BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Beberapa studi mendukung konsep hubungan yang menyatakan bahwa individu dengan infeksi periodontal mempunyai risiko yang lebih besar untuk menderita penyakit kardiovaskular dibandingkan dengan mereka yang tidak menderita infeksi periodontal (Wangsahardja, 2005). Menurut data terbaru National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) yang dilakukan antara 1988 sampai 1994, prevalensi periodontitis meningkat dengan

bertambahnya usia, dan di negara-negara maju, penyakit kardiovaskular menyumbang 50% kematian dan dianggap penyebab nomer satu kematian di AS.Dalam beberapa tahun terakhir banyak perhatian ditujukan pada masalah hubungan antara penyakit periodontal dengan penyakit kardiovaskular khususnya aterosklerosis (Tenenbaum, 2005). Penyakit periodontal merupakan penyakit inflamasi yang disebabkan oleh bakteri, inflamasi periodontal dapat berkembang menjadi penyakit yang destruktif yang menyebabkan kerusakan jaringan periodontal. Mikroorganisme subgingival pada keadaan periodontitis didominasi oleh bakteri gram negatif (Susanto dan Rusyanti, 2012), seperti Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Actinobacillus actinomytemcomitans (Carranza,2008), ada berbagai metabolit bakteri dan produk toksik yang dapat merusak jaringan dan merangsang terjadinya inflamasi. Mereka termasuk ammonia, amin toksin, indole,

asam organic, hydrogen sulfide, metimerkaptan, dan dimetil disulfide.Salah satunya adalah lipopolisakarida endotoksin (LPS) yang dikandung dinding sel bakteri gram negatif dan dikeluarkan ketika bakteri mati (Manson dan Eley, 2004). Lipopolisakarida (LPS) dapat masuk ke jaringan periodontal dan sirkulasi darah melalui epitel sulkus, bakteri dan produknya ini menyebabkan perubahan respon inflamasi dan perubahan sistemik yang menginduksi respon vaskular. Respon tubuh ini yang dapat menjelaskan bagaimana mekanisme hubungan antara infeksi periodontal dengan berbagai kelainan sistemik, khususnya dengan aterosklerosis (Susanto dan Rusyanti, 2012). Produk kuman ini menyerang dan masuk ke dalam jaringan dan berkontak dengan berbagai sel pejamu dalam hal ini turunan dari leukosit. Selanjutnya, lipopolisakarida kuman dengan protein pengikat (binding protein ) dari pejamu membentuk suatu kompleks menjadi lipopolysacharide-binding protein (LPB) yang kemudian mengikat receptor CD14 pada leukosit. Peristiwa pengikatan ini menyebabkan ekspresi dan pelepasan mediator imun-inflamatori dan sitokin.

Interaksi biokimiawi-seluler ini menandai dimulainya proses (onset) penyakit yang terkulminasi pada perusakan jaringan periodontal (Wangsarahardja, 2005). Ada bebarapa kemungkinan untuk terjadinya penyakit kardiovaskular dimana penyebab infeksi dapat merangsang atau meningkatkan proses kejadian aterosklerosis diantaranya adalah invasi langsung pada dinding pembuluh darah sehingga menimbulkan respons inflamatorik yang selanjutnya menyebabkan peningkatan leukosit dan efek sisitemik tak langsung (indirect) yang melepaskan

lipopolisakarida ke dalam darah yang menyebabkan kerusakan endotel (Wangsarahardja, 2005). Dalam penelitian pada hewan, bakteri gram negatif dan lipopolisakarida menyebabkan infiltrasi sel-sel inflamasi ke dalam dinding arteri (Susanto dan Rusyanti, 2012), yang kemudian terjadi aterogenesis oleh leukosit

(Wangsarahardja, 2005), aterogenesis dikenali dengan beberapa fase yang saling berkaitan. Fase satu terjadi akumulasi dan modifikasi lipid (oksidasi, agregasi, proteolisis) dalam dinding arteri, yang selanjutnya mengakibatkan aktifasi inflamasi endotel. Pada fase kedua terjadi rekrutmen elemen inflamasi ke dalam tunika intima vaskuler yang dipengaruhi oleh ekspresi molekul adhesi di permukaan endotel. Pada fase ketiga aktivasi leukosit yang mensekresi sitokin dan growth factors. Fase keempat terjadi diferensiasi, proliferasi dan migrasi sel otot polos dari tunika media ke tunika intima. Lesi dini aterosklerosis adalah berupa fatty streak, ini murni suatu proses inflamasi, yang terdiri dari monocyte derived macrophages dan limfosit T yang kemudian berkembang menjadi fibrous plaque. Membuktikan bahwa migrasi sel-sel radang dalam hal ini leukosit ke dinding arteri sangat erat kaitanya dengan perubahan vaskular yang menuju kearah terjadinya aterosklerosis (Perttu, 2003). Aterosklerosis dapat diketahui dari ketebalan tunika intima media pada arteri, penyumbatan arteri merupakan akibat paling banyak dijumpai pada aterosklerosis, berkurangnya aliran darah biasanya terjadi pada penyempitan yang berat (> 70%), sering terjadi pada arteri coronaria, ketebalan tunika intima media merupakan marker terjadinya aterosklerosis awal dan merupakan refleksi
3

aterosklerosis secara umum (Kitamura, 2004). Aterosklerosis dipahami sebagai kondisi inflamasi vaskuler dan leukosit merupakan satu indikator yang terintegrasi dari stimuli inflamasi pada fase akut maupun kronis serta berperan penting dalam proses aterosklerosis, beberapa penelitian terdahulu menunjukan adanya hubungan antara peningkatan jumlah leukosit dengan aterosklerosis pada penyakit jantung (Lee, 2007). Kelainan jumlah leukosit diduga mempunyai peranan pada penyakit jantung, sirkulasi leukosit dapat juga meningkatkan penyumbatan pembuluh darah (Susanto dan Rusyanti, 2012). Uraian diatas menjelaskan bahwa penyakit periodontitis berhubungan dengan kejadian aterosklerosis, dimana leukosit berperan penting dalam inisiasi dan proses terjadinya aterosklerosis. Penelitian yang menghubungkan penyakit periodontitis dengan aterosklerosis telah banyak dilakukan, namun penelitian tentang perbedaan leukosit antara aterosklerosis dan periodontitis belum banyak dilakukan. Berdasarkan hal diatas maka penulis merasa tertarik untuk membahas lebih lanjut apakah terdapat perbedaan jumlah leukosit antara aterosklerosis dan periodontitis. 1.2 Rumusan masalah Berdasarkan latar belakang masalah yang telah dikemukakan sebelumnya, maka permasalahan yang akan dibahas pada skripsi ini adalah : apakah terdapat perbedaan jumlah leukosit antara aterosklerosisdan periodontitis

1.3 Tujuan dan Manfaat Penulisan 1.3.1Tujuan Penulisan Berdasarkan rumusan masalah diatas, maka tujuan penulisan skripsi ini adalah untuk membahas apakah terdapat perbedaan jumlah leukosit antara aterosklerosis dan periodontitis. 1.3.2 Manfaat Penulisan Hasil penelitian ini diharapkan dapat bermanfaat : a. Memperluas pengetahuan mengenai perbedaan jumlah leukosit antara aterosklerosis dan periodontitis. b. Hasil penelitian ini diharapkan dapat dijadikan sebagai bahan masukan untuk penelitian selanjutnya. 1.4 Keaslian Penelitian Penelitian ini adalah melihat perbedaan leukosit antara aterosklerosis dan periodontitis, jumlah leukosit ini yang membedakan penelitian ini dengan penelitian sebelumnya. Sepengetahuan peneliti, penelitian yang sudah dilakukan sebelumnya adalah: Risk factors for cardiovascular disease in patients with periodontitis (Buhlin, 2002), penyakit periodontal sebagai faktor resiko penyakit jantung koroner (Wangsarahardja, 2005), perbandingan profil lipid dan perkembangan lesi aterosklerosis pada tikus wistar yang diberi diet perasan pare dengan diet perasan pare dan statin (Lamanepa, 2002), hubungan jumlah Leukosit total dengan aterosklerosis arteri karotis interna pada pasien paska stroke iskemik (Supriatna, 2010), peranan transforming growth factor beta dalam pembentukan

lesi aterosklerosis pada tikus putih yang diberi diet aterogenik (Mulyani, 2003), penyakit periodontal dan hubungan dengan aterosklerosis (Hatta, 2011).