Anafilaksis bersifat akut, berpotensi fatal, reaksi multi sistem organ yang disebabkan oleh pelepasan mediator [1,

2] kimia dari sel mast dan basofil. Bentuk klasik melibatkan sensitisasi sebelum alergen nanti reexposure, menghasilkan gejala melalui mekanisme imunologi. Penting diperbaharui: Antibiotik adalah penyebab paling umum dari anafilaksis perioperatif Sebuah tinjauan dari 30 kasus anafilaksis yang terjadi antara tahun 2002 dan 2013 pada Cleveland Clinic, dipresentasikan pada 2013 Pertemuan Ilmiah Tahunan American College of Allergy, Asma & Imunologi [3] (ACAAI), menetapkan bahwa antibiotik adalah penyebab paling umum diidentifikasi perioperatif anafilaksis. Kulit dan dalam pengujian vitro mengidentifikasi penyebab anafilaksis pada 57% kasus;. Lainnya 43% tidak memiliki penyebab yang dapat diidentifikasi dan dianggap cenderung mencerminkan reaksi non-IgE-mediated [3] agen memblokir neuromuskuler Dari kasus di mana penyebabnya adalah diidentifikasi, antibiotik ditentukan menjadi penyebab pada 58%, agen neuromuscular blocking di 23%, dan lateks di 17%. Antibiotik yang terlibat [3] termasuk cefazolin (60%), penisilin (20%), cefuroxime (10%), dan metronidazol (10%). Tanda dan gejala Anafilaksis paling umum mempengaruhi kulit, pernapasan, jantung, dan sistem pencernaan. Kulit atau selaput lendir hampir selalu terlibat. Sebagian besar pasien dewasa memiliki beberapa kombinasi urtikaria, eritema, pruritus, atau angioedema. Namun, untuk alasan kurang dipahami, anak-anak mungkin lebih sering hadir [4] dengan gejala pernapasan diikuti dengan gejala kulit. Awalnya, pasien sering menggambarkan rasa azab yang akan datang, disertai dengan pruritus dan pembilasan. Gejala lain dapat berkembang dengan cepat, seperti berikut: Dermatologic / okular: Flushing, urtikaria, angioedema, kulit dan / atau injeksi konjungtiva atau pruritus, kehangatan, dan bengkak Pernapasan: Hidung tersumbat, coryza, rhinorrhea, bersin, tenggorokan sesak, mengi, sesak napas, batuk, suara serak, dyspnea Kardiovaskular: Pening, kelemahan, sinkop, nyeri dada, palpitasi Gastrointestinal: Disfagia, mual, muntah, diare, kembung, kram Neurologis: Sakit kepala, pusing, penglihatan kabur, dan kejang (sangat langka dan sering dikaitkan dengan hipotensi) Lain-lain: Metallic rasa, perasaan azab yang akan datang Lihat Presentasi klinis untuk lebih detail. Diagnosa Anafilaksis terutama diagnosis klinis. Prioritas pertama dalam pemeriksaan fisik harus menilai jalan nafas pasien, pernapasan, sirkulasi, dan kecukupan pemikiran (misalnya, kewaspadaan, orientasi, koherensi pemikiran). Pemeriksaan dapat mengungkapkan temuan sebagai berikut: Penampilan dan penting Umum tanda-tanda: Vary sesuai dengan tingkat keparahan dari episode anafilaksis dan sistem organ (s) terpengaruh, pasien umumnya gelisah dan cemas Temuan pernapasan: angioedema parah dari lidah dan bibir, takipnea, stridor atau kelaparan udara yang parah, kehilangan suara, suara serak, dan / atau disfonia; mengi Kardiovaskular: Takikardia, hipotensi, kolaps kardiovaskular dan syok dapat terjadi segera, tanpa temuan lainnya Neurologis: Gangguan pemikiran, tingkat depresi kesadaran atau mungkin gelisah dan / atau agresif Dermatologic: manifestasi kulit Classic adalah urtikaria (yaitu, gatal-gatal) di manapun pada tubuh, angioedema (pembengkakan jaringan lunak); umum (seluruh tubuh) eritema (atau pembilasan) tanpa urtikaria atau angioedema Gastrointestinal: Muntah, diare, dan perut kembung Pengujian

Penelitian laboratorium biasanya tidak diperlukan dan jarang membantu. Namun, jika diagnosis tidak jelas, terutama dengan sindrom berulang, atau jika penyakit lain perlu disingkirkan, studi laboratorium berikut mungkin diperintahkan dalam situasi tertentu: Plasma / histamin kemih dan serum tryptase penilaian: Dapat membantu mengkonfirmasi diagnosis [2] anafilaksis 24 jam kadar asam 5-hidroksiindolasetat urin: Jika sindrom karsinoid adalah pertimbangan Uji kulit, in vitro imunoglobulin E (IgE) tes, atau keduanya dapat digunakan untuk menentukan stimulus menyebabkan reaksi anafilaksis. Studi tersebut dapat meliputi: Pengujian untuk alergi makanan (ies) Pengujian untuk alergi obat (ies) Pengujian untuk penyebab reaksi IgE-independen Lihat hasil pemeriksaan untuk detail lebih lanjut. Pengelolaan Anafilaksis merupakan keadaan darurat medis yang membutuhkan pengakuan segera dan intervensi. Manajemen pasien dan disposisi tergantung pada tingkat keparahan reaksi awal dan respon pengobatan. Tindakan di luar bantuan hidup dasar tidak diperlukan untuk pasien dengan reaksi murni lokal. Pasien dengan refraktori atau sangat parah anafilaksis (dengan gejala pernafasan kardiovaskular dan / atau berat) harus diakui atau diobati dan diamati untuk jangka waktu lama di departemen darurat atau area observasi. Nonpharmacotherapy Perawatan suportif untuk pasien dengan anafilaksis diduga meliputi: Manajemen Airway (misalnya, dukungan ventilator dengan tas / katup / mask, intubasi endotrakeal) Oksigen aliran tinggi Monitoring jantung dan / atau oksimetri pulsa Akses intravena (bore besar) Resusitasi cairan dengan cairan kristaloid isotonik Posisi terlentang (atau posisi yang nyaman jika dyspneic atau muntah) dengan kaki ditinggikan Farmakoterapi Perlakuan obat utama untuk reaksi anafilaksis akut adalah epinefrin dan antihistamin H1. Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan anafilaksis meliputi berikut ini: Adrenergik agonis (misalnya, epinefrin) Antihistamin (misalnya, diphenhydramine, hidroksizin) Antagonis reseptor H2 (misalnya, cimetidine, ranitidine, famotidine) Bronkodilator (misalnya albuterol) Kortikosteroid (misalnya, methylprednisolone, prednisone) Agen inotropik positif (misalnya, glukagon) Vasopressor (misalnya, dopamin) Pilihan bedah Dalam keadaan ekstrim, cricothyrotomy atau kateter jet ventilasi dapat menyelamatkan nyawa ketika intubasi orotracheal atau ventilasi tas / katup / mask tidak efektif. Cricothyrotomy lebih mudah untuk melakukan daripada trakeostomi darurat. Lihat Pengobatan dan Obat untuk lebih detail. Latar belakang

Portier dan Richet pertama kali menciptakan istilah anafilaksis pada tahun 1902 ketika dosis vaksinasi kedua anemon laut toksin menyebabkan kematian anjing. Istilah ini berasal dari kata Yunani ana - ("up, kembali, lagi") dan phylaxis ("menjaga, melindungi, kekebalan"). Anafilaksis adalah, berpotensi fatal, sistem reaksi multiorgan akut yang disebabkan oleh pelepasan mediator [1, 2] kimia dari sel mast dan basofil. Bentuk klasik melibatkan sensitisasi sebelum alergen nanti re-exposure, menghasilkan gejala melalui mekanisme imunologi . (Lihat Patofisiologi dan Etiologi.) Sistem organ yang paling umum terlibat termasuk kulit, pernapasan, jantung, dan sistem pencernaan. Sindrom full-blown termasuk urtikaria (gatal-gatal) dan / atau angioedema dengan hipotensi dan bronkospasme. (Lihat Presentasi Klinis.) Anafilaksis telah tidak diterima secara universal definisi klinis. Ini adalah diagnosis klinis berdasarkan manifestasi sistemik yang khas, seringkali dengan riwayat paparan akut agen penyebab. (Lihat Diagnosis.) Karena anafilaksis terutama diagnosis klinis, pemeriksaan laboratorium biasanya tidak diperlukan dan jarang membantu. Namun, jika diagnosis tidak jelas, terutama dengan sindrom berulang, atau jika penyakit lain perlu disingkirkan, beberapa penelitian laboratorium yang terbatas ditunjukkan. Uji kulit dan dalam tes IgE vitro dapat membantu. (Lihat hasil pemeriksaan.) Anafilaksis merupakan keadaan darurat medis yang membutuhkan pengakuan segera dan intervensi. Disposisi dari pasien dengan anafilaksis tergantung pada tingkat keparahan reaksi awal dan respon terhadap pengobatan.Perhatikan bahwa pedoman untuk perawatan medis darurat anafilaksis bervariasi secara [5] internasional. (Lihat Pengobatan dan Manajemen.) Pergi ke Pediatric Anafilaksis dan Pediatric Exercise-induced anaphylaxis untuk informasi lengkap mengenai topik ini. Patofisiologi Nomenklatur tradisional untuk anafilaksis cadangan anafilaksis istilah untuk reaksi yang dimediasi oleh imunoglobulin E (IgE) dan anafilaktoid istilah untuk peristiwa IgE-independen, yang secara klinis tidak dapat dibedakan.Dunia Organisasi Alergi telah dianjurkan mengganti istilah ini dengan imunologi (IgE-mediated dan non-IgE-mediated [misalnya, IgG dan kekebalan kompleks komplemen-dimediasi]) dan anafilaksis nonimmunologic (peristiwa yang mengakibatkan sel mast degranulasi basofil tiba-tiba dan tanpa adanya [6] imunoglobulin). Respon fisiologis terhadap pelepasan mediator anafilaksis termasuk kejang otot polos dalam pernapasan dan gastrointestinal (GI) saluran, vasodilatasi, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, dan stimulasi ujung saraf sensorik. Peningkatan sekresi lendir dan peningkatan tonus otot polos bronkus, serta edema saluran napas, berkontribusi pada gejala pernafasan diamati pada anafilaksis. Efek kardiovaskular hasil dari tonus pembuluh darah menurun dan kebocoran kapiler. Hipotensi, aritmia jantung, sinkop , dan syok dapat terjadi akibat hilangnya intravaskular volume, vasodilatasi, dan disfungsi miokard.Peningkatan permeabilitas pembuluh darah dapat menghasilkan pergeseran dari 35% dari volume vaskular ke ruang ekstravaskuler dalam waktu 10 menit. Kejadian-kejadian fisiologis menyebabkan beberapa atau semua gejala klasik anafilaksis: pembilasan, urtikaria / angioedema , pruritus, bronkospasme, edema laring, kram perut dengan mual, muntah, dan diare, dan perasaan azab yang akan datang. Tanda-tanda dan gejala bersamaan dapat termasuk rhinorrhea, disfonia, rasa logam, kram rahim, pusing, dan sakit kepala. Mediator tambahan mengaktifkan jalur peradangan lainnya: protease netral, tryptase dan chymase; proteoglikan seperti heparin dan kondroitin sulfat, dan kemokin dan sitokin. Mediator ini dapat mengaktifkan sistem kallikrein-kinin kontak, kaskade komplemen, dan jalur koagulasi. Pengembangan dan keparahan anafilaksis juga tergantung pada respon dari sel-sel yang ditargetkan oleh mediator ini. Interleukin (IL) -4 dan IL-13 merupakan sitokin penting dalam generasi awal antibodi dan respon sel inflamasi untuk anafilaksis. Tidak ada studi yang sebanding telah dilakukan pada manusia, tetapi efek anafilaksis pada tikus tergantung pada aktivasi IL-4R tergantung IL-4/IL-13 dari faktor transkripsi, STAT-6 (sinyal transduser [7] dan aktivator transkripsi 6). Eosinofil mungkin inflamasi (release sitotoksik protein granul terkait, misalnya) atau anti-inflamasi (memetabolisme mediator vasoaktif, misalnya).

Mediator tambahan mencakup mediator yang diturunkan lipid baru yang dihasilkan seperti prostaglandin D2, leukotriene B4, dan platelet-activating factor (PAF), serta leukotrien sisteinil, seperti LTC4, LTD4, dan LTE4.Mediator ini lebih lanjut memberikan kontribusi pada cascade proinflamasi terlihat pada anafilaksis. Dalam kondisi eksperimental kaku, histamin infus saja sudah cukup untuk menghasilkan sebagian besar gejala anafilaksis. Histamin menengahi efek melalui aktivasi histamin 1 (H 1) dan histamin 2 (H 2) reseptor. Vasodilatasi, hipotensi, flushing dan dimediasi oleh reseptor H 1 dan H 1 reseptor. H 1 reseptor sendiri memediasi vasokonstriksi arteri koroner, takikardia , permeabilitas vaskuler, pruritus, bronkospasme, dan rhinorrhea. H 2reseptor meningkatkan atrium dan ventrikel kontraktilitas, chronotropy atrium, dan vasodilatasi arteri koroner. H 3 reseptor dalam model eksperimental anafilaksis anjing tampaknya mempengaruhi respon kardiovaskular norepinefrin. Pentingnya H 3 reseptor pada manusia tidak diketahui. Proses mendorong perubahan kardiovaskular Anafilaksis telah dikaitkan dengan klinis iskemia miokard , aritmia atrium dan ventrikel, defek konduksi, dan kelainan gelombang T. Apakah perubahan tersebut terkait dengan efek mediator langsung pada miokardium, untuk eksaserbasi yang sudah ada sebelumnya insufisiensi miokard oleh efek hemodinamik merugikan anafilaksis, epinefrin endogen dirilis oleh adrenal dalam respon terhadap stres, atau untuk terapi disuntikkan epinefrin tidak jelas. Karena sel mast menumpuk di situs plak aterosklerotik koroner, dan imunoglobulin terikat pada sel mast dapat memicu degranulasi sel mast, beberapa peneliti telah menyarankan bahwa anafilaksis dapat mempromosikan pecahnya plak, sehingga risiko iskemia miokard. Stimulasi reseptor histamin H 1 juga dapat menghasilkan vasospasme arteri koroner. PAF juga penundaan konduksi atrioventrikular, penurunan aliran darah arteri koroner, dan memiliki efek inotropik negatif. Kalsitonin peptida-gen terkait (CGRP), sebuah neurotransmitter sensorik yang luas di jaringan jantung, dapat membantu untuk melawan vasokonstriksi arteri koroner selama anafilaksis. CGRP melemaskan otot polos pembuluh darah dan memiliki efek kardioprotektif pada hewan model anafilaksis. Dua tanggapan fisiologis yang berbeda terjadi pada mamalia mengalami hipovolemia. The respon awal terhadap hipovolemia adalah peningkatan baroreseptor-dimediasi secara keseluruhan drive yang simpatik jantung dan penarikan bersamaan drive vagal istirahat, yang bersama-sama menghasilkan vasokonstriksi perifer dan takikardia. Ketika volume darah yang efektif berkurang 20-30%, tahap kedua berikut, yang ditandai dengan penarikan vasokonstriktor drive, relatif atau absolut bradikardia, peningkatan vasopressin, pelepasan katekolamin lebih lanjut sebagai adrenal menjadi lebih aktif, dan hipotensi. Hipotensi dalam pengaturan hipovolemik ini adalah independen dari bradycardia, karena itu tetap ketika bradikardia berbalik dengan pemberian atropin. Defek konduksi dan obat sympatholytic juga dapat menghasilkan bradikardi. Pooling vena yang berlebihan dengan penurunan aliran balik vena (juga terlihat dalam reaksi Vasodepressor) dapat mengaktifkan reseptor sensorik ketegangan-sensitif di bagian inferoposterior dari ventrikel kiri, sehingga mengakibatkan cardioinhibitory (Bezold-Jarisch) refleks yang merangsang saraf vagus dan penyebab bradikardia. Implikasi dari relatif atau absolut bradikardia di anafilaksis manusia dan syok hipovolemik belum diteliti. Namun, salah satu retrospektif sekitar 11.000 pasien trauma menemukan angka kematian yang lebih rendah dengan 29 persen pasien hipotensi yang bradikardi ketika mereka dibandingkan dengan kelompok individu [9] hipotensi yang takikardi, setelah penyesuaian untuk faktor kematian lainnya. Jadi , bradikardia mungkin memiliki peran kompensasi tertentu dalam pengaturan ini. Etiologi IgE-mediated anafilaksis adalah bentuk klasik anafilaksis, dimana antigen sensitisasi memunculkan respon antibodi IgE pada individu yang rentan. Antibodi IgE-antigen spesifik kemudian mengikat sel mast dan basofil. Paparan berikutnya ke antigen kepekaan menyebabkan cross-linking sel-IgE terikat, sehingga sel mast degranulasi (dan / atau basofil). Jenis lain dari anafilaksis imunologi tidak melibatkan IgE. Misalnya, anafilaksis akibat pemberian produk darah, termasuk imunoglobulin intravena, atau antiserum hewan ini disebabkan, setidaknya sebagian, untuk melengkapi aktivasi. Kompleks imun terbentuk in vivo atau in vitro dapat mengaktifkan kaskade komplemen. Produk sampingan tertentu dari kaskade-plasma-diaktifkan komplemen 3 (C3A), plasma[8]

diaktifkan komplemen 4 (C4a), dan plasma-diaktifkan melengkapi 5 (C5a)-disebut anaphylatoxins dan dapat menyebabkan sel mast / basofil degranulasi. Ketika sel mast dan basofil berdegranulasi, apakah dengan mekanisme IgE-atau non-IgE-mediated, preformed histamin dan leukotrien baru yang dihasilkan, prostaglandin, dan platelet-activating factor (PAF) yang dirilis.Dalam bentuk klasik, rilis mediator terjadi ketika antigen (alergen) mengikat antigen-IgE spesifik melekat pada basofil sebelumnya peka dan sel mast. Para mediator dilepaskan segera saat antigen mengikat. Agen tertentu diduga menyebabkan pelepasan nonimmunologic langsung mediator dari sel mast, proses tidak dimediasi oleh IgE. Ini termasuk opioid, dekstran, protamine, dan vankomisin. Mekanisme yang mendasari reaksi ini yang kurang dipahami, tetapi mungkin melibatkan reseptor spesifik (misalnya, opioid) atau aktivasi sel mast-non-reseptor dimediasi (misalnya, hyperosmolarity). Menghasut agen Para agen yang paling umum menghasut dalam anafilaksis adalah makanan, sengatan Hymenoptera , dan intravena (IV) bahan kontras. Anafilaksis mungkin juga idiopatik. Reaksi imunologi IgE-mediated Contoh umum dari IgE-mediated anafilaksis termasuk reaksi banyak makanan, obat-obatan, dan sengatan serangga. Hipersensitif terhadap makanan adalah masalah yang dihadapi seluruh dunia industri. Di Amerika Serikat, sekitar 4 juta orang Amerika telah baik-dibuktikan alergi makanan. Sebuah studi dari Australia menunjukkan [11] bahwa lebih dari 10% dari anak-anak 12-bulan-tua itu IgE-mediated alergi makanan tantangan-terbukti. Di Montreal, 1,5% dari siswa sekolah dasar awal yang ditemukan peka terhadap kacang. Reaksi terhadap makanan yang dianggap sebagai pra-rumah sakit yang paling umum (rawat jalan) penyebab anaphylaxis dan diperkirakan menyebabkan 125 kematian per tahun di Amerika Serikat. Makanan tertentu lebih mungkin daripada yang lain untuk mendapatkan respon antibodi IgE dan menyebabkan anafilaksis. Makanan mungkin untuk mendapatkan respon antibodi IgE pada semua kelompok umur termasuk kacang tanah, kacang pohon, ikan, dan kerang. Mereka cenderung untuk mendapatkan respon antibodi IgE pada anak-anak juga termasuk susu sapi, telur, gandum, dan kedelai. Sebuah analisis dari 32 kematian dianggap disebabkan anafilaksis makanan-induced mengungkapkan bahwa kacang mungkin adalah makanan bertanggung jawab dalam 62% kasus. Dalam tantangan pangan plasebo[12] terkontrol, pasien kacang-sensitif dapat bereaksi untuk sesedikit 100 mg protein kacang. The Rochester Epidemiology Project, dalam perjanjian dengan penelitian sebelumnya, menemukan bahwa konsumsi [13] makanan adalah penyebab utama anafilaksis, akuntansi untuk sebanyak sepertiga dari semua kasus. Di masa lalu, sejarah IgE-mediated alergi telur telah menjadi kontraindikasi untuk menerima vaksinasi influenza tahunan. Baru-baru ini, telur-alergi individu telah aman menerima vaksinasi influenza, tapi secara rutin dengan protokol multidose dinilai atau berdasarkan pengujian kulit tusukan untuk vaksin itu sendiri. Mengingat kelangkaan bukti terbaru bahwa telur-alergi individu dapat dengan aman menerima vaksin influenza dengan tidak ada peningkatan risiko reaksi sistemik dibandingkan dengan populasi umum, pedoman terbaru sekarang merekomendasikan bahwa semua individu telur-alergi harus divaksinasi dengan dosis tunggal vaksin influenza. Selain itu, uji kulit tidak berperan karena tidak ada bukti menunjukkan ini terpercaya [14, 15] mengidentifikasi individu yang berisiko dari reaksi sistemik. Keracunan ikan Scombroid dapat sesekali meniru anafilaksis makanan-induced. Bakteri pada ikan manja menghasilkan enzim yang mampu decarboxylating histidin untuk menghasilkan amina biogenik, termasuk histamin dan cis-urocanic acid, yang juga mampu degranulasi sel mast. Sebagian besar kasus anafilaksis obat IgE-mediated di Amerika Serikat disebabkan oleh penisilin dan antibiotik beta-laktam lainnya. Sekitar 1 dalam 5000 eksposur dengan dosis parenteral dari penisilin atau sefalosporin antibiotik menyebabkan anafilaksis. Penisilin dimetabolisme menjadi penentu utama, benzylpenicilloyl, dan beberapa determinan minor. Penisilin dan metabolitnya adalah haptens, molekul kecil yang hanya mendapatkan respon imun ketika terkonjugasi dengan protein pembawa. Lain antibiotik beta-laktam dapat terjadi reaksi silang dengan penisilin atau mungkin memiliki struktur unik yang juga bertindak sebagai haptens. Reaksi terhadap sefalosporin dapat terjadi pada pasien alergi penisilin. Pada pasien ini, agen yang lebih tua seperti sefalotin, sefaleksin, sefadroksil, dan cephazolin lebih mungkin untuk mengendapkan reaksi alergi dari
[10]

agen baru seperti cefprozil, cefuroxime, ceftazidime, atau ceftriaxone. Hal ini meningkatkan reaktivitas dengan agen yang lebih tua adalah karena kesamaan antigenik yang lebih besar dari rantai samping tidak hadir dengan agen generasi kedua dan ketiga yang lebih baru. Satu laporan menyarankan bahwa kejadian sebenarnya anafilaksis terhadap sefalosporin pada pasien penisilin anafilaksis jauh lebih rendah dari 10% sering dikutip-mungkin 1%, dengan sebagian besar reaksi dianggap [16] ringan. Sebuah studi retrospektif mengevaluasi 606 pasien dirawat di rumah sakit dengan riwayat alergi [17] penisilin yang diberi cephalosporin. Hanya satu pasien (0,17%) memiliki reaksi, dan itu kecil. Kertas lain menunjukkan bahwa pasien dengan riwayat alergi terhadap penisilin tampaknya memiliki risiko yang lebih tinggi (dengan faktor sekitar 3) reaksi selanjutnya terhadap obat apapun dan bahwa risiko reaksi alergi terhadap sefalosporin pada pasien dengan riwayat alergi penisilin mungkin sampai 8 kali lebih tinggi risiko pada mereka yang tidak memiliki riwayat alergi penisilin (yaitu, setidaknya sebagian dari yang diamati "reaktivitas silang" mungkin merupakan keadaan umum hyperresponsiveness kekebalan tubuh, ketimbang [18] benar reaktivitas silang). Pichichero menelaah literatur rumit dan menawarkan bimbingan khusus untuk penggunaan sefalosporin pada [19] pasien yang memiliki riwayat reaksi IgE-mediated terhadap penisilin. Pasien dengan riwayat tes kulit positif untuk alergi penisilin beresiko tinggi reaksi selanjutnya terhadap penisilin. Namun, sekitar 85% pasien dengan riwayat alergi penisilin harus menjalani tes kulit negatif dan risiko rendah reaksi. Pasien dengan reaksi yang kurang baik didefinisikan terhadap penisilin memiliki risiko yang sangat rendah (1-2%) mengembangkan anafilaksis terhadap sefalosporin. Tingkat uji kulit reaktivitas untuk imipenem pada pasien dengan alergi penisilin dikenal hampir 50%. Sebaliknya, tidak ada dikenal in vitro atau klinis reaktivitas silang ada antara penisilin dan aztreonam. Ketika baik penisilin atau sefalosporin adalah obat pilihan untuk pasien dengan keadaan darurat yang mengancam jiwa, sejumlah pilihan yang ada. Bila sejarah adalah terbatas, obat dapat diberikan di bawah pengamatan dekat, namun, bila mungkin, memperoleh informed consent pasien. Tindakan pengobatan segera untuk anafilaksis harus tersedia. Atau, ketika sejarah yang lebih meyakinkan, agen alternatif harus dipilih jika memberikan efek yang sama atau kita harus mengejar protokol desensitisasi. Banyak obat lain telah terlibat dalam IgE-mediated anafilaksis, meskipun lebih jarang. Dalam pengaturan bedah, reaksi anafilaksis yang paling sering disebabkan oleh relaksan otot, tetapi juga dapat disebabkan oleh hipnotik, antibiotik, opioid, koloid, dan agen lainnya. Prevalensi alergi lateks lebih tinggi selama tahun 1980 (karena epidemi HIV dan hepatitis B dan C dan institusi kewaspadaan universal), namun insiden telah menurun secara signifikan sejak meluasnya penggunaan bahan lateks bebas. Jika lateks bertanggung jawab untuk anafilaksis dalam pengaturan perioperatif, reaksi cenderung terjadi selama pemeliharaan anestesi, sedangkan agen lain cenderung menyebabkan reaksi selama induksi anestesi. Agen anestesi volatil dapat menyebabkan [20] toksisitas hati kekebalan-dimediasi tetapi belum terlibat dalam reaksi anafilaksis. Sengatan Hymenoptera adalah penyebab umum dari reaksi alergi dan anafilaksis. Dari 0,5% -3% dari populasi [21] Amerika Serikat mengalami reaksi sistemik setelah disengat. Di Amerika Serikat, Hymenoptera envenomations menghasilkan kurang dari 100 kematian yang dilaporkan per tahun. Reaksi lokal dan urtikaria tanpa manifestasi lain dari anafilaksis yang jauh lebih umum daripada anafilaksis full-blown setelah Hymenoptera sengatan. Orang dewasa dengan urtikaria umum berada pada peningkatan risiko untuk anafilaksis dengan sengatan masa depan, tetapi reaksi lokal, terlepas dari keparahan, bukan merupakan faktor risiko untuk anafilaksis. Perhatian pasien dirawat dan dilepaskan dari departemen darurat (ED) setelah episode anafilaksis atau umum urtikaria dari Hymenoptera envenomation untuk menghindari paparan masa depan bila memungkinkan.Pertimbangkan rujukan ke ahli alergi untuk desensitisasi, terutama ketika paparan lebih lanjut mungkin. Selain itu, pertimbangkan resep kit pengobatan dengan autoinjector epinefrin dan antihistamin oral. Keduanya langkah-langkah efektif dalam mencegah atau ameliorating reaksi masa depan. Imunoterapi subkutan-alergen tertentu (SCIT) dapat menyebabkan IgE-mediated anafilaksis. Suntikan alergi adalah pemicu umum untuk anafilaksis. Hal ini tidak terduga, karena pengobatan didasarkan pada suntikan alergen yang pasien sensitif. Namun, reaksi yang mengancam jiwa yang langka. Tiga studi menunjukkan bahwa [22, 23, 24] kematian dari SCIT terjadi pada tingkat sekitar 1 kematian per 2.500.000 suntikan. Sebanyak 104 korban jiwa akibat SCIT dan uji kulit dilaporkan 1945-2001.

Faktor risiko untuk anafilaksis parah akibat imunoterapi meliputi asma tidak terkontrol, penggunaan bersamaan beta-blocker, dosis alergen yang tinggi, kesalahan dalam administrasi, dan kurangnya periode pengamatan yang cukup setelah injeksi. Reaksi dekat-fatal (NFRs) untuk imunoterapi subkutan juga telah diperiksa secara retrospektif. Dari 646 ahli alergi-imunologi yang menanggapi survei pada reaksi, 273 dilaporkan NFRs. Para peneliti mendefinisikan NFR sebagai kompromi pernapasan, hipotensi, atau keduanya, yang membutuhkan epinefrin darurat. Hipotensi dilaporkan pada 80% dan kegagalan pernafasan terjadi pada 10% dari NFRs, secara eksklusif pada subyek dengan asma. Epinefrin ditunda atau tidak diberikan dalam 6% dari kasus-kasus ini. Reaksi imunologi terhadap aspirin, NSAID, dan ACE inhibitor Reaksi terhadap aspirin dan obat anti-inflammatory drugs (NSAID) di masa lalu telah diklasifikasikan sebagai IgE-independen karena mereka diduga terjadi dari metabolisme menyimpang dari asam arakidonat. Reaksi kulit terisolasi aspirin / NSAIDs dan bronkospasme pada aspirin sensitif penderita asma (sering dalam hubungan dengan poliposis hidung) memang dimediasi melalui mekanisme IgE-independen. Blokade siklooksigenase oleh obat ini menyebabkan jalur prostanoid untuk menutup, mengakibatkan kelebihan produksi leukotrien melalui jalur 5-lipoxygenase. Pasien-pasien ini telah ditandai reaktivitas silang antara aspirin dan sebagian besar NSAID. Anafilaksis setelah mengambil obat ini, bagaimanapun, tampaknya terjadi melalui mekanisme yang berbeda yang lebih konsisten dengan IgE-mediated anafilaksis. Dengan anafilaksis benar, inhibitor siklooksigenase yang berbeda tidak muncul untuk cross-bereaksi. Anafilaksis terjadi hanya setelah 2 atau lebih eksposur terhadap obat terlibat, menunjukkan kebutuhan untuk sensitisasi sebelumnya. Akhirnya, pasien dengan anafilaksis sejati biasanya tidak memiliki asma yang mendasari, poliposis hidung, atau urtikaria. Dalam salah satu penelitian terhadap hampir 52.000 orang yang memakai NSAID, 35 dikembangkan shock anafilaksis. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor, banyak digunakan dalam pengobatan hipertensi, yang berhubungan dengan angioedema pada 0,5-1,0% pasien yang membawa mereka. Anafilaksis sistemik jarang berhubungan dengan agen tersebut. Reaksi imunologi IgE-independen Anafilaksis dapat terjadi akibat pemberian produk darah, termasuk imunoglobulin IV, atau antiserum hewan, setidaknya sebagian sebagai konsekuensi dari aktivasi kaskade komplemen. Produk sampingan tertentu kaskade mampu menyebabkan sel mast / basofil degranulasi. (Lihat Patofisiologi.) Latihan-induced anafilaksis adalah sindrom langka yang dapat mengambil 1 dari 2 bentuk. Bentuk pertama tergantung food, membutuhkan latihan dan konsumsi baru-baru ini makanan tertentu (misalnya, gandum, seledri) atau obat (misalnya, NSAIDs) menyebabkan sebuah episode anafilaksis. Pada pasien ini, olahraga saja tidak menghasilkan sebuah episode, dan, sama, menelan makanan atau obat saja pelakunya tidak menyebabkan episode. Bentuk kedua dicirikan oleh episode intermiten anafilaksis selama latihan, terlepas dari konsumsi makanan. Anafilaksis tidak selalu terjadi selama setiap episode aktivitas fisik. Anafilaksis bisa menjadi manifestasi dari mastositosis sistemik, penyakit yang ditandai dengan beban sel mast yang berlebihan di beberapa organ. Pasien seperti tampak pada peningkatan risiko untuk reaksi makanan dan racun. Alkohol, vankomisin, opioid, media radiokontras, dan agen biologis lain yang dapat sel mast secara langsung berdegranulasi umumnya dianjurkan pada pasien ini. Reaksi Nonimmunologic Agen tertentu, termasuk opioid, dekstran, protamine, dan vankomisin, yang diduga menyebabkan langsung, rilis nonimmunologic mediator dari sel mast. Bukti juga ada yang dekstran dan protamine dapat mengaktifkan beberapa jalur inflamasi, termasuk komplemen, koagulasi, dan vasoaktif (kallikrein-kinin) sistem. Media radiocontrast intravena menyebabkan reaksi anafilaktoid yang secara klinis mirip dengan anafilaksis benar dan diperlakukan dengan cara yang sama. Reaksi ini tidak berhubungan dengan paparan sebelumnya. Sekitar 1-3% dari pasien yang menerima hiperosmolar pengalaman kontras IV reaksi. Reaksi media radiocontrast biasanya ringan (paling sering urtikaria), dengan hanya kematian jarang dilaporkan. Risiko reaksi yang fatal telah diperkirakan 0,9 kasus per 100.000 eksposur.

Pretreatment dengan antihistamin atau kortikosteroid dan penggunaan molekul rendah-berat (LMW) agen kontras menyebabkan menurunkan laju reaksi anafilaktoid ke IV Media radiocontrast (sekitar 0,5%).Mempertimbangkan langkah-langkah ini untuk pasien yang memiliki riwayat reaksi, karena tingkat kekambuhan diperkirakan sebesar 17-60%. Beberapa lembaga hanya menggunakan agen LMW. Personil, obatobatan, dan peralatan yang dibutuhkan untuk pengobatan reaksi alergi selalu harus tersedia ketika agen ini diberikan. Memperoleh persetujuan sebelum pemberian. Pasien yang atopik dan / atau asma juga akan meningkatkan risiko reaksi. Selain itu, reaksi alergi lebih sulit untuk mengobati pada mereka yang menggunakan beta-blocker. Kerang atau yodium alergi bukan merupakan kontraindikasi untuk menggunakan kontras IV dan tidak mandat rejimen pretreatment. Seperti setiap pasien alergi, memberikan pertimbangan untuk menggunakan agen kontras LMW. Bahkan, alergi yodium jangka adalah keliru. Yodium merupakan jejak elemen penting hadir di seluruh tubuh. Tidak ada yang alergi terhadap yodium. Pasien yang melaporkan alergi yodium biasanya memiliki baik reaksi sebelum kontras, alergi kerang, atau reaksi kontak ke povidone-iodine (Betadine). Paparan mukosa (misalnya, GI, genitourinary [GU]) kepada agen radiocontrast belum dilaporkan menyebabkan anafilaksis, sehingga riwayat reaksi sebelumnya bukan merupakan kontraindikasi untuk GI atau GU penggunaan agen ini. Anafilaksis idiopatik Anafilaksis idiopatik adalah sindrom anafilaksis berulang yang tidak ada pemicu yang konsisten dapat [25] ditentukan meskipun pencarian yang lengkap. Sindrom berulang ini harus dibedakan dari satu episode anafilaksis yang etiologi mungkin tidak jelas. Anafilaksis idiopatik dapat dikategorikan sebagai jarang (<6 episode per tahun) atau sering ( 6 episode per [25] tahun atau 2 atau lebih episode dalam 2 bulan terakhir). Salah satu pendekatan pengobatan hamil dengan epinefrin, antihistamin, dan prednisone untuk individuals who have infrequent episodes and a prolonged taper of prednisone for those with frequent episodes. Sebagian besar pasien adalah perempuan, dan atopi tampaknya menjadi faktor risiko yang mendasari. Dua pertiga pasien memiliki 5 atau lebih sedikit episode per tahun, sementara sepertiga memiliki lebih dari 5 episode per tahun. Sebuah sub-populasi perempuan mengembangkan anafilaksis dalam hubungan dengan siklus menstruasi [26, 27] mereka, fenomena ini dikenal sebagai anafilaksis catamenial . Pada kasus yang parah, pasien ini memerlukan manipulasi tingkat hormon mereka dengan penekanan hipofisis medis dan bahkan ooforektomi. Sebagian besar pasien ini bereaksi terhadap perubahan kadar progesteron, dan diagnosis dapat dikonfirmasi dengan memprovokasi sebuah acara anafilaksis melalui pemberian dosis rendah progesteron. Biphasic dan gigih anafilaksis Insiden yang dilaporkan biphasic (berulang) anafilaksis bervariasi dari kurang dari 1% sampai maksimal 23%. Selain itu, dilaporkan waktu awal fase akhir mungkin bervariasi dari 1 sampai 72 jam (paling banyak terjadi dalam waktu 8-10 jam). Potensi faktor risiko termasuk keparahan fase awal, ditunda atau dosis suboptimal epinefrin selama pengobatan awal, edema laring atau hipotensi selama tahap awal, terjadinya keterlambatan gejala setelah terpapar antigen pelakunya (sering makanan atau sengatan serangga), atau [28] sebelum sejarah anafilaksis biphasic. Anafilaksis Persistent, anafilaksis yang dapat berlangsung 5-32 jam, terjadi pada 7 dari 25 subyek (28%) dalam [29] laporan Stark dan Sullivan, dengan 2 kematian. Dari 13 subyek yang dianalisis dalam laporan yang fatal atau [30] dekat-fatal anafilaksis terhadap makanan, 3 (23%) juga mengalami anafilaksis persisten. Retrospective data dari peneliti lain, bagaimanapun, menunjukkan bahwa anafilaksis persisten jarang terjadi. Baik anafilaksis biphasic atau persisten dapat diprediksi dari tingkat keparahan fase awal dari reaksi anafilaksis. Karena manifestasi yang mengancam jiwa anafilaksis bisa kambuh, mungkin perlu untuk memantau [28] pasien 24 jam atau lebih setelah sembuh jelas dari tahap awal. Ketika resep epinefrin, semua pasien harus diinstruksikan untuk memiliki 2 injector di tangan setiap saat . Faktor risiko Seperti disebutkan di atas, atopi merupakan faktor risiko untuk anafilaksis. Di Rochester Epidemiology Project, 53% dari pasien dengan anafilaksis memiliki riwayat penyakit atopik (misalnya, rhinitis [13] [31] alergi , asma , dermatitis atopik ). Penelitian Memphis terdeteksi atopi pada 37% pasien. Lainnya

penelitian telah menunjukkan atopi menjadi faktor risiko untuk anafilaksis dari makanan, anafilaksis akibat latihan, anafilaksis idiopatik, reaksi radiocontrast, dan reaksi lateks. Mendasari atopi tampaknya tidak menjadi faktor risiko bagi reaksi terhadap penisilin atau sengatan serangga. Rute dan waktu administrasi mempengaruhi potensi anafilaksis. Rute oral administrasi kurang cenderung menyebabkan reaksi, dan reaksi tersebut biasanya kurang parah, meskipun reaksi fatal yang terjadi setelah ingestions makanan oleh seseorang yang alergi. Semakin lama interval antara eksposur, semakin kecil kemungkinan bahwa reaksi IgE-mediated akan terulang. Hal ini diduga disebabkan oleh katabolisme dan penurunan sintesis alergen-IgE spesifik dari waktu ke waktu. Hal ini tampaknya tidak menjadi kasus untuk reaksi IgE-independen. Sebuah studi gawat darurat retrospektif dari 302 pasien dengan anafilaksis, 87 (29%) di antaranya mengambil setidaknya 1 obat antihipertensi, menemukan bahwa farmakoterapi antihipertensi meningkatkan risiko [32, 33] keterlibatan sistem organ dan rawat inap. Ada lebih dari 2 kali lipat peningkatan risiko keterlibatan dalam 3 atau lebih sistem organ ketika ACE inhibitor, beta blocker, diuretik, atau obat antihipertensi yang [32, 33] digunakan. Sebagian besar agen ini juga dikaitkan dengan peningkatan risiko untuk rawat inap. Epidemiologi Kejadian yang sebenarnya anafilaksis tidak diketahui. Beberapa dokter cadangan istilah untuk sindrom fullblown, sedangkan yang lain menggunakannya untuk menggambarkan kasus-kasus ringan. Frekuensi anafilaksis meningkat, dan ini telah dikaitkan dengan peningkatan jumlah alergen potensial yang orang yang terkena. Ulasan A menyimpulkan bahwa prevalensi seumur hidup anafilaksis adalah 1-2% dari populasi secara [34] keseluruhan. Amerika Serikat statistik Neugut et al memperkirakan bahwa 1-15% dari penduduk AS berisiko mengalami reaksi anafilaksis atau [35] anafilaktoid. Mereka memperkirakan bahwa tingkat anafilaksis sebenarnya untuk makanan adalah 0,0004%, 0,7-10% untuk penisilin, 0.22- 1% untuk media radiokontras (RCM), dan 0,5-5% setelah sengatan serangga. Sebuah studi berbasis populasi dari Rochester, Minnesota, menemukan kejadian tahunan rata-rata anafilaksis dari 58,9 kasus per 100.000 orang-tahun, yang telah meningkat dari 46,9 kasus per 100.000 pada tahun [13] 1990. Dari penyebab diidentifikasi, konsumsi makanan tertentu adalah bertanggung jawab atas 33%, sengatan serangga untuk 18,5%, dan 13,7% untuk obat-obatan. Dua puluh lima persen kasus dianggap idiopatik. Episode anafilaksis terjadi lebih sering dari Juli hingga September, perbedaan yang disebabkan sengatan serangga. Dalam sebuah penelitian terhadap pasien yang dirujuk ke praktek alergi imunologi universitas yang berafiliasi di Memphis, Tennessee, makanan adalah penyebab anafilaksis di 34% dari pasien, obat-obatan di 20%, dan olahraga dalam 7% (anafilaksis akibat sengatan serangga atau SCIT telah dikeluarkan dari [31] penelitian). Penyebabnya tidak dapat ditentukan pada 59% (yaitu, mereka didiagnosis dengan anafilaksis idiopatik). Sebuah studi terpisah diperkirakan terdapat 20,000-47,000 kasus anafilaksis idiopatik di Amerika Serikat per tahun (sekitar 8-19 episode per 100.000 orang-tahun). Reaksi terhadap serangga dan tanaman lainnya dan hewan berbisa lebih banyak terjadi di daerah tropis karena keanekaragaman hayati yang lebih besar di daerah-daerah. Exposure dan karena itu reaksi terhadap obat yang lebih umum di daerah industri. Statistik Internasional Insiden anafilaksis tampaknya tidak berbeda secara signifikan antara negara-negara. Dua penelitian di Eropa terdeteksi insiden lebih rendah daripada rata-rata tahunan yang ditemukan dalam studi Rochester (3,2 kasus syok anafilaksis per 100.000 orang-tahun di Denmark, 9,8 kasus out-of-rumah sakit anafilaksis per 100.000 [36] [37, 36] orang-tahun di Munich, Jerman ). Harga di kisaran Eropa dari 1-3 kasus per 10.000. Namun, kejadian [38] anafilaksis dapat meningkat. Simons dan rekan meneliti tingkat resep epinephrine untuk populasi sebesar 1,15 juta pasien di Manitoba, Kanada, dan menemukan bahwa 0,95% dari populasi ini diresepkan epinefrin, indikator dianggap risiko yang [39] mungkin terjadi di masa depan anafilaksis. Moneret-Vautrin et al meninjau literatur yang diterbitkan dan [40] menyatakan bahwa anafilaksis parah mempengaruhi setidaknya 1-3 orang per 10.000 penduduk. Distribusi usia untuk anafilaksis

Anafilaksis dapat terjadi pada semua usia. Dalam studi Rochester, usia rata-rata adalah 29,3 tahun (kisaran, 0,8-78,2 tahun). Tarif spesifik umur yang tertinggi untuk usia 0-19 tahun (70 kasus per 100.000 orang[13] [31] tahun). Penelitian Memphis memiliki rentang usia 1-79 tahun, dengan rata-rata 37 tahun. Simons dan rekannya mencatat frekuensi tertinggi dari resep epinefrin untuk anak laki-laki berusia 12-17 bulan [39] (5,3%). Tingkat adalah 1,4% untuk mereka yang lebih muda dari 17 tahun, 0,9% untuk mereka yang berusia 17-64 tahun, dan 0,3% bagi mereka berusia 65 tahun atau lebih. Alergi makanan yang parah lebih sering terjadi pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa. Namun, frekuensi pada orang dewasa dapat meningkat, karena alergi makanan yang parah sering berlanjut sampai dewasa.Anafilaksis media radiokontras, sengatan serangga, dan anestesi telah dilaporkan lebih sering terjadi pada orang dewasa dibandingkan pada anak-anak. Apakah ini adalah fungsi dari frekuensi paparan atau peningkatan sensitivitas tidak jelas. Pergi ke Pediatric Anafilaksis dan Pediatric Exercise-induced anaphylaxis Untuk informasi lebih lengkap mengenai topik ini. Distribusi seks untuk anafilaksis The Rochester dan Memphis studi kedua menunjukkan dominasi perempuan sedikit. Penelitian sebelumnya telah menyarankan bahwa episode anafilaksis dengan relaksan otot IV, aspirin, dan lateks lebih sering terjadi pada wanita, sedangkan serangga menyengat anafilaksis lebih sering terjadi pada lakilaki. Perbedaan seks ini kemungkinan fungsi frekuensi paparan. Prognosa Anafilaksis yang fatal jarang terjadi tetapi tidak jarang, bentuk ringan terjadi lebih sering. Sampai 500-1000 kasus fatal anafilaksis per tahun diperkirakan terjadi di Amerika Serikat. Angka kematian diperkirakan berkisar [41, 42] 0,65-2% pasien dengan anafilaksis. Reaksi terhadap makanan yang diduga menjadi penyebab paling umum dari anafilaksis ketika itu terjadi di luar rumah sakit dan diperkirakan menyebabkan 125 kematian per tahun di Amerika Serikat. Reaksi parah terhadap penisilin terjadi dengan frekuensi 1-5 kasus per 10.000 kursus pasien, dengan kematian dalam 1 kasus per 50.000-100.000 kursus. Kurang dari 100 reaksi fatal bagi Hymenoptera sengatan dilaporkan setiap tahun di Amerika Serikat, tapi ini dianggap meremehkan. Anafilaksis media radiocontrast konvensional (RCM) diperkirakan telah menyebabkan sampai dengan 900 [43] kematian pada tahun 1975, atau 0,009% dari pasien yang menerima RCM. Dalam satu seri, risiko dilaporkan efek samping (ringan atau berat) pada pasien yang menerima lebih rendah agen osmolar RCM 3.13% [44] dibandingkan dengan 12,66% untuk pasien yang menerima RCM konvensional. Studi ini juga melaporkan premedikasi tidak menurunkan risiko reaksi nonionik lanjut. Tingkat anafilaksis yang fatal juga dikurangi secara [45] signifikan dengan rendah-osmolar RCM, sekitar 1 dari 168.000 administrasi. Di Inggris, setengah dari episode anafilaksis asal iatrogenik (misalnya, anestesi, antibiotik, media radiocontrast), sementara makanan dan sengatan serangga setiap account untuk seperempat dari episode fatal. Penyebab paling umum kematian adalah kolaps kardiovaskular dan gangguan pernapasan. Satu laporan meneliti 214 kematian anafilaksis yang modus kematian bisa menduga di 196, 98 di antaranya adalah karena asfiksia (saluran udara lebih rendah 49 [bronkospasme], 26 baik atas dan bawah saluran udara, dan 23 saluran napas atas [angioedema]). Para korban dari bronkospasme akut terjadi hampir secara eksklusif pada mereka dengan yang sudah ada asma . Analisis lain dari 23 kasus yang tidak dipilih dari anafilaksis yang fatal menetapkan bahwa 16 dari 20 "langsung" kematian (kematian terjadi dalam waktu satu jam dari onset gejala) dan 16 dari 23 kasus yang menjalani otopsi adalah karena edema saluran napas bagian atas. Kematian dapat terjadi dengan cepat. Analisis kematian anafilaksis yang terjadi di Inggris 1992-2001 mengungkapkan interval antara onset awal gejala anafilaksis makanan dan cardiopulmonary arrest yang fatal rata-rata 25-35 menit, yang lebih lama dibandingkan obat (rata-rata, 10-20 menit pra-rumah sakit , 5 menit di rumah sakit) atau sengatan serangga (10-15 menit). Asma merupakan faktor risiko untuk anafilaksis fatal. Menunda pemberian epinefrin juga merupakan faktor [10] risiko untuk hasil yang fatal.
[13, 31]

Postur juga mempengaruhi hasil anafilaksis. Dalam review retrospektif kematian anafilaksis pra-rumah sakit di [46] Inggris, sejarah postural dikenal selama 10 individu. Empat dari 10 kematian dikaitkan dengan asumsi postur tegak atau duduk selama anafilaksis. Temuan postmortem konsisten dengan aktivitas listrik pulseless dan "hati kosong" dikaitkan dengan berkurangnya aliran balik vena dari vasodilatasi dan redistribusi volume intravaskular dari pusat ke kompartemen perifer. Pasien mungkin mengalami beberapa episode anafilaksis. Penelitian Rochester terdeteksi total 154 episode [13] anafilaksis yang melibatkan 133 orang dalam waktu 5 tahun. Kebanyakan pasien (116) memiliki hanya 1 episode dalam 5 tahun. Tiga belas orang memiliki 2 episode, dan 4 orang memiliki 3 episode. Sebaliknya, dalam studi Memphis, 48% pasien memiliki 3 atau lebih episode anafilaksis. Dari 112 pasien yang menanggapi survei, bagaimanapun, 38 pasien (34%) melaporkan kambuhnya gejala dan 74 pasien yang tersisa ( 66%) melaporkan remisi gejala. Secara keseluruhan, 85% dari pasien baik berada di remisi atau dilaporkan keparahan gejala berkurang dalam episode berikutnya atau episode. Penelitian Memphis dievaluasi populasi rujukan dan juga sengaja dikecualikan pasien dengan anafilaksis akibat sengatan serangga atau [31] SCIT. Pendidikan Pasien Penghindaran pendidikan sangat penting, terutama pada pasien yang lebih muda dengan anafilaksis makanan. Isu-isu penting termasuk kontaminasi silang dan pelabelan makanan yang tidak memadai. The Food Network Alergi & Anafilaksis adalah sumber yang bagus untuk keluarga, serta dokter. Sebuah studi anak-anak dengan alergi makanan yang mengunjungi klinik alergi subspesialisasi ditemukan 59% memiliki autoinjector epinefrin dengan mereka, meskipun 71% dari orang tua melaporkan menjaga autoinjector yang tersedia setiap saat. Satu-satunya variabel positif terkait dengan memiliki autoinjector tersedia adalah instruksi autoinjector [47] epinefrin. Pasien dengan kepekaan terhadap beberapa antibiotik harus menyediakan daftar antibiotik alternatif. Mereka dapat menyajikan daftar ini untuk dokter perawatan primer mereka ketika terapi antibiotik diperlukan. Penghindaran pendidikan juga penting bagi orang-orang yang hipersensitif terhadap sengatan serangga. Perhatian pasien untuk menghindari penggunaan parfum atau produk kesehatan yang meliputi parfum, khususnya aroma bunga, karena ini menarik terbang Hymenoptera. Pakaian berwarna cerah menarik lebah dan serangga penyerbuk lainnya. Hindari lokasi sarang lebah atau sarang dikenal, dan hindari menggunakan peralatan yang mengganggu sarang. Orang yang sensitif terhadap Hymenoptera dan siapa yang harus di luar ruangan harus membawa autoinjector epinefrin (lihat di bawah). Menginformasikan pasien yang bereaksi terhadap racun Hymenoptera dari ketersediaan terapi desensitisasi. Pada debit, memperingatkan pasien tentang kemungkinan gejala berulang, dan memerintahkan mereka untuk mencari perawatan lebih lanjut jika hal ini terjadi. Pada tahun 2011, Joint Task Force on Practice Parameters, mewakili American Academy of Allergy, Asma & Imunologi, American College of Allergy, Asma & Imunologi, dan Dewan Joint of Allergy, Asma dan Imunologi, mengeluarkan parameter praktek diperbaharui di serangga hipersensitivitas menyengat. Parameter praktek menyatakan bahwa pasien dengan reaksi sistemik yang mungkin harus dirujuk ke seorang ahli alergi imunologi atau, di mana mereka harus dididik tentang risiko reaksi lain, pilihan mereka untuk pengobatan pencegahan, dan manfaat memakai kalung atau gelang identifikasi medis. Menghindari sengatan serangga dan berurusan [48] dengan keadaan darurat harus dibahas. The 2010 Joint Task Force parameter anafilaksis diperbarui dan [49, 50] 2011 pedoman Organisasi Alergi Dunia umumnya sesuai dengan rekomendasi ini. Untuk informasi pendidikan pasien, lihat eMedicineHealth yang Alergi Pusat . Juga, melihat pasien artikel pendidikan eMedicineHealth yang parah Reaksi alergi (anafilaksis Syok) , Alergi Makanan , dan Obat Alergi . Instruksi autoinjector epinefrin Bukti kuat menunjukkan bahwa dokter underprescribe epinefrin dan bahwa pasien (atau orang tua mereka) [51, 52, 53] gagal untuk menggunakan epinephrine secepat mungkin. Oleh karena itu, di debit, semua pasien harus disediakan autoinjector epinefrin dan harus menerima instruksi yang tepat pada bagaimana untuk diri [52] mengelola dalam kasus episode berikutnya. Pasien harus diinstruksikan untuk menjaga autoinjector epinefrin dengan mereka setiap saat, mereka juga harus membawa diphenhydramine dan mengambil ini dalam hubungannya dengan penggunaan autoinjector epinefrin.Mereka harus diinstruksikan untuk menjaga perangkat dari temperatur yang ekstrem. Epinefrin sensitif terhadap cahaya dan suhu dan karena itu tidak boleh disimpan, misalnya, dalam lemari es atau dalam
[31]

kompartemen kendaraan bermotor sarung tangan. Mereka juga harus diinstruksikan untuk mengganti autoinjector epinefrin sebelum tanggal kedaluwarsa. Pasien harus diinstruksikan untuk memiliki akses siap dan cepat untuk layanan medis darurat untuk transportasi ke ED terdekat untuk pengobatan. Mereka juga harus diinstruksikan untuk mendapatkan perawatan medis darurat segera setelah suntikan epinefrin karena efeknya berumur pendek (<15 menit) dan reaksi biphasic dapat terjadi. EpiPen (Dey Pharma, Napa, Calif) autoinjector untuk orang dewasa tersedia dengan tunggal 0,3 mg (1:1,000 v / v) dosis. Demikian pula, EpiPen Jr, dengan 0,15 mg (1:2,000 v / v) dosis, yang tersedia untuk anak-anak yang beratnya kurang dari 30 kg. The Adrenaclick (Schionogi USA, Inc, Florham Park, NJ) juga tersedia sebagai autoinjector dosis tunggal baik 0,15 mg atau 0,3 mg. The Twinject (Schionogi USA, Inc, Florham Park, NJ) adalah perangkat berukuran pena yang mengandung 2 dosis epinefrin yang tersedia baik sebagai formulasi 0,15 atau 0,3 mg. Dalam kedua kasus, yang pertama dari 2 dosis disampaikan oleh autoinjector, dan yang kedua disuntikkan secara manual. Jarum suntik Placebo direkomendasikan sebagai alat pendidikan. Demonstrasi langsung dari suntikan mungkin [52] dianggap berdasarkan kasus-per-kasus ketika pasien atau orang tua mengungkapkan rasa takut injeksi. Lanjutkan ke Presentasi Klinis

Kardiogenik Essentials Praktek Definisi klinis syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dan bukti hipoksia jaringan di hadapan volume intravaskular yang memadai. Syok kardiogenik merupakan penyebab utama kematian di MI akut, dengan tingkat kematian hingga 70-90% dalam ketiadaan agresif, perawatan teknis yang sangat berpengalaman. Update penting: Extracorporeal oksigenasi membran untuk syok kardiogenik setelah cardiotomy Dalam sebuah analisis dari 77 pasien (usia, 60 tahun berarti) yang menerima perifer extracorporeal terapi oksigenasi membran (ECMO) untuk gagal jantung yang berkembang setelah operasi untuk penyakit jantung yang diperoleh, tingkat mortalitas 30 hari secara keseluruhan adalah 70%. Namun, tingkat meningkat menjadi 52% pada pasien yang berhasil disapih dari ECMO. Satu-satunya faktor yang secara independen memprediksi pra operasi mortalitas 30 hari adalah usia yang lebih tua. Faktor prediktif pascaoperasi adalah tingkat laktat darah yang lebih tinggi setelah 24 jam terapi ECMO, durasi yang lebih lama dari dukungan ECMO, dan [1] pengembangan komplikasi ECMO terkait atau gastrointestinal. Tanda dan gejala Diagnosis syok kardiogenik kadang-kadang dapat dibuat di samping tempat tidur dengan mengamati hal-hal berikut: Hipotensi Tidak adanya hipovolemia Tanda-tanda klinis dari perfusi jaringan yang buruk (misalnya, oliguria, sianosis, ekstremitas dingin, diubah pemikiran) Temuan pada pemeriksaan fisik meliputi: Kulit biasanya pucat atau sianosis dan dingin, ekstremitas yang berbintik-bintik Denyut nadi perifer yang cepat dan lemah, dan mungkin tidak teratur jika aritmia yang hadir Distensi vena jugularis dan crackles di paru-paru biasanya (tetapi tidak selalu) hadir, edema perifer juga dapat hadir Suara jantung biasanya jauh, dan suara jantung ketiga dan keempat dapat hadir Tekanan nadi mungkin rendah, dan pasien biasanya takikardi Pasien menunjukkan tanda-tanda hipoperfusi, seperti perubahan status mental dan penurunan output urin Pada akhirnya, pasien mengembangkan hipotensi sistemik (misalnya, tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg atau penurunan tekanan darah rata-rata sebesar 30 mm Hg) Lihat Presentasi klinis untuk lebih detail. Diagnosa Penelitian laboratorium Profil biokimia CBC Enzim jantung (misalnya, creatine kinase dan CK-MB, troponin, myoglobin, LDH)

 Gas darah arteri Laktat Otak natriuretik peptida Studi pencitraan Echocardiography harus dilakukan lebih awal untuk menentukan penyebab syok kardiogenik Temuan foto toraks sangat berguna untuk menyingkirkan penyebab lain dari shock atau nyeri dada (misalnya, diseksi aorta, tension pneumothorax, pneumomediastinum) Ultrasonografi dapat digunakan untuk memandu manajemen cairan Angiografi koroner secara mendesak diindikasikan pada pasien dengan iskemia miokard atau MI yang juga mengembangkan syok kardiogenik Elektrokardiografi Lakukan elektrokardiografi segera untuk membantu mendiagnosa MI dan / atau iskemia miokard Sebuah EKG normal, bagaimanapun, tidak mengesampingkan kemungkinan MI akut Pemantauan hemodinamik invasif Swan-Ganz kateterisasi sangat berguna untuk membantu menyingkirkan penyebab dan jenis shock (misalnya, penurunan volume, syok obstruktif, dan shock) lainnya Pengukuran hemodinamik syok kardiogenik adalah tekanan kapiler pulmonal (PCWP) lebih besar dari 2 15 mm Hg dan indeks jantung kurang dari 2,2 L / menit / m Kehadiran gelombang V besar di tracing PCWP menunjukkan regurgitasi mitral berat Langkah-up saturasi oksigen antara atrium kanan dan ventrikel kanan adalah diagnostik septum ventrikel pecah Tinggi tekanan pengisian sisi kanan tanpa adanya sebuah PCWP tinggi, jika disertai dengan kriteria EKG, menunjukkan infark ventrikel kanan Lihat hasil pemeriksaan untuk detail lebih lanjut. Pengelolaan Syok kardiogenik adalah keadaan darurat yang membutuhkan hal-hal berikut: Resusitasi cairan untuk memperbaiki hipovolemia dan hipotensi, kecuali edema paru hadir Inisiasi Prompt terapi farmakologis untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung Masuk ke pengaturan perawatan intensif (misalnya, kateterisasi jantung Suite atau ICU atau transportasi perawatan kritis ke pusat perawatan tersier) Awal dan restorasi definitif aliran darah koroner, saat ini, ini merupakan terapi standar untuk pasien dengan syok kardiogenik akibat iskemia miokard Koreksi elektrolit dan asam-basa kelainan (misalnya, hipokalemia, hipomagnesemia, asidosis) Prosedur invasif meliputi: Penempatan garis pusat dapat memfasilitasi resusitasi volume, menyediakan akses vaskular untuk beberapa infus, dan memungkinkan pemantauan invasif tekanan vena sentral Sebuah jalur arteri dapat ditempatkan untuk memberikan pemantauan tekanan darah terus menerus Sebuah pompa balon intra-aorta dapat ditempatkan sebagai jembatan untuk intervensi koroner perkutan (PCI) atau koroner bypass arteri grafting (CABG) Terapi farmakologis Pasien dengan MI atau sindrom koroner akut diberikan aspirin dan heparin

 Inotropik dan / atau terapi obat vasopressor mungkin diperlukan pada pasien dengan perfusi jaringan yang tidak memadai dan volume intravaskular yang memadai, sehingga dapat menjaga tekanan arteri rata-rata (MAP) dari 60 atau 65 mm Hg Diuretik digunakan untuk mengurangi volume plasma dan edema perifer Fitur dopamin adalah sebagai berikut: Dopamin adalah obat pilihan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung pada pasien dengan hipotensi Dopamin dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard Dopamin biasanya dimulai pada tingkat 5-10 mcg / kg / min IV Tingkat infus disesuaikan dengan tekanan darah dan parameter hemodinamik lainnya Seringkali, pasien mungkin memerlukan dosis setinggi 20 mcg / kg / min Fitur dobutamin adalah sebagai berikut: Dobutamin mungkin lebih baik untuk dopamin jika tekanan darah sistolik lebih tinggi dari 80 mm Hg Dibandingkan dengan dopamin, dobutamin tidak berpengaruh pada kebutuhan oksigen miokard Takikardia dari dobutamin dapat menghalangi penggunaannya pada beberapa pasien Jika pasien tetap hipotensi meskipun dosis moderat dopamin, suatu vasokonstriktor langsung dapat diberikan, sebagai berikut: Norepinefrin dimulai dengan dosis 0,5 mcg / kg / menit dan dititrasi untuk mempertahankan MAP dari 60 mm Hg Dosis norepinefrin dapat bervariasi 0,2-1,5 mcg / kg / min Dosis setinggi 3,3 mcg / kg / menit telah digunakan Inhibitor phosphodiesterase (misalnya, inamrinone [sebelumnya amrinon], milrinone) adalah agen inotropik dengan vasodilatasi sifat dan paruh panjang yang bermanfaat pada pasien dengan kegagalan pompa jantung, tetapi mereka mungkin memerlukan administrasi vasopressor bersamaan PCI dan CABG Entah PCI atau CABG adalah pengobatan pilihan untuk syok kardiogenik PCI harus dimulai dalam waktu 90 menit setelah presentasi PCI tetap membantu, sebagai intervensi akut, dalam waktu 12 jam setelah presentasi Terapi trombolitik yang terbaik kedua tetapi harus dipertimbangkan jika PCI dan CABG tidak segera tersedia Lihat Pengobatan dan Obat untuk lebih detail. Gambar perpustakaan

Pasien dengan infark miokard akut anterolateral yang mengembangkan syok kardiogenik. Gambar angiografi koroner menunjukkan stenosis parah dari anterior kiri turun arteri koroner, yang melebar oleh angioplasti koroner perkutan transluminal.

Latar belakang Syok kardiogenik adalah keadaan fisiologis yang tidak memadai hasil perfusi jaringan dari disfungsi jantung, paling sering sistolik. Ini adalah komplikasi utama, dan sering fatal, dari berbagai gangguan akut dan kronis, terjadi paling sering mengikuti akut infark miokard ( MI ). (Lihat Patofisiologi, Etiologi, dan Prognosis.) Meskipun elevasi ST-segmen MI (STEMI, yang sebelumnya disebut - a e I) dite ui pada sebagian besar pasien s ok kardiogenik juga dapat berke bang pada pasien dengan ele asi non -segmen sindrom koroner akut (NSTEMI, NSTACS, atau unstab le angina ). (Lihat gambar di bawah.)

Pasien dengan infark miokard akut anterolateral yang mengembangkan syok kardiogenik. Gambar angiografi koroner menunjukkan stenosis parah dari anterior kiri turun arteri

koroner, yang melebar oleh angioplasti koroner perkutan transluminal. Echocardiogram gambar dari pasien dengan syok kardiogenik menunjukkan ruang jantung membesar, studi menunjukkan gerak miskin fungsi ventrikel kiri. Courtesy of R. Hoeschen, MD. Definisi klinis syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dan bukti hipoksia jaringan di hadapan volume intravaskular yang memadai. Kriteria hemodinamik untuk syok kardiogenik yang berkelanjutan hipotensi (tekanan darah sistolik <90 mm Hg selama minimal 30 menit) dan indeks jantung berkurang (<2.2 L / min / 2 m ) dengan adanya peningkatan tekanan kapiler pulmoner (> 15 mm Hg). (Lihat DDX, hasil pemeriksaan.) Syok kardiogenik terus menjadi masalah klinis sulit, pengelolaan kondisi ini memerlukan pendekatan yang cepat dan terorganisir dengan baik. (Lihat Prognosis, Treatment, dan Obat.) Diagnosis syok kardiogenik kadang-kadang dapat dibuat di samping tempat tidur dengan mengamati hipotensi, tidak adanya hipovolemia, dan tanda-tanda klinis perfusi jaringan yang buruk, yang meliputi oliguria, sianosis, ekstremitas dingin, dan pemikiran diubah. Tanda-tanda ini biasanya bertahan setelah upaya telah dilakukan untuk memperbaiki hipovolemia, aritmia, hipoksia, dan asidosis. (Lihat Presentasi, DDX.) Jenis kejutan peredaran Guncangan diidentifikasi pada kebanyakan pasien berdasarkan temuan hipotensi dan perfusi organ yang tidak memadai, yang mungkin disebabkan oleh salah satu curah jantung rendah atau resistensi vaskuler sistemik rendah (SVR). Kejutan peredaran dapat dibagi menjadi 4 kelas yang berbeda berdasarkan mekanisme yang mendasari dan temuan hemodinamik karakteristik. Pada semua pasien, sebelum menetapkan diagnosis pasti syok septik, 4 kelas berikut shock harus dipertimbangkan dan sistematis dibedakan. (Lihat Patofisiologi, Etiologi, Presentasi dan hasil pemeriksaan.) Syok kardiogenik Syok kardiogenik ditandai dengan disfungsi miokard primer membuat jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung yang memadai. Pasien-pasien ini menunjukkan tanda-tanda klinis dari cardiac output yang rendah, dengan volume intravaskular yang memadai. Para pasien memiliki ekstremitas dingin dan berkeringat, refill kapiler yang buruk, takikardia, tekanan nadi sempit, dan output urin rendah.

Syok hipovolemik Hasil syok hipovolemik dari hilangnya volume darah, kemungkinan alasan yang termasuk perdarahan gastrointestinal, ekstravasasi plasma, operasi besar, trauma, dan luka bakar yang parah. Syok obstruktif Hasil syok obstruktif dari impedansi sirkulasi oleh obstruksi intrinsik atau ekstrinsik. Emboli paru, diseksi aneurisma, dan tamponade perikardial semua hasil shock obstruktif. Syok distributif Syok distributif disebabkan oleh kondisi memproduksi shunting arteriovenous langsung dan ditandai dengan SVR menurun atau meningkat kapasitansi vena karena disfungsi vasomotor. Pasien-pasien ini memiliki output tinggi jantung, hipotensi, tekanan nadi tinggi, tekanan diastolik rendah, dan ekstremitas hangat dengan pengisian kapiler baik. Temuan tersebut pada pemeriksaan fisik sangat menyarankan diagnosis kerja syok septik. Pasien pendidikan Pasien harus menerima instruksi mengenai tanda-tanda peringatan dini dari MI akut dan bagaimana mengakses sistem medis darurat (misalnya, memanggil 911). Pasien juga harus diinstruksikan pada faktor-faktor risiko jantung, terutama mereka yang reversibel dan dapat berubah (misalnya, merokok, diet, olahraga). Untuk informasi pendidikan pasien, lihat Pertolongan Pertama dan Cedera Pusat dan Living Center Sehat , serta Syok dan Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) . Patofisiologi Syok kardiogenik diakui sebagai negara curah jantung rendah sekunder infark ventrikel kiri yang luas, pengembangan cacat mekanik (misalnya, defek septum ventrikel atau ruptur otot papiler ), atau infark ventrikel kanan. Gangguan yang dapat mengakibatkan kerusakan akut fungsi jantung dan menyebabkan syok kardiogenik meliputi infark miokard (MI) atau iskemia miokard, miokarditis akut, aritmia berkelanjutan, disfungsi katup yang berat, dan dekompensasi stadium akhir kardiomiopati dari beberapa etiologi. Studi otopsi menunjukkan bahwa syok kardiogenik umumnya dikaitkan dengan hilangnya lebih dari 40% dari otot miokard ventrikel kiri. Patologi miokard Syok kardiogenik ditandai dengan disfungsi sistolik dan diastolik. Pasien yang mengalami syok kardiogenik dari MI akut secara konsisten memiliki bukti nekrosis miokard infark progresif dengan ekstensi. Penurunan tekanan perfusi koroner dan peningkatan kebutuhan oksigen miokard berperan dalam lingkaran setan yang mengarah ke syok kardiogenik. Pasien yang menderita syok kardiogenik sering memiliki penyakit arteri koroner multivessel dengan cadangan aliran darah koroner yang terbatas. Iskemia jauh dari zona infark merupakan kontributor penting untuk shock.Fungsi diastolik miokard juga terganggu, karena menyebabkan iskemia miokard menurun kepatuhan, sehingga meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kiri, yang dapat menyebabkan edema paru dan hipoksemia. Patologi seluler Tissue hipoperfusi, dengan hipoksia seluler konsekuen, menyebabkan glikolisis anaerobik, akumulasi asam laktat, dan asidosis intraseluler. Juga, membran miosit pompa transportasi gagal, yang menurunkan potensi transmembran dan menyebabkan akumulasi intraselular sodium dan kalsium, sehingga miosit pembengkakan. Jika iskemia parah dan berkepanjangan, cedera seluler miokard menjadi ireversibel dan menyebabkan myonecrosis, yang meliputi pembengkakan mitokondria, akumulasi protein terdenaturasi dan kromatin, dan lisosomal kerusakan. Peristiwa ini menyebabkan fraktur mitokondria, amplop nuklir, dan membran plasma. Selain itu, apoptosis (kematian sel terprogram) dapat terjadi di daerah peri-infark dan dapat berkontribusi pada hilangnya miosit. Aktivasi kaskade inflamasi, stres oksidatif, dan peregangan dari miosit menghasilkan mediator yang mengalahkan inhibitor dari apoptosis, sehingga mengaktifkan apoptosis tersebut. Disfungsi miokard Reversible

Daerah besar miokardium yang disfungsional tapi masih layak dapat berkontribusi terhadap perkembangan syok kardiogenik pada pasien dengan MI. Disfungsi berpotensi reversibel ini sering digambarkan sebagai miokard menakjubkan atau hibernate miokardium. Meskipun hibernasi dianggap sebagai proses fisiologis yang berbeda dari miokard menakjubkan, kondisi sulit dibedakan dalam pengaturan klinis dan mereka sering hidup berdampingan. Miokard menakjubkan merupakan disfungsi postischemic yang bertahan meskipun pemulihan aliran darah normal. Menurut definisi, disfungsi miokard dari menakjubkan akhirnya menyelesaikan sepenuhnya. Mekanisme miokard menakjubkan melibatkan kombinasi dari stres oksidatif, kelainan homeostasis kalsium, dan zat depresan miokard beredar. Hibernate miokardium adalah keadaan terus-menerus gangguan fungsi miokard saat istirahat, yang terjadi karena aliran darah koroner sangat berkurang. Hibernasi tampaknya menjadi respon adaptif terhadap hipoperfusi yang dapat memperkecil potensi iskemia lebih lanjut atau nekrosis. Revaskularisasi dari berhibernasi (dan / atau pingsan) miokardium umumnya mengarah ke perbaikan fungsi miokard. Pertimbangan adanya miokard hibernasi menakjubkan dan sangat penting pada pasien dengan syok kardiogenik karena implikasi terapeutik kondisi ini. Hibernate miokardium meningkatkan dengan revaskularisasi, sedangkan miokardium tertegun mempertahankan cadangan inotropik dan dapat menanggapi rangsangan inotropik. Mekanika Kardiovaskular syok kardiogenik Cacat mekanik utama dalam syok kardiogenik adalah pergeseran ke kanan untuk akhir-sistolik kurva tekananvolume ventrikel kiri, karena pengurangan ditandai kontraktilitas. Akibatnya, pada tekanan sistolik yang sama atau bahkan lebih rendah, ventrikel mampu mengeluarkan volume darah kurang per mengalahkan. Oleh karena itu, volume akhir-sistolik biasanya sangat meningkat pada orang dengan syok kardiogenik. Volume stroke menurun, dan untuk mengkompensasi hal ini, yang diastolik kurva tekanan-volume lengkung juga bergeser ke kanan, dengan penurunan kepatuhan diastolik. Hal ini menyebabkan peningkatan pengisian diastolik, yang berhubungan dengan peningkatan tekanan akhir diastolik. Upaya untuk meningkatkan cardiac output dengan mekanisme ini datang pada biaya memiliki ventrikel kiri tekanan pengisian diastolik yang lebih tinggi, yang pada akhirnya meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dan menyebabkan edema paru. Sebagai akibat dari penurunan kontraktilitas, pasien mengalami tekanan kiri dan kanan mengisi ventrikel tinggi dan curah jantung rendah. Saturasi oksigen vena campuran jatuh karena peningkatan ekstraksi oksigen jaringan, yang disebabkan oleh curah jantung rendah. Hal ini, dikombinasikan dengan shunting intrapulmonary yang sering hadir, memberikan kontribusi untuk desaturasi oksigen arteri besar. Efek sistemik Ketika massa kritis miokardium ventrikel kiri menjadi iskemik dan gagal untuk memompa secara efektif, stroke volume dan cardiac output dibatasi. Iskemia miokard lebih diperburuk oleh perfusi miokard dikompromikan karena hipotensi dan takikardia. Pompa kegagalan kenaikan tekanan diastolik ventrikel bersamaan, menyebabkan tambahan stres dinding dan dengan demikian mengangkat kebutuhan oksigen miokard. Perfusi sistemik terganggu oleh penurunan curah jantung, dengan hipoperfusi jaringan mengintensifkan metabolisme anaerobik dan menyeru pembentukan asam laktat, yang selanjutnya memburuk kinerja sistolik miokardium. Fungsi miokard Tertekan juga menyebabkan aktivasi dari beberapa mekanisme kompensasi fisiologis. Ini termasuk stimulasi simpatis, yang meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas jantung dan menyebabkan retensi cairan ginjal, sehingga menambah preload ventrikel kiri. Denyut jantung dan kontraktilitas mengangkat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, lanjut memburuknya iskemia miokard. Retensi cairan dan gangguan ventrikel kiri pengisian diastolik dipicu oleh takikardia dan iskemia berkontribusi terhadap kongesti vena paru dan hipoksemia. Vasokonstriksi simpatik dimediasi untuk mempertahankan tekanan darah sistemik menguatkan afterload miokard, yang tambahan mengganggu kinerja jantung. Akhirnya, kebutuhan oksigen miokard berlebihan dengan simultan memadai perfusi miokard memperburuk iskemia miokard, memulai lingkaran setan yang akhirnya berakhir dengan kematian, jika terganggu. Biasanya, kombinasi disfungsi miokard sistolik dan diastolik hadir pada pasien dengan syok kardiogenik. Gangguan metabolik yang mengganggu kontraktilitas miokard lanjut kompromi fungsi sistolik

ventrikel. Iskemia miokard menurun kepatuhan miokard, sehingga mengangkat ventrikel tekanan pengisian kiri pada akhir diastolik volume tertentu (disfungsi diastolik), yang menyebabkan kongesti paru dan gagal jantung kongestif. Negara Syok Negara Shock, terlepas dari etiologi, digambarkan sebagai sindrom yang diprakarsai oleh hipoperfusi sistemik akut yang menyebabkan hipoksia jaringan dan disfungsi organ vital. Semua bentuk syok yang ditandai dengan perfusi yang tidak memadai untuk memenuhi tuntutan metabolisme jaringan. Sebuah maldistribution aliran darah ke organ mengakhiri melahirkan kerusakan organ hipoksia seluler dan end, baik dijelaskan organ multisistem sindrom disfungsi. Organ penting adalah otak, jantung, dan ginjal. Sebuah penurunan fungsi kortikal yang lebih tinggi mungkin menunjukkan perfusi berkurang dari otak, yang mengarah ke perubahan status mental mulai dari kebingungan dan agitasi sampai koma lembek. Jantung memainkan peran sentral dalam menyebarkan shock. Perfusi koroner Depresi menyebabkan memburuknya disfungsi jantung dan siklus perkembangan mengabadikan diri hipoperfusi global. Kompensasi ginjal untuk mengurangi hasil perfusi di filtrasi glomerulus berkurang, menyebabkan oliguria dan gagal ginjal berikutnya. Etiologi Syok kardiogenik dapat hasil dari jenis berikut disfungsi jantung: Disfungsi sistolik Disfungsi diastolik Disfungsi katup Aritmia jantung Penyakit arteri koroner Komplikasi mekanik Sebagian besar kasus syok kardiogenik pada orang dewasa disebabkan oleh iskemia miokard akut. Memang, syok kardiogenik umumnya dikaitkan dengan hilangnya lebih dari 40% dari miokardium ventrikel kiri, meskipun pada pasien dengan dikompromikan sebelumnya fungsi ventrikel kiri, bahkan infark kecil dapat memicu shock. Syok kardiogenik adalah lebih mungkin untuk mengembangkan pada orang yang sudah lanjut usia atau diabetes atau orang yang telah memiliki infark miokard rendah sebelumnya (MI). Komplikasi MI akut, seperti regurgitasi mitral akut, infark ventrikel kanan besar, dan pecahnya dari septum interventrikular atau ventrikel kiri dinding bebas, dapat mengakibatkan syok kardiogenik. Abnormalitas konduksi (mis., blok atrioventrikular, sinus bradikardia) juga faktor risiko. Banyak kasus syok kardiogenik terjadi setelah sindrom koroner akut mungkin karena pemberian obat. Penggunaan beta blockers dan angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dalam sindrom koroner [2, 3, 4] akut harus hati-hati waktunya dan dipantau. Pada anak-anak, sebelum infeksi virus dapat menyebabkan myocarditis . Selain itu, anak-anak dan bayi mungkin tidak diakui kongenital cacat jantung struktural yang dikompensasi dengan baik sampai ada stressor. Etiologi ini ditambah ingestions beracun membentuk 3 penyebab utama syok kardiogenik pada anakanak. Sebuah respon inflamasi mekanisme syndrome tipe sistemik juga telah terlibat dalam etiologi syok kardiogenik. Peningkatan kadar sel darah putih, suhu tubuh, pelengkap, interleukin, dan protein C-reaktif yang sering terlihat di infark miokard besar. Demikian pula, inflamasi oksida nitrat sintetase (iNOS) juga dirilis pada tingkat tinggi selama stres miokard. Produksi oksida nitrat diinduksi oleh iNOS dapat uncouple metabolisme kalsium dalam miokardium menghasilkan miokardium tertegun. Selain itu, iNOS mengarah ke ekspresi interleukin, yang mungkin sendiri menyebabkan hipotensi. Kegagalan ventrikel kiri Disfungsi sistolik Kelainan utama dalam disfungsi sistolik mereda kontraktilitas miokard. Akut MI atau iskemia adalah penyebab paling umum, syok kardiogenik lebih mungkin untuk dihubungkan dengan anterior MI. Penyebab disfungsi sistolik menyebabkan syok kardiogenik dapat diringkas sebagai berikut:

 Iskemia / MI Hipoksemia global Penyakit katup Obat depresan miokard - Misalnya, beta blockers, calcium channel blockers, dan antiaritmia Memar miokard Asidosis respiratorik Gangguan metabolik - Misalnya, asidosis, hypophosphatemia, dan hypocalcemia Miokarditis berat End-stage cardiomyopathy - Termasuk penyebab katup Berkepanjangan cardiopulmonary bypass. Obat kardiotoksik - Misalnya, doxorubicin (adriamycin) Disfungsi diastolik Peningkatan ventrikel kiri diastolik ruang kekakuan kontribusi untuk syok kardiogenik selama iskemia jantung, serta dalam tahap akhir syok hipovolemik dan syok septik. Peningkatan disfungsi diastolik sangat merugikan ketika kontraktilitas sistolik juga tertekan. Penyebab syok kardiogenik terutama disebabkan disfungsi diastolik dapat diringkas sebagai berikut: Iskemia Hipertrofi ventrikel Kardiomiopati restriktif Berkepanjangan hipovolemik atau septik syok Saling ketergantungan Ventricular Eksternal kompresi dengan tamponade perikardial Sangat meningkatkan afterload Peningkatan afterload, yang dapat mengganggu fungsi jantung, dapat disebabkan oleh hal-hal berikut: Stenosis aorta Kardiomiopati hipertrofik Aorta obstruksi saluran keluar Dinamis Koarktasio aorta Hipertensi maligna Katup dan kelainan struktural Disfungsi katup dapat segera menyebabkan syok kardiogenik atau mungkin memperburuk etiologi lainnya shock. Regurgitasi mitral akut sekunder akibat ruptur otot papilaris atau disfungsi disebabkan oleh cedera iskemik.Jarang, obstruksi akut katup mitral oleh trombus atrium kiri dapat mengakibatkan syok kardiogenik dengan cara sangat penurunan curah jantung. Aorta dan mitral regurgitasi mengurangi aliran ke depan, meningkatkan tekanan akhir diastolik, dan memperburuk syok terkait dengan etiologi lainnya. Katup dan kelainan struktural yang berhubungan dengan syok kardiogenik meliputi berikut ini: Stenosis mitral Endokarditis Mitral regurgitasi aorta Obstruksi karena miksoma atrium atau trombus Disfungsi otot papilaris atau ruptur Septum pecah atau aritmia dinding gratis

 Tamponade Penurunan kontraktilitas Kontraktilitas miokard berkurang dapat mengakibatkan dari berikut ini: Infark ventrikel kanan Iskemia Hipoksia Asidosis Kegagalan ventrikel kanan Sangat meningkatkan afterload Peningkatan afterload terkait dengan gagal ventrikel kanan dapat mengakibatkan dari berikut ini: Emboli paru Penyakit pembuluh darah paru - Misalnya, hipertensi arteri paru dan penyakit veno-oklusif Vasokonstriksi paru hipoksik Puncak tekanan akhir ekspirasi Tekanan alveolar Tinggi Sindrom gangguan pernapasan akut Fibrosis paru Sleep gangguan pernapasan Penyakit paru obstruktif kronik Aritmia Takiaritmia ventrikel sering dikaitkan dengan syok kardiogenik. Selanjutnya, bradiaritmia dapat menyebabkan atau memperburuk syok akibat etiologi lain. Takikardia sinus dan takiaritmia atrial berkontribusi terhadap hipoperfusi dan memperburuk shock. Epidemiologi Kejadian di Amerika Serikat Tingkat kejadian syok kardiogenik berkisar antara 5-10% pada pasien dengan infark miokard akut (MI). Dalam Worcester Heart Attack Study, sebuah analisis masyarakat luas, tingkat kejadian yang dilaporkan adalah [5] 7,5%. literatur berisi sedikit data tentang syok kardiogenik pada pasien tanpa iskemia. Syok kardiogenik terjadi pada 8,6% pasien dengan -seg en ele asi I ( I) dengan dari ereka nting prese ke ru ah sakit sudah dala sho k Ini han a terjadi pada pasien dengan ele asi non segmen sindrom koroner akut (NSTACS). Kejadian Internasional Beberapa percobaan trombolitik multicenter di Eropa melaporkan tingkat prevalensi syok kardiogenik berikut MI sekitar 7%. Ras, jenis kelamin, dan demografi yang berkaitan dengan usia Angka kematian ras-bertingkat dari syok kardiogenik adalah sebagai berikut (perbedaan mortalitas berbasis ras menghilang dengan revaskularisasi): Hispanik - 74% Afrika Amerika - 65% Whites - 56% Asia / orang lain - 41%

Insiden keseluruhan syok kardiogenik lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita, dengan perempuan akuntansi untuk 42% dari pasien dengan syok kardiogenik. Perbedaan ini hasil dari peningkatan prevalensi penyakit arteri koroner pada laki-laki. Namun, persentase yang lebih tinggi dari pasien wanita dengan MI mengembangkan syok kardiogenik daripada laki-laki dengan MI. Usia rata-rata untuk syok kardiogenik mencerminkan distribusi bimodal penyakit. Untuk orang dewasa, usia rata-rata berkisar 65-66 tahun. Untuk anak-anak, syok kardiogenik muncul sebagai konsekuensi dari miokarditis fulminan atau penyakit jantung bawaan. Prognosa Syok kardiogenik merupakan penyebab utama kematian pada infark miokard akut (MI). Dengan tidak adanya agresif, perawatan teknis yang sangat berpengalaman, tingkat kematian di antara pasien dengan syok kardiogenik yang sangat tinggi (sampai 70-90%). Kunci untuk mencapai hasil yang baik adalah diagnosis cepat, terapi suportif yang cepat, dan cepat revaskularisasi arteri koroner pada pasien dengan iskemia miokard dan [6, 7, 8] infark. Angka kematian keseluruhan di rumah sakit untuk pasien dengan syok kardiogenik adalah 57%. Untuk orang yang lebih tua dari 75 tahun, tingkat kematian adalah 64,1%, karena mereka yang lebih muda dari 75 tahun, itu adalah 39,5%. Tingkat mortalitas yang sama untuk pasien dengan syok kardiogenik sekunder STEMI atau NSTACS. Bukti pelebaran ventrikel kanan pada ekokardiogram dapat menunjukkan hasil yang lebih buruk pada pasien [9] dengan syok kardiogenik, sebagaimana kanan infark ventrikel pada elektrokardiogram sisi kanan. Prognosis untuk pasien yang bertahan hidup syok kardiogenik tidak diteliti dengan baik tetapi mungkin menguntungkan jika penyebab yang mendasari shock secepatnya diperbaiki. Morbiditas dan mortalitas Komplikasi syok kardiogenik mungkin termasuk yang berikut: Cardiopulmonary arrest Disritmia Gagal ginjal Kegagalan organ multisistem Aneurisma ventrikel Sequelae tromboemboli Tak Kematian Berikut prediktor kematian diidentifikasi dari Pemanfaatan Global Streptokinase dan Tissue Plasminogen [10] Activator-untuk Occluded Koroner Arteri (GUSTO-I) percobaan : Bertambahnya usia Sebelum MI Perubahan sensorium Dingin, kulit lembab dan dingin Oliguria Temuan ekokardiografi seperti fraksi ejeksi ventrikel kiri dan regurgitasi mitral adalah prediktor independen kematian. Fraksi ejeksi kurang dari 28% dikaitkan dengan tingkat kelangsungan hidup 24% pada 1 tahun, dibandingkan dengan tingkat kelangsungan hidup 56% dengan fraksi ejeksi lebih tinggi. Sedang atau berat regurgitasi mitral yang ditemukan terkait dengan tingkat kelangsungan hidup 1 tahun 31%, dibandingkan dengan tingkat kelangsungan hidup 58% pada pasien tanpa regurgitasi. Hasil shock kardiogenik secara signifikan meningkatkan hanya ketika revaskularisasi cepat dapat dicapai. The SHOCK (Haruskah Kita emergently revascularize Occluded Coronaries untuk kardiogenik Syok?) Percobaan [11] menunjukkan bahwa angka kematian secara keseluruhan ketika revaskularisasi terjadi adalah 38%. Ketika

revaskularisasi cepat tidak dicoba, angka kematian mendekati 70%. Harga bervariasi tergantung pada prosedur (misalnya, angioplasti koroner perkutan transluminal, penempatan stent, terapi trombolitik). Lanjutkan ke Presentasi Klinis

Kardiogenik 1

Essentials Praktek Definisi klinis syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dan bukti hipoksia jaringan di hadapan volume intravaskular yang memadai. Syok kardiogenik merupakan penyebab utama kematian di MI akut, dengan tingkat kematian hingga 70-90% dalam ketiadaan agresif, perawatan teknis yang sangat berpengalaman. Update penting: Extracorporeal oksigenasi membran untuk syok kardiogenik setelah cardiotomy Dalam sebuah analisis dari 77 pasien (usia, 60 tahun berarti) yang menerima perifer extracorporeal terapi oksigenasi membran (ECMO) untuk gagal jantung yang berkembang setelah operasi untuk penyakit jantung yang diperoleh, tingkat mortalitas 30 hari secara keseluruhan adalah 70%. Namun, tingkat meningkat menjadi 52% pada pasien yang berhasil disapih dari ECMO. Satu-satunya faktor yang secara independen memprediksi pra operasi mortalitas 30 hari adalah usia yang lebih tua. Faktor prediktif pascaoperasi adalah tingkat laktat darah yang lebih tinggi setelah 24 jam terapi ECMO, durasi yang lebih lama dari dukungan ECMO, dan [1] pengembangan komplikasi ECMO terkait atau gastrointestinal. Tanda dan gejala Diagnosis syok kardiogenik kadang-kadang dapat dibuat di samping tempat tidur dengan mengamati hal-hal berikut: Hipotensi Tidak adanya hipovolemia Tanda-tanda klinis dari perfusi jaringan yang buruk (misalnya, oliguria, sianosis, ekstremitas dingin, diubah pemikiran) Temuan pada pemeriksaan fisik meliputi: Kulit biasanya pucat atau sianosis dan dingin, ekstremitas yang berbintik-bintik Denyut nadi perifer yang cepat dan lemah, dan mungkin tidak teratur jika aritmia yang hadir Distensi vena jugularis dan crackles di paru-paru biasanya (tetapi tidak selalu) hadir, edema perifer juga dapat hadir Suara jantung biasanya jauh, dan suara jantung ketiga dan keempat dapat hadir Tekanan nadi mungkin rendah, dan pasien biasanya takikardi Pasien menunjukkan tanda-tanda hipoperfusi, seperti perubahan status mental dan penurunan output urin Pada akhirnya, pasien mengembangkan hipotensi sistemik (misalnya, tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg atau penurunan tekanan darah rata-rata sebesar 30 mm Hg) Lihat Presentasi klinis untuk lebih detail. Diagnosa Penelitian laboratorium Profil biokimia CBC Enzim jantung (misalnya, creatine kinase dan CK-MB, troponin, myoglobin, LDH) Gas darah arteri

 Laktat Otak natriuretik peptida Studi pencitraan Echocardiography harus dilakukan lebih awal untuk menentukan penyebab syok kardiogenik Temuan foto toraks sangat berguna untuk menyingkirkan penyebab lain dari shock atau nyeri dada (misalnya, diseksi aorta, tension pneumothorax, pneumomediastinum) Ultrasonografi dapat digunakan untuk memandu manajemen cairan Angiografi koroner secara mendesak diindikasikan pada pasien dengan iskemia miokard atau MI yang juga mengembangkan syok kardiogenik Elektrokardiografi Lakukan elektrokardiografi segera untuk membantu mendiagnosa MI dan / atau iskemia miokard Sebuah EKG normal, bagaimanapun, tidak mengesampingkan kemungkinan MI akut Pemantauan hemodinamik invasif Swan-Ganz kateterisasi sangat berguna untuk membantu menyingkirkan penyebab dan jenis shock (misalnya, penurunan volume, syok obstruktif, dan shock) lainnya Pengukuran hemodinamik syok kardiogenik adalah tekanan kapiler pulmonal (PCWP) lebih besar dari 2 15 mm Hg dan indeks jantung kurang dari 2,2 L / menit / m Kehadiran gelombang V besar di tracing PCWP menunjukkan regurgitasi mitral berat Langkah-up saturasi oksigen antara atrium kanan dan ventrikel kanan adalah diagnostik septum ventrikel pecah Tinggi tekanan pengisian sisi kanan tanpa adanya sebuah PCWP tinggi, jika disertai dengan kriteria EKG, menunjukkan infark ventrikel kanan Lihat hasil pemeriksaan untuk detail lebih lanjut. Pengelolaan Syok kardiogenik adalah keadaan darurat yang membutuhkan hal-hal berikut: Resusitasi cairan untuk memperbaiki hipovolemia dan hipotensi, kecuali edema paru hadir Inisiasi Prompt terapi farmakologis untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung Masuk ke pengaturan perawatan intensif (misalnya, kateterisasi jantung Suite atau ICU atau transportasi perawatan kritis ke pusat perawatan tersier) Awal dan restorasi definitif aliran darah koroner, saat ini, ini merupakan terapi standar untuk pasien dengan syok kardiogenik akibat iskemia miokard Koreksi elektrolit dan asam-basa kelainan (misalnya, hipokalemia, hipomagnesemia, asidosis) Prosedur invasif meliputi: Penempatan garis pusat dapat memfasilitasi resusitasi volume, menyediakan akses vaskular untuk beberapa infus, dan memungkinkan pemantauan invasif tekanan vena sentral Sebuah jalur arteri dapat ditempatkan untuk memberikan pemantauan tekanan darah terus menerus Sebuah pompa balon intra-aorta dapat ditempatkan sebagai jembatan untuk intervensi koroner perkutan (PCI) atau koroner bypass arteri grafting (CABG) Terapi farmakologis Pasien dengan MI atau sindrom koroner akut diberikan aspirin dan heparin Inotropik dan / atau terapi obat vasopressor mungkin diperlukan pada pasien dengan perfusi jaringan yang tidak memadai dan volume intravaskular yang memadai, sehingga dapat menjaga tekanan arteri rata-rata (MAP) dari 60 atau 65 mm Hg

 Diuretik digunakan untuk mengurangi volume plasma dan edema perifer Fitur dopamin adalah sebagai berikut: Dopamin adalah obat pilihan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung pada pasien dengan hipotensi Dopamin dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard Dopamin biasanya dimulai pada tingkat 5-10 mcg / kg / min IV Tingkat infus disesuaikan dengan tekanan darah dan parameter hemodinamik lainnya Seringkali, pasien mungkin memerlukan dosis setinggi 20 mcg / kg / min Fitur dobutamin adalah sebagai berikut: Dobutamin mungkin lebih baik untuk dopamin jika tekanan darah sistolik lebih tinggi dari 80 mm Hg Dibandingkan dengan dopamin, dobutamin tidak berpengaruh pada kebutuhan oksigen miokard Takikardia dari dobutamin dapat menghalangi penggunaannya pada beberapa pasien Jika pasien tetap hipotensi meskipun dosis moderat dopamin, suatu vasokonstriktor langsung dapat diberikan, sebagai berikut: Norepinefrin dimulai dengan dosis 0,5 mcg / kg / menit dan dititrasi untuk mempertahankan MAP dari 60 mm Hg Dosis norepinefrin dapat bervariasi 0,2-1,5 mcg / kg / min Dosis setinggi 3,3 mcg / kg / menit telah digunakan Inhibitor phosphodiesterase (misalnya, inamrinone [sebelumnya amrinon], milrinone) adalah agen inotropik dengan vasodilatasi sifat dan paruh panjang yang bermanfaat pada pasien dengan kegagalan pompa jantung, tetapi mereka mungkin memerlukan administrasi vasopressor bersamaan PCI dan CABG Entah PCI atau CABG adalah pengobatan pilihan untuk syok kardiogenik PCI harus dimulai dalam waktu 90 menit setelah presentasi PCI tetap membantu, sebagai intervensi akut, dalam waktu 12 jam setelah presentasi Terapi trombolitik yang terbaik kedua tetapi harus dipertimbangkan jika PCI dan CABG tidak segera tersedia Lihat Pengobatan dan Obat untuk lebih detail. Gambar perpustakaan

Pasien dengan infark miokard akut anterolateral yang mengembangkan syok kardiogenik. Gambar angiografi koroner menunjukkan stenosis parah dari anterior kiri turun arteri koroner, yang melebar oleh angioplasti koroner perkutan transluminal. Latar belakang

Syok kardiogenik adalah keadaan fisiologis yang tidak memadai hasil perfusi jaringan dari disfungsi jantung, paling sering sistolik. Ini adalah komplikasi utama, dan sering fatal, dari berbagai gangguan akut dan kronis, terjadi paling sering mengikuti akut infark miokard ( MI ). (Lihat Patofisiologi, Etiologi, dan Prognosis.) Meskipun elevasi ST-segmen MI (STEMI, yang sebelumnya disebut Q-wave MI) adalah enco untered pada kebanyakan pasien, syok kardiogenik juga dapat berkembang pada pasien dengan ele asi non segmensindrom koroner akut (NSTEMI, NSTACS, atau angina tidak stabil ). (Lihat gambar di bawah.)

Pasien dengan infark miokard akut anterolateral yang mengembangkan syok kardiogenik. Gambar angiografi koroner menunjukkan stenosis parah dari anterior kiri turun arteri

koroner, yang melebar oleh angioplasti koroner perkutan transluminal. Echocardiogram gambar dari pasien dengan syok kardiogenik menunjukkan ruang jantung membesar, studi menunjukkan gerak miskin fungsi ventrikel kiri. Courtesy of R. Hoeschen, MD. Definisi klinis syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dan bukti hipoksia jaringan di hadapan volume intravaskular yang memadai. Kriteria hemodinamik untuk syok kardiogenik yang berkelanjutan hipotensi (tekanan darah sistolik <90 mm Hg selama minimal 30 menit) dan indeks jantung berkurang (<2.2 L / min / 2 m ) dengan adanya peningkatan tekanan kapiler pulmoner (> 15 mm Hg). (Lihat DDX, hasil pemeriksaan.) Syok kardiogenik terus menjadi masalah klinis sulit, pengelolaan kondisi ini memerlukan pendekatan yang cepat dan terorganisir dengan baik. (Lihat Prognosis, Treatment, dan Obat.) Diagnosis syok kardiogenik kadang-kadang dapat dibuat di samping tempat tidur dengan mengamati hipotensi, tidak adanya hipovolemia, dan tanda-tanda klinis perfusi jaringan yang buruk, yang meliputi oliguria, sianosis, ekstremitas dingin, dan pemikiran diubah. Tanda-tanda ini biasanya bertahan setelah upaya telah dilakukan untuk memperbaiki hipovolemia, aritmia, hipoksia, dan asidosis. (Lihat Presentasi, DDX.) Jenis kejutan peredaran Guncangan diidentifikasi pada kebanyakan pasien berdasarkan temuan hipotensi dan perfusi organ yang tidak memadai, yang mungkin disebabkan oleh salah satu curah jantung rendah atau resistensi vaskuler sistemik rendah (SVR). Kejutan peredaran dapat dibagi menjadi 4 kelas yang berbeda berdasarkan mekanisme yang mendasari dan temuan hemodinamik karakteristik. Pada semua pasien, sebelum menetapkan diagnosis pasti syok septik, 4 kelas berikut shock harus dipertimbangkan dan sistematis dibedakan. (Lihat Patofisiologi, Etiologi, Presentasi dan hasil pemeriksaan.) Syok kardiogenik Syok kardiogenik ditandai dengan disfungsi miokard primer membuat jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung yang memadai. Pasien-pasien ini menunjukkan tanda-tanda klinis dari cardiac output yang rendah, dengan volume intravaskular yang memadai. Para pasien memiliki ekstremitas dingin dan berkeringat, refill kapiler yang buruk, takikardia, tekanan nadi sempit, dan output urin rendah. Syok hipovolemik

Hasil syok hipovolemik dari hilangnya volume darah, kemungkinan alasan yang termasuk perdarahan gastrointestinal, ekstravasasi plasma, operasi besar, trauma, dan luka bakar yang parah. Syok obstruktif Hasil syok obstruktif dari impedansi sirkulasi oleh obstruksi intrinsik atau ekstrinsik. Emboli paru, diseksi aneurisma, dan tamponade perikardial semua hasil shock obstruktif. Syok distributif Syok distributif disebabkan oleh kondisi memproduksi shunting arteriovenous langsung dan ditandai dengan SVR menurun atau meningkat kapasitansi vena karena disfungsi vasomotor. Pasien-pasien ini memiliki output tinggi jantung, hipotensi, tekanan nadi tinggi, tekanan diastolik rendah, dan ekstremitas hangat dengan pengisian kapiler baik. Temuan tersebut pada pemeriksaan fisik sangat menyarankan diagnosis kerja syok septik. Pasien pendidikan Pasien harus menerima instruksi mengenai tanda-tanda peringatan dini dari MI akut dan bagaimana mengakses sistem medis darurat (misalnya, memanggil 911). Pasien juga harus diinstruksikan pada faktor-faktor risiko jantung, terutama mereka yang reversibel dan dapat berubah (misalnya, merokok, diet, olahraga). Untuk informasi pendidikan pasien, lihat Pertolongan Pertama dan Cedera Pusat dan Living Center Sehat , serta Syok dan Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) . Patofisiologi Syok kardiogenik diakui sebagai negara curah jantung rendah sekunder infark ventrikel kiri yang luas, pengembangan cacat mekanik (misalnya, defek septum ventrikel atau ruptur otot papiler ), atau infark ventrikel kanan. Gangguan yang dapat mengakibatkan kerusakan akut fungsi jantung dan menyebabkan syok kardiogenik meliputi infark miokard (MI) atau iskemia miokard, miokarditis akut, aritmia berkelanjutan, disfungsi katup yang berat, dan dekompensasi stadium akhir kardiomiopati dari beberapa etiologi. Studi otopsi menunjukkan bahwa syok kardiogenik umumnya dikaitkan dengan hilangnya lebih dari 40% dari otot miokard ventrikel kiri. Patologi miokard Syok kardiogenik ditandai dengan disfungsi sistolik dan diastolik. Pasien yang mengalami syok kardiogenik dari MI akut secara konsisten memiliki bukti nekrosis miokard infark progresif dengan ekstensi. Penurunan tekanan perfusi koroner dan peningkatan kebutuhan oksigen miokard berperan dalam lingkaran setan yang mengarah ke syok kardiogenik. Pasien yang menderita syok kardiogenik sering memiliki penyakit arteri koroner multivessel dengan cadangan aliran darah koroner yang terbatas. Iskemia jauh dari zona infark merupakan kontributor penting untuk shock.Fungsi diastolik miokard juga terganggu, karena menyebabkan iskemia miokard menurun kepatuhan, sehingga meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kiri, yang dapat menyebabkan edema paru dan hipoksemia. Patologi seluler Tissue hipoperfusi, dengan hipoksia seluler konsekuen, menyebabkan glikolisis anaerobik, akumulasi asam laktat, dan asidosis intraseluler. Juga, membran miosit pompa transportasi gagal, yang menurunkan potensi transmembran dan menyebabkan akumulasi intraselular sodium dan kalsium, sehingga miosit pembengkakan. Jika iskemia parah dan berkepanjangan, cedera seluler miokard menjadi ireversibel dan menyebabkan myonecrosis, yang meliputi pembengkakan mitokondria, akumulasi protein terdenaturasi dan kromatin, dan lisosomal kerusakan. Peristiwa ini menyebabkan fraktur mitokondria, amplop nuklir, dan membran plasma. Selain itu, apoptosis (kematian sel terprogram) dapat terjadi di daerah peri-infark dan dapat berkontribusi pada hilangnya miosit. Aktivasi kaskade inflamasi, stres oksidatif, dan peregangan dari miosit menghasilkan mediator yang mengalahkan inhibitor dari apoptosis, sehingga mengaktifkan apoptosis tersebut. Disfungsi miokard Reversible

Daerah besar miokardium yang disfungsional tapi masih layak dapat berkontribusi terhadap perkembangan syok kardiogenik pada pasien dengan MI. Disfungsi berpotensi reversibel ini sering digambarkan sebagai miokard menakjubkan atau hibernate miokardium. Meskipun hibernasi dianggap sebagai proses fisiologis yang berbeda dari miokard menakjubkan, kondisi sulit dibedakan dalam pengaturan klinis dan mereka sering hidup berdampingan. Miokard menakjubkan merupakan disfungsi postischemic yang bertahan meskipun pemulihan aliran darah normal. Menurut definisi, disfungsi miokard dari menakjubkan akhirnya menyelesaikan sepenuhnya. Mekanisme miokard menakjubkan melibatkan kombinasi dari stres oksidatif, kelainan homeostasis kalsium, dan zat depresan miokard beredar. Hibernate miokardium adalah keadaan terus-menerus gangguan fungsi miokard saat istirahat, yang terjadi karena aliran darah koroner sangat berkurang. Hibernasi tampaknya menjadi respon adaptif terhadap hipoperfusi yang dapat memperkecil potensi iskemia lebih lanjut atau nekrosis. Revaskularisasi dari berhibernasi (dan / atau pingsan) miokardium umumnya mengarah ke perbaikan fungsi miokard. Pertimbangan adanya miokard hibernasi menakjubkan dan sangat penting pada pasien dengan syok kardiogenik karena implikasi terapeutik kondisi ini. Hibernate miokardium meningkatkan dengan revaskularisasi, sedangkan miokardium tertegun mempertahankan cadangan inotropik dan dapat menanggapi rangsangan inotropik. Mekanika Kardiovaskular syok kardiogenik Cacat mekanik utama dalam syok kardiogenik adalah pergeseran ke kanan untuk akhir-sistolik kurva tekananvolume ventrikel kiri, karena pengurangan ditandai kontraktilitas. Akibatnya, pada tekanan sistolik yang sama atau bahkan lebih rendah, ventrikel mampu mengeluarkan volume darah kurang per mengalahkan. Oleh karena itu, volume akhir-sistolik biasanya sangat meningkat pada orang dengan syok kardiogenik. Volume stroke menurun, dan untuk mengkompensasi hal ini, yang diastolik kurva tekanan-volume lengkung juga bergeser ke kanan, dengan penurunan kepatuhan diastolik. Hal ini menyebabkan peningkatan pengisian diastolik, yang berhubungan dengan peningkatan tekanan akhir diastolik. Upaya untuk meningkatkan cardiac output dengan mekanisme ini datang pada biaya memiliki ventrikel kiri tekanan pengisian diastolik yang lebih tinggi, yang pada akhirnya meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dan menyebabkan edema paru. Sebagai akibat dari penurunan kontraktilitas, pasien mengalami tekanan kiri dan kanan mengisi ventrikel tinggi dan curah jantung rendah. Saturasi oksigen vena campuran jatuh karena peningkatan ekstraksi oksigen jaringan, yang disebabkan oleh curah jantung rendah. Hal ini, dikombinasikan dengan shunting intrapulmonary yang sering hadir, memberikan kontribusi untuk desaturasi oksigen arteri besar. Efek sistemik Ketika massa kritis miokardium ventrikel kiri menjadi iskemik dan gagal untuk memompa secara efektif, stroke volume dan cardiac output dibatasi. Iskemia miokard lebih diperburuk oleh perfusi miokard dikompromikan karena hipotensi dan takikardia. Pompa kegagalan kenaikan tekanan diastolik ventrikel bersamaan, menyebabkan tambahan stres dinding dan dengan demikian mengangkat kebutuhan oksigen miokard. Perfusi sistemik terganggu oleh penurunan curah jantung, dengan hipoperfusi jaringan mengintensifkan metabolisme anaerobik dan menyeru pembentukan asam laktat, yang selanjutnya memburuk kinerja sistolik miokardium. Fungsi miokard Tertekan juga menyebabkan aktivasi dari beberapa mekanisme kompensasi fisiologis. Ini termasuk stimulasi simpatis, yang meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas jantung dan menyebabkan retensi cairan ginjal, sehingga menambah preload ventrikel kiri. Denyut jantung dan kontraktilitas mengangkat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, lanjut memburuknya iskemia miokard. Retensi cairan dan gangguan ventrikel kiri pengisian diastolik dipicu oleh takikardia dan iskemia berkontribusi terhadap kongesti vena paru dan hipoksemia. Vasokonstriksi simpatik dimediasi untuk mempertahankan tekanan darah sistemik menguatkan afterload miokard, yang tambahan mengganggu kinerja jantung. Akhirnya, kebutuhan oksigen miokard berlebihan dengan simultan memadai perfusi miokard memperburuk iskemia miokard, memulai lingkaran setan yang akhirnya berakhir dengan kematian, jika terganggu. Biasanya, kombinasi disfungsi miokard sistolik dan diastolik hadir pada pasien dengan syok kardiogenik. Gangguan metabolik yang mengganggu kontraktilitas miokard lanjut kompromi fungsi sistolik

ventrikel. Iskemia miokard menurun kepatuhan miokard, sehingga mengangkat ventrikel tekanan pengisian kiri pada akhir diastolik volume tertentu (disfungsi diastolik), yang menyebabkan kongesti paru dan gagal jantung kongestif. Negara Syok Negara Shock, terlepas dari etiologi, digambarkan sebagai sindrom yang diprakarsai oleh hipoperfusi sistemik akut yang menyebabkan hipoksia jaringan dan disfungsi organ vital. Semua bentuk syok yang ditandai dengan perfusi yang tidak memadai untuk memenuhi tuntutan metabolisme jaringan. Sebuah maldistribution aliran darah ke organ mengakhiri melahirkan kerusakan organ hipoksia seluler dan end, baik dijelaskan organ multisistem sindrom disfungsi. Organ penting adalah otak, jantung, dan ginjal. Sebuah penurunan fungsi kortikal yang lebih tinggi mungkin menunjukkan perfusi berkurang dari otak, yang mengarah ke perubahan status mental mulai dari kebingungan dan agitasi sampai koma lembek. Jantung memainkan peran sentral dalam menyebarkan shock. Perfusi koroner Depresi menyebabkan memburuknya disfungsi jantung dan siklus perkembangan mengabadikan diri hipoperfusi global. Kompensasi ginjal untuk mengurangi hasil perfusi di filtrasi glomerulus berkurang, menyebabkan oliguria dan gagal ginjal berikutnya. Etiologi Syok kardiogenik dapat hasil dari jenis berikut disfungsi jantung: Disfungsi sistolik Disfungsi diastolik Disfungsi katup Aritmia jantung Penyakit arteri koroner Komplikasi mekanik Sebagian besar kasus syok kardiogenik pada orang dewasa disebabkan oleh iskemia miokard akut. Memang, syok kardiogenik umumnya dikaitkan dengan hilangnya lebih dari 40% dari miokardium ventrikel kiri, meskipun pada pasien dengan dikompromikan sebelumnya fungsi ventrikel kiri, bahkan infark kecil dapat memicu shock. Syok kardiogenik adalah lebih mungkin untuk mengembangkan pada orang yang sudah lanjut usia atau diabetes atau orang yang telah memiliki infark miokard rendah sebelumnya (MI). Komplikasi MI akut, seperti regurgitasi mitral akut, infark ventrikel kanan besar, dan pecahnya dari septum interventrikular atau ventrikel kiri dinding bebas, dapat mengakibatkan syok kardiogenik. Abnormalitas konduksi (mis., blok atrioventrikular, sinus bradikardia) juga faktor risiko. Banyak kasus syok kardiogenik terjadi setelah sindrom koroner akut mungkin karena pemberian obat. Penggunaan beta blockers dan angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dalam sindrom koroner [2, 3, 4] akut harus hati-hati waktunya dan dipantau. Pada anak-anak, sebelum infeksi virus dapat menyebabkan myocarditis . Selain itu, anak-anak dan bayi mungkin tidak diakui kongenital cacat jantung struktural yang dikompensasi dengan baik sampai ada stressor. Etiologi ini ditambah ingestions beracun membentuk 3 penyebab utama syok kardiogenik pada anakanak. Sebuah respon inflamasi mekanisme syndrome tipe sistemik juga telah terlibat dalam etiologi syok kardiogenik. Peningkatan kadar sel darah putih, suhu tubuh, pelengkap, interleukin, dan protein C-reaktif yang sering terlihat di infark miokard besar. Demikian pula, inflamasi oksida nitrat sintetase (iNOS) juga dirilis pada tingkat tinggi selama stres miokard. Produksi oksida nitrat diinduksi oleh iNOS dapat uncouple metabolisme kalsium dalam miokardium menghasilkan miokardium tertegun. Selain itu, iNOS mengarah ke ekspresi interleukin, yang mungkin sendiri menyebabkan hipotensi. Kegagalan ventrikel kiri Disfungsi sistolik Kelainan utama dalam disfungsi sistolik mereda kontraktilitas miokard. Akut MI atau iskemia adalah penyebab paling umum, syok kardiogenik lebih mungkin untuk dihubungkan dengan anterior MI. Penyebab disfungsi sistolik menyebabkan syok kardiogenik dapat diringkas sebagai berikut:

 Iskemia / MI Hipoksemia global Penyakit katup Obat depresan miokard - Misalnya, beta blockers, calcium channel blockers, dan antiaritmia Memar miokard Asidosis respiratorik Gangguan metabolik - Misalnya, asidosis, hypophosphatemia, dan hypocalcemia Miokarditis berat End-stage cardiomyopathy - Termasuk penyebab katup Berkepanjangan cardiopulmonary bypass. Obat kardiotoksik - Misalnya, doxorubicin (adriamycin) Disfungsi diastolik Peningkatan ventrikel kiri diastolik ruang kekakuan kontribusi untuk syok kardiogenik selama iskemia jantung, serta dalam tahap akhir syok hipovolemik dan syok septik. Peningkatan disfungsi diastolik sangat merugikan ketika kontraktilitas sistolik juga tertekan. Penyebab syok kardiogenik terutama disebabkan disfungsi diastolik dapat diringkas sebagai berikut: Iskemia Hipertrofi ventrikel Kardiomiopati restriktif Berkepanjangan hipovolemik atau septik syok Saling ketergantungan Ventricular Eksternal kompresi dengan tamponade perikardial Sangat meningkatkan afterload Peningkatan afterload, yang dapat mengganggu fungsi jantung, dapat disebabkan oleh hal-hal berikut: Stenosis aorta Kardiomiopati hipertrofik Aorta obstruksi saluran keluar Dinamis Koarktasio aorta Hipertensi maligna Katup dan kelainan struktural Disfungsi katup dapat segera menyebabkan syok kardiogenik atau mungkin memperburuk etiologi lainnya shock. Regurgitasi mitral akut sekunder akibat ruptur otot papilaris atau disfungsi disebabkan oleh cedera iskemik.Jarang, obstruksi akut katup mitral oleh trombus atrium kiri dapat mengakibatkan syok kardiogenik dengan cara sangat penurunan curah jantung. Aorta dan mitral regurgitasi mengurangi aliran ke depan, meningkatkan tekanan akhir diastolik, dan memperburuk syok terkait dengan etiologi lainnya. Katup dan kelainan struktural yang berhubungan dengan syok kardiogenik meliputi berikut ini: Stenosis mitral Endokarditis Mitral regurgitasi aorta Obstruksi karena miksoma atrium atau trombus Disfungsi otot papilaris atau ruptur Septum pecah atau aritmia dinding gratis

 Tamponade Penurunan kontraktilitas Kontraktilitas miokard berkurang dapat mengakibatkan dari berikut ini: Infark ventrikel kanan Iskemia Hipoksia Asidosis Kegagalan ventrikel kanan Sangat meningkatkan afterload Peningkatan afterload terkait dengan gagal ventrikel kanan dapat mengakibatkan dari berikut ini: Emboli paru Penyakit pembuluh darah paru - Misalnya, hipertensi arteri paru dan penyakit veno-oklusif Vasokonstriksi paru hipoksik Puncak tekanan akhir ekspirasi Tekanan alveolar Tinggi Sindrom gangguan pernapasan akut Fibrosis paru Sleep gangguan pernapasan Penyakit paru obstruktif kronik Aritmia Takiaritmia ventrikel sering dikaitkan dengan syok kardiogenik. Selanjutnya, bradiaritmia dapat menyebabkan atau memperburuk syok akibat etiologi lain. Takikardia sinus dan takiaritmia atrial berkontribusi terhadap hipoperfusi dan memperburuk shock. Epidemiologi Kejadian di Amerika Serikat Tingkat kejadian syok kardiogenik berkisar antara 5-10% pada pasien dengan infark miokard akut (MI). Dalam Worcester Heart Attack Study, sebuah analisis masyarakat luas, tingkat kejadian yang dilaporkan adalah [5] 7,5%. literatur berisi sedikit data tentang syok kardiogenik pada pasien tanpa iskemia. Syok kardiogenik terjadi pada 8,6% pasien dengan ST-segmen elevasi MI (STEMI), dengan 29% dari mereka yang datang ke rumah sakit sudah dalam shock. Ini han a terjadi pada pasien dengan ele asi non segmen sindrom koroner akut (NSTACS). Kejadian Internasional Beberapa thrombolyt percobaan ic multicenter di Eropa melaporkan tingkat prevalensi syok kardiogenik berikut MI sekitar 7%. Ras, jenis kelamin, dan demografi yang berkaitan dengan usia Angka kematian ras-bertingkat dari syok kardiogenik adalah sebagai berikut (perbedaan mortalitas berbasis ras menghilang dengan revaskularisasi): Hispanik - 74% Afrika Amerika - 65% Whites - 56% Asia / orang lain - 41%

Insiden keseluruhan syok kardiogenik lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita, dengan perempuan akuntansi untuk 42% dari pasien dengan syok kardiogenik. Perbedaan ini hasil dari peningkatan prevalensi penyakit arteri koroner pada laki-laki. Namun, persentase yang lebih tinggi dari pasien wanita dengan MI mengembangkan syok kardiogenik daripada laki-laki dengan MI. Usia rata-rata untuk syok kardiogenik mencerminkan distribusi bimodal penyakit. Untuk orang dewasa, usia rata-rata berkisar 65-66 tahun. Untuk anak-anak, syok kardiogenik muncul sebagai konsekuensi dari miokarditis fulminan atau penyakit jantung bawaan. Prognosa Syok kardiogenik merupakan penyebab utama kematian pada infark miokard akut (MI). Dengan tidak adanya agresif, perawatan teknis yang sangat berpengalaman, tingkat kematian di antara pasien dengan syok kardiogenik yang sangat tinggi (sampai 70-90%). Kunci untuk mencapai hasil yang baik adalah diagnosis cepat, terapi suportif yang cepat, dan cepat revaskularisasi arteri koroner pada pasien dengan iskemia miokard dan [6, 7, 8] infark. Angka kematian keseluruhan di rumah sakit untuk pasien dengan syok kardiogenik adalah 57%. Untuk orang yang lebih tua dari 75 tahun, tingkat kematian adalah 64,1%, karena mereka yang lebih muda dari 75 tahun, itu adalah 39,5%. Tingkat mortalitas yang sama untuk pasien dengan syok kardiogenik sekunder STEMI atau NSTACS. Bukti pelebaran ventrikel kanan pada ekokardiogram dapat menunjukkan hasil yang lebih buruk pada pasien [9] dengan syok kardiogenik, sebagaimana kanan infark ventrikel pada elektrokardiogram sisi kanan. Prognosis untuk pasien yang bertahan hidup syok kardiogenik tidak diteliti dengan baik tetapi mungkin menguntungkan jika penyebab yang mendasari shock secepatnya diperbaiki. Morbiditas dan mortalitas Komplikasi syok kardiogenik mungkin termasuk yang berikut: Cardiopulmonary arrest Disritmia Gagal ginjal Kegagalan organ multisistem Aneurisma ventrikel Sequelae tromboemboli Tak Kematian Berikut prediktor kematian diidentifikasi dari Pemanfaatan Global Streptokinase dan Tissue Plasminogen [10] Activator-untuk Occluded Koroner Arteri (GUSTO-I) percobaan : Bertambahnya usia Sebelum MI Perubahan sensorium Dingin, kulit lembab dan dingin Oliguria Temuan ekokardiografi seperti fraksi ejeksi ventrikel kiri dan regurgitasi mitral adalah prediktor independen kematian. Fraksi ejeksi kurang dari 28% dikaitkan dengan tingkat kelangsungan hidup 24% pada 1 tahun, dibandingkan dengan tingkat kelangsungan hidup 56% dengan fraksi ejeksi lebih tinggi. Sedang atau berat regurgitasi mitral yang ditemukan terkait dengan tingkat kelangsungan hidup 1 tahun 31%, dibandingkan dengan tingkat kelangsungan hidup 58% pada pasien tanpa regurgitasi. Hasil shock kardiogenik secara signifikan meningkatkan hanya ketika revaskularisasi cepat dapat dicapai. The SHOCK (Haruskah Kita emergently revascularize Occluded Coronaries untuk kardiogenik Syok?) Percobaan [11] menunjukkan bahwa angka kematian secara keseluruhan ketika revaskularisasi terjadi adalah 38%. Ketika

revaskularisasi cepat tidak dicoba, angka kematian mendekati 70%. Harga bervariasi tergantung pada prosedur (misalnya, angioplasti koroner perkutan transluminal, penempatan stent, terapi trombolitik).Presentasi Klinis