, tetapi kurang dikenal adalah volume yang overload, gagal jantung kanan, dan kema(etan vena ginjal mungkin juga menyebabkan disfungsi ginjal. Penyebab lain dari disfungsi ginjal adalah obstruksi prostat dan obat nefrotoksik seperti "S*8$s dan antibiotik tertentu (misalnya trimetoprim dan gentamisin!, semua yang harus dipertimbangkan (dan diperbaiki atau dihindari! di /3 pasien dengan memburuknya fungsi ginjal. $iuretik thiaEide mungkin kurang efektif pada pasien dengan e,3% sangat rendah, dan beberapa renally diekskresikan obat (misalnya digo)in, insulin, dan molekul rendah berat heparin! dapat terakumulasi pada pasien dengan gangguan ginjal. Kadangkadang @sindrom ardiorenal@ istilah yang digunakan untuk menggambarkan bersamaan jantung dan gagal ginjal (dan @ ardiorenal-anemia sindrom@ jika ada anemia bersamaan!. $isfungsi ginjal kronis atau akut adalah masalah tertentu dalam pasien dengan */3, dan dibahas lebih lanjut dalam bagian tersebut (lihat -agian 74!. 11.1$ <besitas Mbesitas merupakan faktor risiko untuk /3 dan mempersulit diagnosa karena menyebabkan dyspnoea, upaya intoleransi, dan pembengkakan pergelangan kaki, dan berkinerja buruk-gambar

berkualitas e(ho(ardiographi(. Pada individu dengan berat badan berlebih juga mengurangi tingkat natriuretik peptida. Kegemukan lebih umum di /3-PE3 daripada di /3-%E3, meskipun ada kemungkinan yang misdiagnosis dapat menjelaskan setidaknya beberapa dari perbedaan dalam prevalensi. Mbesitas harus dikelola seperti yang direkomendasikan dalam lainnya guidelines. 11.10 Prostat <bstruksi *lpha-adrenoseptor hipotensi blo(ker penyebab, dan natrium dan retensi air, dan mungkin tidak aman di sistolik /3 (lihat -agian 77.7;! . 1ntuk alasan ini, >-alpha redu(tase inhibitor umumnya lebih disukai. Mbstruksi prostat harus dikesampingkan keluar pada pria dengan fungsi ginjal memburuk. 11.16 Disfungsi ginjal :ihat -agian 77.7>. 11.1? %angguan tidur dan %angguan Pernafasan ketika Tidur Pasien dengan /3 sering memiliki gangguan tidur, penyebabnya banyak, termasuk kema(etan paru (menyebabkan ortopnea dan paroksismal nokturnal dyspnoea! dan terapi diuretik menyebabkan no(turnal diuresis. Ke(emasan dan masalah psikologis lainnya juga dapat menyebabkan insomnia, dan meninjau sejarah tidur adalah bagian dari holistik pera#atan pasien dengan /3 (lihat -agian 7C!. Sampai sepertiga dari pasien dengan /3 memiliki tidur-gangguan breathing. Sleep apnea menjadi perhatian pada pasien dengan /3 karena dapat menyebabkan intermiten hipoksemia, hiperkapnia, dan eksitasi simpatik. Mbstruktif sleep apnea juga menyebabkan episode berulang negatif intrathora(i( tekanan dan peningkatan afterload :2. /al ini lebih umum pada pasien yang mengalami obesitas dan yang tidur mitra melaporkan bah#a mendengkur pasien atau pameran mengantuk siang hari (Pasien mungkin tidak menyadari ini!. "amun, tidak semua pasien dengan obstru(tive sleep apnea mengalami obesitas. Prevalensi pusat sleep apnea (termasuk heyne-Stokes respirasi! di /3 tidak pasti dan mungkin telah menurun sejak meluasnya penggunaan betablo(kers dan %+. Skrining untuk dan diagnosis dan pengobatan tidur apnea dibahas se(ara rin(i dibahas dibagian lain. $iagnosis saat ini membutuhkan polysomnography semalam. "o(turnal oksigen suplementasi, (ontinuous positive air#ay pressure, bi-tingkat saluran udara tekanan positif, dan adaptif servo-ventilasi mungkin digunakan untuk mengobati hipoksemia nokturnal. 12. (kut gagal jantung ,agal jantung akut (*/3! adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan (epat onset, atau perubahan, gejala dan tanda /3. 8ni adalah lifethreatening Kondisi yang memerlukan perhatian medis segera dan biasanya menyebabkan masuk mendesak ke rumah sakit. $alam kebanyakan kasus, */3 mun(ul sebagai akibat dari penurunan pada pasien dengan sebelumnya diagnosis /3 (baik /3-%E3 atau /3-PE3!, dan semuaaspek manajemen kronis yang dijelaskan dalam pedoman ini berlaku se(ara menyeluruh terhadap pasien. */3 juga mungkin presentasi pertama /3 (@de novo@ */3!. */3 dapat disebabkan oleh kelainan dari setiap aspek fungsi jantung (.eb +abel ;!. $i pasien dengan pra-ada /3 sering ada endapan yang jelas tau pemi(u (misalnya aritmia atau penghentian diuretik terapi pada pasien dengan /3-%E3 dan kelebihan volume atau parah hipertensi pada pasien dengan /3-PE3! (+abel 7I!. 8tu ketajaman @mungkin berbeda, dengan banyak pasien menggambarkan periode hari atau bahkan minggu kerusakan (sesak napas meningkat misalnya atau edema! tetapi yang lain mengembangkan /3 dalam #aktu jam untuk menit (misalnya terkait dengan infark miokard akut!. Pasien dapat hadir dengan spektrum kondisi mulai dari kehidupan-mengan(am paru edema atau syok kardiogenik kondisi yang ditandai, terutama, dengan memburuknya perifer edema. $iagnosis dan pengobatan biasanya dilakukan se(ara paralel, terutama pada pasien yang tidak sehat, dan manajemen harus dimulai segera. +utup pemantauan pasien fungsi vital penting

selama evaluasi a#al dan pengobatan (:ihat -agian 74.; dan 74.C! dan beberapa pasien yang terbaik dikelola dalam unit pera#atan intensif atau koroner. Meskipun langsung. +ujuan pengobatan adalah untuk memperbaiki gejala dan menstabilkan Kondisi hemodinamik pasien, jangka panjang manajemen, termasuk pas(a-dis(harge pera#atan, juga sangat penting untuk men(egah kekambuhan dan meningkatkan prognosis dalam /3-%E3. Pra-dan pas(a-dis(harge pera#atan harus mengikuti rekomendasi diuraikan dalam pedoman ini di tempat lain, di mana berlaku.

12.1 ()al penilaian dan pemantauan pasien +iga penilaian paralel harus dilakukan selama evaluasi a#al pasien, dibantu oleh penyelidikan yang ter(antum dalam ,ambar C. (8! *pakah pasien memiliki /3 atau ada penyebab alternatif untuk mereka gejala dan tanda-tanda (misalnya penyakit paru kronis, anemia, gagal ginjal, atau emboli paru!O (8i! 0ika pasien memiliki /3, apakah ada tergesa-gesa dan melakukannya memerlukan pera#atan segera atau koreksi (misalnya aritmia atau akut sindrom koroner!O (8ii! *pakah kondisi pasien segera mengan(am ji#a karena dari hipoksemia atau hipotensi yang mengarah ke underperfusion dari yang penting organ (jantung, ginjal, dan otak!O

12.2 Pengobatan gagal jantung akut Seringkali pengobatan harus diberikan se(ara paralel dengan diagnostik Pekerjaan-up (lihat algoritma pengobatan, ,ambar >!. Meskipun tidak @bukti berbasis @dalam (ara yang sama seperti pengobatan untuk kronis /3, kun(i obat oksigen, diuretik, dan vasodilator. Mpiat dan inotropik digunakan lebih selektif, dan dukungan mekanik sirkulasi diperlukan jarang. "on-invasif ventilasi umum digunakan di banyak pusat, tapi ventilasi invasif adalah diperlukan dalam hanya sebagian ke(il pasien. +ekanan darah sistolik, irama jantung dan laju, saturasi perifer oksigen (SpM4! menggunakan oksimeter pulsa, dan urin output harus dipantau se(ara teratur dan sering sampai pasien distabilkan (lihat juga -agian 74.; dan 74.C!. 12.2.1 9armakologi Terapi 12.2.1.1 akut manajemen Mksigen Mksigen dapat diberikan untuk mengobati hipoksemia (SpM4, I5B!, yang terkait dengan peningkatan risiko mortalitas jangka pendek. Mksigen tidak boleh digunakan se(ara rutin dalam non-hypo)aemi( pasien karena menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan jantung output. $iuretik Kebanyakan pasien dengan dispnea yang disebabkan oleh edema paru memperoleh (epat gejala bantuan dari administrasi suatu iv diuretik, sebagai hasil baik tindakan venodilator segera dan selanjutnya penghapusan (airan. $osis optimal dan rute pemberian (-olus atau infus kontinu! tidak pasti. Sebuah, baru-baru ini ke(il, (alon % + dibandingkan 74-jam bolus injeksi dengan terus menerus infus dan dosis rendah (sama dengan yang sudah ada dosis oral! dengan highdose (Q 4,> kali dosis oral sebelumnya! menggunakan 4 Q 4 faktorial design. +idak ada perbedaan antara baik dari pengobatan perbandingan untuk (o-primer endpoint (penilaian global pasien gejala dan perubahan kreatinin serum!. $ibandingkan dengan strategi dosis rendah, strategi dosis tinggi adalah, bagaimanapun, terkait dengan peningkatan yang lebih besar dalam sejumlah sekunder hasil (termasuk dispnea! tetapi dengan mengorbankan lebih transient memburuknya fungsi ginjal. Pada pasien dengan edema perifer resisten (dan as(ites!, yang Kombinasi dari loop dan thiaEide (misalnya bendroflumethiaEide! atau thiaEide diuretik seperti (metolaEone! mungkin diperlukan untuk men(apai memadai diuresis (lihat +abel .eb 7>! . 8ni kombinasi ampuh biasanya hanya diperlukan untuk beberapa hari dan membutuhkan hati pemantauan untuk menghindari hipokalemia, disfungsi ginjal, dan hipovolemia. Mpiat Mpiat seperti morfin mungkin berguna pada beberapa pasien dengan akut paru edema karena mereka mengurangi ke(emasan dan menghilangkan marabahaya terkait dengan dyspnoea. Mpiat juga berpikir menjadi venodilators, mengurangi preload, dan juga dapat mengurangi simpatik mengemudi. Sebaliknya, opiat menyebabkan mual (mengharuskan administrasi seiring antiemetik yang, salah satunya, (y(liEine, memiliki aktivitas vasokonstriktor! dan menekan pernafasan mengemudi, berpotensi meningkatkan kebutuhan invasif ventilasi. 2asodilator Meskipun vasodilator seperti nitrogliserin (+abel 45! mengurangi preload dan afterload dan meningkatkan volume stroke, tidak ada kuat bukti bah#a mereka meringankan dispnea atau meningkatkan klinis lain out(omes. 2asodilator mungkin paling berguna dalam pasien dengan hipertensi dan harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik, 775 mm/g. -erlebihan jatuh di +ekanan darah juga harus dihindari karena hipotensi adalah dikaitkan dengan kematian lebih tinggi pada pasien dengan */3. 2asodilator harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan mitral yang signifikan atau stenosis aorta.

"esiritide "esiritide-manusia -"P yang bertindak terutama sebagai vasodilator-adalah baru-baru ini terbukti mengurangi dispnea oleh ke(il tapi signifikan se(ara statistik berjumlah ketika ditambahkan ke pengobatan konvensional (terutama diuretik! 8notropik Penggunaan inotrope seperti dobutamin (+abel 47! biasanya harus disediakan untuk pasien dengan pengurangan berat seperti di jantung output yang perfusi organ vital terganggu. Seperti pasien hampir selalu hipotensi (@terkejut@!. 8notropik menyebabkan sinus takikardia dan dapat menyebabkan iskemia miokard dan aritmia. *da lama kekha#atiran bah#a mereka dapat meningkatkan angka kematian. *da alasan farmakologis menggunakan levosimendan (atau phosphodiesterase 888 inhibitor seperti Milrinone! jika dirasa perlu untuk mela#an efek dari beta blo(ker 2asopressors Mbat dengan aksi vasokonstriktor menonjol arteri perifer seperti norepinefrin (+abel 47! kadangkadang diberikan kepada parah sakit pasien dengan hipotensi ditandai. *gen-agen ini diberikan kepada meningkatkan tekanan darah dan output mendistribusikan jantung dari ekstremitas ke organ vital. "amun, ini adalah dengan mengorbankan suatu peningkatan afterload :2, dan agen ini memiliki efek samping mirip dengan inotropik (dan yang paling umum digunakan agen ini, norepinefrin dan epinefrin, memiliki aktivitas inotropik!. Penggunaannya harus dibatasi untuk pasien dengan persisten hipoperfusi meskipun tekanan pengisian jantung yang memadai. $opamin $alam dosis besar (.> mg ' kg ' min! dopamin memiliki inotropik dan vasokonstriktor aktivitas. Pada dosis yang lebih rendah (, ; mg ' kg ' min! dopamin mungkin memiliki aktivitas vasodilator selektif ginjal arteri dan mempromosikan natriuresis, meskipun hal ini tidak pasti. $opamin mungkin menyebabkan hypo)aemia.saturasi oksigen arteri harus dipantau, dan oksigen tambahan diadministrasikan sesuai kebutuhan. +erapi farmakologis lainnya +hrombo-emboli profilaksis dengan heparin atau antikoagulan lain harus digunakan, ke(uali kontraindikasi atau tidak perlu (Karena perlakuan yang ada dengan antikoagulan oral! , +olvaptan (antagonis reseptor vasopresin-24! dapat digunakan untuk mengobati pasien dengan hiponatremia resisten (haus dan dehidrasidiakui efek samping! 12.2.1.2 1etelah stabilisasi *ngiotensin-(onverting enEyme inhibitor ' angiotensin re(eptor blo(ker Pada pasien dengan penurunan E3 belum menerima inhibitor * E (*tau *%-!, pengobatan ini harus dimulai sesegera mungkin, tekanan darah dan fungsi ginjal memungkinkan (lihat rekomendasi dalam -agian H.4.7 dan +abel .eb 77!. $osisnya harus up-dititrasi sejauh mungkin sebelum dibuang, dan ren(ana yang dibuat untuk menyelesaikan dosis up-titrasi setelah debit. -eta-blo(ker Pada pasien dengan penurunan E3 belum menerima beta-blo(ker, Pengobatan ini harus dimulai sesegera mungkin setelah stabilisasi, tekanan darah dan denyut jantung memungkinkan (lihat rekomendasi dalam -agian H.7 dan +abel .eb 74!. $osisnya harus up-dititrasi sejauh mungkin sebelum dibuang, dan ren(ana yang dibuat untuk menyelesaikan dosis up-titrasi setelah debit. +elah ditunjukkan bah#a pengobatan beta-blo(ker dapat dilanjutkan pada banyak pasien selama episode dekompensasi dan mulai aman sebelum dibuang setelah episode dekompensasi. Mineralokortikoid (aldosteron! antagonis reseptor Pada pasien dengan penurunan E3 belum menerima M%*, Pengobatan ini harus dimulai sesegera mungkin, ginjal fungsi dan potasium memungkinkan (lihat

rekomendasi dalam -agian H.4 dan +abel .eb 7;!. Sebagai dosis M%* digunakan untuk mengobati /3 memiliki efek minimal terhadap tekanan darah, bahkan relatif hipotensi pasien dapat memulai terapi ini selama masuk. 8tu dosis harus dititrasi up-sejauh mungkin sebelum dibuang, dan ren(ana dibuat untuk menyelesaikan dosis up-titrasi setelah debit.

$igo)in Pada pasien dengan penurunan E3, digoksin dapat digunakan untuk mengontrol ventrikel tingkat di *3, terutama jika belum memungkinkan untuk up-titrasi dosis beta-blo(ker. $igo)in juga dapat memberikan ,ejala manfaat dan mengurangi risiko ra#at inap /3 dipasien dengan /3 sistolik berat (lihat rekomendasi dalam-agian H.4.<!. 12.2.2 +on&pharmacological;non&device Terapi /al ini umum untuk membatasi asupan natrium, 4 g ' hari dan asupan (airan untuk ,7.>-4 .5 : ' hari, terutama (yang terakhir dalam hyponatraemi( pasien! selama manajemen a#al episode akut /3 terkait dengan volume overload, meskipun tidak ada bukti kuat ntuk mendukung praktek ini. 12.2.2.1 Aentilasi "on-invasif ventilasi +erus menerus tekanan udara positif ( P*P! dan non-invasif ventilasi tekanan positif ("8PP2! meredakan dyspnoea dan meningkatkan tindakan fisiologis tertentu (misalnya saturasi oksigen! pada pasien dengan edema paru akut. "amun, baru-baru ini % + besar menunjukkan bah#a baik jenis non-invasif ventilasi menurunkan angka kematian atau tingkat intubasi endotrakeal saat dibandingkan dengan terapi standar, termasuk nitrat (dalam I5B dari pasien! dan opiat (di >7B dari pasien! 5,47H /asil ini kontras dengan temuan dari meta-analisis sebelumnya, studi yang lebih ke(il.

"on-invasif ventilasi dapat digunakan sebagai terapi tambahan untuk meredakan gejala pada pasien dengan edema paru dan parah gangguan pernapasan atau yang gagal untuk memperbaiki dengan farmakologi terapi. Kontraindikasi meliputi hipotensi, muntah, mungkin pneumotoraks, dan kesadaran tertekan. Endotrakeal intubasi dan ventilasi invasif 8ndikasi utama untuk intubasi endotrakeal dan invasif ventilasi adalah kegagalan pernapasan yang mengarah ke hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis. 3isik kelelahan, kesadaran berkurang, dan ketidakmampuan untuk mempertahankan atau melindungi jalan napas alasan lain untuk mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. 12.2.2.2 dukungan 2ekanik peredaran darah 8ntra-aorta balon pompa ?ang konvensional indikasi untuk pompa balon intra-aorta (8*-P! adalah untuk mendukung sirkulasi sebelum koreksi bedah spesifik masalah mekanis akut (misalnya septum interventri(ulare pe(ah dan regurgitasi mitral akut!, selama miokarditis akut parah dan pada pasien dipilih dengan iskemia miokard akut atau infark sebelum, selama, dan setelah perkutan atau bedah revaskularisasi. +idak ada bukti yang baik bah#a suatu 8*-P adalah manfaat dalam penyebab lain dari sho(k kardiogenik -aru-baru ini, balon pompa (dan jenis lain dari jangka pendek, sementara dukungan sirkulasi! telah digunakan untuk menjembatani pasien sampai implantasi ventrikel membantu perangkat atau transplantasi jantung

Perangkat Pembantu 2entrikel Perangkat Pembantu 2entrikel dan bentuk lain dari sirkulasi mekanik dukungan (M S! dapat digunakan sebagai @jembatan untuk keputusan@ atau jangka panjang pada pasien yang dipilih (lihat -agian 7;.>!.

12.2.2.3 'ltrafiltrasi 1ltrafiltrasi terisolasi venovenous kadang-kadang digunakan untuk menghapus (airan pada pasien dengan /3, meskipun biasanya disediakan untuk mereka tidak responsif atau resisten terhadap diuretik. 12.3 Pemantuan Invasif 12.3.1 Intra&arteri baris Penyisipan garis intra-arteri hanya harus dipertimbangkan dalam pasien dengan /3 gigih dan tekanan sistolik darah rendah meskipun pengobatan. 12.3.2 5ateterisasi (rteri paru Kateterisasi jantung kanan tidak memiliki peran umum dalam manajemen */3, tetapi dapat membantu dalam pengobatan minoritas dari pasien yang dipilih dengan akut (dan kronis! /3. Paru kateterisasi arteri hanya harus dipertimbangkan pada pasien& (i! yang refrakter terhadap pengobatan farmakologis, (ii! yang terus-menerus hipotensi, (iii! di antaranya :2 tekanan pengisian tidak pasti9 atau (iv! yang sedang dipertimbangkan untuk operasi jantung. Sebuah primer perhatian adalah untuk memastikan bah#a hipotensi (dan fungsi ginjal memburuk! bukan karena tekanan pengisian :2 memadai, di mana kasus diuretik dan terapi vasodilator harus dikurangi (dan volume pengganti mungkin diperlukan!. Sebaliknya, :2 tinggi mengisi tekanan dan ' atau resistensi vaskuler sistemik mungkin menyarankan alternatif Strategi farmakologis (misalnya inotropik atau terapi vasodilator!, tergantung pada tekanan darah. Pengukuran pembuluh darah paru resistensi (dan reversibilitas nya! merupakan bagian rutin dari bedah Pekerjaan-up sebelum transplantasi jantung. 12.4 Pemantauan setelah stabilisasi $enyut jantung, ritme, tekanan darah, dan saturasi oksigen harus dipantau terus-menerus selama setidaknya 4C jam pertama dari masuk, dan sering sesudahnya. %elevan dengan /3 ,ejala (misalnya dyspnoea! dan berkaitan dengan efek samping dari pengobatan yang digunakan (Misalnya pusing! harus dinilai setidaknya setiap hari. *supan (airan dan output, berat badan, dan vena jugularis tekanan dan tingkat paru dan edema perifer (dan as(ites jika ada! harus diukur setiap hari untuk mengevaluasi koreksi volume overload. "itrogen urea darah, kreatinin, kalium, dan natrium harus dipantau setiap hari selama i.v. +erapi dan ketika renin-angiotensin- aldosteron antagonis sistem sedang dimulai atau jika dosis salah satu obat berubah. 12. .ain ra)at penilaian Setelah pengobatan a#al episode akut, setiap pasien harus dinilai untuk kemungkinan penyebab /3 (jika /3 baru! dan pre(ipitants memburuknya (jika /3 sebelumnya telah didiagnosis!. 8tu fokus adalah deteksi penyebab reversibel atau diobati (+abel 7I!. 12.$ 5esiapan untuk pembuangan Sebelum debit direnungkan, episode akut /3 harus telah diselesaikan dan, khususnya, kema(etan harus absen dan rejimen diuretik stabil lisan didirikan untuk setidaknya C6 h. 0angka panjang penyakit-memodifikasi terapi (termasuk beta blo(ker-! harus dioptimalkan sebisa mungkin dan sesuai pendidikan diberikan kepada pasien dan keluarga ' pengasuh. Pra-dan postdis(harge manajemen harus mengikuti standar pelayanan yang ditetapkan keluar oleh ,agal 0antung *sso(iation. +ujuan pengobatan selama berbagai tahap pengelolaan pasien dengan /3dirangkum dalam +abel 44. 12.0 populasi pasien khusus

12.0.1 Pasien dengan koroner akut bersamaan Pasien dengan sindrom koroner akut bersamaan harus dinilai dan diperlakukan sesuai dengan sindrom koroner akut saat guidelines. Mereka harus menjalani angiografi koroner dan revaskularisasi yang sesuai. 8ni harus dilakukan sebagai prosedur mendesak pada pasien dengan hemodinamik ketidakstabilan dan sebagai prosedur darurat pada mereka di kardiogenik sho(k. 0ika ketidakstabilan hemodinamik terus berlangsung meskipun optimal pera#atan medis, 8*-P yang harus dimasukkan sebelum koroner angiografi dan revaskularisasi. Persistent hemodinamik juga dapat disebabkan oleh komplikasi mekanik infark (Misalnya katup mitral pe(ahnya otot papiler!, yang mungkin diidentifikasi menggunakan e(ho(ardiography dan mungkin memerlukan perbaikan mendesak operasi. 12.0.2 kegagalan ventrikel kanan Terisolasi -aru-onset kegagalan ventrikel kanan terisolasi dapat terjadi sekunder ke sindrom koroner akut (dan dikelola seperti yang dijelaskan atas! dan emboli paru masif berikut (lihat paru embolism guidelines4;I!. $alam kedua, diuretik situasi dan vasodilator harus digunakan dengan hati-hati atau menghindari agar tidak mengurangi hak pengisian ventrikel. Kegagalan ventrikel progresif terisolasi yang tepat dapat terjadi pada pasien dengan hipertensi paru. +ipe 2 phosphodiesterase inhibitor, endotelin antagonis, dan analog prostasiklin dapat membantu dengan mengurangi arteri paru resistensi (lihat guidelines4C5!. 12.0.3 gagal jantung akut dengan >sindrom ,ardiorenal> *kut memburuk /3, atau pengobatan, atau keduanya dapat menyebabkan akut memburuknya fungsi ginjal (yang disebut @tipe 7 sindrom ardiorenal@! di hingga sepertiga pasien, dan dikaitkan dengan buruk kelangsungan hidup dan hospitaliEation.45I berkepanjangan Sebuah reno(ardia( akut syndrome (yang disebut @tipe ; sindrom ardiorenal@!, ditandai dengan memburuknya fungsi jantung sekunder untuk volume overload akibat (edera ginjal akut, juga dapat terjadi, tetapi kurang umum. 8su-isu manajemen utama dengan pasien bah#a disfungsi ginjal dapat membatasi penggunaan renin angiotensin-aldosteron- Sistem blo(kers dan uremia progresif dan volume overload mungkin memerlukan terapi pengganti ginjal. Seringkali pasien-pasien yang terbaik dira#at bersama-sama dengan nephrologist. 12.0.4 gagal jantung akut perioperatif */3 mungkin terjadi pada pasien sebelum (misalnya karena pra-operasi infark!,selama (@kegagalan untuk menyapih@!, dan setelah (komplikasi mekanik dan tamponade peri(ardial harus dike(ualikan! operasi jantung. Manajemen khusus dari kelompok pasien ini dijelaskan dalam rin(i else#here4C7 dan mungkin melibatkan penggunaan dukungan mekanik, termasuk membran e)tra(orporeal oksigenasi (E MM!. 12.0. peripartum cardiom#opath# Sebuah indeks ke(urigaan yang tinggi diperlukan untuk menghindari keterlambatan diagnosis ini kondisi serius, pengelolaan yang dijelaskan se(ara rin(i dalam sebuah pernyataan ,agal 0antung *sosiasi dan else#here. 12.0.$ pen#akit jantung ba)aan De)asa Pasien dengan penyakit jantung ba#aan de#asa (* /$! adalah sangat heterogen pasien populasi. $iagnosis dan manajemen /3 pada pasien ini bisa sangat kompleks, dan kerjasama erat dengan pusat rujukan tersier adalah #ajib. Pasien dengan * /$ dapat hadir dengan /3 karena sistemik berkurang :2E3, mengurangi ventrikel sistemik E3 yang tepat, atau subpulmonary terisolasi

ventrikel kanan gagal (lihat -agian 74.H.4!. Pasien dengan hati univentri(ular, baik a(reage atau palliated oleh 3ontan prosedur, sangat sulit untuk mengevaluasi dan mengobati. M% dan pengujian latihan (ardiopulmonary sangat berharga dalam penilaian mereka, tetapi akuisisi dan interpretasi data memerlukan khusus e)pertise. *da kekurangan % + multisenter untuk memandu pengobatan /3 pada pasien dengan * /$. "amun demikian, sejumlah umum empiris prinsip-prinsip manajemen& (i! residual (pas(aperbaikan! atau lesi hemodinamik baru selalu harus di(ari terlebih dahulu, (ii! nilai inhibitor * E, *%-, dan beta-blo(ker di * /$ adalah kontroversial dan obat-obatan bahkan mungkin berbahaya pada pasien tertentu, misalnya mereka dengan sirkulasi 3ontan (lihat ES guidelines4C>!9 (8ii! vasodilator arteri paru mungkin berguna dalam beberapa pasien dengan hipertensi paru (lihat ES guidelines4C5!9 (8v! peran %+ tidak diketahui, dan (v! transplantasi jantung adalah pilihan tetapi dapat dilarang oleh faktor-faktor seperti kardiovaskular kompleks anatomi, dan ginjal dan disfungsi hati. 13. 5oroner revaskularisasi dan operasi" termasuk katup operasi" perangkat ventrikel assist" dan transplantasi 13.1 koroner revaskularisasi -edah (dan perkutan! revaskularisasi koroner diindikasikan untuk menghilangkan angina pektoris pada pasien dengan baik /3-%E3 atau /3-PE3, dan revaskularisasi koroner bedah diindikasikan untuk @Prognostik@ alasan pada pasien lain dengan *$ yang parah, khususnya mereka dengan tiga-penyakit pembuluh atau kiri-main stenosis. -agian ini berfokus pada perkembangan terakhir yang relevan dengan /3. 8tu Pengobatan bedah untuk ,agal 0antung 8skemik (Sti(h! trial ditujukan peran yang lebih luas dari revaskularisasi bedah pada pasien dengan /3-%E3 dan kurang parah *$. Pasien dengan E3 A ;>B dan *$ yang yang (o(ok untuk operasi se(ara a(ak arteri koroner memotong graft ( *-,! ditambah terapi medis atau terapi medis saja.Para pasien yang terdaftar masih muda (usia rata-rata <5 tahun!, terutama laki-laki (66B!, dan berada di "?/* kelas 8 (77B!, 88 (>4B!, atau 888 (;CB!. Kanada Masyarakat kelas mereka angina Kardiovaskular adalah 5 di ;<B, saya di 7<B, 88 C;B, 888 di CB, dan 82 di 7B. Kebanyakan pasien memiliki t#ovessel (;7B! atau tiga-kapal (<5B! *$, dan <6B memiliki proksimal yang parah meninggalkan stenosis turun anterior, sangat sedikit (4B! memiliki kiri-main stenosis. /asil utama (semua penyebab kematian! tidak berkurang dengan *-,. *-, itu, bagaimanapun, mengurangi hasil sekunder kardiovaskular kematian (%%% 7IB! dan kematian dari setiap penyebab atau kardiovaskular ra#at inap (%%% 4<B!. Per(obaan ini sehingga dapat memperpanjang indikasi untuk *-, untuk pasien @Sti(h-seperti@ dengan dua kapal *$, termasuk stenosis desendens anterior sinistra, yang dinyatakan (o(ok untuk operasi dan diharapkan untuk bertahan hidup .7 tahun dengan fungsional yang baik status. Saldo manfaat-risiko *-, pada pasien tanpa angina ' iskemia atau tanpa miokardium layak masih belum jelas. Pasien dengan .75B dari miokardium :2 disfungsional tapi layak mungkin lebih mungkin memperoleh manfaat dari revaskularisasi miokard ($an mereka dengan A 75B lebih ke(il kemungkinannya untuk mendapatkan keuntungan! meskipun pendekatan ini kepada pasien seleksi untuk revaskularisasi tidak terbukti. -eberapa noninvasif teknik dapat digunakan untuk menilai viabilitas miokard (+abel H!. Pen(itraan nuklir memiliki sensitivitas yang tinggi, sedangkan teknik mengevaluasi (adangan kontraktil memiliki kepekaan lebih rendah tetapi spesifisitas lebih tinggi. M% sangat baik untuk menilai transmural tingkat bekas luka, namun tidak lebih baik dalam mendeteksi atau memprediksi kelangsungan hidup pemulihan gerakan dinding. Pilihan antara intervensi koroner perkutan dan *-, harus dibuat oleh +im 0antung, termasuk seorang spesialis /3, dan didasarkan pada tingkat *$, kelengkapan diharapkan revaskularisasi, terkait penyakit katup, dan kehadiran (omorbiditas.

13.2 /ekonstruksi Aentrikel "ilai rekonstruksi ventrikel bedah selama bekas luka jaringan akan dihapus dari dinding :2, dengan tujuan memulihkan lebih fisiologis 2olume :2 dan bentuk, tidak pasti dan tidak terbukti bermanfaat dalam S+8 /. +eknik ini tidak direkomendasikan untuk penggunaan rutin dan dibahas lebih lanjut dalam revaskularisasi yang guidelines. Perangkat penahanan eksternal tidak direkomendasikan. 13.3 katup bedah Penyakit jantung katup dapat menyebabkan atau memperburuk /3. -agian ini sebentar menangani masalah-masalah sangat relevan dengan /3, dan reader disebut ES ' Eropa baru-baru ini *sosiasi ardio-+hora(i( -edah pedoman pada penyakit katup untuk lebih information. 13.3.1 aorta stenosis Perhatian utama pada pasien dengan disfungsi :2 sistolik adalah entitas stenosis aorta @aliran rendah, rendah gradien@ (area katup , 7 (m4, E3, C5B, berarti gradien, C5 mm/g! karena beberapa mungkin memiliki stenosis aorta berat dan @pseudo-aorta stenosis@ lain (?aitu di mana aliran rendah di katup aorta tidak disebabkan oleh obstruksi tetap berat tetapi dengan volume stroke yang rendah!. Pada individu tersebut, dosis rendah dobutamine stress e(ho(ardiography dapat membantu membedakan antara kedua jenis pasien dan memberikan informasi tentang (adangan kontraktil yang sangat penting prognostik. Pada pasien dengan stenosis aorta berat dan E3 yang rendah, individu dengan (adangan kontraktil memiliki angka kematian yang lebih rendah operasi dan lebih baik prognosis jangka panjang. 0ika gradien rata-rata adalah .C5 mm/g, ada se(ara teoritis tidak ada rendah E3 batas untuk penggantian katup aorta pada pasien bergejala dengan stenosis aorta berat. "amun pemulihan, besar :2 3ungsi ini hanya mungkin ketika E3 berkurang disebabkan oleh berlebihan afterload dan bukan karena bekas luka. Pengobatan medis harus dioptimalkan, meskipun vasodilator (* E inhibitor, *%-, inhibitor renin, -s, hydralaEine, dan nitrat! dapat menyebabkan hipotensi substansial pada pasien dengan aorta stenosis yang parah dan hanya harus digunakan dengan besar hati-hati. Mptimasi pengobatan tidak harus menunda bedah pengambilan keputusan. Pada pasien medis tidak (o(ok untuk operasi (misalnya karena penyakit paru yang parah!, transkateter katup aorta pengganti harus dipertimbangkan. 13.3.2 aorta regurgitasi Katup aorta perbaikan atau penggantian dianjurkan dalam semua gejala pasien dan pada pasien tanpa gejala dengan aorta berat regurgitasi dan E3, >5B, yang dinyatakan (o(ok untuk operasi. Mperasi juga harus dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi aorta berat dan :2 enddiastoli( diameter .H5 Mm atau akhir sistolik mm diameter .>5 (atau .4> mm'm4 luas permukaan tubuh jika bertubuh ke(il! .;7 Pembedahan diindikasikan mengurangi risiko kematian, dan /3 dan fungsi :2 biasanya membaik setelah perbaikan katup aorta. *dalah penting untuk tidak membingungkan ringan sampai sedang ketidakmampuan aorta sekunder untuk dilatasi :2 dengan dilatasi :2 dan sistolik karena regurgitasi aorta primer parah disfungsi. 13.3.3 mitral regurgitasi Penilaian regurgitasi mitral adalah kompleks, terutama di pasien dengan disfungsi sistolik (dan penilaian fungsi sistolik rumit dengan adanya regurgitasi mitral-lihat-agian C.7!. Membedakan antara primer dan sekunder regurgitasi mitral sangat penting (lihat di ba#ah!. Keputusan untuk merekomendasikan operasi harus memperhitungkan gejala, usia, *3 bersamaan, mengurangi fungsi

sistolik :2, paru hipertensi, dan kesesuaian katup untuk perbaikan, yang merupakan prediktor yang paling penting dari pas(a-operasi hasilnya. Primer regurgitasi (organik! mitral $alam regurgitasi mitral utama karena selebaran memukul, sebuah endsystoli( :2 diameter G C5 mm dikaitkan dengan peningkatan mortalitas apakah pasien diperlakukan medis atau pembedahan. Ketika E3 adalah, ;5B, perbaikan bedah tahan lama dapat memperbaiki gejala,

meskipun efeknya terhadap kelangsungan hidup tidak diketahui. $alam situasi ini, keputusan untuk beroperasi harus mempertimbangkan respon terhadap kesehatan terapi, (o-morbiditas, dan kemungkinan bah#a katup dapat diperbaiki (bukan diganti!. Sekunder mitral regurgitasi /al ini terjadi karena pembesaran :2 remodeling dan menyebabkan mengurangi penutupan leaflet. Efektif medis terapi yang mengarah ke membalikkan renovasi dari :2 dapat mengurangi regurgitasi mitral fungsional, dan setiap upaya harus dilakukan untuk mengoptimalkan kesehatan pengobatan pada pasien ini. %egurgitasi mitral iskemik adalah jenis tertentu sekunder regurgitasi mitral yang mungkin lebih (o(ok untuk bedah perbaikan. Karena sering suatu kondisi dinamis, stress testing adalah penting dalam nya evaluasi. Peningkatan latihan-indu(ed dari regurgitasi efektif orifi(e (G 7;

mm4! dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk. -ergabung katup dan bedah koroner harus dipertimbangkan dalam gejala pasien dengan disfungsi :2 sistolik, arteri koroner (o(ok untuk revaskularisasi, dan bukti dari kelayakan. Prediktor kegagalan akhir dari perbaikan katup meliputi jarak otot besar interpapillary, parah posterior tethering selebaran mitral, dan ditandai dilatasi :2 (:2 enddiastolik diameter .<> mm!. Pada pasien ini, penggantian katup mitral, daripada memperbaiki, mungkin disarankan. $i kehadiran *3, ablasi atrium dan embel-embel atrium kiri penutupan dapat dipertimbangkan pada saat operasi katup mitral. Peran operasi katup mitral terisolasi pada pasien dengan berat fungsional mitral regurgitasi dan parah :2 sistolik disfungsi yang tidak dapat revas(ulariEed atau memiliki non-iskemik kardiomiopati dipertanyakan, dan pada pasien medis yang paling konvensional dan +erapi perangkat lebih disukai. $alam kasus-kasus tertentu, perbaikan dapat dipertimbangkan untuk menghindari atau menunda transplantasi. Pada pasien dengan indikasi untuk perbaikan katup namun dinilai dioperasi atau berisiko bedah sangat tinggi, perkutan edge-to-edge perbaikan dapat dipertimbangkan dalam rangka meningkatkan symptoms 13.4 Transplantasi jantung +ransplantasi jantung adalah pengobatan yang diterima untuk stadium akhir /3. Meskipun per(obaan terkontrol belum pernah dilakukan, ada konsensus bah#a transplantasi-ketentuan bah#a pemilihan yang tepat Kriteria yang diterapkan-se(ara signifikan meningkatkan kelangsungan hidup, latihan kapasitas, kualitas hidup, dan kembali untuk bekerja dibandingkan dengan konvensional pengobatan. +erlepas dari kekurangan donor hati, tantangan utama dalam transplantasi adalah konsekuensi dari efektivitas terbatas dan komplikasi dari terapi imunosupresif dalam jangka panjang 8stilah (yaitu antibodi-mediated penolakan, infeksi, hipertensi, gagal ginjal, keganasan, dan vas(ulopathy arteri koroner!. 8tu indikasi dan kontraindikasi untuk transplantasi jantung adalah diringkas dalam +abel 4;. 13. Dukungan 2ekanik peredaran darah M S merupakan istilah umum yang menggambarkan sejumlah teknologi yang berbeda digunakan untuk menyediakan bantuan jangka pendek dan jangka panjang pada pasien dengan baik kronis /3 atau */3. -erbagai istilah telah digunakan untuk menggambarkan penggunaan teknologi tersebut (+abel 4C! . Pengalaman yang paling adalah dengan M S dalam stadium akhir /3, a#alnya sebagai jembatan untuk transplantasi (-++!, tetapi baru-baru sebagai tujuan terapi ($+!. 13. .1 stadium akhir gagal jantung 1ntuk pasien yang dipilih dengan stadium akhir /3, transplantasi tetap pengobatan standar emas, dengan baik kelangsungan hidup jangka panjang. "amun, karena meningkatnya jumlah pasien dengan endstage /3, donasi organ yang terbatas, dan kemajuan teknologi, M S dengan perangkat assist :2 (:2*$! atau bi-ventrikel membantu perangkat (-i2*$! semakin dipandang sebagai alternatif untuk beberapa individu. *#alnya M S digunakan sebagai pengobatan jangka pendek -++ (+abel 4C!, namun sekarang sedang digunakan jangka panjang, sebagai tujuan yang disebut @ +erapi ($+! @, pada pasien yang tidak memenuhi syarat untuk transplantasi. 2entri(ular assist perangkat akhirnya dapat menjadi lebih umum alternatif untuk transplantasi, seperti saat ini 4 - untuk ;-tahun hidup /arga pada pasien terpilih menerima terus menerus terbaru perangkat aliran jauh lebih baik dibandingkan dengan terapi medis only. Pasien yang menerima perangkat ini juga memiliki sebuah posttransplant hidup yang mirip dengan mereka yang tidak membutuhkan bridging tingkat. "amun, meskipun perbaikan teknologi, perdarahan, tromboemboli (Keduanya dapat menyebabkan stroke!, infeksi, dan perangkat Kegagalan tetap masalah yang signifikan, masalah ini, ditambah dengan tingginya biaya perangkat dan implantasi, telah membatasi penggunaannya yang lebih luas. 8tu $isarankan bah#a perangkat tersebut hanya ditanamkan dan dikelola di pusat gagal jantung tersier dengan tepat terlatih, spesialis /3 dokter dan ahli bedah. 8dealnya ini Pusat juga harus melakukan transplantasi. Pada

beberapa pasien, :2 terbalik renovasi dan fungsional peningkatan selama penghapusan iEin M S dari ventrikel membantu perangkat (@jembatan-to-re(overy, -+%!@. /asil ini mungkin terjadi pada beberapa pasien dengan non-iskemik kardiomiopati, tapi lebih (enderung pada pasien dengan a(ute fulminant, namun reversibel, penyebab /3 seperti myo(arditis.4>< akut konsep lain adalah dengan menggunakan M S untuk mengiEinkan pemulihan akhir disfungsi organ, yang disebut @0embatan untuk pen(alonan (-+ !@, yang dapat memungkinkan pasien tidak memenuhi syarat untuk menjadi layak untuk transplantasi. Keputusan sulit untuk menarik M S mungkin perlu dilakukan jika pasien tidak menjadi layak dan $+ tidak mungkin. -iasanya, pasien dengan stadium akhir /3 dipertimbangkan untuk M S berada di inotropik terus menerus dukungan (+abel 4>! . Evaluasi fungsi ventrikel yang tepat sangat penting sebagai pas(a-operasi ventrikel kanan Kegagalan sangat meningkatkan angka kematian perioperatif dan mengurangi kelangsungan hidup untuk, dan setelah, transplantasi. *kibatnya, -i2*$, bukan :2*$, dukungan harus dipertimbangkan untuk -++ pada pasien dengan biventri(ular kegagalan atau berisiko tinggi mengembangkan gagal ventrikel kanan setelah implantasi :2*$. %eferral sebelum kegagalan ventrikel kanan berkembang lebih baik. Memang, sebelumnya ventrikel membantu implantasi perangkat pada pasien kurang sakit parah (misalnya dengan E3, 4>B, pun(ak konsumsi oksigen, 74 m: ' kg ' menit, dan hanya membutuhkan intermiten inotropik dukungan!, dan sebelum benar ventrikel atau multiorgan gagal berkembang, mengarah ke hasil bedah yang lebih baik. Pasien dengan infeksi aktif, ginjal yang parah, paru, atau hati disfungsi, atau status neurologis pasti setelah jantung penangkapan atau karena syok kardiogenik biasanya tidak kandidat untuk -++ atau $+, tapi mungkin menjadi kandidat untuk -+ . 13. .2 gagal jantung akut Selain perangkat assist ventrikel, bentuk-bentuk lain dari jangka pendek, M S sementara mungkin digunakan pada pasien tertentu dengan */3, termasuk intra-aorta balon (ounterpulsation, per(utaneous lainnya jantung dukungan, dan E MM. Selain menggunakan dijelaskan di atas, M S, khususnya E MM, dapat digunakan sebagai jembatan @terhadap keputusan (-+$! @pada pasien dengan /3 akut dan (epat memburuk di mana evaluasi penuh belum memungkinkan dan siapa kematian akan terjadi tanpa M S. "amun, keputusan sulit untuk mundur M S mungkin perlu dilakukan jika pasien tidak memenuhi syarat untuk konvensional korektif operasi atau M S jangka panjang. 14. =olistik manajemen" termasuk latihan dan multidisiplin manajemen program" pemantauan pasien" dan pera)atan paliatif "on-farmakologis non-devi(e'surgi(al intervensi yang digunakan dalam pengelolaan /3 (baik /3-%E3 dan /3-PE3! dirangkum dalam +abel 4< dan 4H, dan rekomendasi praktis rin(i tentang mereka gunakan telah diterbitkan oleh ,agal 0antung *sso(iation. *da ada bukti bah#a sebagian besar meningkatkan kematian atau morbiditas, dan beberapa lama dihargai pendekatan mungkin tidak menguntungkan, misalnya saran untuk membatasi asupan natrium dan self-manajemen konseling.1ntuk alasan ini, intervensi ini belum diberi rekomendasi dengan tingkat bukti. Penge(ualian adalah pelaksanaan pelayanan dalam kerangka multidisiplin dan latihan, yang keduanya dibahas lebih lanjut di ba#ah ini. 14.1 .atihan pelatihan +injauan sistematis beberapa meta-analisis dari penelitian ke(il memiliki menunjukkan bah#a kondisi fisik dengan latihan meningkatkan latihan toleransi, kesehatan yang berhubungan dengan kualitas hidup, dan ra#at inap /3 /arga pada pasien dengan /3. -aru-baru ini, besar % + tunggal D,agal 0antung& Sebuah Per(obaan +erkendali 8nvestigasi /asil dari :atihan Pelatihan (/3-*KS8!F meneliti efek dari latihan pelatihan di 4.%elatif muda (usia rata-rata >I tahun! medis stabil pasien

dengan gejala ringan sampai (ukup parah ("?/* kelas 88 <;B dan kelas 888 ;>B! dan E3 A ;>B 5,4<4 +he intervensi terdiri ;< sesi dia#asi dalam ; a#al bulan diikuti oleh rumah-pelatihan berbasis. Median tindak lanjut adalah ;5 bulan. $alam analisis yang disesuaikan, latihan menyebabkan pengurangan 77B dalam hasil komposit utama dari semua penyebab kematian atau semua penyebab ra#at inap (disesuaikan P P 5,7;9 disesuaikan P P 5,5;!. *da juga %%% 7>B dalam komposit sekunder hasil dari kematian kardiovaskular atau rumah sakit /3 (unadjusted P P 5,5<, P disesuaikan P 5,5;!. +idak ada pengurangan kematian, dan keselamatan tidak ada kekha#atiran dibesarkan. Kepatuhan terhadap latihan menurun se(ara substansial setelah periode pelatihan yang dia#asi. Se(ara kolektif, bukti menunjukkan bah#a latihan fisik yang bermanfaat di /3, meskipun pasien lanjut usia yang khas tidak terdaftar dalam banyak penelitian dan @resep@ latihan optimal tidak pasti. Selanjutnya, sidang tunggal yang besar menunjukkan pengobatan batas Efek yang hanya diperoleh dengan intervensi yang sangat intensif yang mungkin tidak praktis untuk melahirkan di pusat setiap. :atihan adalah

dibahas lebih rin(i dalam konsensus Kegagalan /eart *sso(iation baru-baru ini. 14.2 <rganisasi pera)atan dan program multidisiplin manajemen +ujuan dari pengelolaan /3 adalah untuk memberikan @mulus@ sistem pera#atan, merangkul baik masyarakat dan rumah sakit, untuk memastikan bah#a pengelolaan setiap pasien yang optimal, dari a#al sampai akhir perjalanan kesehatan mereka. Standar pera#atan yang pasien dengan /3 harus mengharapkan telah diterbitkan oleh /ati Kegagalan *sso(iation. 1ntuk men(apai tujuan ini, layanan lain, seperti rehabilitasi jantung dan pera#atan paliatif, harus diintegrasikan ke dalam penyediaan keseluruhan untuk pasien dengan /3. 3undamental untuk pengiriman ini paket lengkap pera#atan manajemen multidisiplin program yang diran(ang untuk meningkatkan hasil melalui terstruktur tindak lanjut dengan pendidikan pasien, optimalisasi pera#atan medis, dukungan psikososial, dan peningkatan akses ke (are. Kun(i keberhasilan dari program ini adalah koordinasi pera#atan sepanjang kontinum /3 dan seluruh rantai-pera#atan- disampaikan oleh berbagai layanan dalam sistem kesehatan. 8ni memerlukan kerjasama erat antara praktisi /3 (ahli jantung dan /3 pera#at! dan ahli dalam profesi kesehatan gabungan, termasuk apoteker, ahli diet, ahli fisioterapi, psikolog, pera#atan primer penyedia, dan pekerja sosial. Meskipun konten dan struktur program /3 manajemen mungkin berbeda negara dan pengaturan kesehatan, komponen ditunjukkan pada +abel 4< dan 4H yang direkomendasikan.

14.3 1erial natriuretik peptida Pengukuran +inggi natriuretik peptida konsentrasi berhubungan dengan miskin prognosis, dan penurunan tingkat peptida berkorelasi dengan prognosis yang lebih baik. "amun, beberapa % + yang dievaluasi natriuretik peptideguided Pengobatan (mengintensifkan pengobatan untuk menurunkan tingkat peptida! telah memberikan results. -ertentangan +idak pasti apakah hasilnya lebih baik menggunakan pendekatan ini dibandingkan dengan hanya mengoptimalkan pengobatan (kombinasi dan dosis obat, alat!sesuai dengan pedoman. 14.4 /emote monitoring 3menggunakan ditanamkan perangkat4 Manajemen diadaptasi dalam menanggapi pemantauan impedansi toraks (Sebagai ukuran tidak langsung (airan intrathora(i(! belum ditunjukkan untuk meningkatkan out(omes. Pengobatan disesuaikan dalam menanggapi tekanan arteri paru diukur menggunakan implan Monitor tidak mengurangi masuk ke rumah sakit untuk /3 dalam satu % +, namun penerapan umum dari pendekatan ini adalah tidak pasti dan %ekomendasi pedoman masih belum memungkinkan.

14. /emote monitoring 3tidak ditanamkan perangkat4 Pendekatan optimal untuk non-invasif pemantauan jarak jauh tidak pasti, dan % + dilakukan sampai saat ini telah diberikan tidak konsisten hasil dan belum mendukung pedoman re(ommendation. 14.$ Dukungan Terstruktur Meskipun meta-analisis dari % + menunjukkan bah#a telepon terstruktur dukungan selain pera#atan konvensional dapat mengurangi risiko ra#at inap pada pasien dengan /3, % + beberapa individu menunjukkan manfaat ini, dan bukti tersebut tidak (ukup kuat untuk mendukung pedoman re(ommendation. 14.0 Paliatif ; mendukung ; end&of&hidup pera)atan /3 memiliki lintasan penyakit yang tak terduga dan seringkali sulit untuk mengidentifikasi titik #aktu tertentu untuk mempertimbangkan pera#atan paliatif. 3itur yang seharusnya memi(u pertimbangan pera#atan paliatif ter(antum dalam +abel 46 dan 4I. Pada titik ini dalam perjalanan penyakit pasien, harus fokus pada peningkatan kualitas hidup, pengendalian gejala, deteksi dini, dan pengobatan episode kerusakan, dan mengejar pendekatan holistik untuk pera#atan pasien, meliputi fisik, psikologis, sosial, dan spiritual kesejahteraan. Penghubung antara layanan spesialis pera#atan paliatif dan /3 tim dan ' atau dokter pera#atan primer, dengan menggunakan pendekatan bersamapera#atan, diperlukan dalam rangka mengatasi dan mengkoordinasikan pasien @ peduli optimal. Pera#atan paliatif telah dibahas se(ara rin(i dalam posisi kertas dari ,agal 0antung *sso(iation. 1 . 5esenjangan dalam bukti -ertanggung ja#ab untuk mengelola pasien dengan /3 sering harus $okter membuat keputusan pengobatan tanpa bukti memadai atau konsensus pendapat ahli. -erikut ini adalah daftar pendek yang dipilih, umum isu-isu yang layak untuk dibahas di masa depan klinis penelitian. 1 .1 Diagnosis $iagnosis /3-PE3 tetap menjadi tantangan khusus, dan Pendekatan optimal gejala menggabungkan, tanda-tanda, pen(itraan, biomarker, dan investigasi lain tidak pasti. Saring ' spekel pen(itraan-nilai dalam penilaian diagnostik dan prognostik dari kedua /3-%E3 dan /3-PE3. Stres diastolik uji-nilai dalam diagnosis /3-PE3. 1 .2 ,o&morbiditas Keamanan jangka panjang dan kemanjuran pengobatan banyak komorbiditas tidak diketahui, tetapi sangat menarik dan penting. *nemia-eritropoiesis-merangsang agen, besiO $epresi-selektif serotonin reuptake inhibitor, kognitif , +erapiO $iabetes-metformin, ,:P-7 agonis ' analog, $PP 82 inhibitor, S,:+-4 inhibitorO +idur-gangguan pernapasan-positif saluran udara tekanan, terapiO 1 .3 +on&farmakologis non-intervensi terapi, Pembatasan-adalah garam yang efektif dan amanO ardia( (a(he)ia-apakah ada pengobatan yang efektif dan amanO 1 .4 9armakologi Terapi $igo)in-efikasi dan keamanan di era modern farmakologi dan terapi perangkatO /ydralaEine dan 8S$"-efikasi dan keamanan non-hitam pasienO %enin penghambatan-merupakan suatu alternatif yang efektif dan aman untuk ' penambahan penghambatan * EO

*ntikoagulan oral baru-efikasi dan keamanan dibandingkan dengan aspirin pada pasien dalam irama sinusO lopidogrel dan lainnya antiplatelet baru agen-effi(a(y dan keamanan dibandingkan dengan aspirin pada pasien dalam irama sinusO ,anda neprilysin ' angiotensin reseptor inhibitor-effi(a(y dan keamanan dibandingkan dengan inhibitor * EO 1 . Devices %+-efikasi dan keamanan dari %+ masih belum diketahui dalam beberapa kelompok pasien. pasien dengan durasi J%S normal tetapi e(ho(ardiographi( dyssyn(hrony pasien dengan %--- dan 82 $O pasien di *3O :2*$s-kemanjuran jangka panjang dan keamanan :2*$s sebagai alternatif untuk transplantasi jantung atau terapi medis tetap tak menentu Pemantauan-remote kemanjuran jangka panjang dan keamanan strategi pemantauan berbagai remote yang tersedia tetap tak menentu 1 .$ gagal jantung akut Pengobatan gagal jantung akut sebagian besar masih pendapat-based dengan bukti yang baik sedikit untuk memandu terapi. 8ntravena nitrat-efikasi dan keamanan masih belum pasti. :evosimendanefikasi dan keamanan masih belum pasti. Mme(amtiv me(arbil-apakah efektif dan amanO 1ltrafiltrasi-effi(a(y dan tidak diketahui keamanan. 1 .0 (khir Pera)atan *pa paket paliatif optimal pera#atanO Ketika harus pera#atan paliatif harus dimulaiO