BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzimenzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokininpankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.

B. Rumusan Masalah 1. Apakah yang dimaksud dengan pankreatitis? 2. Bagaimanakah patofisiologi pankreatitis 3. Bagaimana etiologi pankreatitis? 4. Bagaimana prognosis pankreatitis? 5. Bagaimana terapi pada pankreatitis? 6. Bagaimana asuhan keperawatan pankreatitis?

C. Tujuan Makalah ini disusun untuk mengetahui dan menjawab berbagai pertanyaan yang terdapat pada rumusan masalah.

D. Sistematika Penulisan DAFTAR ISI KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB I :PENDAHULUAN

Latar Belakang Tujuan Penulisan BAB II :PEMBAHASAN Defenisi Etiologi Klasifikasi Kriteria adanya pancreatitis akut Manifestasi klinis Patofisiologi Pemeriksaan Diagnostik Penatalaksanaan Medis Komplikasi Konsep Keperawatan Pengkajian Diagnosa Keperawatan dan intervensi Evaluasi BAB III : PENUTUP Kesimpulan Saran DAFTAR PUSTAKA

BAB II PEMBAHASAN A. Pengertian Pankreatitis adalah peradangan pada pankreas, organ yang mengeluarkan enzim pencernaan dalam saluran pencernaan, dan sekaligus mensintesis dan mensekresi insulin dan glukagon. Pankreatitis dapat disebabkan oleh batu empedu yang menyumbat saluran pankreas, konsumsi alkohol yang kronis, obat-obatan, trauma, infeksi, tumor, dan kelainan genetik. Pankreatitis akut dengan gejala utama nyeri perut bagian atas yang terasa terus-menerus selama beberapa hari, bahkan bisa disertai dengan demam, pembengkakan, mual, muntah, peningkatan irama jantung (takikardia). Dalam kasus yang parah dapat berakibat dehidrasi, tekanan darah rendah, syok, kegagalan organ, dan kematian. B. Etiologi 1. Batu saluran empedu 2. Infeksi virus atau bakteri 3. Alkoholisme berat 4. Obat seperti steroid, diuretik tiazoid 5. Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V 6. Hiperparatiroidisme 7. Asidosis metabolic 8. Uremia 9. Imunologi seperti lupus eritematosus 10. Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal 11. Defisiensi proteinToksin 12. Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2009). C. Klasifikasi Pancreatitis dibagi menjadi 2 (dua) yaitu: pancreatitis akut dan pancreatitis kronik 1. Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tibatiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal. Secara normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas (duktus pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum). Getah pankreas ini mengandung enzim-enzim pencernaan dalam bentuk yang tidak aktif dan suatu penghambat yang bertugas mencegah pengaktivan enzim dalam-

perjalanannyamenuju ke duodenum. Sumbatan pada duktus pankreatikus (misalnya oleh batu empedu pada sfingter Oddi) akan menghentikan aliran..getah pankreas. Biasanya sumbatan ini bersifat sementara dan menyebabkan kerusakan kecil yang akan segera diperbaiki.Namun bila sumbatannya berlanjut, enzim yang teraktivasi akan terkumpul di pankreas, melebihi penghambatnya dan mulai mencerna sel-sel pankreas, menyebabkan peradangan yang berat. Kerusakan pada pankreas bisa menyebabkan enzim keluar dan masuk ke aliran darah atau rongga perut, dimana akan terjadi iritasi dan peradangan dari selaput rongga perut (peritonitis) atau organ lainnya. Bagian dari pankreas yang menghasilkan hormon, terutama hormon insulin, cenderung tidak dihancurkan atau dipengaruhi. 2. Pankreatitis kronis adalah peradangan pankreas yang tidak sembuhsembuh, yang semakin parah dari waktu ke waktu dan mengakibatkan kerusakan pankreas yang permanen. Penyebab paling umum adalah menkonsumsi alkohol yang berlebihan selama bertahun-tahun, tetapi kondisi seperti gangguan herediter (keturunan), gangguan autoimun (Imunitas tubuh). Pankreatitis kronis memiliki kesamaan gejala dengan Pankreatitis akut, dan gejala tambahan berupa diare, kotoran berminyak dan penurunan berat badan. Kriteria Adanya Pankreatitis Akut 1. Kenaikan kadar amilase serum atau urin atau kadar lipase dalam serum sedikitnya tiga kali harga normal tertinggi. Peningkatan amilase atau lipase serum merupakan kunci untuk diagnosis. Peningkatan amilase mencapai maksimum dalam 24-36 jam, kemudian menurun dalam 48-72 jam.Peningkatan lipase berlangsung lebih lama yakni 5-10 hari. 2. Atau penemuan ultrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut. Pemeriksaan ultrasonografi dapat menunjukkan pembengkakan pankreas setempat atau difus dengan ekhoparenkim yang berkurang, pseudokista di dalam atau di luar pankreas. Ultrasonografi juga sangat berguna untuk menilai saluran empedu. Adanya batu di kandung empedu dan duktus koledokus yang melebar mencurigakan adanya pankreatitis bilier dan merupakan indikasi untuk melakukan ERCP . 3. Atau penemuan operasi/autopsi yang sesuai dengan pankreatitis akut. (Cermin Dunia Kedokteran No. 128, 2000 ) Kriteria Ranson pada umumnya dipakai untuk menilai beratnya pankreatitis akut. Bila tiga atau lebih parameter ditemukan pada saat

pasien masuk ke rumah sakit, suatu pankreatitis akut berat yang disertai komplikasi nekrosis pankreas dapat diprediksi akan muncul : 1) Usia > 55 tahun. 2) Lekosit > 16.000/ml. 3) Gula darah > 200 mg%. 4) Defisit basa > 4 mEq/1. 5) LDH serum > 350 UI/I 6) AST > 250 UI/I. Timbulnya keadaan-keadaan dibawah ini pertama menunjukkan prognosis yang memburuk. 1) 2) 3) 4) Hematokrit menurun > 10%. BUN meningkat > 5 mg% PO2 < 60 mmHg. Kalsium serum 61 dalam 48 jam

D. Manifestasi Klinis Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan padaujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya seringbersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengn muntah. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Perut yangkaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung

getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339) Keluhan yang sangat menyolok adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, intens, terus menerus dan makin lama makin bertambah; lokasinya kebanyakan di epigastrium, dapat menjalar ke punggung, kadang-kadang ke perut bagian bawah, nyeri berlangsung beberapa hari. E. Patofisiologi Patofisiologi dari pankreatitis akut berhubungan juga dengan kasus batu empedu. Batu empedu yang memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula vater, lalu menyumbat aliran getah pankreas sehingga menyebabkan aliran balik getah empedu dari duktus kholedokus ke dalam duktus pankreatikus, akibatnya akan mengaktifkan yang kuat dalam pankreas dimana dalam keadaan normal enzim-enzim ini berada dalam bentuk inaktif sampai getah pankreas mencapai lumen duodenum. Spasme dan edema pada ampula vater yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis. Mortalitas akibat pankreatitis akut cukup tinggi (10%) akibat terjadinya syok, anoreksia, hipotensi dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Pankreatitis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relative ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsive terhadap berbagai terapi. F. Pemeriksaan Diagnostik 1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis 2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.

3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. 4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. 5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas. 6. Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. 7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). 8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. 9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama. 10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). 11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. 12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel). 13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas). 14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal. 15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.\ 16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. 17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. 18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk.

Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada(kerusakan glomerolus). 19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000). G. Penatalaksaaan Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasidan nekrosis kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gangguan. Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut: 1. Penggantian cairan dan elektrolit Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Larutan yangdiperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Pasien dengan penyakit parah yang mengalami hipertensi, gagal memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obat-obatan untuk mendukung tekanan darah. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium, terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral, karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Kalsium harus diberikan

dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati, karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo, 1996). 2. Pengistirahatan pancreas Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan.Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus, distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroralbiasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Status puasa yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Perawatan mulut yang sering dan posisiyang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo, 1996). 3. Penatalaksanaan nyeri Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994). 4. Pencegahan komplikasi Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).

5. Diet tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996).Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease (Barbara C. long, 1996). 6. Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996). 7. Intervensi bedah Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu empedu.Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi duktus komunis.mungkindiperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dinimungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994). Demikian pula dengan pemberian antibiotika, tidak rutin walau pada pasien pankreatitis akut sebagian besar terdapat demam yakni hanya bila terdapat demam tinggi lebih dari 3 hari atau bila pankreatitis akutnya disebabkan oleh batu empedu atau bila terdapat pankreatitis akut yang berat Pada pankreatitis akut yang berat selain pedoman tersebut ditambahkan tindakan sebagai berikut : 1. 2. 3. 4. 5. Pindahkan ke Unit Perawatan Intensif (ICU) Perawatan pernapasan Terapi infeksi Atasi gangguan metabolic Dukungan gizi parenteral total yang memadai.

Pasien dapat mulai diberi nutrisi oral; pada prinsipnya bila pankreas sudah tenang. Realimentasi oral dapat pelahan-lahan dimulai dengan minum air putih, sedikit makanan cair, kemudian makan makin ditingkatkan. Yang perlu diingat hindari makanan mengandung lemak untuk menghindari rangsangan pada pankreas. Sebagai pegangan bahwa pankreas telah tenang yakni : a. amilase-lipase telah kembali normal, enzim diperiksa tiap 3 hari

b. Nyeri hilang. c. Panas sudah turun. Bila nyeri timbul lagi atau demam meningkat lagi atau enzim tersebut meningkat, dimulai lagi puasa total, demikian dan seterusnya kembali ke terapi dasar di atas. Penatalaksanaan standar adalah analgesik kuat, puasa total dan nutrisi parenteral. Bila tidak mereda dalam beberapa hari dapat dilanjutkan dengan tahap kedua yakni pemberian antibiotika dan seterusnya. Bila nyeri menghilang atau amilase/lipase darah dan/atau demam menurun, dapat pelahan lahan dimulai realimentasi oral. Pada umumnya tidak dilakukan eksplorasi bedah kecuali pada kasus-kasus berat dimana didapatkan : 1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif. 2. Pasien pankreatitis akut hemoragik nekrosis yang disertai renjatan yang sukar diatasi. 3. Timbulnya sepsis. 4. Gangguan fungsi ginjal. 5. Perdarahan intestinal yang berat. 6. Pembentukan abses, pseudokista, fistel H. Komplikasi 1. Timbulnya Diabetes Mellitus 2. Tetani hebat 3. Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri) 4. Abses pankreas atau psedokista. I. Asuhan Keperawatan Pada Apsien Dengan Pankreatitis 1. Pengkajian a. Biodata Pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan, pendidikandan status perkawinan. Dimana beberapa faktor tersebut dapat menempatkan klien pada resiko pada pankreatitis akut. b. Keluhan utama

1) Sirkulasi Tanda : hipertensi (nyeri akut), hipotensi dan takikardi (syok hipovolemia atau toksemia), edema, asites. Kulit pucat, dingin, berkeringat (vasokontriksi), ikterik (inflamasi/obstruksi duktus koleduktus), warna hijau-biru kecoklatan disekitar umbilicus (tanda cullen) dari akumulasi darah (pankreatitis hemoragi). Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler. Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra M, 2001). 2) Integritas Ego Tanda : Agitasi, gelisah, distress, ketakutan. 3) Eliminasi Tanda : Diare, muntah, Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal (Sabiston, 1994). Gejala : Sakit abdomen, distensi dan nyeri lepas, ketakutan. Peristaltik usus menurun, warna urine gelap dan berbusa, poliuria (terjadi DM) 4) Makanan / Cairan Gejala : Tidak toleran terhadap makanan, anoreksia, mual, muntah, penurunana BB 5) Neurosensori Tanda : Bingung, agitasi, tremor kasar pada ektremitas (hipokelemia) Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995) 6) Nyeri / kenyamanan Gejala : Nyeri abdominal dalam berat yang tak berhubungan, biasanya terlokasi pada epigastrium dan periumbikal tetapi tidak menyebar kepunggung. Timbulnya dapat tiba-tiba dan sering berhubungan dengan minuman keras atau makan terlalu banyak Tanda : dapat meringkuk dengan kedua tangan diatas abdomen 7) Pernapasan

Tanda: Takipnea dengan/ atau tanpa dispnea Penurunan kedalaman pernafasan dengan tindakan menekan/tegang, rales pada kedua basal (efusi Pleural) 8) Keamanan Tanda : Demam 9) Seksualitas Tanda : Kehamilan (trimester ketiga) dengan perpindahan isi abdomen dan penekanan pada traktus bilier. J. Diagnosa Keperawatan 1. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi 2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan mual muntah 3. Defisit volume cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual, muntah 4. Pola pernafasan yang tidak efektif berhubungan imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat, infiltrat pulmoner, efusi pleura dan atelectasis 5. Resiko infeksi berhubungan dengan imobilisasi, proses inflamasi, akumulasi caira 6. Defisit pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan K. Intervensi 1. Nyeri Berhubungan Dengan Proses Inflamasi Tujuan : Nyeri hilang atau terkontrol Kriteria standart : Pasien menyatakan nyeri hilang/terkontrol Pasien mengikuti program terapeutik menunjukkan metode mengurangi nyeri Intervensi dan Rasional : a. Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0 -10). Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan mengurangi nyeri. Rasional : Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena kegelisahan pasien meningkatkan metabolisme tubuh yang akan menstimulasi sekresi enzim-enzim pankreas dan lambung. b. Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan yang tenang. Rasional : menurunkan laju metabolik dan rangsangan/ sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas pankreas.

c. Ajarkan

teknik

distraksi

relaksasi

Rasional : mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/ mengurangi nyeri. d. Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau.

Rasional : rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas, meningkatkan nyeri. e. Kolaborasi pemberian analgesik narkotik, contoh meferidin (demerol). Rasional : meferidin biasanya efektif pada penghilangan nyeri. f. Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan. Rasional : bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/ komplikasi yang tak hilang pada trakts billier. 2. Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Berhubungan Dengan Mual Muntah Tujuan : kebutuhan nutrisi klien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 224 jam. Kriteria standart : Menunjukkan peningkatan berat badan

Tidak mengalami malnutrisi Intervensi dan Rasional : a. Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising usus, distensi abdomen dan keluhan mual. Rasional : Distensi usus dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan/ tak adanya bising usus. b. Berikan perawatan oral hygiene Rasional : menurunkan rangsangan muntah. c. Bantu pasien dlam pemilihan makanan/ cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai.

Rasional : kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan. d. Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. Catat konsistensi lembek/ bau busuk.

Rasional : steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna. e. Tes urine untuk gula dan aseton Rasional : deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah terjadinya ketoasidosis. f. Kolaborasikan pemberian vitamin ADEK Rasional : kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu, penurunan absorbsi/ penyimpangan vitamin larut dalam lemak. g. Kolaborasikan pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT, portagen) Rasional : MCT memberikan kalori/ nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaan/ absorbsi. 3. Defisit Volume Cairan Berhubungan Dengan Diaphoresis, Mual, Muntah Tujuan : volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 124 jam. Kriteria standart : mempertahankan hidarasi kuat, tanda-tanda vital adekuat. Intervensi dan Rasional : a. Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada Rasional : penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik. b. Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk muntah atau aspirasi gaster, diare. Rasional : indikator kebutuhan penggantian/ keefektifan terapi c. Timbang berat badan sesuai dengan indikasi Rasional : penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia. d. Observasi dan catat edema perifer dan dependen

Rasional : perpindahan cairan atau edema terjadi sebagai kibat peningkatan permeabilitas vaskuler, retensi natrium, dan penurunan tekanan koloid pada kompartemen intravaskuler. e. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama Rasional : perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan umumnya

hipovolemia

dan/ketidakseimbangan

elektrolit,

hipokalemia/ hipokalsemia. f. Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan garam faal, albumin, produk darah/ darah, dekstran. Rasional : cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler. 4. Pola Pernafasan Yang Tidak Efektif Berhubungan Dengan Imobilisasi Akibat Rasa Nyeri Yang Hebat, Infiltrat Pulmoner, Efusi Pleura,dan Atelektasis Tujuan : perbaikan fungsi respiratorius Kriteria standart : setelah dilakukan perawatan selama 124 jam pola pernafasan klien kembali normal Intervensi dan Rasional : a. Kaji status pernafasan (frekuensi, pola, suara nafas) pulsa oksimetri dan gas darah arteri Rasional : pankreatitis akut menyebabkan edema retroperitonial, elevasi diafragma, efusi pleura dan ventilasi paru tidak adekuat. b. Pertahankan posisi semi fowler Rasional : penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinkan ekspansi paru yang lebih besar. c. Beritahukan dan dorong pasien untuk melakukan nafas dalam dan batuk setiap jam sekali. Rasional : menarik nafas dalam dan batuk akan membersihkan saluran nafas dan mengurangi atelektasis.

d. Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi tiap 2 jam sekali. Rasional : Pengubahan posisi sering membantu aerasi dan drainase semua lobus paru. 5. Resiko Infeksi Berhubungan Dengan Immobilisasi, Proses Inflamasi, Akumulasi Cairan Tujuan : Setelah diadakan intervensi keperawatan klien tidak mengalami infeksi/infeksi tidak terjadi. Kriteria Standart : Meningkatkan waktu penyembuhan Klien bebas infeksi Berpartisipasi pada aktifitas untuk mengurangi resiko nyeri

Intervensi dan rasional: a. Gunakan teknik aseptik ketat bila mengganti balutan bedah atau bekerja dengan infus kateter/selang,drain.Ganti balutan dengan cepat. Rasional : membatasi sumber infeksi,dimana dapat menimbulkan sepsis pada pasien. b. Tekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik. Rasional : menurunkan resiko kontaminasi silang. c. Observasi frekuensi dan krakteristik pernapasan,bunyi napas.Cata adanya batuk dan produksi sputum. Rasional : akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi pernapasan dan atelektasis. d. Observasi tanda infeksi seperti demam dan distress pernapasan. Rasional : mendeteksi dini terjadinya infeksi pada pasien. 6. Defisit Pengetahuan Tentang Kondisi,Prognosis Dan Kebutuhan

Pengobatan. Tujuan : Klien memahami tentang proses penyakit dan prognosanya setelah dilakukan penyuluhan kesehatan. Kriteria Standart: Memahami proses penyakit dan prognosanya.

Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan.

Intervensi dan Rasional: a. Kaji ulang penyebab khusus terjadinya episode dan prognosis Rasional : memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan informasi. b. Diskusi penyebab lain/faktor yang berhubungan.Contoh : masukan alcohol berlebihan, penyakit kandung empedu,ulkus duodenum, hiperlipidemia,dan beberapa obat (contoh: kontrasepsi oral, tiazid, lasix). Rasional : penghindaran dapat membantu membatasi kerusakan dan mencegah terjadinya kondisi kronis. c. Anjurkan menghentikan merokok Rasional : nikotin merangsang sekresi gaster dan aktivitas pankreas yang tak perlu. d. Diskusikan tanda dan gejala DM ,contoh : polidipsia, poliuria, kelemahan, penurunan berat badan. Rasional : kerusakan sel beta dapat mengakibatkan gangguan produksi insulin sementara atau permanen. L. Evalusi Pada tahap evaluasi ini maka , setelah pasien menjalani masa perawatan di rumah sakit maka : 1. Nyeri berkurang degan pemberian teknik relaksasi dan pemberian terpapi analgetik 2. Nutrisi yang dibutuhkan oleh pasien dapat terpenuhi dengan baik, dengan pemberian nutrisi parenteral. 3. Cairan Pasien dapat terpenuhi ditandai dengan pasien tidak mual muntah, diaporesisi berkurang secara bertahap. 4. Pola pernafasan efektif secara bertahap ditandai dengan mobilisasi passive dan active , pasien diberi posisi miring kekiri dan kekanan.

5. Pasien tidak mengalami infeksi, ditandai dengan penurunan tanda-tanda proses inflamasi dan cairan tidak mengalami akumulasi 6. pasien dapat mengetahui dan memahami tentang kondisi dan prognosis serta kebutuhan pegobatan yang diperlukan selama tahap pengobatan

BAB III PENUTUP A. Kesimpulan Pankreatitis adalah peradangan kelenjar pankreas. Tanda dari gejala ini adalah rasa sakit pada uluhati yang amat sangat, suhu badan yang meningkat, muntah hebat. Penyebab dari pankeatitis adalah idiopatik (artinya tidak diketahui secara pasti), tetapi ada kecenderungan yang harus dilacak adalah apakah terdapat batu pada saluran empedu, kadar trigliserida yang tinggi. Petanda laboratorium yang dipakai adalah tingginya kadar amilase dan lipase. Pengobatan pankreatitis dengan puasa (tidak boleh makan dan minum), serta antibiotik yang penetrasi ke jaringan pankreas tinggi. B. Tutup Demikianlah makalah yang telah kami susun. Semoga bermanfaat khsusunya bagi tim penyusun, umumnya bagi pembaca. Dengan segala kerendahan hati kai mohon maaf jika dalam penulisan makalah ini terdapat banyak kesalahan.

DAFTAR PUSTAKA Smeltzer and Bare. 2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Jakarta : EGC. Mansjoer, Arif, dkk. 2009. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Jakarta : EGC Marlynn, E, Doengeos. 2008. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta : EGC Brunner & Suddart (2002). Keperawatan Medikal Bedah .Jakarta: EGC Waluyo.(2012). Cermin Dunia Kedokteran. No. 82. Jakarta

Hudak dan Gallo. (2009). Keperawatan Kritis.Jakarta : EGC