A.

PENDAHULUAN Herpes zoster merupakan salah satu penyakit kulit akibat infeksi virus, yaitu reaktivasi virus varisela zoster. Insidennya meningkat seiring bertambahnya usia, di mana lebih dari 2/3 kasus terjadi pada usia lebih dari 50 tahun dan kurang dari 10% di bawah 20 tahun.[1] Meningkatnya insidensi pada usia lanjut ini berkaitan dengan menurunnya respon imun dimediasi sel yang dapat pula terjadi pada pasien imunokompromais seperti pasien HIV-AIDS, pasien dengan keganasan, dan pasien yang mendapat obat imunosupresi. Namun, insidensinya pada pasien imunokompeten pun besar.[1] Herpes zoster sendiri meskipun bukan penyakit yang life-threatening, namun dapat menggangu pasien sebab dapat timbul rasa nyeri. Lebih lanjut lagi nyeri yang dialami saat timbul lesi kulit dapat bertahan lama, hingga berbulan-bulan lamanya sehingga dapat menggangu kualitas hidup pasien suatu keadaan yang disebut dengan postherpetic neuralgia. Prevalensi herpes zoster di Indonesia diprediksi kecil, yakni hanya mencakup 1%. [1] B. DEFINISI Herpes zoster merupakan sebuah manifestasi oleh reaktivasi virus Varisela-zoster laten dari saraf pusat dorsal atau kranial. Virus varicella zoster bertanggung jawab untuk dua infeksi klinis utama pada manusia yaitu varisela atau chickenpox (cacar air) dan Herpes zoster. Varisela merupakan infeksi primer yang terjadi pertama kali pada individu yang berkontak dengan virus varicella zoster. Virus varisela zoster dapat mengalami reaktivasi,
1

menyebabkan infeksi rekuren yang dikenal dengan nama Herpes zoster atau Shingles. Pada usia di bawah 45 tahun, insidens herpes zoster adalah 1 dari 1000, semakin meningkat pada usia lebih tua.[2] C. Dermatom Dermatom adalah area kulit yang dipersarafi terutama oleh satu saraf spinalis. Masing-masing saraf menyampaikan rangsangan dari kulit yang dipersarafinya ke otak. Dermatom pada dada dan perut seperti tumpukan cakram yang dipersarafi oleh saraf spinal yang berbeda, sedangkan sepanjang lengan dan kaki, dermatom berjalan secara longitudinal sepanjang anggota badan. Dermatom sangat bermanfaat dalam bidang neurologi untuk menemukan tempat kerusakan saraf saraf spinalis. Virus yang menginfeksi saraf tulang belakang seperti infeksi herpes zoster (shingles), dapat mengungkapkan sumbernya dengan muncul sebagai lesi pada dermatom tertentu.[3]

Gambar 4 Gambaran dermatom sensorik tubuh manusia (Sumber: Duus)

D. PATOGENESIS

Herpes zoster disebabkan oleh reaktivasi virus varicella zoster yang laten di dalam ganglion posterior atau ganglion intrakranial. Virus dibawa ke tepi ganglion spinal atau ganglion trigeminal, kemudian menjadi laten. Varicella zoster merupakan virus rantai ganda DNA, anggota famili virus herpes yang tergolong virus neuropatik atau neurodermatotropik. Reaktivasi virus varicella zoster dapat dipicu oleh berbagai faktor seperti pembedahan, penyinaran, lanjut usia, dan keadaan tubuh yang lemah meliputi malnutrisi, seseorang yang sedang dalam pengobatan imunosupresan jangka panjang, atau menderita penyakit sistemik. Jika virus ini menyerang ganglion anterior, maka menimbulkan gejala gangguan motorik.[2,4]

Gambar 2 Patogenesis infeksi herpes zoster (Sumber: medscape.com)

E. GAMBARAN KLINIS Lesi herpes zoster dapat mengenai seluruh kulit tubuh maupun membran mukosa. Herpes zoster biasanya diawali dengan gejala-gejala prodromal selama 2-4 hari, yaitu sistemik (demam, pusing, malaise), dan lokal (nyeri otot-tulang, gatal, pegal). Setelah itu akan timbul eritema yang berubah menjadi vesikel berkelompok dengan dasar kulit yang edema dan eritematosa. Vesikel tersebut berisi cairan jernih, kemudian menjadi keruh, dapat menjadi pustul dan krusta. Jika mengandung darah disebut sebagai herpes zoster hemoragik. Jika disertai dengan ulkus dengan sikatriks, menandakan infeksi sekunder.[4] Masa tunas dari virus ini sekitar 7-12 hari, masa aktif berupa lesi baru yang tetap timbul, berlangsung seminggu, dan masa resolusi berlangsung 1-2 minggu. Selain gejala kulit, kelenjar getah bening regional juga dapat membesar. Penyakit ini lokalisasinya unilateral dan dermatomal sesuai persarafan. Saraf yang paling sering terkena adalah nervus trigeminal, fasialis, otikus, C3, T3, T5, L1, dan L2. Jika terkena saraf tepi jarang timbul kelainan motorik, sedangkan pada saraf pusat sering dapat timbul gangguan motorik akibat struktur anatomisnya. Gejala khas lainnya adalah hipestesi pada daerah yang terkena.[4,5]

Gambar 3 Gambaran klinis herpes zoster (Sumber: Fitzpatrick)

Herpes Zoster Oftalmikus Herpes zoster oftalmikus disebabkan oleh infeksi cabang pertama nervus trigeminus sehingga manifestasinya pada mata, selain itu juga memengaruhi cabang kedua dan ketiga. Jika cabang nasosiliar bagian luar terlibat, dengan vesikel pada ujung dan tepi hidung (Hutchinsons sign), maka keterlibatan mata dapat jelas terlihat. Vesikel pada margo palpebra juga harus diperhatikan. Kelainan pada mata yang sering terjadi adalah uveitis dan keratitis, akan tetapi dapat pula terjadi glaukoma, neuritis optik, ensefalitis, hemiplegia, dan nekrosis retina akut.[4,5]

Gambar 6 Gambaran klinis herpes zoster oftalmikus (Sumber: Fitzpatrick)

F. Komplikasi

Postherpetic neuralgia Postherpetic neuralgia merupakan komplikasi herpes zoster yang paling sering terjadi. Postherpetic neuralgia terjadi sekitar 10-15 % pasien herpes zoster dan merusak saraf trigeminal. Resiko komplikasi meningkat sejalan dengan usia. Postherpetic neuralgia didefenisikan sebagai gejala sensoris, biasanya sakit dan mati rasa. Rasa nyeri akan menetap setelah penyakit tersebut sembuh dan dapat terjadi sebagai akibat penyembuhan yang tidak baik pada penderita usia lanjut. Nyeri ini merupakan nyeri neuropatik yang dapat berlangsung lama bahkan menetap setelah erupsi akut herpes zoster menghilang.[4,6]

Gambar 5 Jaras sensorik nyeri (Sumber: Fitzpatrick)

Postherpetic neuralgia merupakan suatu bentuk nyeri neuropatik yang muncul oleh karena penyakit atau luka pada sistem saraf pusat atau tepi, nyeri menetap dialami lebih dari 3 bulan setelah penyembuhan herpes zoster. Penyebab paling umum timbulnya peningkatan virus ialah penurunan sel imunitas yang terkait dengan pertambahan umur. Berkurangnya imunitas di kaitkan dengan beberapa penyakit berbahaya seperti limfoma, kemoterapi atau radioterapi, infeksi HIV, dan penggunaan obat immunesuppressan setelah operasi transplantasi organ atau untuk manajemen penyakit (seperti kortikoteroid) juga menjadi faktor risiko.[7,8] Postherpetic neuralgia dapat diklasifikasikan menjadi neuralgia herpetik akut (30 hari setelah timbulnya ruam pada kulit), neuralgia herpetik subakut (30-120 hari setelah timbulnya ruam pada kulit), dan postherpetic neuralgia (di defenisikan sebagai rasa sakit yang terjadi setidaknya 120 hari setelah timbulnya ruam pada kulit).[8] Postherpetic neuralgia memiliki patofisiologi yang berbeda dengan nyeri herpes zoster akut, dapat berhubungan dengan erupsi akut herpes zoster yang disebabkan oleh replikasi jumlah virus varicella zoster yang besar dalam ganglia yang ditemukan selama masa laten. Oleh karena itu, mengakibatkan inflamasi atau kerusakan pada serabut syaraf sensoris yang berkelanjutan, hilang dan rusaknya serabut-serabut syaraf atau impuls abnormal, serabut saraf berdiameter besar yang berfungsi sebagai inhibitor hilang atau rusak dan mengalami kerusakan terparah. Akibatnya, impuls
7

nyeri ke medulla spinalis meningkat sehingga pasien merasa nyeri yang hebat.[5,7] G. DIAGNOSIS Penegakan diagnosis herpes zoster umumnya didasari gambaran klinis.[5] Komponen utama dalam penegakan diagnosis adalah terdapatnya (1) gejala prodromal berupa nyeri, (2) distribusi yang khas dermatomal, (3) vesikel berkelompok, atau dalam beberapa kasus ditemukan papul, (4) beberapa kelompok lesi mengisi dermatom, terutama dimana terdapat nervus sensorik, (5) tidak ada riwayat ruam serupa pada distribusi yang sama (menyingkirkan herpes simpleks zosteriformis), (6) nyeri dan allodinia (nyeri yang timbul dengan stimulus yang secara normal tidak menimbulkan nyeri) pada daerah ruam.[9] Pemeriksaan laboratorium direkomendasikan bila lesi atipikal seperti lesi rekuren, dermatom yang terlibat multipel, lesi tampak krusta kronis atau nodul verukosa dan bila lesi pada area sakral sehingga diragukan patogennya virus varisela zoster atau herpes simpleks. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah PCR yang berguna pada lesi krusta,

imunoflouresensi direk dari spesimen lesi vesikular, dan kultur virus yang tidak efektif karena membutuhkan waktu 1-2 minggu.[1,9]

Gambar 7 Pemeriksaan Tzanck, dengan pewarnaan wright terlihat sel giant multinuklear; sedangkan pada imunofluoresensi direk pendaran warna hijau mengindikasikan terdapatnya antigen virus varisela zoster[1]

H.

DIAGNOSIS BANDING Herpes simpleks (bersinonim dengan cold sore, herpes febrilis, herpes labialis, herpes gladiatorium, scrum pox, herpes genitalis)[4, 10] Penyebabnya satu golongan (famili Herpesviridae). Umumnya infeksi awal HHV asimptomatik kecuali pada virus golongan VZV yang simptomatik berupa varicella. HHV akan laten di neuron atau sel limfoid, mengalami reaktivasi jika sisstem imun tidak adekuat. Infeksi herpes simpleks umumnya melalui kontak langsung kulit dan mukosa, jarang yang menyebar melalui aerosol. Untuk herpes simpleks sendiri (HSV), bentuknya pada umumnya atipik berbentuk plakat eritematosa, maupun erosi kecil. Herpes primer umumnya asimptomatik atau gejala yang tidak khas, berupa vesikel serta limfadenopati regional. Gejala prodromal berupa

demam, sakit kepala, malaise, dan mialgia yang terjadi 3-4 hari setelah lesi timbul, membaik dalam 3-4 hari kemudian.[4] Virus HSV diklasifikasikan secara biologis menjadi HSV-1 yang sering ditemukan di wajah dan bibir serta jarang di mukosa; serta HSV-2 yang sering bermanifestasi sebagai gingivostomatitis, vulvovaginitis, uretritis dan cenderung ditransmisikan secara seksual. Erupsi yang berbentuk zosteriform dapat terjadi pada HSV zosteriform yang pada umumnya jarang terjadi.[4]

I. TATALAKSANA Tujuan penatalaksanaan herpes zoster adalah mempercepat proses penyembuhan, mengurangi keparahan dan durasi nyeri akut dan kronik, serta mengurangi risiko komplikasi.[1,5] Untuk terapi simtomatik terhadap keluhan nyeri dapat diberikan analgetik golongan NSAID seperti asam mefenamat 3 x 500mg per hari, indometasin 3 x 25 mg per hari, atau ibuprofen 3 x 400 mg per hari.[11] Kemudian untuk infeksi sekunder dapat diberikan antibiotik.[4] Sedangkan pemberian antiviral sistemik direkomendasikan untuk pasien berikut: [12] KELOMPOK PASIEN Normal Usia < 50 Tahun REGMEN Pengobatan simtomatik saja, atau asiklovir 5 x 800 mg/ hari PO selama 7 hari. Acyclovir, 5 x 800 mg PO/hari selama 7 hari, atau valacyclovir 1 g PO setiap 8

Usia > 50 tahun atau dengan keterlibatan oftalmik

10

jam selama 7 hari atau famciclovir, 500 mg PO setiap 8 jam selama 7 hari

Immunocompromised Keadaan ringan, atau HIV Acyclovir, 5 x 800 mgPO /hari selama 7-10 hari, atau valacyclovir atau famciclovir Acyclovir, 10 mg/kg IV setiap 8 jam selama 7- 10 hari Resisten Acyclovir (advanced acquired immunodeficiency syndrome) Foscarnet, 40 mg/kg Ivsetiap 8 jam sampai sembuh

Keadaan yang parah

Obat

antiviral

yang

dapat

diberikan

adalah

asiklovir

atau

modifikasinya, seperti valasiklovir, famsiklovir, pensiklovir. Obat antiviral terbukti efektif bila diberikan pada tiga hari pertama sejak munculnya lesi, efektivitas pemberian di atas 3 hari sejauh ini belum diketahui.[13] Dosis asiklovir adalah 5 x 800mg per hari dan umumnya diberikan selama 7-10 hari. Sediaan asiklovir pada umumnya adalah tablet 200 mg dan tablet 400 mg. Pilihan antiviral lainnya adalah valasiklovir 3 x 1000mg per hari, famsiklovir atau pensiklovir 3 x 250 mg per hari, ketiganya memiliki waktu paruh lebih panjang dari asiklovir.[4,10] Obat diberikan terus bila lesi masih tetap timbul dan dihentikan 2 hari setelah lesi baru tidak timbul lagi.[4,9]

11

Untuk pengobatan topikal, pada lesi vesikular dapat diberikan bedak kalamin atau phenol-zinc untuk pencegahan pecahnya vesikel. Bila vesikel sudah pecah dapat diberikan antibiotik topical untuk mencegah infeksi sekunder. Bila lesi bersifat erosif dan basah dapat dilakukan kompres terbuka.[4,11] Sebagai edukasi pasien diingatkan untuk menjaga kebersihan lesi agar tidak terjadi infeksi sekunder. Edukasi larangan menggaruk karena garukan dapat menyebabkan lesi lebih sulit untuk sembuh atau terbentuk skar jaringan parut, serta berisiko terjadi infeksi sekunder. Selanjutnya pasien tetap dianjurkan mandi, mandi dapat meredakan gatal. Untuk mengurangi gatal dapat pula menggunakan losio kalamin. Untuk menjaga lesi dari kontak dengan pakaian dapat digunakan dressing yang steril, non-oklusif, dan non-adherent.[13] Pasien dengan komplikasi neuralgia postherpetic dapat diberikan terapi kombinasi atau tunggal dengan pilihan sebagai berikut[12,13]: 1. Lidocaine patch 5% jangka pendek. 2.Kapsaicin topical pada kulit yang intak (lesi telah sembuh), pemberiannya dapat menimbulkan sensasi terbakar; 3.Gabapentin bila pemberian antidepresan tidak berhasil. Dosis gabapentin 100-300mg per hari; 4. Antidepresan trisiklik seperti amitriptilin dengan dosis 10-25 mg per hari pada malam hari;
12

5. Penambahan opiat kerja pendek, bila nyeri tidak tertangani dengan gabapentin atau antidepresan trisiklik saja;

J. STATUS PASIEN I. IDENTITAS PASIEN Nama Usia Alamat Status Pernikahan : Tn. JM : 71 tahun : Lapulu : Menikah

Tanggal Masuk RS : 30 November 2013 (Masuk di bagian Neurologi) Konsul ke Bagian Kulit dan Kelamin Tanggal 2 Desember 2013 II. ANAMNESIS Dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis di Ruang perawatan Mawar Lt. I Kamar 14 RSUB pada tanggal 2 Desember 2013 pukul 12.15 WITA. Keluhan Utama : Perih dan gatal pada bagian kiri dahi dan mata sejak 1 hari yang lalu. Riwayat Penyakit Sekarang : Satu hari yang lalu, timbul bintil-bintil yang bergerombol berisi cairan dengan dasar kulit berwarna merah, bengkak dan terasa perih sampai ke mata pasien sehingga mata pasien susah untuk di buka,

13

mata merah dan mata tampak berair. Awalnya pasien merasakan sakit kepala, nyut-nyut sebelah kiri dan merasa pusing yang di rasakan sepanjang waktu , dan pasien juga merasakan Mual muntah. sehingga pasien di rawat di rumah sakit dengan gejala tersebut. 2 hari di rawat dirumah sakit pasien merasa tidak nyaman dan pengen keluar dari rumah sakit. Secara mendadak timbul pula bintil-bintil beberapa buah dan kulit kemerahan yang semakin lama semakin banyak bintil-bintil berisi cairan pada bagian dahi dan kelopak mata sebelah kiri yang pada hari sebelumnya belum muncul. Bintil-bintil tersebut dikatakan merupakan sumber dari perih yang pasien rasakan sampai ke mata sehingga pasien tidak dapat membuka matannya, mata menjadi merah dan berair disertai rasa sedikit gatal. Pasien jarang menggaruk bintil-bintil tersebut, dan bintil-bintil tersebut belum ada yang pecah. ini merupakan kejadian pertama kali bagi pasien. Riwayat demam disangkal, Riwayat kontak dengan penderita yang sama di sangkal oleh pasien, Riwayat penyakit sebelumnya menderita cacar air di sangkal, pasien menderita hipertensi, Riwayat minum obat selama 2 hari di rawat di rumah sakit ketoralac dan ranitidin.

III. PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG 1. 2. Kesadaran : Compos Mentis Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang

14

3. 4. 5. 6.

Tekanan darah : 200/120 mmHg Nadi : 72 kali/menit Pernafasan : 18 kali/menit Suhu : 36,80C

IV. STATUS DERMATOLOGIKUS Pada regio frontalis sinistra dan orbital, terdapat vesikel multipel bergerombol yang tersebar secara dermatomal, dengan ukuran lentikular, terletak di atas kulit yang eritematosa. Pada palpasi teraba kulit yang hangat, vesikel teraba lunak dengan permukaan yang licin.

(A)

(B)

Gambar 1 Gambaran lesi kulit pada pasien (A hari pertama, B hari kedua)

15

V. RESUME Seorang laki-laki usia 71 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan sakit kepala, nyut-nyut sebelah kiri dan merasa pusing yang di rasakan sepanjang waktu , dan pasien juga merasakan Mual muntah. 2 hari di rawat dirumah sakit, Secara mendadak timbul bintil-bintil berisi cairan yang semakin lama semakin banyak pada bagian dahi dan kelopak mata sebelah kiri dan kulit kemerahan yang pada hari sebelumnya belum muncul. Status dermatologis: ditemukan vesikel multipel bergerombol tersebar secara dermatomal di regio frontalis dan orbital sinistra, dengan ukuran lentikular yang terletak di atas kulit yang eritematosa.

VI. DIAGNOSIS KERJA Herpes zoster Oftalmikus VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tidak dilakukan VIII. TERAPI Edukasi: mengurangi sementara aktivitas fisik, jangan digaruk walaupun terasa sedikit gatal, hindari gelembung yang pecah, jangan berdekatan dengan anak-anak atau orang lain yang belum pernah mengalami cacar air sebelumnya. Konsumsi obat harus

16

teratur, termasuk jam-jamnya, sehingga perlu menggunakan alarm jika diperlukan untuk membangunkan pasien. Asiklovir, 5 x 800 mg p.o selama 7 hari Kontrol kembali ke dokter dalam waktu 7 hari Asam mefenamat, 3 x 500 mg p.o jika nyeri

Amlodipine 5 mg

K. DISKUSI Seorang laki-laki usia 71 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan sakit kepala, nyut-nyut sebelah kiri dan merasa pusing yang di rasakan sepanjang waktu , dan pasien juga merasakan Mual muntah. 2 hari di rawat dirumah sakit, Secara mendadak timbul bintil-bintil berisi cairan yang semakin lama semakin banyak pada bagian dahi dan kelopak mata sebelah kiri dan kulit kemerahan yang pada hari sebelumnya belum muncul. Status dermatologis: ditemukan vesikel multipel bergerombol tersebar secara dermatomal di regio frontalis dan orbital sinistra, dengan ukuran lentikular yang terletak di atas kulit yang eritematosa. Lesi yang terlihat cukup karakteristik untuk herpes zoster oftalmik, yang mana timbul gejala kulit yang unilateral, bersifat dermatomal sesuai dengan persarafan. Dalam hal ini cabang oftalmik yang terkena, maka terjadi pembengkakan kulit di daerah dahi, alis, dan kelopak mata disertai

17

kemerahan yang dapat disertai lesi yang timbul berupa vesikel yang berkelompok, dengan dasar berupa kulit yang eritematosa (kemerahan).[4] Keseluruhan penampakan kulit maupun gejala subjektif berupa nyeri sangat menyokong ke arah herpes zoster, mengingat penyakit ini memiliki perjalanan berupa masa tunas 7-12 hari, dengan timbulnya lesi dalam 1 minggu berikutnya, kemudian masa penyembuhan sendiri selama 1-2 minggu berikutnya.[4] Pada pasien ini, keterlibatan dermatomal yang terlibat adalah saraf cranial V. Herpes zoster oftalmik merupakan bentuk manifestasi lanjut setelah serangan varicella.virus ini dapat menyerang saraf cranial V. Pada nervus trigeminus, bila yang terserang antara pons dan ganglion gasseri, maka akan terjadi gangguan pada ketiga cabang nervus V (cabang oftalmik, maksilar, mandibular) akan tetapi yang biasa terkena adalah ganglion gasseri dan yang terganggu adalah cabang oftalmik. [3] Pada reaktivasi herpes zoster, perlu ditanyakan gejala prodromal. Gejala prodromal berupa demam, malaise, sakit kepala dan nyeri pada daerah saraf yang terkena sebelumnya terbentuk lesi kulit.[4] Tapi pada pasien ini demam disangkal, namun pasien mengeluhkan timbulnya sakit kepala, dan perih pada bagian dahi dan mata. kulit kelopak mata dan sekitarnya berwarna merah dan bengkak diikuti terbentuknya vesikel dan

18

nanti kemudian menjadi pustule, lalu pecah menjadi krusta. Jika krusta lepas akan meninggalkan jaringan sikatrik. Setelah yakin bahwa terjadi reaktivasi herpes zoster, perlu dipikirkan mengapa terjadi reaktivasi. Pada literatur[10] dikatakan bahwa tidak jelas sebetulnya pemicu reaktivasi, namun herpes zoster dapat terjadi akibat penurunan fungsi sistem imun, seperti yang ditemui pada seorang berusia di atas 50 tahun. Penelitian oleh Schmader, et.al[14] mengungkapkan bahwa herpes zoster sering terjadi pada orang yang baru-baru ini mengalami stressful recent events. Pada pasien dalam anamnesis mengatakan bahwa belakangan ini pasien cukup stres akibat cucu yang sakit dan sering membantu tetangga pasien menyiapakan acara pasien. Selain itu makan pasien dalam beberapa waktu terakhir juga tidak teratur. Kesemua faktor ini diduga dapat menjadi pemicu reaktivasi herpes zoster. Herpes zoster merupakan suatu reaktivasi akibat infeksi awal yang bermanifestasi sebagai varicella zoster (cacar air).[2] Tapi Pada pasien ini menyangkal bahwa dulu pernah menderita cacar air. Pasien kemudian diberikan pengobatan,berupa edukasi dan

medikamentosa. mengurangi sementara aktivitas fisik, Bintil-bintil yang timbul jangan digaruk untuk hindari gelembung yang pecah sebab dapat menimbulkan infeksi sekunder.Pasien perlu diedukasi bahwa pada orang yang belum pernah mengalami cacar air,dapat terjadi penyebaran virus VZV ke pejamu lain,yang dapat menimbulkan varicela pada orang lain. [13]
19

Dengan demikian dalam fase ini sebaiknya pasien tidak membiarkan anakanak ataupun orang yang belum pernah mengalami varicela sebelumnya untuk bermain atau berdekatan dengan pasien. Terapi medikamentosa yang diberikan berupa asiklovir 5 x 800 mg. Terapi dapat diberikan secara efektif maksimal 72 jam setelah lesi terakhir muncul, yang pada pasien ini masih terpenuhi (onset hari ke-2). Di atas 72 jam, pemberian asiklovir dikatakan tidak efektif lagi. Perlu diingat pula bahwa konsumsi obat harus teratur, termasuk jam-jamnya, sebab pemberian asiklovir sebanyak 5 hari dalam sehari. Dengan demikian perlu digunakan alarm jika diperlukan untuk membangunkan pasien atau mengingatkan pasien untuk mengonsumsi obat. Asiklovir diberikan selama tujuh hari. Untuk nyeri yang timbul pada pasien diberikan asam mefenamat 3x500 mg sebagai analgesik.[4] Tapi pengobatan pasien ini belum tuntas karena pasien ini pulang paksa.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Gnann JW, Whitley RJ. Herpes Zoster. N. Engl. J. Med. 2002;347(5):3406. 2. James WD, Berger T, Elston D. Andrews diseases of the skin. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011. 3. Baehr M, Frotscher M. Duus topical diagnosis in neurology. 4th ed. New York: Thieme; 2005. 4. Handoko R.2010 Penyakit virus. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Edisi keenam Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 5. Straus SE, Oxman MN, Schmader KE. Varicella and herpes zoster. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatricks Dermatol. Gen. Med. 7th ed. 6. Tunsuriyawong S, Puavilai S. Herpes zoster, clinical course and associated diseases: A 5-year retrospective study at Tamathibodi Hospital. J. Med. Assoc. Thail. Chotmaihet Thangphaet. 2005 May;88(5):67881. 7. Herr H. Prognostic factors of postherpetic neuralgia. J. Korean Med. Sci. 2002 Oct;17(5):6559. 8. Oakes SA. Postherpetic Neuralgia Bacgground Monograph. Med Cases Inc; 2004. 9. Dworkin RH, Johnson RW, Breuer J, Gnann JW, Levin MJ, Backonja M, et al. Recommendations for the management of herpes zoster. Clin. Infect. Dis. Off. Publ. Infect. Dis. Soc. Am. 2007 Jan 1;44 Suppl 1:S126. 10. Wolff K, Johnson RA. Fitzpatricks color atlas & synposis of clinical dermatology. 6th ed. New York: McGraw Hill Medical;

21

11. Daili ESS, Menaldi SL, Wisnu IM, editors. Penyakit kulit yang umum di indonesia: sebuah panduan bergambar. Jakarta: Medical Multimedia Indonesia; 12. Wolff K, Johnson RA. 2008. Fitzpatricks Dermatologi in General Medicine Edisi 7 Volume 2. New York, NY:Mc Graw Hill. 13. Federal Bureau of Prisons. Management of varicella zoster virus infections [Internet]. [cited 2013 Desember 8 ]. Available from http://www. bop.gov /news/PDFs/varicella.pdf 14. Schmader K, Studenski S, MacMillan J, Grufferman S, Cohen HJ. Are stressful life events risk factors for herpes zoster? J. Am. Geriatr. Soc. 1990 Nov;38(11):118894.

22