Diabetes Mellitus Tipe 1 dan Tipe 2

Gejala Klinis

Gejala klasik diabetes mellitus (DM) adalah poliuria, polidipsia, dan penurunan berat badab meskipun terdapat polifagia. Manifestasi sebagian besar kasus DM tipe 1 bersifat akut dan terdiagnosis segera setelah onset penyakit. Pasien sering tidak stabil secara metabolis dan berkembang menjadi ketoasidosis diabetik jika dibiarkan tidak diobati. Manifestasi DM tipe 2 jauh lebih tersembunyi dan berbahaya. Penting untuk diingat bahwa gejala pertama dapat berupa ketoasidosis (Greenberg, Michael I. 2012).

Patofisiologi

Pada DM tipe 1, sel-sel pulau beta pancreas dihancurkan (kemungkinan melalui mekanisme autoimun), menyebabkan hilangnya sekresi insulin secara cepat. Asal mula DM tipe 2 melibatkan gangguan sekresi insulin, peningkatan produksi glukosa hepatic, dan penurunan ambilan glukosa otot. Skrining untuk DM tipe 2 dianjurkan, karena sering terjadi 10-12 tahun sebelum diagnosis klinisnya dan 50% pasien mengalami komplikasi saat diagnosis ditegakkan (Greenberg, Michael I. 2012).

Diagnosis

Diagnosis DM berdasarkan temuan konsentrasi glukosa acak yang lebih dari atau sama dengan 200 mg/dl, nilai glukosa plasma puasa lebih dari atau sama dengan 126 mg/dl, atau nilai glukosa 2 jam pada uji toleransi glukosa oral 75 gr lebih dari atau sama dengan 200 mg/dl (Greenberg, Michael I. 2012).

Komplikasi klinis

Komplikasinya

dapat

berupa

penyakit

makrovaskular

(misalnya

pembentukan

plak

kardiovaskular), atau dapat menyebabkan penyakit mikrovaskular (misalnya retinopati diabetic, neuropati, nefropati). Control glikemi ketat efektif dalam mengontrol progresi penyakit nekrovaskular, tetapi tidak ditemukan bukti yang jelas ketika berhubungan dengan komplikasi makrovaskular. Retinopati diabetic adalah penyebab utama kebutaan, nefropati diabetic adalah penyebab lazim gagal ginjal stadium akhir, dan neuropati diabetic adalah suatu komplikasi kelemahan kronis yang dapat sangat nyeri (Greenberg, Michael I. 2012).

Tata laksana

DM tipe 1 diobati dengan insulin eksogen, menggunakan berbagai preparat dan jadwal suntikan. Pengobatan DM tipe 2 dengan modifikasi makanan dan olahraga sampai penggunaan campuran obat oral. Regimen kombinasi dari obat hipoglikemik oral dianjurkan untuk pasien dengan DM yang sulit dikontrol. Pasien diabetes tipe 2 mungkin memerlukan insulin eksogen jika obat-obat oral gagal mempertahankan euglikemia (Greenberg, Michael I. 2012).

Koma nonketotik hiperosmolar

Gejala klinis

Manifestasi berupa dehidrasi berat, polidipsia, poliuria, perubahan status mental, takikardia, hipotensi, dan penurunan berat badan. Telah dilaporkan keluhan-keluhan yang menyerupai penyakit neurologis, termasuk stroke, kejang, dan pada kasus yang sangat berat terjadi koma (Greenberg, Michael I. 2012).

Karakteristik klinis yang berhubungan dengan koma nonketotik hiperosmolar (Greenberg, Michael I. 2012), antara lain:

a. Lansia b. Pasien yang tidak tergantung insulin c. Dehidrasi berat d. Hiperglikemia jelas (sering kali 900 mg/dl) e. Hiperosmolalitas f. Tidak ada ketoasidosis g. Perubahan status mental (sensorium berkabut sampai koma) h. Kejang

Patofisiologi

Koma nonketotik hiperosmolar, yang dikenal sebagai sindrom hiperosmolar hipergilkemik (HHS), adalah suatu keadaan kedaruratan diabetic yang hiperglikemia dan

hiperosmolalitasnya menyebabkan dehidrasi berat. Hipergilkemia berat yang mneyebabkan dieresis osmotic berat biasa terjadi. Diuresis yang diinduksi glukosa menyebabkan hipovolemia dan pelepasan respon stress oleh hormon-hormon counterregulatory insulin, seperti hormon pertumbuhan, epinefrin, dan glukagon. Hipovolemia berat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) dan ketidakmampuan mengekskresi glukosa, sehingga memperburuk hipergilkemia (Greenberg, Michael I. 2012).

Diagnosis

Didasarkan pada pengukuran osmolalitas serum dan kadar glukosa. Hasil pengukuran glukosa biasanya > 600 mg/dl, dan osmolalitas serum > 320 Osm/dl. Nilai pH seharusnya > 7,3 (Greenberg, Michael I. 2012).

Komplikasi klinis

Mortalitas yang dihubungkan dengan HHS dibagi menjadi tipe dini (sebelum 72 jam) dan tipe lanjut (setelah 72 jam). Penyebab awal meliputi syok, sepsis, dan kematian akibat penyebab yang mendasari. Mortalitas lanjut disebabkan oleh kejadian tromboembolik pembuluh besar seperti infark (serebri atau miokardi), embolisme paru, thrombosis pembuluh mesenteric atau koagulopati intravaskular diseminata (Greenberg, Michael I. 2012).

Tata laksana

Prioritas tertinggi pengobatan adalah memperbaiki volume sirkulasi. Defisit air tubuh total rata-rata yang terjadi pada pasien dengan HHS adalah sekitar 9 L. Meskipun salin normal relatif hipotonik pada pasien HHS, beberapa klinisi menganjurkan pemberian 50% salin normal sampai osmolalitas menjadi < 320 Osm/dl. restorasi volume menyebabkan kadar glukosa turun meskipun tanpa insulin, karena peningkatan LFG. Oleh karena itu pasien HHS cenderung cepat merespon insulin sementara perbaikan cairan sedang terjadi. Kalium merupakan ketidakseimbangan elektrolit paling serius yang memerlukan penggantian karena resiko tinggi tromboembolisme, profilaksis dengan heparin dosis rendah telah dianjurkan (Greenberg, Michael I. 2012).

Ketoasidosis diabetik

Gejala klinis

Gejala awal ketoasidosis diabetik (DKA) meliputi gejala hiperglikemia, seperti poliuria, polidipsia, dan kelelahan. Pasien dapat mengalami tanda-tanda atau gejala yang lebih berat, seperti muntah, takikardia, takipnea, pernapasan kusmaul, dan hipotensi, ketika terjadi asidosis, ketosis, dan dehidrasi. Napas dapat berbau buah yang khas aseton. Evaluasi laboratorium memperlihatkan asidosis anion gap, serta berbagai kelainan elektrolit (Greenberg, Michael I. 2012).

Patofisiologi

DKA dapat dicetuskan oleh stressor seperti sepsis, pancreatitis, infark miokard, atau pembedahan, atau dapat timbul dalam bentuk diabetes mellitus onset baru. Tidak adanya efek insulin, baik yang disebabkan oleh tidak adanya insulin maupun hilangnya respons reseptor insulin, menyebabkan pemakaiana glukosa perifer berkurang, yang menyebabkan hiperglikemia serum dan hipoglikemia selular. Hiperglikemia serum selanjutnya

dieksaserbasi oleh peningkatan glukoneogenesis dan glikogenolisisis oleh hati. Oksidasi asam lemak pada adiposit menyebabkan diuresis osmotik dan dehidrasi ketika reabsorbsi aktif glukosa dalam ginjal menjadi jenuh (Greenberg, Michael I. 2012). Empat I yang menyebabkan ketoasidosis diabetik (Greenberg, Michael I. 2012), antara lain:

1. Iskemia (infark miokard akut) 2. Insulinopenia (onset baru/noncompliant) 3. Infeksi

4. Iatrogenic (kortikosteroid)

Diagnosis

Diagnosis diasarkan pada asidosis serum dan ketosis dengan adanya peningkatan glukosa dan kadar bikarbonat rendah. Konsentrasi glukosa biasanya lebih dari 250-300 mg/dL, dan pH seharusnya kurang dari 7,35 (Greenberg, Michael I. 2012).

Komplikasi klinis

Komplikasi DKA meliputi tromboembolisme, gastroparesis, rabdomiolisis, kejang, koma, dan kematian. Komplikasi pengobatan dapat meliputi resusitasi berlebih (overresuscitation) cairan (edema serebri, edema paru, dan cedera paru akut), koreksi berlebih hiperglikemia (hipokalemia dan hipofosfatemia) (Greenberg, Michael I. 2012).

Tata laksana

Tujuan pengobatan adalah mengeliminasi penyebab, ketosis, dan asidosis, dan memperbaiki volume sirkulasi bersamaan dengan ketidakseimbangan elektrolit. Kadar glukosa harus diperiksa setiap jam dan tingkat insulin disesuaikan. Elektrolit seharusnya dipantau sekurangkurangnya setiap 2 jam selama infus insulin diberikan. Jika ketosis menetap meskipun normoglikemia, drip insulin harus dilanjutkan dengan pemberian glukosa supplemental untuk menghindari hipoglikemia (Greenberg, Michael I. 2012).

Modalitas pengobatan untuk ketoasidosis diabetic (Greenberg, Michael I. 2012), antara lain:

1. Obati stressor yang mendasari secara tepat

2. Lakukan koreksi hipoksia 3. Berikan insulin 4. Lakukan rehidrasi 5. Perbaiki kelainan elektrolit (misalnya kalium, fosfat).

Greenberg, Michael I. 2012. Teks-Atlas Kedokteran Kedaruratan Greenberg Jilid 3. Jakarta: Penerbit Erlangga

Penderita diabetes mellitus yang mengalami pembedahan harus mendapat perhatian khusus karena kelainan homeostatis glukosa pada darah, jika tidak dirawat, hal ini akan mengakibatkan ketoasidosis, dan jika mendapat perawatan yang berlebihan, hal ini akan mengakibatkan hipoglikemia (Sjamsuhidajat, R dan Wim De Jong. 2004).
Diabetes melitus

Gangguan metabolisme glukosa

hipoglikemia

hiperglikemia

koma hipoglimemik

Koma diabetikum (ketoasidosis) Gg. Keseimbangan elektolit

Gg. imunitas

Gg. Penyembuhan luka

Sjamsuhidajat, R dan Wim De Jong. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta: EGC