DEFINISI

Gangguan dari perfusi jaringan yang terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke sel dengan kebutuhan oksigen dari sel tersebut, sehingga menimbulkan hipoksia jaringan.

Semua jenis shock mengakibatkan gangguan pada perfusi jaringan yang selanjutnya berkembang menjadi gagal sirkulasi akut atau disebut juga sindrom shock

IT IS NOT LOW BLOOD PRESSURE !!! IT IS HYPOPERFUSION. . . .

PATOFISIOLOGI
Cardiac output menurun & perfusi jaringan terganggu Suplai darah ke sel menurun Menghasilkan sedikit energi & As laktat banyak Lactic acidemic Kerusakan sel

Efek Syok Pada Tingkat Sel

cell membrane failure Na+ masuk ke cell gangguan osmotik gradien air masuk ke cell edema sel gangguan metmw intrasel kematian sel

Stadium Syok (dr. Erylaksana)

1. Konpensasi
2. Dekompensasi 3. irrevorsible

Akibat Dari Syok

1.

2.

3.
4. 5.

6.

Kardiovaskuler ventricular failure Neurlogic symphatetic nervus system failure cardiac & respiratory depression thermoregulatory failure coma Pulmonary acute respiratory failure, ARDS Renal ATN Hematologic DIC Gastrointestinal GIT failure, Hepatic & Pancreatic failure

TEKANAN DARAH
Ada 3 faktor penting yangmenentukan tekanan Darah:

Isi sekuncup (Stroke

volume)

Frekuensi denyut jantung/menit (Heart rate) Total tahanan tepi

(Total Peripheral Resistance)

STROKE VOLUME

Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel dalam satu

kali kontraksi

Faktor yang berpengaruh :

Volume aliran balik darah dari vena ke jantung Kontraktilitas ventrikel Kapasitas pelebaran ventrikel Tekanan arteri atau vena pulmonal Cardiac Output = SV x HR ( Normal 4 8 L/min ) Stroke Volume = CO / HR ( Normal 50 100 mL per kali kontraksi )

HEART RATE
Frekuensi denyut jantung dalam waktu satu menit Denyut jantung orang normal sekitar 70 kali permenit

TAHANAN TEPI
Tahanan yang timbul pada dinding pembuluh darah, pada saat darah mengalir Terjadi akibat gesekan antara komponen darah dengan dinding pembuluh darah

Dipengaruhi oleh :
Viskositas darah Diameter Lumen Total Panjang pembuluh darah

Sistem saraf otonom

Saraf Simpatis

Efek terhadap berbagai Reseptor

Reseptor Alfa 1 Alfa 2 Efek stimulasi Konstriksi pemb. darah Pelepasan norephinephrine oleh neuron Frekuensi denyut jantung/menit kekuatan kontraksi jantung sekresi renin oleh ginjal Beta 2 Dilatasi bronkiole pada paru Dilatasi pembuluh darah Pelepasan insulin dari pankreas Sekresi renin Efek hambatan vasodilatasi Menghambat vasokontriksi dengan menghambat pelepasan norephinephrine Frekuensi denyut jantung/menit kekuatan kontraksi jantung sekresi renin oleh ginjal Bronkospasme Aliran darah perifer Metabolisme glukosa Sekresi renin

Beta 1

TIPE2 SHOCK *
Type of Shock Clinical causes Primary mechanism

Hypovolemic

Volume loss

Exogenous blood, plasma, fluid or electrolyte loss Myocardial infarction, cardiac arrhythmias, heart failure, VSD, Myocarditis Septic shock, spinal shock, autonomic blockade, drug overdose, Anafilatik syok, acute adrenal insufficiency
Vena caval obstruction, cardiac tamponade, pulmonary embolism, aortic compression or dissection

Cardiogenic

Pump failure

Distributive

Increased venous capacitance or arteriovenous shunting

obstructive

Extra-cardiac obstruction of blood flow

MORE THAN ONE TYPE MAY BE PRESENT

1. HYPOVOLEMIC SHOCK
DECREASE IN INTRAVASCULAR BLOOD VOLUME
Hemorrhage Vomiting Diarrhea Fluid sequestration Intraluminal bowel obstruction Intraperitoneal pancreatitis Interstitial - burns

DECREASE IN CARDIAC OUTPUT AND TISSUE PERFUSION (BP ( BP, SUR , CUP )

HYPOVOLEMIC SHOCK
1.

DECREASE IN INTRAVASCULAR BLOOD VOLUME

2. BLOOD DIVERTED FROM SKIN TO MAINTAIN ORGAN PERFUSION

Pale and cool skin Postural hypotension and tachycardia

3. BLOOD DIVERTED PREFERENTIALLY TO HEART AND BRAIN

Thirst, oliguria Tachycardia Labile blood pressure

HYPOVOLEMIC SHOCK
4. DECREASED BLOOD FLOW TO BRAIN AND HEART
Restless, agitated, confused Hypotension Tachycardia Tachypnea

5. END-STAGE SHOCK
Bradycardia Arrythmias Death

TANDA KLINIS
Defisit Hemodinami k Ringan 3 5%
Takikardia Nadi Lemah

Sedang 6 8%
Takikardia Nadi sangat lemah Volume collapse Hipotensi ortostatik

Berat > 10%

Takikardia Nadi tak teraba Akral dingin sianosis

Jaringan

Urine

Lidah kering Turgor turun Pekat

Lidah keriput Atonia Turgor kurang Turgor

buruk

Jumlah turun

Oliguria

PERDARAHAN
Variabel Sistolik (mmHg) Nadi (x/men) mental Mental Kehilangan darah

Kelas I
110

Kelas II >100 >100 16 20 Agitated

750 1500 ml 15 30%

Kelas III
90 120

KelasI V <90 >140 >26 Letharg ic >2000

ml > 40%

< 100 16 Anxious <750 ml <15%

21 26 Confused
1500 200 ml 30 40%

Pada dewasa perdarahan >15% EBV perlu dilakukan transfusi darah, sedang pada bayi dan anak bila perdarahan > 10% EBV . Transfusi dengan : Whole blood : (Hbx Hb pasien ) x BB x 6 = ml Packed red cell : (Hbx Hbpasien) x BB x 3 = ml
Bila di pakai cairan kristaloid : 3 kali volume darah yang hilang. Cairan koloid : sesuai jumlah darah yang hilang

1. 2.

2. CARDIOGENIC SHOCK
DECREASED CARDIAC FUNCTION Decreased ventricular function MI Pericaridal tamponade Tension pneumothorax Infective cardiac contraction Arrhythmias

Menyebabkan gangguan kontratilitas miokardium

CLINICAL FINDINGS CO , BP , SVR , CVP Hypotension Tachycardia Tachypnea Oliguria **distented neck veins**

Penyebab : gangguan kontraktilitas miokardium Tujuan terapi untuk memperbaiki fungsi miokardium dan sirkulasi Perubahan hemodinamik : CO BP SVR CVP Tujuan terapi untuk memperbaiki fungsi miokardium Terapi : - Infus untuk memperbaiki sirkulasi - Inotropik

Bila CO BP SVR beri dobutamine 5 Ug/Kg/Min. pada keadaan tekanan darah sangat rendah harus diberikan obat yang berefek inotropik dan vasopresor yaitu nor epinephrine

T/ Infus memperbaiki sirkulasi Inotropic Bila BP sangat me inotropic & Vasopressor (noradrenalin )

3. OBSTRUCTIVE SHOCK

Penyebab : hambatan terhadap aliran darah yang menuju jantung (venous return) akibat tension pneumothorak dan cardiac temponade.
Perubahan hemodinamik : CO BP SVR Tujuan terapi untuk menghilangkan sumbatan Tindakan - kristaloid isotonik unutk mempertahankan volume intravaskuler - pembedahan

4. DISTRIBUTIVE SHOCK
Penyebab : gangguan vasomotor

Termasuk golongan ini : septic shock , neurogenic shock, anaphylactic shock dan acute adrenal insufficiency

ANAPHYLACTIC SHOCK
Penyebab : reaksi antigen antibody (antigen : IgE) Patogenesis : antigen pelepasan mediator kimiawi endogen (histamin, serotonin dll) permeabilitas endothelial vaskuler meningkat disertai bronchospasme Gejala : priritus, urtikaria, anioedema, palpitasi, dyspnea, dan syok.

Tindakan
Baringkan pasien dengan posisi syok (kaki lebih tinggi) Adrenaline : dewasa 0,3 0,5 mg sc; anak 0,01 mg/kgsc (larutan 1 : 1000) Pasang infus NaCl 0,9% Kortikosteroid : dexamethasone 0,2 mg/kg i.v Bila terjadi broncohospasme dapat diberikan amionaphylline 5 6 mg/kg i.v bolus pelan pelan dan lanjutkan drips 0,4 0,9 mg/kg/min

funsiadrenaline : meningkatkan kontraktilitas miokard, vasokonstriksi vaskuler, meningkatkan tekanan darah dan bronchodilatasi.

NEUROGENIC SHOCK
REDUCED VASOMOTOR TONE FROM LOSS OF SYMPTATHETIC INNERVATION

Spinal cord trauma Spinal anesthesia Acute gastric dilatation

CLINICALFINDINGS
Bradycardia Mild hypotension Flat neck veins

NEUROGENIC SHOCK
Sering terjadi pada cervical atau high thoracic spinal cord injury. Karakteristik : hipotensi disertai bradicardia Gangguan neurologis : paralisis flasid, refleks ekstremitas hilang dan priapismus Tindakan - resusitasi cairan - vasopressor

ACUTE ADRENAL INSUFFICIENCY

Penyebab : a) Failure of adrenal gland : autoimmune disease, adrenal homorrhagic, HIV infection, katokonazol, eningococcemia, granulomatous disease. b) Failure of hypothalamic/pituitary axis: withdrawal from glucocorticoid therapy.

Laboratorium : hiperkalemia, hiponatremia, asidosis, hipoglikemia, re renal azotemia. Pasien resiko tinggi : sepsis , acute anticoagulasi post CABG, glucocorticoid therapy was withdrawn within the past 12 months, AIDS, disseminated tubercolose.

Tindakan
Infus 5% Dextrose normal saline untuk pertahankan tekanan darah Dexamethasone 4 mg i.v kemudian 4 mg tiap 6 jam Atasi faktor pencetus bila diagosis telah tegak berikan hydrocortisone 100 mg setiap 8 jam atau infus kontinyu mg/24 jam. Ambil sampel darah, periksa elektrolit dan kortisol. Manifestasi klinis : lemah , mual/muntah, nyeri abdominal, hipotensi ortostatik, hypotension refractory to volume resuscitation or vasopressor agent , demam.

SYOK SEPTIK
Sepsis dapat didefinisikan secara sederhana sebagai suatu rangkaian kondisi klinis yang akibatkan oleh respon imun pasien terhadap infeksi dan dicirikan oleh inflamasi sistemik dan koagulasi. Proses ini meliputi respon menyeluruh, mulai dari respon inflamasi diikuti oleh disfungsi organ dan disertai kegagalan multi organ hingga terjadinya kematian

Penyebab :
Infeksi Bakteri Infeksi Virus Infeksi Jamur/Fungi

SEPTIC SHOCK
Adalah sepsis disertai hipotensi (systolic blood pressure <90 mmHg) dan tanda tanda hipoperfusi meskipun telah dilakukan resusitasi cairan secara adekuat. Problema :

Vasodilatasi

akibat SVR turun Kebocoran kapiler difus akibat permeabilitas endothelial vaskuler meningkat preload sangat turun perfusi buruk.

Sumber Sepsis
Lung Abdomen Skin/Soft Tissue Urinary Tract CNS

Patogen Komunitas Utama (Major Community Acquired Pathogens)

Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Legionella sp. Chlamydia pneumoniae

Escherichia coli Bacteroides fragilis

Streptococcus pyogenes Staphylococcus aureus Clostridium sp. Polymicrobial infections Aerobic gram negative bacilli Pseudomonas aeruginosa Anaerobes Staphylococcus sp.

Escherichia coli Klebsiella sp. Enterobacter sp. Proteus sp.

Streptococcus pneumoniae Neiserria meningitidis Listeria monocytogenes Escherichia coli Haemophilus influenzae

Patogen RS Utama (Major Nosocomial pathogens)

Aerobic gram negative bacilli

Aerobic gram negative bacilli Anaerobes Candida sp.

Staphylococcus aureus Aerobic gram negative bacilli

Aerobic gram negative bacilli Enterococcus sp.

Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli Klebsiella sp. Staphylococcus sp.

Mikroba Pemicu Syok Septik

Bakteri

gram negatif :
Formyl Peptide, Eksotoksin,

Endotoksin,

Enzim, Protease

Bakteri gram positif :

Eksotoksin,

Superantigen (Toxic Shock syndrome Toxin (TSST)), Streptococcal Pyrogenic Exotoxin A (SpeA), Enterotoksin, Hemolisin, Peptidoglikan, Asam Lipotekoat

Dinding

sel Jamur

SEPTIC SHOCK
SEVERE INFECTION RELEASE OF MICROBIAL PRODUCTS Release of vasoactive mediators

HYPERDYNAMIC STATE Peripheral vasodilation Increased cardiac output

Fever, tachycardia, tachypnea, warm skin

MAINTENANCE OF INTRAVASCULAR VOLUME Hyperdynamic shock

FAILRE TO MAINTAIN INTRAVASCULAR VOLUME Hyperdynamic shock Cool skin, tachycardia, hypotension, Oliguria

Tanda dan Gejala Syok Septik

(SIRS) Systemic Inflamatory response Syndrome menurut Society of Critical care Medicine Consensus Conference 1992 Pasien dengan dua atau lebih gejala dibawah ini, diduga menderita SIRS :

Suhu Tubuh > 38C atau < 36C Frekuensi Denyut Jantung > 90 kali/menit Respirasi > 20/menit atau Pa CO2 < 32 mmHg Jumlah Leukosit > 12.000/mm3, < 4000/mm3 atau > 10% immature cell
Society of Critical Care Medicine Consensus conference;1992

Diagnosa Syok Septik

Petunjuk terjadinya sepsis :

Demam atau gejala lain yang mengganas Hipotensi, oliguria atau anuria Tachypnea atau hyperpnea tanpa penyebab yang jelas Pendarahan

TERAPI
Antibiotika Stabilkan hemodinamik : - terapi cairan - vasopresor nor epinephrine - Inotropik perfusi buruk Dobutamin, Dopamin a) Oksigen b) Gamma venin P
a) b)

Karena tergolong hyperdynamic shock, sebaiknya diberikan koloid dengan BM cukup tinggi .

VASOPRESSOR DRUGS
Katekolamin Epinephrine Norepinephrine Non-katekolamin Efedrine Fenilephrine

Dopamin

Cara Kerja
Merangsang reseptor , adrenergic, Dopaminergis

1 2

Arteriole perifer
Miocard SA-Node AV-Node Arteriole Bronchus

Vasokontriksi
Kontraksi meningkat Kecepatan pacu jantung meningkat Konduksi meningkat Vasodilatasi Bronchodilatasi Dilatasi arteri ginjal & mesenterium

Dopaminergis

Aktivitas Reseptor Vasopressor Drugs

Aktivitas pada Reseptor

Obat

2+ 3+ ?+

1 3+ 2+ 3+

2 2+ ? 2+

Dopaminergis

Dopamin Norepinephrine Dobutamin

3+ 0 0

Epinephrine
Fenilephrine

3+
3+

3+
0

0
0 0

Efek Hemodinamik Vasopressor Drugs

OBAT
Dopamin Norepinephrine Dobutamin Epinephrine Fenilephrine

Efek Hemodinamik Dosis CO MAP

5 20 mcg/kg/min 0,05 5 mcg/kg/min 5 20 mcg/kg/min 0,05 2 mcg/kg/min 2 10 mcg/kg/min 2+ -/0/+ 2+ 2+ -/0/+ 1+ 2+ -/0/+ 2+ 2+

SVR
1+ 2+ 2+ 2+

CO = Cardiac Output ; MAP = Mean Arterial Pressure ; SVR = Systemic Vascular Resistance

Tata Laksana Syok

TARGET Mean Arterial Pressure ( MAP ) 65 Urine output > 0.5 cc/kgbb/jam Central Venous Pressure 12 15 mmHg Stroke Volume ( SC ) 0,7 1 cc/kgbb

RESUSITASI CAIRAN
Koloid/ Kristaloid/ Darah

MAP < 65 mmHg CVP > 12

Vasopressor - Norepinephrine/DOPAMIN
MAP < 65 mmHg Ya

MAP > 65 mmHg

Inotropic - Dobutamin

Gg. Kontraksi jantung

Ya

Cek fungsi adrenal

Masih perlu Norepinephrine

Tidak

Resussitasi finish

Norepinephrine vs Dopamin
Obat Dopamin mcg/kg/min Dosis <5 5 - 10 Efek Dopaminergis efek ( renal/splanic flow) Heartrate, cardiac index & kontraksi jantung ( -adrenergic effect ) tekanandarah&cardiacindex (-adrenergic effect ) tekananatriumkanan&Heartrate Dosis >20mcg/kg/min perlu diganti atau ditambahkan dengan NE ~Dibandingkan dg dosis tinggi dopamin untuk pasien hipotensi, NE meningkatkan splanknik perfusi dan meningkatkan survival rate ~Combinasi dengan Dobutamin meningkatkan splanknik perfusi Katerangan Tidak direkomendasikan untuk proteksi ginjal

10 - 20 > 20

Norepinephrine mcg/kg/min

0,01-3

MAP&SVR(-adrenergic effect ) Splanknikperfusi