IRNA 1 : ILMU PENYAKIT DALAM (RUANG 27)

KASUS 1 Data Pasien Nama Umur Alamat Status MRS Irna/ Ruang Diagnosis

: Tn. Sadi : 70th : Sukopuro, Jabung - Malang : Umum/ JKN? : 27 Januari 2014 : 1/27 :

NSTEMI Killip II ADHF d.t NSTEMI PVC bigemini + AV block 1st degree Hipertensi st. II

Pembahasan a. Diagnosis Penyakit 1) NSTEMI NSTEMI merupakan salah satu kategori yang termasuk ke dalam Acute Coronary Syndrome (ACS). NSTEMI (Non-ST Elevation Myocardial Infarction) adalah infark miokard tanpa elevasi segmen ST. Pada NSTEMI terjadi oklusi parsial arteri koroner (DepKes, 2006). Etiologi

- Atherosclerosis - Spasme Iskemia miokardium terjadi bila kebutuhan oksigen lebih besar dibandingkan suplai oksigen ke miokardium. Penurunan suplai oksigen salah satunya dapat disebabkan karena trombus pada arteri koroner. Jika iskemia makin parah, akan terjadi kerusakan sel miokardium, hingga akhirnya terjadi nekrosis yang menyebabkan infark miokard (Myrtha, 2012). - Emboli - Congenital

Patofisiologi 1. Pembentukan plak aterosklerotik Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak di tunika intima arteri besar dan arteri sedang. Proses ini terjadi melalui 4 tahap: a. Kerusakan endotel b. Migrasi kolesterol LDL ke dalam tunika intima c. Respon inflamasi d. Pembentukan kapsul fibrosis Beberapa faktor yang berperan dalam proses aterosklerosis yakni hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes dan merokok, serta kondisi infeksi dan stres oksidatif (kerusakan endotel). Faktor-faktor tersebut dapat mengakibatkan disfungsi endotel yang akhirnya mengaktifkan proses inflamasi, migrasi dan proliferasi sel, kerusakan jaringan lalau terjadi perbaikan, dan akhirnya menyebabkan pertumbuhan plak. 2. Perkembangan proses aterosklerosis Jika endotel rusak, sel inflamatorik bermigrasi menuju sub endotel dengan cara berikatan dengan molekul adhesif endotel. Setelah berada pada lapisan sub endotel, sel-sel ini berubah menjadi makrofag. Makrofag akan mencerna LDL yang teroksidasi, berubah menjadi sel foam dan membentuk fatty streaks. Makrofag yang teraktivasi ini melepaskan sitokin dan kemoatraktan, yang makin memperparah

proses dengan merekrut banyak makrofag dkk, sehingga terbentuk plak. Sel otot polos pembuluh darah menghasilkan kolagen membentuk kapsul fibrosis stabilisasi plak. 3. Stabilitas plak dan kecenderungan ruptur Jika kapsul fibrosis menipis, ruptur plak mudah terjadi aliran darah terpapar zatzat trombogenik plak terbentuk bekuan. Makin besar plak menutupi pembuluh darah, makin rentan ruptur. 4. Disrupsi plak, trombosis dan SKA Mayoritas kasus SKA terjadi karena rupturnya plak aterosklerotik. Jika terjadi ruptur plak, matriks subendotelial terpapar darah sirkulasi adhesi trombosit aktivasi dan agregasi trombosit terbentuk trombus (putih/merah) kaskade koagulasi. (Myrtha, 2012)

In briefs :

Rupturnya plak atherosklerosis (aktivasi dan agregasi platelet, aktivasi kaskade pembekuan)

Pembentukan clot (tdd fibrin dan platelet) Akibatnya : mengurangi aliran darah miokardial krn adanya trombus pada arteri Dapat terjadi nekrosis otot miokard >> pelepasan marker biologis spt troponin dan CK Non STEMI : adanya trombus yg mgd lebih banyak platelet dibanding fibrin (white clot) >> penyumbatan parsial lumen koroner

STEMI : pembuluh darah tersumbat seluruhnya oleh bekuan yg mgd lebih banyak fibrin dan RBC dibanding platelet (red clot)

Komplikasi : syok kardiogenik, heart failure Manifestasi klinis : gejala dan pemeriksaan fisik (nyeri dada min.20 menit, menjalar ke bahu, tangan kiri, punggung,), twelve lead ECG, marker biokimia (Troponin I atau T, CKMB)

Tujuan terapi

Pengembalian aliran darah Mencegah kematian dan komplikasi lain Mencegah penyumbatan ulangpada arteri koroner

Meredakan nyeri dada iskemik

TERAPI NSTEMI PRIMER

Kombinasi Clopidogrel & ASA GP II/IIIA receptor blocker untuk Px resiko tinggi/Px PCI ASA : antiplatelet, mengurangi resiko MI/kematian Gol. Tienopiridin (clopidogrel) : loading dose 300-600 mg, DM 75 mg/hr per oral Glikoprotein IIB/IIIA reseptor bloker (tirofiban, eptifibatide, abciximab) : utk Px resiko tinggi (PCI, iskemi kambuhan)

Antikoagulan : UFH atau LMWH (UFH + ASA = mengurangi resiko kematian/MI) LMWH TIDAK digunakan utk Px gagal ginjal

Nitrat : SL diikuti dgn IV NTG Beta bloker : IV dilanjutkan dgn oral CCB (amlodipin, diltiazem, verapamil) : second line

SEKUNDER Tujuan : * mengontrol faktor resiko CHD * mencegah sistolik HF * mencegah Mi dan stroke * mencegah kematian OBAT :

Aspirin : mengurangi resiko kematian, MI dan stroke Clopidogrel : idem Antikoagulan Beta bloker, nitrat dan CCB : beta bloker KI utk DHFdr LV sistolik dysfunction ACEi dan ARB : ACEi mencegah remodelling Lipid lowering agent : target LDL <100 Omega 3 Antagonis aldosteron : utk Px dgn gejala HF atau DM Modifikasi faktor resiko : kontrol HT, pengurangan BB, diet glukosa, berhenti merokok

EVALUASI OUTCOME TERAPI

Mengurangi ketidaknyamanan iskemik Mengembalikan keseimbangan ECG Menghilangkan tanda2 gagal jantung

2) ADHF due to NSTEMI ADHF atau Acute Decompensated Heart Failure diartikan sebagai gejala dan tandatanda baru atau memburuknya penyakit gagal jantung. Penyebab umum ADHF meliputi iskemik kardiomiopati (60%), hipertensi (70%), noniskemik kardiomiopati, miokarditis, dan lain-lain. Manifestasi klinis dari ADHF meliputi kenaikan tekanan darah sistemik, edema paru, syok kardiogenik, dan gagal jantung. Clinical presentation of patients hospitalized with heart failure : Any dyspnea (89%) Dyspnea at rest (36%) Fatigue (33%) Peripheral edema (66%) Radiographic pulmonary congestion (76%) Terapi ADHF penting untuk mengurangi mortalitas, mengurangi lama rawat inap, dan menghindari terapi seperti penunjang ventilasi mekanis. Terapi yang diberikan : Oksigen Vasodilator : nitrogliserin, nitroprusid, nesiritide Inotropik : dobutamin, milrion (untuk low output failure) Terapi jangka panjang : ACEi, ARB, beta bloker, digoxin, spironolakton (Neuenschwander dan Baliga, 2007)

3) PVC bigemini + AV block 1st degree PVC atau Premature Ventricular Contractions adalah salah satu jenis aritmia yang relatif umum. PVC adalah impuls listrik ekstra yang berasal dari ventrikel jantung, biasanya ventrikel kiri, dan dapat terdeteksi dengan mudah menggunakan EKG. Terkadang adanya PVC menandakan impuls jantung yang tidak stabil, meningkatkan resiko kematian mendadak. PVC yang berbahaya terutama untuk pasien yang memiliki penyakit jantung seperti

gangguan pada katup atau arteri koroner. PVC bigemini adalah terjadinya PVC setiap satu kali denyut jantung (every other beat). Diagnosis Tes elektrolit, kadar tiroid, tes darah, EKG Penyebab : Kondisi kardiovaskuler bawaan (CAD, kardiomiopati, dll) Kadar elektrolit abnormal dalam darah (K, Mg) Kondisi abnormal (hipertiroid, dll) Toksin (alkohol) Stimulan (kafein, nikotin, kokain, dll) Infeksi, inflamasi atau degenerasi otot jantung Kurang tidur, stres

Prinsip umum terapi:

Koreksi abnormalitas (ketidakseimbangan elektrolit, gangguan tiroid, dll) Hindari stimulan atau pengobatan yang dapat memperburuk kondisi Tidur cukup Lakukan olahraga yang sesuai Terapi gangguan lain pada jantung

Terapi yg digunakan : beta bloker, anti aritmia spesifik (cardiachealth.com/bigemini, 2014)

4) Hipertensi st. II