PENDAHULUAN Urtikaria atau dikenal juga dengan hives adalah kondisi kelainan kulit berupa reaksi vaskular terhadap

bermacam-macam sebab, biasanya disebabkan oleh suatu reaksi alergi, yang mempunyai karakteristik gambaran kulit kemerahan (eritema) dengan sedikit oedem atau penonjolan (elevasi) kulit berbatas tegas yang timbul secara cepat setelah dicetuskan oleh faktor presipitasi dan menghilang perlahan-lahan. alam istilah a!am lebih dikenal dengan istilah kaligata atau biduran. "eskipun pada umumnya penyebab urtikaria diketahui karena rekasi alergi terhadap alergen tertentu, tetapi pada kondisi lain dimana tidak diketahui penyebabnya secara signifikan, maka dikenal istilah urtikaria idiopatik. #ejumlah faktor, baik imunologik dan nonimunologik, dapat terlibat dalam patogenesis terjadinya urtikaria. Urtikaria dihasilkan dari pelepasan histamin dari jaringan sel-sel mast dan dari sirkulasi basofil. $aktor-faktor nonimunologik yang dapat melepaskan histamin dari sel-sel tersebut meliputi bahan-bahan kimia, beberapa obat-obatan (termasuk morfin dan kodein), makan makanan laut seperti lobster, kerang, dan makanan-makanan lain, toksin bakteri, serta agen fisik. "ekanisme imunologik kemungkinan terlibat lebih sering pada urtikaria akut daripada urtikaria kronik. "ekanisme yang paling sering adalah reaksi hipersensitivitas tipe % yang distimulasi oleh antigen polivalen yang mempertemukan dua molekul %g & spesifik yang mengikat sel mast atau permukaan basofil. Epidemiologi Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. Usia, ras, jenis kelamin, pekerjaan, lokasi geografik, dan musim dapat menjadi agen predisposisi bagi urtikaria. 'erdasarkan data dari (ational )mbulatory "edical *are #urvey dari tahun +,,- sampai dengan +,,. di U#), !anita terhitung /,0 dari semua pasien urtikaria yang datang berobat ke pusat kesehatan. istribusi usia paling sering adalah --, tahun dan 1--2- tahun. Urtikaria disebut akut jika berlangsung kurang dari / minggu. 3aling sering episode akut pada anak-anak adalah karena reaksi merugikan atau efek samping dari makanan atau karena penyakit-penyakit virus. &pisode urtikaria yang persisten melebihi / minggu disebut kronik dan paling sering adalah urtikaria idiopatik atau urtikaria yang disebabkan karena autoimun. #ekitar 4-0 pasien dengan urtiakria

sendirian tanpa lesi kulit lainnya dapat bebas dari lesi dalam + tahun, /40 dalam 1 tahun, dan 540 dalam 4 tahun6 kurang dari 40 lesi hilang lebih dari +- tahun. 7esi urtikaria dapat berupa papul-papul merah pea-si8ed (sebesar kacang polong) sampai gambaran circinate (lingkaran) besar dengan batas-batas kemerahan dan putih di sentral yang dapat menutupi seluruh bagian dari badan. 9esikel-vesikel dan bula dapat tampak dalam kasus yang berat, bersamaan dengan efusi hemoragik. 'entuk berat dari urtikaria disebut juga angioedema. %a dapat mengenai seluruh bagian tubuh, seperti bibir atau tangan. :edem glotis dan bronkospasme merupakan komplikasi yang serius yang dapat mengancam nya!a. ;asus-kasus akut dapat ringan atau berat tetapi biasanya hilang dengan atau tanpa pengobatan dalam beberapa jam atau hari. 'entuk kronik dapat mengalami remisi dan eksaserbasi dalam hitungan beberapa bulan atau tahun. Faktor-faktor Presipitan Urtikaria umumnya sering dicetuskan oleh beberapa faktor presipitan di ba!ah ini < +. :bat-obatan atau 'ahan kimia. 3enisilin dan derivatnya kemungkinan merupakan penyebab obat paling sering dari urtikaria akut, tetapi obat-obatan lainnya, apakah melalui oral, injeksi, inhalasi, atau, topikal juga dapat menyebabkan reaksi urtikaria. =. "akanan. "akanan merupakan penyebab yang umum dari urtikaria akut. >erutama adalah makanan seafood, sedangkan makanan lainnya yang sering dilaporkan adalah stra!berry, cokelat, kacang, keju, telur, gandum, dan susu. 1. ?igitan dan sengatan serangga. ?igitan serangga, sengatan nyamuk, kutu, atau laba-laba, dan kontak dengan ngengat, lintah, dan ubur-ubur dapat menyebabkan timbulnya urtikaria. 2. )gen $isik. Urtikaria juga dapat merupakan akibat dari paparan panas, dingin, radiasi, dan cidera fisik. 4. %nhalan. (asal spray, insect spray, inhalasi dari debu, bulu-bulu binatang atau karpet, dan serbuk merupakan beberapa faktor pencetus melalui inhalasi. /. %nfeksi. )danya fokus infeksi sering dipertimbangkan, cepat atau lambat, pada kasus kronik, dan pada penyebab yang tidak biasa. #inus, gigi geligi, tonsil, kandung empedu, dan saluran genitourinaria sebaiknya diperiksa.

.. 3enyakit dalam. Urtikaria dapat timbul pada penyakit hati, parasit usus, kanker, demam rematik, dan lainnya. 5. 3sikis. #etelah semua penyebab urtikaria kronik telah disingkirkan, masih terdapat sejumlah kasus yang muncul berhubungan dengan stress atau nervous, cemas, atau kelelahan. ,. #indroma Urtikaria ;ontak. @espon yang tidak la8im ini dapat diakibatkan karena kontak antara kulit dengan obat-obatan, bahan kimia, makanan, serangga, he!an, dan tanaman.

?ambar +. 7esi Urtikaria

ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK Anamnesis %nformasi mengenai ri!ayat urtikaria sebelumnya dan durasi rash A ruam serta gatal dapat bermanfaat untuk mengkategorikan urtikaria sebagai akut, rekuren, atau kronik. Untuk urtikaria kronik atau rekuren, penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor penyebab sebelumnya dan keefektifan berbagai pilihan terapi. >anyakan tentang faktor presipitan, seperti panas, dingin, tekanan, aktivitas berat, cahaya matahari, stres emosional, atau penyakit kronik (misalnya, hipertiroidisme, rheumatoid arthritis, #7&, polimiositis, amiloidosis, polisitemia vera, karsinoma, limfoma). >anyakan tentang penyakit lain yang dapat menyebabkan pruritus, seperti diabetes mellitus ( "), insufisiensi ginjal kronik, sirosis bilier primer, atau kelainan kulit nonurtikaria lainnya (misalnya, ec8ema, dermatitis kontak). >anyakan tentang ri!ayat angioedema pada keluarga dan pribadi, dimana urtikaria pada jaringan yang lebih dalam dan dapat mengancam nya!a jika mengenai laring dan pita suara. 3enyebab spesifik angioedema diantaranya hereditari angioedema (defisiensi *+inhibitors) dan acBuired angioedema (berhubungan dengan angiotensin-converting en8yme C)*&D inhibitor dan angiotensin receptor blockers ()@'s). ;arakteristik dari angioedema meliputi di ba!ah ini< 9asodilatasi dan eksudasi plasma ke jaringan yang lebih dalam daripada yang tampak pada urtikaria. 3embengkakan yang nonpitting dan nonpruritic dan biasanya terjadi pada permukaan mukosa dari saluran nafas (bibir, lidah, uvula, palatum molle, dan laring ) dan saluran cerna (pembengkakan usus menyebabkan nyeri abdomen berat). #uara serak, merupakan tanda paling a!al dari oedem laring (tanyakan pasoen bila ia mengalami perubahan suara serak)

Untuk urtikaria akut, tanyakan tentang kemungkinan pencetusApresipitan, seperti di ba!ah ini< 3enyakit sekarang (misalnya, demam, nyeri tenggorokan, batuk, pilek, muntah, diare, nyeri kepala) 3emakaian obat-obatan meliputi penisilin, sefalosporin, sulfa, diuretik, nonsteroidal antiinflammatory drugs ((#)% s), iodida, bromida, Buinidin, chloroBuin, vancomycin, isonia8id, antiepileptic agents, dll. %ntravenous media radiokontras @i!ayat bepergian (amebiasis, ascariasis, strongyloidiasis, trichinosis, malaria) "akanan (eg, kerang, ikan, telur, keju, cokelat, kacang, tomat) 3emakaian parfum, pengering rambut, detergen, lotion, krim, atau pakaian ;ontak dengan he!an peliharaan, debu, bahan kimia, atau tanaman ;ehamilan (biasanya terjadi pda trimester ketiga dan biasanya sembuh spontan segera setelah melahirkan) ;ontak dengan bahan nikel (eE, perhiasan, kancing celana jeans), karet (eE, sarung tangan karet, elastic band), lateE, dan bahan-bahan industri 3aparan panas atau sinar matahari )ktivitas berat

Pemeriksaan Fisik Urtikaria mempunyai karakteristik ruam kulit pucat kemerahan dengan elevasi kulit, dapat linier, annular (circular), atau arcuate (serpiginous). 7esi ini dapat terjadi pada daerah kulit manapun dan biasanya sementara dan dapat berpindah. ermographism dapat terjadi (lesi urtikaria yang berasal dari goresan ringan). 3emeriksaan fisik sebaiknya terfokus pada keadaan yang memungkinkan menjadi presipitasi urtikaria atau dapat berpotensi mengancam nya!a. i antaranya < o $aringitis atau infeksi saluran nafas atas, khususnya pada anak-anak o )ngioedema pada bibir, lidah, atau laring o #kleral ikterik, pembesaran hati, atau nyeri yang mengindikasikan adanya hepatitis atau penyakit kolestatik hati o 3embesaran kelenjar tiroid o 7ymphadenopati atau splenomegali yang dicurigai limfoma o 3emeriksaan sendi untuk mencari bukti adanya penyakit jaringan penyambung, rheumatoid arthritis, atau systemic lupus erythematosus (#7&) o 3emeriksaan pulmonal untuk mencari pneumonia atau bronchospasm (asthma) o &Etremitias untuk mencari adanya infeksi kulit bakteri atau jamur

MANIFES ASI KLINIS "anifestasi klinis urtikaria yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit berupa biduran yaitu kulit kemerahan dengan penonjolan atau elevasi berbatas tegas dengan batas tepi yang pucat disertai dengan rasa gatal (pruritus) sedang sampai berat, pedih, dan atau sensasi panas seperti terbakar. 7esi dari urtikaria dapat tampak pada bagian tubuh manapun, termasuk !ajah, bibir, lidah, tenggorokan, dan telinga. iameter lesi dapat bervariasi dari sekitar 4 mm (-,= inchi) sampai dapat sebesar satu piring makan. ;etika proses oedematous meluas sampai ke dalam dermis dan atau subkutaneus dan lapisan submukosa, maka ia disebut angioedema. Urtikaria dan angioedema dapat terjadi pada lokasi manapun secara bersamaan atau sendirian. )ngioedema umumnya mengenai !ajah atau bagian dari ekstremitas, dapat disertai nyeri tetapi jarang pruritus, dan dapat berlangsung sampai beberapa hari. ;eterlibatan bibir, pipi, dan daerah periorbita sering dijumpai, tetapi angioedema juga dapat mengenai lidah dan faring. 7esi individual urtikaria timbul mendadak, jarang persisten melebihi =2-25 jam, dan dapat berulang untuk periode yang tidak tentu. Urtikaria dapat bermanifestasi sebagai keadaan-keadaan diba!ah ini < I! Imm"nologi# IgE- dan IgE Re#eptor$Dependent Urti#aria%Angioedema UR IKARIA &AN' DISE(A(KAN )LEH AN I'EN SPESIFIK *ontoh-contoh umum dari antigen spesifik yang dapat memprovokasi timbulnya urtikariaA angioedema misalnya makanan, seperti kerang, kacang-kacangan, dan cokelat * obat-obatan dan agen terapeutik, misalnya penisilin6 aeroallergen6 dan Fymenoptera venom! A )PI+ DIA HESIS &pisode akut urtikariaAangioedema yang terjadi pada pasien-pasien dengan ri!ayat pribadi atau keluarga dengan asma, rhinitis, atau ec8ema diduga merupakan %g&-dependent ! urticariaAangioedema kronik tidak meningkat pada pasien-pasien atopik. . alam praktik klinik, urtikariaAangioedema jarang disertai eksaserbasi asma, rhinitis, atau ec8ema ! 3revalensi

PH&SI+AL UR I+ARIA ,UR IKARIA FISIKDermograp.ism ermographism merupakan bentuk paling sering dari physical urticaria. %a tampak sebagai garis biduran (linear !heal). >ransient !heal atau biduran yang sementara muncul secara cepat dan biasanya memudar dalam 1- menit6 akan tetapi, kulit biasanya mengalami pruritus sehingga bekas garukan dapat muncul. %a tidak berhubungan dengan atopi. @espon dermographic secara pasif ditransfer ke kulit normal dengan serum atau %g &.

Gambar 2. Dermographisme. Tampak urtikaria dengan linear wheal

Dela/ed dermograp.ism elayed dermographism terjadi 1-/ jam setelah stimulasi, baik dengan atau tanpa rekasi immediate, dan berlangsung sampai =2-25 jam. &rupsi terdiri dari nodul eritema linier. ;ondisi ini mungkin berhubungan dengan delayed pressure urticaria. *old-dependent dermographism adalah kondisi yang terjadi hanya setelah terjadi paparan dingin. *holinergic dermographism adalah bentuk yang jarang yang terjadi sebagi biduran punctata (punctate !heals) pada pasien dengan cholinergic urticaria. Press"re "rti#aria elayed pressure urticaria tampak sebagai lesi erythematous, oedem local, sering disertai nyeri, yang timbul dalam -,4-/ jam setelah terjadi tekanan terhadap kulit. &pisode spontan terjadi setelah duduk pada kursi yang keras, di ba!ah sabuk pengaman, pada kaki setelah berlari, dan pada tangan setelah mengerjakan pekerjaan dengan tangan. elayed pressure urticaria dapat berhubungan dengan demam, menggigil, arthralgia, dan myalgia, juga dengan peningkatan 7& dan leukositosis. %mmediate pressure urticaria adalah kelainan idiopatik yang jarang. %a telah diketahui berhubungan dengan pasien sindroma hipereosinofilik. 5

0i1rator/ angioedema 9ibratory angioedema dapat terjadi sebagai kelainan idiopatik didapat, dapat berhubungan dengan cholinergic urticaria, atau setelah beberapa tahun karena paparan vibrasi okupasional. %a dapat sebagai kelaianan autosomal dominan yang diturunkan dalam keluarga. 'entuk keturunan sering disertai dengan flushing pada !ajah. 3eningkatan kadar plasma histamin ditemukan dalam serangan pada pasien dnegan bentuk keturunan A herediter dan pada pasien dengan penyakit yang didapat. +old "rti#aria >erdapat bentuk didapat (acBuired) dan diturunkan (herediter) dari cold urticariaAangioedema. 'entuk yang didapat lebih sering dijumpai. %diopathic atau primary acBuired cold urticaria mungkin berhubungan dengan sakit kepala, hipotensi, sinkop, !hee8ing, shortness of breath, palpitasi, nausea, vomiting, dan diare. #erangan terjadi dalam hitungan menit setelah paparan yang meliputi perubahan dalam temperatur lingkungan dan kontak langsung dengan objek dingin. 'iduran dapat timbul setelah dilakukan kontak kulit dengan es yang disebut dengan diagnostic cold contact test. Gika seluruh tubuh dingin, seperti dalam keadaan berenang, hipotensi dan sinkop, yang berpotensi mematikan dapat terjadi. 'entuk yang jarang dari acBuired cold urticaria yang telah dilaporkan pada beberapa kasus di antaranya systemic cold urticaria, locali8ed cold urticaria, cold-induced cholinergic urticaria, cold-dependent dermographism, dan locali8ed cold refleE urticaria. ua bentuk dominan dari inherited cold urticaria telah dideskripsikan. $amilial cold urticaria, yang juga disebut dengan familial cold autoinflammatory syndrome merupakan kelainan autosomal dominan dengan genetic linkage terhadap kromosom +B22. &rupsi muncul sebagai macula eritematous disertai rasa panas seperti terbakar dan pruritus dan jarang dengan biduran. emam, nyeri kepala, conjunctivitis, arthralgia, dan neutrophilic leukocytosis merupakan gambaran dari serangan. Garak antara paparan dingin dan onset munculnya gejala adalah kurang lebih =,4 jam, dan rata-rata durasi episode adalah += jam. 'iopsi kulit specimen menunjukkan degranulasi sel mast dan infiltrasi neutrofil. elayed cold urticaria terjadi sebagai lesi eritematous, oedematous, dan pembengkakan lebih dalam yang muncul ,-+5 jam setelah paparan dingin. 'iopsi kulit specimen menunjukkan adanya oedem dengan sedikit jumlah sel mononuclear6 sel-sel mast tidak mengalami degranulasi6 dan protein komplemen, immunoglobulin, dan fibrin tidak ditemukan. ,

?ambar 1. *old urticaria

+.olinergi# "rti#aria *holinergic urticaria terjadi setelah peningkatan suhu inti tubuh, seperti selama mandi dengan air hangat, olahraga, atau episode demam. 3revalensi tertinggi adalah pada usia =1-=5 tahun. &rupsi tampak dengan biduran bentuk papular, bulat, ukuran kecil kira-kira =-2 mm yang dikelilingi oleh flare eritema sedikit atau luas merupakan gambaran yang khas dari urtikaria jenis ini6 kadang-kadang, lesi dapat menjadi konfluen, atau angioedema dapat terjadi. ?ambaran sistemik termasuk pusing, nyeri kepala, sinkop, flushing, !hee8ing, shortness of breath A sesak nafas, nausea, vomiting, dan diare. 3eningkatan prevalensi pada pasien atopi telah dilaporkan. %njeksi intrakutaneus agen kolinergik, seperti methacholine chloride, menghasilkan biduran secara local pada kira-kira +A1 pasien. 3erubahan dalam fungsi pulmonal telah didokumentasikan selama percobaan eEercise challenge atau setelah inhalasi acetylcholine. ;asus-kasus familial telah dilaporkan hanya pada laki-laki dalam empat keluarga. 3engamatan ini menunjukkan kecenderungan adanya kelainan autosomal dominan inheritance. #etelah eEercise challenge, histamin dan faktor kemotaktik untuk eosinofil dan neutrofil dilepaskan ke dalam sirkulasi.

?ambar 2. *holinergic urticaria.

Lo#al .eat "rti#aria +-

7ocal heat urticaria adalah bentuk yang jarang dimana biduran terjadi dalam beberapa menit setelah paparan dengan panas secara lokal. 3eningkatan insidensi pada pasien atopi telah dilaporkan. Fistamin, neutrophil aktivitas chemotactic, dan 3? = ditemukan dalam sirkulasi pada penelitian eEperimental. 'entuk familial delayed dari local heat urticaria dimana urtikaria terjadi +-= jam setelah uji tantanganAchallenge dan berlangsung sampai dengan +- jam. Solar "rti#aria #olar urticaria timbul sebagai biduran eritema dengan pruritus, dan kadang-kadang angioedema dapat terjadi dalam beberapa menit setelah paparan dengan sinar matahari atau sumber cahaya buatan. (yeri kepala, sinkop, pusing, !hee8ing, dan nausea merupakan gambaran sistemik. &mpat puluh delapan persen pasien mempunyai ri!ayat atopi. "eskipun solar urtikaria dapat berhubungan dengan systemic lupus erythematosus (#7&) dan polymorphous light eruption, tetapi biasanya idiopatik. 3erkembangan lesi kulit di ba!ah lingkungan eEperiment dalam respon terhadap panjang gelombang spesifik diklasifikasikan ke dalam enam subtipe6 akan tetapi, seseorang dapat merespon lebih dari satu bagian dari spectrum cahaya. 3ada tipe %, didapatkan dengan panjang gelombang =54-1=- nm, dan pada tipe %%, panjang gelombang 2---4-- nm. >ipe 9%, terjadi pada erythropoietic protoporphyria dan yang dikarenakan defisiensi ferrochelatase telah dilaporkan pada satu pasien. Fistamin dan faktor kemotaktik untuk eosinofil dan neutrofil dapat ditemukan dalam darah setelah paparan dengan sinar ultraviolet ) (U9)), U9', dan sinarAcahaya yang terlihat. E2er#ise-ind"#ed anap./la2is &Eercise-induced anaphylaEis adalah gejala klinis yang kompleks terdiri dari pruritus, urtikaria, angioedema (kutaneus, laringeal, dan intestinal), dan sinkop yang berbeda dari cholinergic urticaria. 3ada kebanyakan pasien, biduran tidak mempunyai punctate tetapi dengan ukuran yang normal. 9ariasi tipe dari sindroma ini telah dideskripsikan, termasuk diantaranya eEerciseinduced anaphylaEis memerlukan olahragaAeEercise sendirian sebagai stimulusnya, fooddependent eEercise-induced anaphylaEis memerlukan baik eEercise dan makanan sebagai stimulus, dan bentuk varian dimana biduran punctata timbul setelah eEercise. 3emberian aspirin sebelum makan makanan allergen menginduksi urtikaria pada beberapa pasien dengan fooddependent eEercise-induced anaphylaEis. 3ada eEercise-induced anaphylaEis, tes fungsi paru ++

normal, biopsy specimen menunjukkan degranulasi sel mast, dan pelepasan histamin dan tryptase ke dalam sirkulasi. Adrenergi# "rti#aria )drenergic urticaria timbul sebagai biduran dikelilinngi oleh !hite halo yang terjadi selama stress emosional. 7esi dapat ditemukan dengan injeksi norepinefrin intrakutaneus. A3"ageni# "rti#aria and a3"ageni# pr"rit"s ;ontak kulit dengan air pada temperature berapapun dapat menghasilkan pruritus sendirian atau, lebih. &rupsi terdiri dari biduran-biduran kecil yang mirip dengan cholinergic urticaria. )Buagenic pruritus tanpa urtikaria biasanya idiopatik tetapi juga terjadi pada orang-orang tua dengan kulit yang kering dan pada pasien dengan polycythemia vera, FodgkinHs disease, sindroma myelodysplastic, dan sindroma hipereosinophilic. 3asien-pasien dengan aBuagenic pruritus sebaiknya dievaluasi untuk menyingkirkan kelainan hematologik. #etelah tes eEperimental challenge, kadar histamin darah akan meningkat pada pasien dengan aBuagenic pruritus dan dengan aBuagenic urticaria. egranulasi sel mast tampak pada lesi jaringan.

UR IKARIA K)N AK Urtikaria dapat terjadi setelah kontak langsung dengan beberapa substansi. %a dapat disebabkan faktor immunologik yang dimediasi %g& atau nonimmunologik. >ransient eruption muncul dalam beberapa menit ketika dimediasi oleh %g&. 3rotein dari produk-produk lateE adalah penyebab sering dari urtikaria kontak yang dimediasi %g&. 3rotein-protein lateE juga dapat menjadi allergen airborne. 3asien-pasien ini dapat bermanifestasi secara cross-reactivity terhadap buahbuahan, seperti pisang, alpukat, dan ki!i. "anifestasi lainnya yang juga berhubungan termasuk rhinitis, conjunctivitis, dyspnea, dan syok. ;elompok risiko didominasi oleh pekerja biomedis dan orang-orang dengan frekuensi kontak dengan lateE yang sering. )gen-agen seperti bulu-bulu arthropoda, dan bahan-bahan kimia dapat melepaskan histamin secara langsung dari sel-sel mast. 3apular urtikaria terjadi sebagai lesi papular urtikaria dengan diameter 1-+- mm, distribusi +=

simetris, serangan episodik yang berasal dari reaksi hipersensitif terhadap gigitan serangga, seperti nyamuk, kutu, dan bedbugs. ;ondisi ini muncul terutama pada anak-anak. 7esi cenderung muncul pada kelompok area yang terekspose, seperti aspek ekstensor dari ekstremitas. 3ada !anita hamil dapat muncul erupsi papular urtikaria dan plak disertai gatal yang sikenal dengan 3ruritic Urticarial 3apules and 3laBues of 3regnancy (3U33), dengan insidensi kirakira + dari +/- kehamilan. #ering muncul pada primigravida pada trimester %%% akhir atau segera dalam periode post partum. &rupsi muncul secara tiba-tiba dengan ,-0 di abdomen, dan dalam beberapa hari dapat menyebar secara simetris dengan tidak melibatkan !ajah. >idak seperti urtikaria pada umumnya, erupsi menetap dan intensitasnya dapat meningkat, hilang pada kebanyakan kasus sebelum atau dalam + minggu post partum. iduga disebabkan reaksi terhadap distensi abdomen. @asa gatal dapat diredakan dengan pemberian topikal steroid sedang dan antihistamin. 3rednisone (2- mgAhari) mungkin diperlukan jika pruritus sukar hilang.

?ambar 4. 3U33

UR IKARIA AU )IMUN #irkulasi autoantibodi telah diketahui berada di dalam serum pada beberapa pasien dengan urtikaria idiopatik kronik, menyebabkan autoimmune urticaria. )ntibodi-antibodi ini diperkirakan ada pada sedikitnya 14-2- persen dari pasien dengan urtikaria idiopatik kronik. 3ositif autologous serum skin test didefinisikan sebagai bulir kemerahan dengan diameter +.4 mm lebih besar daripada saline-induced respons dalam 1- menit. 3asien-pasien dengan autoantibodi mempunyai jumlah biduran yang lebih banyak dengan distribusi yang lebih luas, pruritus lebih berat, dan gambaran sistemik dari nausea, nyeri abdomen, diare, dan flushing.

+1

II!

Urti#aria%Angioedema &ang Dimediasi ole. Sistem Komplemen dan Sistem Efektor Plasma Lainn/a

AN'I)EDEMA HEREDI ER DAN DIDAPA )ngioedema herediter merupakan kelainan yang diturunkan secara dominan yang ditandai dengan serangan berulangArekuren angioedema yang melibatkan kulit dan membran mucus saluran respirasi dan gastrointestinal. >erdapat defisiensi fungsional dari inhibitor komponen first activated dari sistem komplemen (*+%(F). )ngioedema didapat dengan deplesi *+%(F mempunyai dua bentuk. #atu berhubungan dengan keganasan, yaitu limfoma sel ' dan autoantibodi terhadap protein. 'entuk yang lain berhubungan dengan autoantibodi secara langsung mela!an molekul *+%(F. ;ompleks gejala klinis yang mirip dengan angioedema herediter dan mempunyai gambaran I-linked inheritance telah dilaporkan pada banyak !anita dengan angioedema tanpa urtikaria dan dengan oedem laring dan nyeri abdomen. ;adar dan fungsi *2 dan *+%(F adalah normal. 'entuk estrogen-dependent dari angioedema yang mirip dengan angioedema herediter telah dilaporkan pada satu keluarga dengan tujuh anggota keluarga yang terkena dalam tiga generasi, menunjukkan gambaran autosomal dominant inheritance. ?ambaran klinis diantaranya angioedema tanpa urtikaria, oedem laring, dan nyeri abdomen dengan muntah-muntah. #erangan dapat terjadi selama kehamilan dan dengan pemberian estrogen eksogen.

?ambar /. )ngioedema herediter. >ampak !ajah penderita yang sangat kontras saat dalam serangan dan di luer serangan.

0ENULI IS UR IKARIA Urtikaria kronik dan angioedema dapat sebagai manifestasi dari cutaneous necroti8ing venulitis, yang dikenal sebagai urticarial venulitis. ?ambaran klinis lainnya diantaranya demam, malaise, arthralgia, nyeri abdomen, dan lebih jarang, konjungtivitis, uveitis, diffuse glomerulonephritis, penyakit paru obstruktif dan restriktif, hipertensi intracranial benigna. )bnormalitas komplemen +2

serum telah dilaporkan pada beberapa pasien dengan kelainan ini. %stilah hypocomplementemic urticarial vasculitis syndrome digunakan pada pasien-pasien dengan gejala klinis yang lebih berat dari urticarial venulitis dengan hypocomplementemia dan lo!-molecular-!eight .# *+Bprecipitin yang telah diidentifikasi sebagai autoantibody %g? secara langsung mela!an collagenlike region dari *+B. Urticarial venulitis juga dapat terjadi pada pasien-pasien dengan serum sickness, kelainan jaringan penyambung, keganasan darah, dan infeksi serta sebagai kelainan idiopatik.

?ambar .. 9asculitis urticaria. 3urpura muncul setelah urtikaria hilang

UR IKARIA AKI(A SERUM SI+KNESS #erum sickness, adalah rekasi buruk atau efek samping yang disebabkan oleh pemberian serum heterologus kepada manusia, dapat terjadi setelah pemberian obat-obatan. #erum sickness terjadi .-=+ hari setelah pemberian serum heterolog tersebut (transfusi darah, plasma) dan ditandai dengan demam, urtikaria, limfadenopati, myalgia, arthralgia, dan arthritis. ?ejala biasanya selflimited dan berlangsung sampai 2-4 hari. 7ebih dari .-0 pasien dengan serum sickness mengalami urtikaria, yang dapat mengalami pruritus atau nyeri. UR IKARIA AKI(A REAKSI RANSFUSI PR)DUK DARAH UrtikariaAangioedema dapat terjadi setelah pemberian produk darah (transfusi). %ni biasanya diakibatkan oleh pembentukan kompleks imun yang dibentuk dari antigen dalam produk darah dari donor berupa %g) yang bereaksi dengan antibodi-antibodi dalam tubuhn resipien dan aktivasi komplemen yang menyebabkan perubahan vaskfular dan otot polos secara langsung atau tidak langsung, via anafilatoksin, atau dengan pelepasan mediator-mediator sel mast. UR IKARIA AKI(A INFEKSI +4

&pisode dari urtikaria akut dapat berhubungan dnegan infeksi virus saluran nafas atas, paling sering terjadi pada anak-anak. Urtikaria akut hilang dalam 1 minggu. UR IKARIA &AN' (ERHU(UN'AN DEN'AN ERAPI AN'I) ENSIN-

+)N0ER IN' EN4&ME ,A+E- INHI(I )R )ngioedema diketahui juga dapat berhubungan dengan pemberian obat angiotensin-converting en8yme ()*&) inhibitor. $rekuensi angioedema terjadi setelah terapi )*& inhibitor adalah sekitar -.+ to -.. 0. )ngioedema terjadi selama minggu pertama terapi pada .= 0 pasien dan biasanya mengenai kepala dan leher, termasuk mulut, lidah, faring, dan laring. Urtikaria jarang terjadi sendirian. 'atuk dan angioedema pada saluran cerna merupakan gambaran klinis yang sering. %ni menunjukkan bah!a terapi )*& inhibitor dikontraindikasikan pada pasien-pasien dengan ri!ayat sebelumnya angioedema idiopatik, herediter, dan didapat defisiensi *+%(F. Fipotesis mekanismenya bah!a bradikinin, yang secara normal didegradasi sebagian oleh )*&, terakumulasi dalam jaringan ketika )*& inhibitor diberikan. III! Urtikaria%Angioedema Idiopatik #edikitnya .-0 dari pasien-pasien dengan urtikariaAangioedema idiopatik kronik , penyebabnya tidak diketahui. "eskipun infeksi, kelainan metabolic, dan hormonal, keganasan, dan faktor emosi telah diklaim sebagai penyebab, tetapi bukti dari etiologinya seringkali tidak memuaskan. alam meta-analysis pada hubungan urtikaria idiopatik kronik dan infeksi H.pylori, perbaikan dari urtikaria empat kali lebih tinggi jika infeksi H.pylori berhasil dieradikasi dengan terapi antibiotik. )kan tetapi, hanya +A1 pasien dengan urtikaria idiopatik akan mengalami remisi dengan eradikasi infeksi yang berhasil. "eskipun urtikariaAangioedem idiopatik adalah bentuk yang paling sering, tetapi penegakkan diagnosis tetap dengan eksklusi. *yclic episodic angioedema dengan urticariaAangioedema berhubungan dengan demam, pertambahan berat badan, tidak adanya kerusakan organ dalam, perjalanan klinis yang benigna, dan eosinofilia. 'iopsi specimen jaringan menunjukkan peningkatan kadar eosinophils, eosinophil granule proteins, dan * 2 lymphocytes eEhibiting F7)- @, %7-+, soluble %7-= receptor, dan %7-4.

PA )'ENESIS +/

#el mast adalah sel efektor utama pada kebanyakan bentuk urtikaria, meskipun tipe-tipe sel lainnya juga dapat terlibat. #el mast kutaneus melepaskan histamin dalam respon terhadap *4a, morfin, dan kodein. (europeptida substansi 3 (#3), vasoactive intestinal peptide (9%3), dan somatostatin, neurokinin ) dan ', bradikinin, dan calcitonin geneJrelated peptide (*?@3), kesemuanya dapat mengaktivasi sel-sel mast untuk mensekresi histamin. >idak semua produk biologik potensial tersebut diproduksi ketika sel mast kutaneus terstimulasi. 3ermeabilitas vaskuler di kulit diakibatkan secara predominan oleh reseptor histamin F +, meskipun reseptor histamin F = juga dapat berperan. Urtikaria disebabkan karena pelepasan histamin, bradikinin, leuketrien *2, prostaglandin =, dan substansi vasoaktif lainnya lainnya dari sel mast dan basofil di kulit. #ubstansi-substansi tersebut menyebabkan ekstravasasi cairan ke kulit, mengakibatkan timbulnya lesi urtikaria. %ntensitas pruritus dari urtikaria adalah hasil dari pelepasan histamin ke kulit. )ktivasi reseptor histamin F+ pada sel-sel endotel dan otot polos menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler. #edangkan aktivasi reseptor histaminF= menyebabkan vasodilatasi arteriol dan venula. 3roses ini disebabkan oleh beberapa mekanisme. @espon alergi tipe % %g& diinisiasi oleh kompleks imun antigen-mediated %g& yang mengikat dan cross-link reseptor $c pada permukaan sel-sel mast dan basofil, hal tersebut menyebabkan pelepasan histamin. @espon alergi tipe %% dimediasi oleh sel-sel > sitotoksik, menyebabkan deposit %g, komplemen, dan fibrin di sekitar pembuluh darah. Fal ini menyebabkan vaskulitis urtikaria. 3enyakit kompleks imun tipe %%% berhubungan dengan #7& dan penyakit autoimun lainnya yang dapat menyebabkan urtikaria. ;omplemen-mediated urtikaria disebabkan oleh infeksi bakteri dan virus, serum sickness, dan reaksi transfusi. @eaksi transfusi urtikaria terjadi ketika substansi alergenik dalam plasma dari produk darah donor bereaksi dengan antibodi %g & resipien. 'eberapa obat-obatan (opioids, vecuronium, succinylcholine, vancomycin, dan lain-lain) juga agen-agen radiokontras menyebabkan urtikaria karena degranulasi sel mast melalui mekanisme mediasi non-%g &. Urtikaria fisik pada beberapa stimulus fisik yang menyebabkan urtikaria meliputi immediate pressure urticaria, delayed pressure urticaria, cold urticaria, dan cholinergic urticaria. >erakhir, urtikaria kronik dimana penyebabnya tidak dapat ditemukan secara signifikan, merupakan idiopatik. PEMERIKSAAN PENUN5AN' +.

&valuasi pasien dengan urtikariaAangioedema dimulai dengan ri!ayat yang komprehensif dari penyakitnya tersebut, dengan terutama menekankan pada penyebab yang dikenali, dan dengan pemeriksaan fisik. 'eberapa variasi urtikaria dapat diidentifikasi dari penampakan karakteristiknya, seperti misalnya biduran yang kecil dengan flare eritematosa yang besar pada urtikaria kolinergik, biduran linier pada dermographism, dan lokalisasi lesi pada daerah yang mudah terpapar pada urtikaria yang dicetuskan oleh paparan cahaya, panas atau dingin. 3emeriksaan fisik pada semua pasien dengan urtikaria sebaiknya meliputi tes-tes untuk physical urticaria, seperti brisk stroke atau tes dengan goresan tajam untuk mendapatkan dermographism, pemakaian bebat untuk mendapatkan delayed pressure urticaria, dan aplikasi stimulus dingin atau panas untuk cold-induced urticaria dan locali8ed heat urticaria. "elakukan aktivitas berat, seperti lari di tempat, dapat memperoleh cholinergic urticaria dan, pada beberapa kasus, eEercise-induced anaphylaEis. 3hototest untuk mendapatkan solar urticaria biasanya dilakukan pada beberapa pusat rujukan. 3ada kebanyakan pasien-pasien dengan urtikaria kronik, tidak ada kelainan yang mendasarinya atau penyebabnya yang dapat dibedakan. iagnosis harus berdasarkan pada temuan yang didapat dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. >idak ada rekomendasi evaluasi diagnostic laboratorium untuk urtikariaAangioedema kronik, dan tes skrining rutin laboratorium tidak mempunyai nilai. #erum hypocomplementemia tidak tampak dalam urtikaria kronik idiopatik, dan berarti kadar serum %g& normal. *ryoprotein sebaiknya dilihat pada pasien dengan acBuired cold urticaria. >es antinuclear antibody sebaiknya dilakukan pada pasien-pasien dengan solar urticaria. )utoantibodi terhadap thyroglobulin dan peroEidase dapat ditemukan pada individu dengan penyakit tiroid autoimun dan urtikariaAangioedema6 skrining rutin pada pasien-pasien dengan urtikaria kronik untuk autoimunitas tiroid dianjurkan oleh beberapa peneliti tetapi tidak oleh lainnya. 3enilaian serum complement protein dapat membantu dalam mengidentifikasi pasien-pasien dengan urticarial venulitis, juga pada mereka yang dengan bentuk defisiensi *+%(F herediter dan didapat. 'iopsi kulit dari lesi urtikaria kronik sebaiknya dilakukan hanya untuk mengidentifikasi urticarial venulitis. >erdapat sedikit peran untuk prick skin tes rutin atau radioallergosorbent test (@)#>) dalam diagnosis dari specific %g&-mediated antigen sensitivity pada urtikaria kronik. 'ahan-bahan inhalan jarang menyebabkan urtikaria, dan food skin test mungkin sulit untuk +5

menginterpretasikan. >es-tes untuk obat-obatan terbatas pada penisilin tetapi tidak dapat dilakukan pada pasien-pasien dengan dermographism. @)#> sebaiknya disediakan bagi mereka yang memiliki kontraindikasi terhadap tes kulit atau tidak tersedia. 3enggunaan serum autologus skin tes untuk melihat autoantibodi terhadap $ce@%a atau %g& masih merupakan teknik yang diteliti. 3elepasan histamin dari basofil perifer telah mendukung diagnosis anaphylactic sensitivity terhadap beberapa antigen, dimana di antaranya pollen dan racun serangga, dan mungkin mengindikasikan adanya autoantibody $ce@%a, tetapi teknik ini juga masih diteliti.

PENA ALAKSANAAN PASIEN UR IKARIA +,

Pera6atan pre-.ospital

#aat iba!a ke %?

untuk setiap pasien dengan tanda atau gejala reaksi alergi, termasuk

urtikaria, angioedema, atau syok anafilaksis adalah penting. Urtikaria akut dapat progresif mengancam nya!a menjadi angioedema dan atau syok anafilaksis dalam periode !aktu yang sangan singkat, meskipun demikian biasanya syok rapid-onset tanpa disertai urtikaria atau angioedema.

Gika angioedema tampak menyertai urtikaria, pemberian -.1--.4 mg epinefrin i.m dapat diperlukan.

Gika bronkospasme muncul, nebulisasi bronkodilator seperti albuterol diperlukan. 3enilaian lainnya mungkin diperlukan, seperti &;? serial, monitoring tekanan darah dan pulse oEimetry6 berikan kristaloid i.v jika pasien hipotensi6 dan berikan oksigen.

iphenhydramine (=4 mg %9 atau 4- mg %" or 3:) atau hydroEy8ine (4- mg %" atau 3:) sebaiknya diberikan

Emergen#/ Department +are 3rinsip terapi utama urtikaria adalah mengindari pajanan antigen.

)ntihistamin, terutama yang menghambat reseptor F+, merupakan terapi lini pertama urtikaria.

iphenhydramin dan hydroEy8in adalah F+ blocker yang paling sering digunakan. %a beraksi lebih cepat daripada F+ blocker minimal sedatif. :batobatan ini berpotensi sedative, dan pasien sebaiknya tidak diperbolehkan mengendarai kendaraan dalam / jam dari pemberian obat.

F+ blocker efektif dalam meredakan pruritus dan rash dari urtikaria akut.

F+ blocker sedative minimal yang lebih baru seperti feEofenadine, loratadine, desloratadine, cetiri8ine, dan levocetiri8ine digunakan terutama dalam manajemen urtikaria kronik dari pada akut. )kan tetapi, jika urtikaria akut persisten selama K =2-25 =-

jam, antihistamin dengan sedative minimal sebaiknya diberikan, dengan suplementasi antihistamin sedative jika pruritus dan urtikaria sukar disembuhkan.

)ntihistamin F=, seperti cimetidine, famotidine, dan ranitidine, dapat berperan ketika dikombinasikan dengan antihistamin F+ pada beberapa kasus urtikaria. )ntihistamin F+ dan F= diduga mempunyai efek sinergis dan sering memberikan hasil yang lebih cepat dan resolusi lengkap urtikaria daripada pemberian F+ blocker sendirian, terutama jika diberikan secara simultan secara i.v.

oEepin adalah antidepressant dan antihistamin yang menghambat reseptor F+ dan F= dan mungkin efektif pada kasus yang sulit disembuhkan dalam dosis =4-4- mg saat tidur atau +--=4 mg 1-2 kali per hari.

?lukokortikoid dapat menstabilisasi membran sel mast dan menghambat pelepasan histamin lebih lanjut. %a juga mengurangi efek inflamasi dari histamin dan mediator lainnya.

;eefektifan dari glukokortikoid pada urtikaria akut masih kontroversial. dengan prednisone daripada dengan kelompok yang diterapi dengan placebo.

alam

satu kasus, urtikaria akut membaik lebih cepat pada kelompok yang diterapi

3ada de!asa, prednisone 2--/- mgAhari selama 4 hari. 3ada anak-anak, terapi + mgAkgAhari selama 4 hari. >apering off dosis kortikosteroid tidak diperlukan pada kebenyakan kasus urtikaria akut.

;eefektifan epinefrin pada urtikaria akut adalah kontroversial. Gika angioedema tampak disertai dengan urtikaria, epinefrin -.1--.4 mg dapat diberikan secara i.m. >etapi harus diingat bah!a )*&-inhibitorJinduced angioedema biasanya tidak berespon terhadap epinefrin atau pada terapi umum lainnya, karena ia tidak dimediasi %g&.

3enggunaan methotreEate, colchicine, dapsone, indomethacin, dan hydroEychloroBuine dapat efektif dalam manajemen vasculitic urticaria.

3asien-pasien dengan urtikaria kronik atau rekuren sebaiknya dirujuk ke ahli kulit untuk evaluasi dan manajemen lebih lanjut. =+

DAF AR PUS AKA +. #oter, )llen. Urticaria and )ngioedema. $it8patrickMs =--1< +==-24. =. Fall. 9ascular ermatoses. alam < Fall. ?ordon. #auerMs "anual of #kin isease. &disi 5. 7ondon < 7ippincott Lilliam O Lilkins. =--- < +,-2+. 1. Fabif. Urticaria. alam < 'aEter. *linical ermatology. &disi 1. U#) < "osby-year 'ook %nc. +,,/ < +24-/.. 2. )isah. Urtikaria. alam < juanda. %lmu 3enyakit ;ulit dan ;elamin. &disi =. Gakarta < alam < $reedberg, &isen, Lolff, )usten.

ermatology %n ?enereal "edicine. &disi /. (e! Nork < "c?ra!-Fill %nc.

$;U%. =--4< +/,-./. 4. 7inscott. Urticaria. !!!.emedicine.com. iupdate pada tanggal =+ )gustus =--5. /. Urticaria. !!!.!ikipedia.com. iupdate pada tanggal , )gustus =--5.

==