Anamnesis dilakukan secara aloanamnesis kepada ibu pasien di bangsal lantai 4 tanggal 29 Januari jam 15.

00 (hari perawatan pertama di RSUD Koja)

Nama : An. AL Usia : 8 bulan Keluhan utama : BAB cair sejak 4 hari SMRS Keluhan tambahan : demam, muntah, lemas, penurunan nafsu makan

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan BAB cair sejak empat hari SMRS. BAB cair sebanyak 5-6x/hari berwarna kekuningan tanpa adanya ampas, lendir, maupun darah. Setiap kali BAB cair sebanyak kurang lebih setengah gelas akua. Ibu pasien mengaku bahwa BAB yang keluar tidak berbau. Pasien juga demam. Demam naik turun semenjak empat hari SMRS, biasanya naik terutama saat malam hari dan agak berkurang saat pagi hari. Pasien menyangkal adanya menggigil dan kejang. Pada pasien juga terdapat muntah, muntah sebanyak 3-4 x/hari. Muntah berisi makanan dan cairan berwarna agak kekuningan. Pasien menyangkal adanya muntah darah dan lendir pada darah. Pada pasien terjadi penurunan frekuensi BAK dan penurunan volume BAK, pasien mengeluh terjadi penurunan nafsu makan dan adanya penurunan berat badan dari 7,5 kg menjadi 7 kg. Awalnya pasien rewel dan gelisah akan tetapi sejak satu hari SMRS pasien terlihat agak lemas. Dua hari SMRS pasien sudah berobat ke puskesmas dan diberikan tiga macam obat yang pasien lupa nama obatnya. Selama sakit pasien tetap diberikan susu formula. Ibu pasien merasa tidak ada perbaikan pada penyakit anaknya.

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tidak pernah mengalami penyakit seperti ini sebelumnya. Pasien menyangkal adanya riwayat alergi pada kulit, alergi makanan, alergi obat, dan asma. Pasien menyangkal adanya riwayat mengkonsumsi obat-obatan rutin.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang memiliki penyakit yang sama seperti ini. Tidak ada riwayat darah tinggi, kencing manis, alergi, serta asma pada keluarga.

Riwayat sosial, ekonomi, lingkungan Pasien tinggal di lingkungan yang padat penduduk dan sanitasi lingkungan yang kurang baik serta kurang tersedianya air bersih di sekitarnya. Di lingkungan sekitar pasien terdapat beberapa anak yang menderita penyakit yang sama seperti pasien.

I. PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan pada tanggal 29 Januari 2013 jam 15.00 (hari pertama perawatan) A. STATUS GENERALIS Keadaan Umum Kesadaran Status gizi BB TB BB/U : Tanda vital Nadi Suhu Pernapasan Kepala Mata Mulut Leher : : : : : 112 x/menit 37,3C 32 x/menit : : 7 kg 62 cm TB/U : BB/TB : : : Tampak Sakit Sedang Compos Mentis

Normochepali, Ubun-ubun besar cekung (-) : : : CA -/-, SI -/-, mata cekung -/Tidak kering, oral higien cukup baik Kelenjar Getah Bening tidak teraba membesar, Tiroid tidak teraba membesar

Thoraks Cor Pulmo Abdomen Ekstremitas atas Ekstremitas bawah : BJ1 dan BJ2 reguler, murmur (-), gallop (-) : Suara napas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/: Supel, BU (+) menurun, turgor kulit baik : Akral hangat +/+, Edema -/-, CRT < 2 detik : Akral hangat +/+, Edema -/-

Pemeriksaan laboratorium tanggal 28 Januari 2013 Pemeriksaan Hematologi rutin Hemoglobin Leukosit Hematokrit Trombosit Elektrolit Na K Cl 135 2.93 108 11,3 9200 32 425.000 12,0 16,0 4100 10.900 36 46 140.000 440.000 Hasil Nilai normal

Pemeriksaan laboratorium tanggal 29 Januari 2013 Pemeriksaan Hematologi lengkap Hemoglobin Leukosit Hematokrit Eritrosit MCV MCH MCHC Hitung jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit Trombosit LED RDW 2 1 0 10 80 7 378.000 8 13,2 02 05 26 47 80 13 40 2 11 140.000 440.000 < 15 11,6 14,8 9,7 9200 28 3,61 78 27 34 12,0 16,0 4100 10.900 36 46 4,0 5,0 80 100 26 34 31 36 Hasil Nilai normal

Follow up hari pertama (29-01-2013) S O : BAB cair 1x, ampas (+), lendir (-), demam (+). :T: N : 116x/menit S : 37,5 P : 36x/menit

Status generalis Kepala Mata : Normochepali, Ubun-ubun besar cekung (-) : CA +/+, SI -/-

: Kelenjar Getah Bening tidak teraba membesar, Tiroid tidak teraba membesar Thoraks Cor Pulmo Abdomen Ekstremitas atas Ekstremitas bawah A P : BJ1 dan BJ2 reguler, murmur (-), gallop (-) : Suara napas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/: Supel, BU (+) meningkat, turgor kulit baik : Akral hangat +/+, Edema -/-, CRT < 2 detik : Akral hangat +/+, Edema -/-

: Diare akut dengan hipokalemi : IVFD KAEN 3B 650cc/24 jam Anbacim 2 x 150 mg iv PCT 3 x Cth Zincpro 1 x 1

Follow up hari pertama (30-01-2013) S O : BAB lunak1x, demam (-). :T: N : 116x/menit S : 36,7 P : 32x/menit

Status generalis Kepala Mata : Normochepali, Ubun-ubun besar cekung (-) : CA +/+, SI -/-

: Kelenjar Getah Bening tidak teraba membesar, Tiroid tidak teraba membesar Thoraks Cor Pulmo Abdomen Ekstremitas atas Ekstremitas bawah A : BJ1 dan BJ2 reguler, murmur (-), gallop (-) : Suara napas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/: Supel, BU (+) meningkat, turgor kulit baik : Akral hangat +/+, Edema -/-, CRT < 2 detik : Akral hangat +/+, Edema -/-

: Diare akut dengan hipokalemi Anemia mikrositik hipokrom

: IVFD KAEN 3B 650cc/24 jam Anbacim 2 x 150 mg iv PCT 3 x Cth Zincpro 1 x 1

Analisa Kasus Pada kasus ini pasien menderita diare akut karena terjadi peningkatan jumlah BAB disertai dengan perubahan konsistensi menjadi cair tanpa disertai adanya lendir darah. Akut karena penyakit ini baru berlangsung empat hari (akut berlangsung kurang dari dua minggu). Faktor yang mempermudah terjadinya diare pada pasien ini adalah pasien hanya mendapatkan ASI sampai usia dua bulan, tinggal di lingkungan yang padat penduduk, dan sanitasi yang tidak baik di lingkungannya. Di lingkungan sekitar pasien juga terdapat anakanak yang memilik penyakit yang sama seperti pasien, kemungkinan dapat menjadi sumber penularan bagi pasien dan orang-orang sekitar pasien, dimana diare ditularkan melalui fekaloral. Pada pasien ini didapatkan adanya tanda-tanda dehidrasi ringan-sedang yang ditandai dengan adanya penurunan berat badan dari 7,5 kg menjadi 7 kg (penurunan 6,67%), pasien terlihat lemas, dan terjadi penurunan frekuensi dan volume urin. Dehidrasi disini terjadi akibat kegagalan absorbsi cairan di lumen usus akibat adanya mikroorganisme yang merusak struktur epitel villi usus halus. Pada pasien tidak ditemukan adanya darah pada feses yang berarti tidak terjadi invasi mikroorganisme ke dalam mukosa usus halus. Kemungkinan mikroorganisme yang menginfeksi pasien ini adalah golonga virus (Rotavirus). Pada pasien ini terdapat adanya hipokalemi yang bermanifestasi dengan pasien lemah dan disertai dengan penurunan bising usus. Kemungkinan terjadinya hipokalemi akibat dari kalium yang disekresi ke lumen usus dan terbuang bersama feses. Anemia yang terjadi pada pasien ini adalah anemia mikrositik hipokrom yang ditandai dengan adanya penurunan jumlah hemoglobin disertai dengan penurunan mean corposcular hemoglobin (MCH) dan mean corpuscular volume (MCV). Untuk menentukan etiologi dari anemia ini apakah tergolong dalam anemia defisiensi besi atau anemia akibat hemoglobinpathi dapat dilakukan pemeriksaan kadar serum iron dan TIBC serta pemeriksaan elektroforesis HB. Pada anemia defisiensi besi didapatkan penurunan kadar serum iron dan TIBC, sedangkan pada elektroforesis didapatkan HbA. Anemia defisiensi besi ini dapat disebabkan oleh penyakit kronis ataupun intake gizi yang kurang. Pada pasien ini kemungkinan diakibatkan oleh intake gizi yang kurang karena pada status gizi didapatkan pasien termasuk gizi kurang. Untuk menegakkan diagnosis diare akut ec rotavirus dapat dilakukan pemeriksaan penunjang seperti permeriksaan makroskopik dan mikroskopik tinja. Tinja yang watery dan tanpa mukus atau darah biasanya disebabkan oleh enterotoksin virus, protozoa, atau disebabkan oleh infeksi di luar saluran gastrointestinal. Tinja yang

mengandung darah atau mukus bisa disebakan infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin,

bakteri enteroinvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti: E. histolytica, B. coli, dan T. trichiura. Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi E. histolytica darah sering terdapat pada permukaan tinja dan pada infeksi EHEC terdapat garis-garis darah pada tinja. Tinja yang berbau busuk didapatkan pada infeksi dengan Salmonella, Giardia, Crytosporidium, dan Strongyloides. Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari adanya leukosit dapat memberikan informasi tentang penyebab diare, letakanatomis serta adanya proses peradangan mukosa. Leukosit dalam tinja diproduksi sebagai respon terhadap bakteri yang menyerang mukosa kolon. Leukosit yang positif pada pemeriksaan tinja menunjukkan adanya kuman invasive atau kuman yang memproduksi sitotoksin seperti Shigella, Salmonella, C. jejuni, EIEC, C.difficile, Y. enterolytica, V. parahaemolyticus dan kemungkinan Aeromonas atau P. shigelloides. Leukosut yang ditemukan pada umumnya adalah leukosit PMN, kecuali pada S. typhii leukosit mononuklear. Tidak semua penderita kolitis terdapat leukosit pada tinjanya, pasien yang terinfeksi dengan E. hystolitica pada umumnya leukosit pada tinja minimal. Parasit yang menyebabkan diare pada umumnya tidak memproduksi leukosit dalam jumlahbanyak. Normalnya tidak diperlukan pemeriksaan untuk mencari telur atau parait kecuali terdapat riwayat baru saja bepergian ke daerah resiko tinggi, kultur tinja negative untuk enteropatogen, diare lebih dari 1 minggu atau pada pasien immunocompromised. Pasien yang dicurigai menderita diare yang disebabkan giardiasis, cryptosporidiosis, isosporiasis, dan strongylodiasis di mana pemeriksaan tinja negatif, aspirasi atau biopsi duodenum atau yeyunum bagian atas mungkin diperlukan. Karena organism ini hidup di saluran cerna bagian atas, prosedur ini lebih tepat daripada pemeriksaan tinja. Biopsi duodenum adalah metoda yang spesifik dan sensitive untuk diagnosis giardiasis, strongylodiasis dan protozoa yang membentuk spora. E. hystolitica dapat didiagnosis dengan cara pemeriksaan mikroskopik tinja segar. Trophozoit biasanya ditemukan pada tinja cair sedangkan kista ditemukan pada tinja yang berbentuk. Tehnik konsentrasi dapat membantu untuk menemukan kista amuba. Pemeriksaan serial mungkin diperlukan oleh karena ekskresi kista sering terjadi intermitten. Sejumlah tes serologis amubiasis untuk mendeteksi tipe dan konsentrasi antibody juga tersedia. Serologis test untuk amuba hamper selalu positif pada disentri amuba akut dan amubiasis hati. Pada pasien perlu dianjurkan pemeriksaan analisis gas darah untuk menentukan apakah terdapat asidosis metabolik atau tidak, akan tetapi bila dilihat dari keadaan klinis pasien kemungkinan pasien masih belum mengalami asidosis yang diatndai dengan adanya pernapasan kusmaul. Kemungkinan masih tejadi mekanisme kompensasi pada pasien ini.