PEMICU 2 PAK MALA MENGGIGIL Selasa, 19 Oktober 2009

Kelompok 5
Tutor Ketua Sekretaris Penulis Anggota : : : : : dr. Yoanita Mario Setiadi Putri Yunie N. Paullya Dwi P. Yuliana Herawati Lisa Wibowo Patricia Veronika Elsa Widjaja Astrid Shereen S. Cherry Chalik Eva Luchinta I Putu Eka A.

(405080105) (405080129) (405080177) (405070048) (405070004) (405070047) (405080060) (405080074) (405080075) (405080104) (405080210) (405080215)

Pak Mala Menggigil

Bapak Mala, 45 tahun, datang ke dokter dengan keluhan demam, menggigil disertai sakit kepala hebat sejak 7 hari yang lalu, dari anamnesa didapat Bapak Mala baru kembali dari perjalanan dinas di Papua, Ia juga mengeluh warna kencingnya berwarna agak hitam.
Dari pemeriksaan fisik didapat conjuctiva anemis, sklera ikterik, pemeriksaan abdomen didapat splenomegali shuffner 2. Dari pemeriksaan laboratorium didapat hasil Hb : 7,4 g/dl, Leukosit : 3.800/mikroliter ; trombosit : 140.000/mikroliter ; eritrosit : 2.5jt/mikroliter ; retikulosit : 0,5% ; Ht : 30 vol%, VER : 120 fl ; HER : 29,6pg ; KHER : 24,6/dl;

Urin : bilirubinuria +. Apa yang terjadi pada Bapak Mala?

PAPUA

ENDEMIS PLASMODIUM

INFEKSI

Eritrosit

Leukosit

Trombosit

Hb
Sklera ikterik,bilirubinuria

MCHC

Anemia Hemolitik

Splenomegali Konjungtiva Anemis

Learning Objective
1.

2.

3.

4. 5.

MM. klasifikasi, etiologi, patofisiologi, tanda & gejala, penatalaksanaan dan pemeriksaan Anemia Makrositer serta Normositer MM. klasifikasi, etiologi, patofisiologi,tanda & gejala, penatalaksanaan dan pemeriksaan Anemia Hemolitik MM. Fungsi dan metabolisme Vitamin B12 & asam folat MM. fungsi trombosit dan leukosit MM. epidemiologi, jenis, masa inkubasi,tanda & gejala, penatalaksanaan dan pemeriksaan Malaria

LO 1
MM. klasifikasi, etiologi, patofisiologi, tanda & gejala, penatalaksanaan & pemeriksaan Anemia Makrositer serta Normositer

Anemia makrositik
Definisi Merupakan kelompok anemia dengan eritoblast di sumsum tulang memperlihatkan adanya suatu kelainan khas-pematangan inti relatif lebih lambat dibandingkan dengan sitoplasma. (hoffbrand,2005,hal 38)

Anemia makrositer

meningkat

Retikulosit

Normal/menurun Sumsum tulang

Riw perdarahan akut

megaloblastik

Non megaloblastik

An.pasca perdarahan akut

B12 serum

Asam folat

Faal tiroid
Faal hati

Anemia pada hipotiroidisme

Anemia Defisiensi B12/as.folat dalam terapi

displastik

Anemia def B12

Anemia def . asam folat

An pada peny. Hati kronik Sindrom mielodisplastik

Etiologi
ANEMIA MEGALOBLASTIK Defisiensi vitamin B12 dan folic acid Kelainan metabolisme B12 atau folat : Defisiensi transkobalamin II Nitrat oksida Obat antifolat Defek sintesis DNA lain : Defisiensi enzim kongenital(orotic aciduria) Defisiensi enzim didapat : alkohol,terapi hidroksida,sitosin arabinosida ANEMIA NON-MEGALOBLASTIK Penderita hipotiroid Penyakit hati

Mielodisplasia

Anemia aplastik

Gambaran Klinis

Ikterus ringan (warna kuning lemon) Glositis Stomatitis angularis Purpura Pigmentasi melanin Pucat lemah, lesu AnoreksiaPenurunan BB parastesia defisit sensoris Gejala neurologis Hipotoni Kejang kelambatan perkembangan.

Patofisiologi anemia makrositer (megaloblastik)

Patofisiologi defisiensi asam folat dan vitamin B12 gangguan sintesis DNA sel eritroblast gangguan maturasi inti sel maturasi inti lambat kromatin longgar dan sel besar sel megaloblast eritropoiesis inefektif masa hidup eritrosit pendek anemia

Pemeriksaan Laboratorium

Darah tepi Anemia normokrom makrositik ( makroovalosit), poikilositosis, anisisitosis, juga dapat ditemukan bintik2 basofil, Howel-Jolly bodies dan cincin Cabot dalam eritrosit Netropenia dengan sel besar2 dan hipersegmentasi Trombositopenia, giant thrombocytes Umur eritrosit memendek perombak Hb cepat bilirubin bebas naik dan urobilinogen urin dan feses naik

Pemeriksaan Laboratorium

Sumsum tulang Hiperplasia megaloblastik seri eritrosit dan granulosit, predominasi prorubrisit dengan sel besar2 : metamielosit dan sel batang raksasa Perubahan morfologik ditemukan pada smua sel yaitu hambatan pematangan inti Perkembangan sitoplasma eritrosit normal Getah lambung Pada anemia pernisiosa berkurang, tidak ditemukan HCl bebas ( achlorhidria ), pepsin dan renin ( achylia )

Pemeriksaan Laboratorium

Schilling test Normal paling sedikt 5 % vitamin B12 radioaktif yang diekskresikan Jika kurang berarti ada ggg absorpsi Theurapeutic test Diberikan asam folat dosis rendah ( 1 mg ) Jika respon hematologik baik berarti ada def folat Jangan diberikan dosis tinggi sebab bisa memberikan hasil + palsu thd def vit B12 yang ada, demikian juga sebaliknya

Penatalaksanaan

Umum : - Makanan gizi seimbang - Atasi faktor predisposisi

Khusus : Defisiensi asam folat : Asam folat 0,5 1 mg/hr po Respons diharapkan dalam 72 jam, terapi dilanjutkan selama 3-4 minggu sampai didapatkan respons hematologis yang jelas. Lama pengobatan tergantung penyebabnya (dapat beberapa bulan). Pada malabsorbsi, asam folat diberikan sampai malabsorbsi teratasi, atau dapat dicoba dengan pemberian awal 50 mg/hr selama 7-14 hari. Pada kebutuhan (anemia hemolitik kronik) pengobatan dengan asam folat seumur hidup.

Defisiensi vitamin B12 : Dosis awal optimal 25-100 ug/hr selama 2-3 minggu. Dosis pemeliharaan 200-1000 ug i.m. setiap bulan. Pada gangguan absorbsi dapat diberikan 1000 ug im 2 x seminggu. Respon berupa retikulositosis dapat diharapkan pada hari ke 3 4 pengobatan. Transfusi Darah Tranfusi darah PRC 10 15 ml/kgBB bila ada tanda gagal jantung yang mengancam Bila ada infeksi harus segera diatasi, karena selama ada infeksi, sumsum tulang sering tidak memberikan respons dengan pemberian hematinik.

Anemia Normositik Normokrom

DEFINISI Anemia normositik : Anemia dengan eritrosit berukkuran normal tetapi dengan penurunan kandungan Hb scr proporsional, vol sel darah merah, & jmlh eritrosit per milimeter kubik darah Anemia normokrom : Anemia dengan kandungan Hb scr proporsional, vol sel darah merah, & jmlh eritrosit per milimeter kubik darah

Klasifikasi Anemia Normositik Normokrom

Anemia pasca perdarahan Anemia Aplastik Anemia Mielophitisik Anemia hemolitik

1.
2. 3.

4.

ANEMIA KARENA PERDARAHAN

Terbagi atas: 1. Perdarahan Akut Kemungkinan timbul renjatan bila mengeluarkan darah yang begitu banyak,sedangkan penurunan kadar Hb baru terjadi beberapa hari kemudian.
2.

Perdarahan Kronik pengeluaran darah biasanya sedikit-sedikit sehingga tidak diketahui pasien. Penyebab yang sering antara lain ulkus peptikum, menometroragi, perdarahan saluran cerna dan epistaksis. Di Indonesia, sering karena infeksi cacing tambang.

ANEMIA KARENA PERDARAHAN

Pemeriksaan Laboratorium gambaran anemia sesuai dengan defisiensi Fe. Perdarahan pada saluran cerna akan memberikan hasil positif pada tes benzidin dari tinja. Penatalaksanaan - mengobati sebab perdarahan - pemberian preparat Fe.

ANEMIA APLASTIK
Keadaan pansitopenia (kekurangan sel darah merah, putih, trombosit) yang disebabkan oleh aplasia sumsum tulang dan diklasifikasikan menjadi jenis primer ( kongenital atau didapat) atau sekunder.

ANEMIA APLASTIK
PENYEBAB Primer
Kongenital Idiopatik didapat

Sekunder
1.Radiasi pengion: pemajanan tidak sengaja ( radioterapi, isotop radioaktif, stasiun pembangkit tenaga nuklir). 2. Zat kimia : Benzena dan pelarut organik lain, TNT, insektisida, pewarna rambut, klordan, DDT 3. Obat Obat yang biasanya menyebabkan depresi sumsum tulang 4. Infeksi : hepatitis virus (A atau Non A , Non B

ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROM

PATOFISIOLOGI ANEMIA APLASTIK Proses desktruktif mungkin menurunkan secara selektif eritrosit yang dihasilkan sumsum tulang / mungkin juga mengurangi kemampuan sumsum tulang membentuk leukosit dan trombosit

ANEMIA APLASTIK
GEJALA Fatigue (kelelahaan) Pucat Dyspnea (sesak nafas) Perdarahan atau infeksi

ANEMIA MIELOPTISIK
Anemia yang terjadi karena gangguan infiltrasi sumsum tulang yang disebabkan oleh terdapatnya sel nonhematopoitik pada sumsum tulang yang menyebabkan penurunan seperti anemia,trombositopenia,neutropenia dan pansitopenia.
Kegagalan sumsum tulang mengakibatkan infiltrasi sekunder dapat mengakibatkan penurunan produksi sel darah.

ANEMIA MIELOPTISIK
PENYEBAB Metastatis karsinoma (kanker paru-paru, payudara, dan prostat) Mielofibrosis Granulomatous diseases

ANEMIA MIELOPTISIK
GEJALA 1. Splenomegali 2. Hepatomegali 3. Gejala anemia 4. Gejala penyakit penyebab

PATOFISIOLOGI ANEMIA MIELOPTISIK

Sel nonhemopetik atau sel patogen

Fibrosis sekunder

Merusak sel hemopotik normal

Sumsum tulang menginfiltrasi kolagen, dan retikulin yang mengantikan sel hemopoitik Mieloptisik merupakan kegagalan sumsum tulang yang mengakibatkan destruksi sel prekursor pada sumsum tulang.

LO 2
MM. klasifikasi, etiologi, patofisiologi, tanda & gejala, penatalaksanaan dan pemeriksaan Anemia Hemolitik

Klasifikasi Anemia Hemolitik

Herediter
Membran Sferosit herediter, eliptositosis herediter

Didapat
Imun Autoimun Aloimun Terkait obat

Metabolisme Defisiensi G6PD, defisiensi piruvat kinase

Hemoglobin Abnormal (HbS, HbC, Hb tidak stabil, dll)

Sindrom fragmentasi eritrosit Cangkok arteri, katup jantung Mikroangiopati

Hemoglobin Hemoglobinuria Mars Hemoglobinuria nokturnal paroksismal Infeksi: malaria Zat kimia dan fisik

Sekunder: penyakit hati dan ginjal

ANEMIA HEMOLITIK
Anemia yang dihasilkan dari peningkatan nilai destruksi eritrosit, hiperplasia eritropoetik, dan ekstensi sumsum tulang secara anatomi

Terdapat dua mekanisme penghancuran eritrosit pada anemia hemolitik. 1. Hemolisis intravaskular - erirosit dihancurakan langsung dalam sirkulasi . - Hb bebasbebasmenjenuhkan haptoglobulin berlebih difiltrasi glomerulus - kecepatan hemolisis mensaturasi kapasitas reabsorbsi ginjal Hb bebas urine - besi dilepaskantubulus ginjalhemosiderin - hemolisis intravaskularhemolisis intravaskular

Gambaran laboratorium utama hemolisis Intravaskular: a. Hemoglobinemia dan hemoglobinuria b. Hemosiderinuria c. Methemalbuminemia (spektrometri dengan uji schumm) 2. Hemolisis ekstravaskular penghancuran eritrosit berlebihan oleh sistem RE

ANEMIA HEMOLITIK
GEJALA Lemah Pusing Cepat letih dan sesak Kulit dan mukosa kuning Urin kecoklatan Takikardi Aliran murmur pada katup jantung

ANEMIA HEMOLITIK
GEJALA KLINIS Ikterik ringan yang naik-turun Splenomegali Defisiensi folat anemia hemolitik kronik Urobilinogen yang berlebihan

ANEMIA HEMOLITIK
PEMERIKSAAN LABORATORIUM Mencirikan kegagalan peningkatan eritrosit
Serum bilirubin Urobilinogen urin Fecal stercobilinogen Serum haptoglobin (Hb berikatan dengan protein ) tidak ada Hb-haptoglobin kompleks dibuang oleh sel RE

ANEMIA HEMOLITIK
PEMERIKSAAN LABORATORIUM Mencirikan peningkatan produksi eritrosit
Retikulositosis Hiperplasia sumsum tulang eritroid

Kerusakan

eritrosit

Morfologi mikrospherosites; berfragmen, dll Fragilitas osmotik. Autohemolisis, dl Ketahanan eritrosit memendek

SFEROSITOSIS HEREDITER
Gambaran klinis 1. Diwariskan secara dominan autosomal (kadang dapat bersifat resesif autosomal) 2. Ikterus berfluktuasi 3. Terjadi splenomegali

ELIPTOSITOSIS HEREDITER
Eliptositosis homozigot atau heterozigot ganda bermanifestasi dengan: Anemia hemolitik berat disertai mikrosferosit, poikilosit, serta splenomegali.

Defek jalur heksosa monofosfat

Metabolisme glukosa akan meningkat beberapa kali ketika eritrosit terpajan dengan obat-obatan atau toksin yang membentuk radikal oksigen. Radikal oksigen akan mengakibatkan regenerasi glutation tereduksi. Terganggunya jalur ini disebaban oleh defisiensi G6PD dan glutation reduktase.

Defisiensi G6PD
Etiologi dan epidemiologi

Paling sering menyebabkan hemolisis Di seluruh dunia ada lebih 400 variannya. Berbagai varian ini terjadi karena adanya substitusi berupa penggantian asam amin Obat-obatan atau zat-zat yang dapat mengakibatkan defisiensi G6PD adalah asetanilid, fuzolidon (furokson), niridazol, viatamin k, isobutil nitrit, dapson, dll.

DEFISIENSI PIRUVAT KINASE

Diwariskan secara resesif autosomal. Eritrosit menjadi kaku karena berkurangnya pembentukan adenosin trifosfat (ATP) Sediaan darah apus menunjukkan poikilositosis dan prickle cell yang terdistorsi, terutama splenektomi Pada Pemeriksaan laboratorium didapati autohemolisis yang meningkat tapi tidak terkoreksi dengan glukosa.

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN

Anemia yang disebabkan oleh peningkatan dari kemampuan auto-antibodi yang mengikat dan merusak eritrosit individu itu sendiri. Kelainan ini ditandai oleh hasil yang positif pada uji antiglobulin langsung (direct antiglobulin test- DAT-Coomb test)

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN

PATOFISIOLOGI Eritrosit diselimuti dengan kelas antibodi IgG (T 0= 370C) Umumnya menjadi mikrospherositik dan mengalami fagositosis yang disertai pengasingan pada limpa, hati atau sumsum tulang Antibodi IgM bereaksi pada < T 0= 370C dan produksi efek dalam cara yang berbeda.

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN

PATOFISIOLOGI Antibodi IgM mengakibatkan auto-aglutinasi eritrosit yang diproduksi microvaskular yang tersumbat dan fenomena Raynaud Ikatan komplemen, dengan konsekuensi hemolisis adalah ciri yang aneh yang menghubungkan dengan hemolisis intravaskular Severitas (kekerasan) dari efek-efek tersebut bergantung pada amplitudo thermal pada antibodi

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN

KLASIFIKASI Tipe antibodi hangat Tipe antibodi dingin

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN

Tipe antibodi hangat
Sering terjadi pada wanita > 40 tahun Adanya penyakit penyulit (lupus eritematosus sistemik, rheumatoid arthritis, dan gangguan yang mungkin mendukung anemia ini) Adanya terapi obat yang mengganggu (alphamethyldopa)

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN

Tipe antibodi hangat

GEJALA DAN TANDA

Ikterik

(40%) Demam Splenomegali (50-60%) Nyeri abdomen Urin gelap hemoglobinuri

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hb

< 7 gr/dL Coomb direk = +

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN

Tipe antibodi hangat

TERAPI
Kortikosteroid : 1-1,5 mg/kgBB/hari Splenektomi Imunosupresi, Azatioprin 50-200 mg/hari (80 mg/m2), siklofosfamid 50-150 mg/hari (60 mg/m2) Danazol 600-800 mg/hari (bersamaan dengan steroid) Imunoglobulin 400 mg/kgBB per hari selama 5 hari sementara Transfusi Hb < 3 gr/dL

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN

Tipe antibodi dingin

Auto-antibodinya selalu dari kelas IgM & bereaksi pada < T 0= 370C Auto-antibodinya ada pada serum dalam titre yang tinggi Ada 2 penyakit yang ikut serta menyebabkan anemia ini :

Hemoglobinuria dingin paroksismal serangan hemolisis yang diikuti paparan pada dingin, berhubungan dengan gabungan antibodi dengan eritrosit, dan fiksasi dari komplemen, menyebabkan hemolisis intravaskular Penyakit hemaglutinin dingin antibodi menyebabkan hemaglutinasi yang kuat ,hasil dari penyerangan sianosis dan fenomena Raynaud pada paparan dingin, dan juga anemia hemolitik kronik pada suhu dinginm berhubungan fiksasi komplemen dan juga meningkatkan fragilitas secara mekanik dari eritrosit yang teraglutinasi

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN

Tipe antibodi dingin GEJALA DAN TANDA Sering terjadi aglutinasi pada suhu dingin Hemolisis berjalan kronik Hb 9-12 g/dL Akrosianosis (biru di kulit tangan atau kaki) Splenomegali

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN

Tipe antibodi dingin

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Anemia

ringan Sferositosis (sel darah merah berbentuk bulat) Polikromatosia Tes coomb +

TERAPI
Klorambusil

2-4 mg/hari

ANEMIA HEMOLITIK ALOIMUN

Antibodi yang dihasilkan oleh satu individu bereaksi dengan eritrosit individu lain.

LO 3

MM. Fungsi dan Metabolisme Vit. B12 & Asam Folat

Metabolisme Vit. B12

makanan Parietal lambung

IF
Metionin Homosistein Metil B12 IF-B12

Ileum terminal
B12-Tc 11

enterohepatik
reabsorbsi

Jaringan
Deoksiadenosil B12 timidilat

Hati

Sekresi empedu

Sintesis DNA

Fungsi Vit. B12

Vit B12 adalah vit yang sangat kompleks molekulnya dan mengandung sebuah atom cobalt. Vit B12 terjadi dalam beberapa bentuk dikenal sebagai kobalamina, salah satu yang paling aktif adalah sianokobalamin

sifat sianokobalamin: larut dlm air tahan panas inaktif oleh cahaya asam keras /larutan alkali. tempat cadangan vit B12: hati

Fungsi Vit. B12

Erat hubungannya dengan fungsi asam folat dlm sintesa nukleoprotein Menjaga agar sel2 berfungsi normal terutama sel2 GI tract, SS dan sumsum tulang Dalam sumsum tulang, koenzim vit B12 diperlukan utk sintesa DNA Bila DNA (-) kegagalan pematangan inti sel sel tidak membelah membesar (makrosit) dan rapuhSel cepat mati. membuat enzim-enzim yang mempengaruhi banyak proses dalam tubuh membuat hemoglobinMembuat pigmen dalam sel darah merah yang membawa oksigen ke seluruh sel tubuh Membuat myelin, lapisan pelindung luar sel-sel saraf

Akibat kurang B12 : pernicious anemia suatu penyakit karena keturunan yaitu krn faktor intrinsik tidak diproduksi oleh tubuh akibatnya vit B12 tidak dapat diserap. mudah lelah Lesu penyakit kulit sumber: hasil ternak terutama hati sayuran dari daun komprey oncom dari bungkil kacang tanah produk fermentasi kedelai spt tempe, tauco, kecap

Metabolisme Asam Folat

Makanan Usus halus

Enzim dihidrofolat reduktase

Gugus Pteroil
Dihidrofolat Sintesis DNA

Fungsi Asam Folat

Vitamin ini bekerja untuk memperlancar aktivitas metabolisme dan membantu fungsi nutrisi esensial lainnya. Terdapat pada: sayuran mentah buah segar daging Tubuh hanya menyimpan asam folat dalam jumlah kecil.Proses memasak dapat merusak vitamin ini. Fungsi asam folat dan vitamin B12 (kobalamin) saling berkaitan dalam pembentukan sel darah merah dan dalam pembentukan salah satu komponen DNA yang penting (timidin).

KELEBIHAN ASAM FOLAT Asam folat bisa menyebabkan keracunan pada keadaan tertentu. Pada dosis lebih dari 100 kali dosis harian yang dianjurkan, dapat meningkatkan frekwensi kejang pada penderita epilepsi dan memperburuk kerusakan saraf pada orangorang yang menderita kekurangan vitamin B12. Kekurangan asam folat pada wanita hamil bisa menyebabkan terjadinya cacat tulang belakang (korda spinalis) dan kelainan bentuk lainnya pada janin.

PENYEBAB DEFISIENSI ASAM FOLAT

penyakit usus halus tertentu, terutama penyakit Crohn dan sprue, karena terjadi gangguan penyerapan asam folat Obat anti-kejang tertentu dan pil KB, karena mengurangi penyerapan asam folat Wanita hamil dan wanita menyusui, serta penderita penyakit ginjal yang menjalani hemodialisa, karena kebutuhan akan asam folat meningkat Peminum alkohol, karena alkohol mempengaruhi penyerapan dan metabolisme asam folat Vegetarianisme Gastrektomi Def. asam folat sering terjadi dunia Barat, karena tidak cukup memakan sayuran berdaun yang mentah

LO 4

MM. fungsi trombosit dan leukosit

Fungsi Trombosit
Pembentukan sumbat mekanik terhadap cedera vaskular, dengan tiga langkah:
Spasme vaskular mengurangi aliran darah melalui pembuluh darah yang cedera Pembentukan sumbat trombosit trombosit beragregasi di tempat cedera untuk menambal defek yang terjadi Pembentukan bekuan memperkuat sumbat trombosit dan mengubah darah di sekitar tempat cedera menjadi suatu gel yang tidak mengalir

Fungsi Leukosit

Menyerang benda asing yang masuk Menghancurkan sel abnormal dalam tubuh Membersihkan debris sel

Terdapat lima jenis leukosit: 1. Neutrofil fagositik (memakan bakteri dan debris) 2. Eosinofil menyerang cacing parasitik dan berperan penting dalam reaksi alergi 3. Basofil mengeluarkan histamin (respon terhadap alergi) dan heparin (membersihkan partikel lemak dalam darah dan mencegah pembekuan darah) 4. Monosit makrofag dalam jaringan 5. Limfosit B : antibodi humoral T : imunitas seluler

LO 5

MM. epidemiologi, jenis, masa inkubasi, SS, penatalaksanaan dan pemeriksaan Malaria

EPIDEMIOLOGI MALARIA

Epidemiologi Malaria

Lebih dari 1,6 triliun manusia terpapar oleh malaria dengan dugaan morbiditas 200-300 juta dan mortalitas lebih dari 1 juta/tahun Di Indonesia kawasan Timur mulai dari Kalimantan, Sulawesi Tengah sampai ke Utara, Maluku, Irian Jaya dan dari Lombok sampai NTT merupakan daerah endemis malaria

JENIS MALARIA
Malaria tropika(Plasmodium falciparum) Malaria kuartana(Plasmodium malarie) Malaria tertiana(Plasmodium vivax) Malaria ovale(Plasmodium ovale)

Morfologi
Stadium
Ring Trofozoit muda Trofozoid tua Skizon muda Skizon tua Skizon matang mikrogamet

P.falciparum
Bentukcincin,sitoplasm a bwarna biru Titik maurer, acole, multiple infeksi, sito <1/2 eri Sito >1/2 eri, pigmen menggumpal Inti <8 Inti 8-36 Inti dilapisi sitoplasma

P.vivax
Bentuk cincin

P.malariae
Sito bentuk cincin tebal 1/3 eri, tdk ada titikziemann Berbentuk pita halus, pigmen kasar, tidak menggumpal Pita melebar

P.ovale
Berbentuk cincin, lonjong ujunng rusak Titik schuffner/james, sito tebal, pigmen tersebar Zona merah, tapi lbh kecil dr limfosit, amuboid Inti <8, sito lbh kecil dari pada P. vivax Inti 8-12, pigmen berkelompok Sito mengelilingi inti

Sito <1/2 eri

Sito tebal > eri, titik schuffner, zona merah, tdk amubiod Inti <8 Inti > 8 Pigmen mengumpal, kuning tengguli, mengelilingi inti Intik tidak jelas batasnya, sito kemerahan, pingme mengelilingi inti Inti di pinggir, inti padat, batas jelas, sito biru, ada pigmen

Inti <8 Sito masih jadi 1, inti >8, pigmen ditengah Sito mengelilingi inti

Bentuk pisang,inti tidak kompak,sito kemerahan Bentuk pisang,inti kompak, sito kebiruan, langsing

Inti pucat, pigmen tersebar

Inti lbh besar, pucat, sito kemerahan, pigmen tersebar Inti kecil, kompak, merah, sito biru, pigmen tersebar

makrogamet

Inti merah kompak dipinggir

Gejala klinis P. vivax

Masa tunas intrinsik biasanya berlangsung 12-17 hari, tetapi pada beberapa strain P.vivax dapat sampai 6-9 bulan atau lebih lama. Serangan pertama dimulai dengan sindrom prodromal; sakit kepala, nyeri punggung, mual, dan malaise umum. Demam tidak teratur pada 2-4 hari pertama, kemudian menjadi intermiten dengan perbedaan yang nyata pada pagi dan sore hari, suhu meninggi kemudian turun menjadi normal. Serangan demam terjadi pada siang atau sore hari dan mulai jelas dengan stadium menggigil ,panas, dan berkeringat yang klasik. Suhu badan dapat mencapai 40.6. mual dengan muntah, pusing, mengantuk.

Gejala klinis P. malarie

Masa inkubasi P.malarie berlangsung 18 hari dan kadang2 sampai 30-40 hari. gambaran klinis serangan pertama mirip P.vivax Serangan demam lebih teratur dan terjadi sore hari. Parasit P.malarie cenderung menghinggapi eritrosit yang lebih tua yang jumlahnya haya 1% dari total eri.(anemia kurang jelas dan penyulit lain agak jarang).

Gejala klinis P. ovale

Gejala klinis malaria ovale mirip malaria vivax. Serangan sama hebat tetapi penyembuhan seiring secara spontan dan relapsnya lebih jarang Parasit sering berada dalam darah(periode laten) dan mudah ditekan oleh spesies lain yang lebih virulen.

Gejala klinis P.falciparum

Tunas intrinsik berlangsung 9-14 hari. Penyakit dimulai dengan nyeri kepala,punggung dan ekstremitas, perasaan dingin, mual, muntah atau diare ringan. Gejala kedua lebih hebat, pada stadium ini, penderita tampak gelisah, pikau mental(mental confusion). Demam tidak menunjukan perioditas jelas, keringat banyak walaupun demam tidak tinggi. Nadi dan napas menjadi cepat, kadang batuk oleh karena kelainan paru. Limpa besar dan lembek jika diraba. Hati membesar dan tampak ikterus ringan. Ada anemia ringan dan leukopenia dengan monositosis serta trombositopenia

Penjelasan bagan

Patofisiologi terjadinya anemia pada penyakit malaria

Anemia tampak jelas pada malaria falciparum dengan penghancuran eritrosit yang cepat dan hebat, yaitu pada malaria akut yang berat Pada serangan akut, kadar Hb turun secara mendadak Anemia disebabkan oleh beberapa faktor:

Penghancuran eritrosit yang mengandung parasit dan tidak mengandung parasit, terjadi di limpa (autoimun memegang peranan) Reduced survival time (eritrosit normal yang tidak mengandung parasit tidak dapat hidup lama) Diseritropoesis gangguan dalam pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam SSTL, retikulosit tidak dilepaskan dalam peredaran darah perifer

TATALAKSANA
TISSUE SCHIZONTICIDES

Primaquine

Untuk ke 4 jenis termasuk untuk tahap hipnozoit

Pemakaian primaquine tidak untuk pasien dengan defisiensi G6PD

Terdapat kasus resisten

GAMETOCYTIDES

Primaquine

Berfungsi gametotisida untuk ke 4 jenis

Chloroquine, amodiaquine

Untuk p.vivax, p.ovale, p.malarie, p.falciparum yang belum dewasa

KOMBINASI OBAT UNTUK P. falciparum

Quinine/Mefloquine + Doxycycline

ES: reaksi alergi, photosensitivity, diare

Pyrimethamine + Sulfadoxine + Mefloquine (Fansimef)

Dapat digunakan pada daerah dengan resistan thd Fansidar ES: mual-muntah

Pyrimethamine + Dapsone (Maloprim) Atovaquone + Proguanil (Malarone)

PENCEGAHAN
1.

Memperkuat dalam merencanakan, mengatur, melaksanakan dan mengevaluasi upaya pemberantasan malaria yang sesuai dengan kondisi lokal melalui surveillans terpadu, memperkuat manajemen logistik obat dan sumber daya dan pemberantasan vektor berdasarkan data.
Meningkatkan kemampuan fasilitas kesehatan untuk mendiagnosa dan mengobati kasus di daerah beresiko melalui peningkatan mutu diagnosa dan pengobatan malaria dan meningkatkan kemampuan menentukan kegagalan pengobatan.

2.

PENCEGAHAN

Bed nets (jaring-jaring nyamuk / kelambu) yang dimasukan kandungan insektisida permethrin Repellent (krim penolak nyamuk) Obat nyamuk (cth: dalam aerosol) Pakaian khusus yang dimasukan kandungan permethrin, DEET (diethyl metatoluamide)

Sifat aman, stabil, masih tetap efektif walaupun telah dicuci berulang selama 3 bulan

Memakai pakaian lengan panjang Vaksin

RTS,s/AS-02A berdasarkan antigen p.falciparum. Berdasarkan hasil tes thd anak Afrika dengan antigen 58% efektif dalam pencegahan

Masih dalam tahap pengembangan

Kesimpulan

Dari pemeriksaan fisik dan laboratorium dapat disimpulkan bahwa Bapak Mala menderita anemia normositik normokrom yang kemungkinan besar adalah anemia hemolitik didapat akibat infeksi dari Plasmodium sp (pulang dinas dari Papua) yang mengakibatkan penyakit malaria.

Saran
Lakukan pemeriksaan lanjutan untuk menegakkan diagnosa Lakukan terapi sesuai dengan hasil penegakan diagnosa dan berdasarkan etiologinya

Daftar Pustaka

Sherwood L. Darah. In: Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta: EGC. 2001. pp. 363-5 Staf pengajar parasitologi FKUI. Parasit malaria. In: Parasitologi kedokteran. 4th ed. Jakarta: Balai penerbit FKUI. 2008. pp. 198 Davey P. Penyakit infeksi. In: At A Glance Medicine. Jakarta: Erlangga. 2006. p.150 Handayani W. Malaria. In: buku ajar asuhan keperawatan dengan gangguan sistem hematologi. Jakarta: Salemba medika. 2008