Mekanisme Diare dan Muntah Berbagai mikroba seperti bakteri, parasit, virus dan kapang bisa menyebabkan diare

dan muntah. Keracunan pangan yang menyebabkan diare dan muntah, disebabkan oleh pangan dan atau air yang terkontaminasi oleh mikroba. Pada tulisan ini akan dijelaskan mekanisme diare dan muntah yang disebabkan oleh mikroba melalui pangan terkontaminasi.

A. DIARE 1. Definisi Diare

Secara klinis, istilah diare digunakan untuk menjelaskan terjadinya peningkatan likuiditas tinja yang dihubungkan dengan peningkatan berat atau volume tinja dan frekuensinya. Seseorang dikatakan diare jika secara kuantitatif berat tinja per-24 jam lebih dari 200 gram atau lebih dari 200 ml dengan frekuensi lebih dari tiga kali sehari.

Diare bisa dikelompokkan berdasarkan beberapa factor seperti durasi dari penyakit (akut atau kronis), mekanisme patofisiologis (osmotic atau sekretori), tingkat keparahan (ringan atau berat), atau karakteristik tinja (berair, berlemak atau berdarah). Secara medis, durasi dari penyakit dan karakteristik tinja digunakan untuk mengevaluasi penyakit dan pengobatan pasien diare. Diare akut didefinisikan sebagai penyakit diare yang berlangsung kurang dari 4 minggu. Diare yang bertahan lebih dari 4 minggu dikenal sebagai diare kronis. Penye-bab dari sebagian besar kasus diare akut adalah agen penyebab infeksi (virus, bakteri dan parasit) dan enterotoksin yang diproduksi di dalam pangan. Penyebab lain diluar yang dibawa oleh pangan adalah pengobatan, peradangan atau penyakit ischemic pada perut, radang panggul dan penyerapan gula yang kurang baik (misalnya laktulosa).

Sebagian besar diare yang disebabkan oleh infeksi, terjadi melalui rute fekal-oral baik melalui pangan atau air yang tercemar. Virus (misalnya adenovirus, rotavirus dan Norwalk virus) merupakan penyebab utama dari diare di Amerika Serikat. Bakteri yang menyebabkan diare diantaranya Escherichia coli, Clostridium difficile, Campylobacter, Salmonella dan Shigella. Eksotoksin bakteri penyebab diare diproduksi oleh Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Salmonella species dan species lainnya. Entamoeba histolytica, Giardia, Cryptosporidium dan Cyclospora adalah jenis parasit/protozoa penyebab diare. 2. Mekanisme Diare Yang Disebabkan Oleh Patogen Enterik Diare yang disebabkan oleh patogen enterik terjadi dengan beberapa mekanisme sebagai berikut (Gambar 1): 1. Beberapa patogen menstimulasi sekresi dari fluida dan elektrolit, seringkali dengan melibatkan enterotoksin yang akan menurunkan absorpsi garam dan air dan/atau meningkatkan sekresi anion aktif. Pada kondisi diare ini tidak terjadi gap osmotic dan diarenya tidak berhubungan dengan isi usus sehingga tidak bisa dihentikan dengan puasa. Diare jenis ini dikenal sebagai diare sekretory. Contoh dari diare sekretori adalah kolera dan diare yang disebabkan oleh enterotoxigenic E coli. Beberapa patogen menyebabkan diare dengan meningkatkan daya dorong pada kontraksi otot, sehingga menurunkan waktu kontak antara permukaan absorpsi usus dan cairan luminal. Peningkatan daya dorong ini mungkin secara langsung distimu-lasi oleh proses patofisiologis yang diaktivasi oleh patogen, atau oleh peningkatan tekanan luminal karena adanya akumulasi fluida. Pada umumnya, peningkatan daya dorong tidak dianggap sebagai penyebab utama diare tetapi lebih kepada faktor tambahan yang kadang-kadang menyertai akibat-akibat patofisiologis dari diare yang diinduksi oleh

2.

3.

4.

Pada beberapa diare karena infeksi, patogen menginduksi kerusakan mukosa dan menyebabkan peningkatan permeabilitas mukosa. Sebaran, karakteristik dan daerah yang terinfeksi akan bervariasi antar organisme. Kerusakan mukosa yang terjadi bisa berupa difusi nanah oleh pseudomembran sampai dengan luka halus yang hanya bisa dideteksi secara mikroskopik. Kerusakan mukosa atau peningkatan permeabilitas tidak hanya menyebabkan pengeluaran cairan seperti plasma, tetapi juga mengganggu kemampuan mukosa usus untuk melakukan proses absorbsi yang efisien karena terjadinya difusi balik dari fluida dan elektrolit yang diserap. Diare jenis ini dikenal sebagai diare eksudatif. Penyebabnya adalah bakteri patogen penyebab infeksi yang bersifat invasive ( Shigella, Salmonella). Malabsorpsi komponen nutrisi di usus halus seringkali menyertai kerusakan mucosal yang diinduksi oleh patogen. Seperti terlihat pada Gambar 1, kegagalan pencernaan dan penyerapan karbohidrat (CHO) akan meningkat dengan hilangnya hidrolase pada permukaan membrane mikrovillus (misalnya lactase, sukrase-isomaltase) atau kerusakan membran microvillus dari enterosit. Peningkatan solut didalam luminal karena malabsorbsi CHO menyebabkan osmolalitas luminal meningkat dan terjadi difusi air ke luminal. Diare jenis ini dikenal sebagai diare osmotik dan bisa dihambat dengan berpuasa.

3. Diare Sekretory karena Enterotoksin Enterotoksin bakteri seperti cholera toxin maupun enterotoksin heatlabile dan heat-stable dari E. coli seringkali menyebabkan diare sekretory. Tiga ciri utama dari diare sekretory (Gambar 2) adalah: 1. 2. 3. Enterotoksin menstimulasi sekresi dari cairan dan elektrolit intestinal dengan meningkatkan sekresi anion aktif dan menghambat absopsi NaCl. Tidak menyebabkan kerusakan morfologi. Akumulasi fluida didalam luminal dan terjadinya diare disebabkan oleh gangguan fungsional terhadap sistim transpor air dan elektrolit. Tidak mengganggu absorpsi solut yang tergantung pada natrium (Na). Karena itu, pemberian larutan gula-garam (Na) secara oral dilakukan untuk mengganti caiaran tubuh yang hilang (mencegah dehidrasi) karena diare yang diinduksi oleh enterotoksin.

Gambar 1. Mekanisme diare yang disebabkan oleh patogen enterik

Gambar 2. Ciri diare sekretori yang disebabkan oleh enterotoksin a. Mekanisme diare oleh kolera toksin Cholera toxin (CT) yang dihasilkan oleh Vibrio cholerae merupakan molekul protein yang terdiri dari sub unit beta (terdiri dari 5 molekul yang berikatan secara nonkovalen) dan sub unit alpha (memiliki 2 peptida, alpha 1 and 2) dengan BM ~84,000. Sub unit 5B, berfungsi sebagai alat pengikatan (penempelan) CT ke membran reseptor spesifik (disebut GM1-ganglioside) yang ada pada membrane luminal dari enterosit. Sub unit A1 kemudian masuk kedalam sel dan mengaktivasi adenilat siklase yang ada pada membrane basolateral, menginisiasi pembentukan AMP siklik dari ATP. Peningkatan jumlah AMP siklik ini mengubah proses metabolisme yang berperan dalam mengatur transport garam dan air didalam usus. Kondisi ini akhirnya menyebabkan penghambatan absorpsi NaCl netral dan menstimulasi sekresi anion sehingga terjadi akumulasi fluida didalam luminal yang memicu terjadinya diare (Gambar 3).

Gambar 3. Mekanisme diare oleh cholera toxin b. Mekanisme diare oleh heat-stable enterotoxin Heat-stable enterotoxin dari E. Coli (STa) adalah peptide dengan BM rendah (~2,000 daltons), stabil terhadap panas, nonantigenik dan menyebabkan diare air (diare sekretory). STa berikatan dengan reseptor membran lumina spesifik (guanilat siklase) pada enterosit untuk menstimulasi pembentukan siklik GMP dari GTP. Peningkatan dari siklik GMP mengaktivasi G-kinase yang berperan penting dalam mengatur transport fluida dan elektrolit didalam usus. Hanya saja, tidak seperti cholera toxin atau heat-labile toxin dari E. Coli, STa terutama menghambat absorpsi NaCl netral dan hanya sedikit menstimulasi sekresi anion aktif. Sehingga, diare yang disebabkannya tidak separah yang disebabkan oleh cholera toxin (Gambar 4).

B. MUNTAH 1. Penyebab Muntah Muntah adalah aktivitas mengeluarkan isi perut melalui mulut yang disebabkan oleh kerja motorik dari saluran pencernaan. Kemampuan untuk muntah dapat mempermudah pengeluaran toksin dari perut. Penyebab

muntah bisa karena 1). Penyakit infeksi atau radang di saluran pencernaan atau di pusat keseimbangan, 2). Penyakit-penyakit karena gangguan metabolisme seperti kelainan metabolisme karbohidrat (galaktosemia dan sebagainya), kelainan metabolisme asam amino/asam organic (misalnya gangguan siklus urea dan fenilketonuria), 3). Gangguan pada system syaraf (neurologic) bisa karena gangguan pada struktur (misalnya hidrosefalus), adanya infeksi (misalnya meningitis dan ensefalitis), maupun karena keracunan (misalnya keracunan syaraf oleh asiodosis dan hasil samping metabolisme lainnya), juga karena 4). Kondisi fisiologis misalnya yang terjadi pada anak-anak yang sedang mencari perhatian dari lingkungan sekitarnya dengan mengorek kerongkongan dengan jari telunjuknya.

Gambar 4. Mekanisme diare oleh heat-stable enterotoxin Penyakit gastroenteritis akut merupakan penyebab muntah yang paling sering terjadi pada anak-anak. Pada kondisi ini, muntah biasanya terjadi bersama-sama dengan diare dan rasa sakit pada perut. Pada umumnya disebabkan oleh virus dan bakteri patogen. Virus utama penyebab muntah adalah rotavirus, sementara bakteri patogen mencakup Salmonella, Shigella, Campylobacter dan Escherichia coli. 2. Mekanisme Muntah

Muntah terjadi setelah adanya rangsangan yang diberikan kepada pusat muntah ( vomiting center, VC) atau pada zona pemicu kemoreceptor (chemoreceptor trigger zone, CTZ) yang berada di sistim syaraf pusat (central nervous system) seperti dapat dilihat pada Gambar 5. Pusat-pusat koordinasi muntah ini dapat diaktifkan oleh berbagai cara. Muntah yang terjadi karena stress fisiologis, berlangsung karena adanya sinyal yang dikirimkan melalui lapisan otak luar dan limbic system ke pusat muntah (VC). Muntah yang berhubungan dengan gerakan terjadi jika VC distimulasi melalui sistim pengaturan otot (vestibular atau vestibulocerebellar system) dari labirin yang terdapat pada telingan bagian dalam. Sinyal kimia dari aliran darah dan cairan cerebrospinal (jaringan syaraf otak sampai tulang ekor) dideteksi oleh CTZ. Ujung syaraf dan syaraf-syaraf yang ada didalam saluran pencernaan merupakan penstimulir muntah jika terjadi iritasi saluran pencernaan, kembung dan tertundanya proses pengosongan lambung.

Gambar 5. Koordinasi sistim saraf pusat (central nervous system) yang menyebabkan muntah: LS = limbic system, CTZ = chemoreceptor trigger zone, VC = vomiting center, VIII = vestibular nerve, X = vagus nerve. Ketika pusat muntah (VC) distimulasi, maka motor dari cascade akan bereaksi menye-babkan muntah. Kontraksi non peristaltic didalam usus halus meningkat, gallbladder berkontraksi dan sebagian isi dari usus dua belas jari masuk kedalam lambung. Kondisi ini diikuti dengan melambatnya gerakan peristaltik yang akan mendorong masuknya isi usus halus dan sekresi pankreas kedalam lambung dan menekan aktivitas lambung. Sementara itu, otot-otot pernapasan akan berkontraksi untuk melawan celah suara yang tertutup, sehingga terjadi pembesaran kerongkongan. Pada saat otot perut (abdominal) berkontraksi, isi lambung akan didorong masuk kedalam kerongkongan. Relaksasi dari otot-otot perut memungkinkan isi kerongkongan masuk kembali kedalam lambung. Siklus dari muntah-muntah berlangsung cepat sampai semua isi lambung yang masuk ke kerongkongan dikeluarkan semua. Pada kondisi muntah juga terjadi peningkatan pro-duksi air ludah, peningkatan kecepatan pernapasan dan detak jantung serta pelebaran pupil mata.

3. Staphylococcus aureus Pada kasus keracunan pangan oleh S. aureus, muntah yang terjadi disebabkan oleh tertelannya enterotoksin staphylococcal yang dibentuk oleh bakteri ini. Staphylococcal yang tertelan, akan berikatan dengan antigen major histocompatability complex (MHC) yang menstimulasi sel T untuk melepaskan cytokine. Sitokin ini selanjutnya akan menstimulasi neuroreseptor yang ada di saluran pencernaan dan rangsangan tersebut akan diteruskan ke sistim syaraf pusat, sehingga memicu pusat muntah (VC) dan mengakibatkan terjadinya muntah. Enterotoksin staphylococcal sendiri merupakan protein rantai tunggal dengan BM rendah (26-30 kDa) dan titik isoelektrik 5.7 8.6 dan bersifat tahan terhadap panas serta aktivitas enzim proteolitik. 4. Sindrom Emetik Dari Bacillus cereus B. cereus menghasilkan toksin cereulide yang memicu muntah (sindrom emetik). Mekanisme diare disebabkan oleh pengikatan toksin cereulide pada reseptor 5-HT3 yang selanjutnya menstimulasi vagus afferent nerve yang akan mengirimkan rangsangan ke pusat muntah di otak. Toksin ini merupakan produk metabolit sekunder bakteri yang diproduksi didalam pangan yang dikontaminasinya. Karakteristik dari toksik ini adalah merupakan peptide siklik, dengan BM 1.2 kDa, tidak bermuatan, tidak memiliki antigen, menyebabkan sindrom emetik, bersifat stabil terhadap panas dan tahan aktivitas enzim proteolitik. C. DAFTAR PUSTAKA Granum, P.E dan T.C. Baird-Parker. 2000. Bacillus species. Didalam The Microbiologycal Safety and Quality of Food (Volume II). B.M. Lund, T.C. Baird-Parker dan G.W. Gould (ed). Aspen Publisher, Inc. Maryland. Baird-Parker, T.C. 2000. Staphylococcus aureus. Didalam The Microbiologycal Safety and Quality of Food

(Volume II). B.M. Lund, T.C. Baird-Parker dan G.W. Gould (ed). Aspen Publisher, Inc. Maryland. Murray, K.F., dan D.L. Christie. 1998. Vomiting. Pediatrics in Review Vol. 19 No. 10. http://pedsinreview.aappublications.org/cgi/reprint/19/10/337 (12-12-2006) Sanaka, M dan E.E. Soffer. 2004. Acute Diarrhea. http://www.clevelandclinicmeded. com/DISEASEMANAGEMENT/gastro/diarrhea/diarrhea.htm (12-12-2006) Anonim. 2000. Diarrheas Diseases: A Review of Normal Physiology, Pathophysiology, and Approach to Treatment. http://gi.vghtc.gov.tw/Teaching/Resources.htm (12-12-2006)

Pada dasarnya diare terjadi oleh karena terdapat gangguan transport terhadap air dan elektrolit di saluran cerna. Mekanisme gangguan tersebut ada 5 kemungkinan sebagai berikut 1. Diare Osmotik Tingginya tekanan osmotik intralumen, menyebabkan penurunan absorbsi air dan elektrolit, serta meningkatkan sekesinya. Diare osmotik dapat terjadi dalam beberapa keadaan : 1.1. Intoleransi makanan, baik sementara maupun menetap. Situasi ini timbul bila seseorang makan berbagai jenis makanan dalam jumlah yang besar sekaligus. 1.2. Waktu pengosongan lambung yang cepat Dalam keadaan fisiologis makanan yang masuk ke lambung selalu dalam keadaan hipertonis, kemudian oleh lambung di campur dengan cairan lambung dan diaduk menjadi bahan isotonis atau hipotonis. Pada pasien yang sudah mengalami gastrektomi atau piroplasti atau gastroenterostomi, makanan yang masih hipertonik akan masuk ke usus halus akibatnya akan timbul sekresi air dan elektrolit ke usus. Keadaan ini mengakibatkan volume isi usus halus bertambah dengan tiba-tiba sehingga menimbulkan distensi usus, yang kemudian mengakibatkan diare yang berat disertai hipovolumik intravaskuler. Sindrom malabsorbsi atau kelainan proses absorbsi intestinal. 1.3. Defisiensi enzim Contoh yang terkenal adalah defisiensi enzim laktase. Laktase adalah enzim yang disekresi oleh intestin untuk mencerna disakarida laktase menjadi monosakarida glukosa dan galaktosa. Laktase diproduksi dan disekresi oleh sel epitel usus halus sejak dalam kandungan dan diproduksi maksimum pada waktu lahir sampai umur masa anak-anak kemudian menurun sejalan dengan usia. Pada orang Eropa dan Amerika, produksi enzim laktase tetap bertahan sampai usia tua, sedang pada orang Asia, Yahudi dan Indian, produksi enzim laktase cepat menurun. Hal ini dapat menerangkan mengapa banyak orang Asia tidak tahan susu, sebaliknya orang Eropa senang minum susu.

1.4. Laksan osmotik Berbagai laksan bila diminum dapat menarik air dari dinding usus ke lumen. Yang memiliki sifat ini adalah magnesium sulfat (garam Inggris). Beberapa karakteristik klinis diare osmotik ini adalah sebagai berikut: - Ileum dan kolon masih mampu menyerap natrium karena natrium diserap secara aktif. Kadar natrium dalam darah cenderung tinggi, karena itu bila didapatkan pasien dehidrasi akibat laksan harus diperhatikan keadaan hipernatremia tersebut dengan memberikan dekstrose 5 %. Nilai pH feses menjadi bersifat asam akibat fermentasi karbohidrat oleh bakteri. Diare berhenti bila pasien puasa. Efek berlebihan suatu laksan (intoksikasi laksan) dapat diatasi dengan puasa 24-27 jam dan hanya diberikan cairan intravena. 2. Diare sekretorik Pada diare jenis ini terjadi peningkatan sekresi cairan dan elektrolit. Ada 2 kemungkinan timbulnya diare sekretorik yaitu diare sekretorik aktif dan pasif. Diare sekretorik aktif terjadi bila terdapat gangguan aliran (absorpsi) dari lumen usus ke dalam plasma atau percepatan cairan air dari plasma ke lumen. Sperti diketahui dinding usus selain mengabsorpsi air juga mengsekresi sebagai pembawa enzim. Jadi dalam keadaan fisiologi terdapat keseimbangan dimana aliran absorpsi selalu lebih banyak dari pada aliran sekresi. Diare sekretorik pasif disebabkan oleh tekanan hidrostatik dalam jaringan karena terjadi pada ekspansi air dari jaringan ke lumen usus. Hal ini terjadi pada peninggian tekanan vena mesenterial, obstruksi sistem limfatik, iskemia usus, bahkan proses peradangan. 3. Diare akibat gangguan absorpsi elektrolit Defek sistem pertukaran anion/transport elektrolit aktif di enterosit; disebabkan adanya hambatan mekanisme transport aktif Na+K+ATPase di enterosit dan absorbsi Na dan air yang abnormal. Diare jenis ini terdapat pada penyakit celiac (gluten enteropathy) dan pada penyakit sprue tropik. Kedua penyakit ini menimbulkan diare karena adanya kerusakan di atas vili mukosa usus, sehingga terjadi gangguan absorpsi elektrolit dan air. 4. Diare akibat hipermotilitas (hiperperistaltik) Motilitas dan waktu transit usus abnormal; hipermotilitas dan iregularitas motilits usus sehingga menyebabkan absorbsi yang abnormal. Hipermotilitas akan menyebabkan tidak cukupnya waktu untuk penyerapan sempurna, sehingga terjadi diare. Sedangkan statis, hipomotilitas, justru

memberikan waktu yang cukup banyak untuk bakteri berkembang biak dan mencapai jumlah cukup tinggi untuk menyebabkan diare, meskipun statis ini lebih sering diikuti keluhan konstipasi. Diare ini sering terjadi pada sindrom kolon iritabel (iritatif) yang asalnya psikogen dan hipertiroidisme. Sindrom karsinoid sebagian juga disebabkan oleh hiperperistaltik. 5. Gangguan permeabilitas usus Permebilitas usus abnormal, disebabkan oleh kelainan morfologi membran epitel spesifik pada usus halus. 6. Infeksi Patogenesis diare yang disebabkan oleh bakteri adalah : Bakteri masuk melalui makanan atau minuman > ke lambung > sebagian ada yang mati karena asam lambung dan sebagian lolos > bakteri yang lolos masuk ke duodenum > bakteri berkembang biak (di duodenum) > memproduksi enzim mucinase sehingga berhasil mencairkan lapisan lendir dengan menutupi permukaan sel epitel usus > bakteri masuk ke dalam membrane > dalam 15-30 menit bakteri mengeluarkan toksin (enterotoksin) > peningkatan kerja nikotinamid adenin dinukleotid pada dinding usus > mengeluarkan CAMP (meningkatkannya), yang berfungsi untuk merangsang sekresi cairan usus dibagian kripta villi & menghambat cairan usus dibagian apikal villi > terjadi rangsangan cairan yang berlebihan (sekresi aktif anion klorida, diikuti air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium) , volume cairan didalam lumen usus meningkat > dinding usus berkontraksi > terjadi hiperperistaltik > cairan keluar (diare). Untuk diare akut, patogenesis diare yang disebabkan oleh bakteri dibedakan menjadi dua: bakteri non invasif, yaitu bakteri yang memproduksi toksin yang nantinya toksin tersebut hanya melekat pada mukosa usus halus & tidak merusak mukosa. Bakteri non invasif, memberikan keluhan diare seperti air cucian beras dan disebabkan oleh bakteri enteroinvasif, yaitu diare yang menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi, secara klinis berupa diare bercampur lendir dan darah. Patogenesis diare yang disebabkan oleh virus adalah : Virus masuk melalui makanan & minuman ke tubuh > masuk ke sel epitel usus halus > terjadi infeksi > sel-sel epitel yang rusak digantikan oleh enterosit (tapi belum matang sehingga belum dapat menjalankan fungsinya dengan baik) > villi mengalami atrofi & tidak dapat mengabsorbsi cairan & makanan dengan baik > meningkatkan tekanan koloid osmotik usus > hiperperistaltik usus > cairan& makanan yang tidak terserap terdorong keluar. Manifestasi klinis diare yang disebabkan oleh virus diantaranya adalah : diare akut, demam, nyeri perut, dehidrasi (Setiawan, 2007; Hiswani, 2003)

Pembagian diare akut berdasarkan proses patofisiologi enteric infection, yaitu membagi diare akut atas mekanisme inflamatory, non inflammatory, dan penetrating. akibat proses invasi dan cytotoxin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis umumnya adalah keluhan Inflamatory diarrhea abdominal seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin, secara makroskopis ditemukan lendir dan/ atau darah, secara mikroskopis didapati leukosit

polimorfonuklear. kelainan yang ditemukan di usus halus bagian proksimal. Proses diare adalah akibat adanya enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa Non inflamatory diarrhea lendir dan darah, yang disebut dengan Watery diarrhea. Keluhan abdominal biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak segera mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. Mikroorganisme penyebab seperti, V.cholerae, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), Salmonella. lokasi pada bagian distal usus halus. Penyakit ini disebut juga Enteric fever, Chronic Penetrating diarrhea Septicemia, dengan gejala klinis demam disertai diare. Pada pemeriksaan tinja secara rutin didapati leukosit mononuclear. Mikroorganisme penyebab biasanya S. thypi, S. parathypi A, B, S. enteritidis, S. cholerasuis, Y. enterocolitidea, dan C. fetus.

Penentuan Derajat Dehidrasi Diare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai dengan asidosis metabolik karena kehilangan basa. Dehidrasi dapat diklasifikasikan berdasarkan defisit air dan atau keseimbangan elektrolit. Dehidrasi ringan bila penurunan berat badan kurang dari 5%,dehidrasi sedang bila penurunan berat badan antara 5%-10% dan dhidrasi berat bila penurunan lebih dari 10%.
% Gejala dan Tanda Keadaan Umum Mata Mulut/Lidah Rasa Haus Kulit BB Minum Tanpa Dehidrasi Baik, Sadar Normal Basah Haus Dehidrasi Sedang Letargik, Dehidrasi Berat Menurun Kering Kering Kesadaran Sangat Cekung dan Sangat Sulit, tidak bisa minum Lambat Kembali Sangat >10 >100% RinganGelisah rewel Cekung Kerng Tampak Kehausan Kembali Lambat 5 10 50-100% Normal, Tidak Dicubit kembali cepat <> 50% Cairan turun Estimasi def.

Berdasarkan konsentrasi Natrium plasma tipe dehidrasi dibagi 3 yaitu : dehidrasi hiponatremia (<> 150 mEg/L). Pada umunya dehidrasi yang terjadi adalah tipe iso natremia (80%) tanpa disertai gangguan osmolalitas cairan tubuh, sisanya 15 % adalah diare hipernatremia dan 5% adalah diare hiponatremia. Kehilangan bikarbonat bersama dengan diare dapat menimbulkan asidosis metabolik dengan anion gap yang normal ( 8-16 mEg/L), biasanya disertai hiperkloremia. Selain penurunan bikarbonat serum terdapat pula penurunan pH darah kenaikan pCO2. Hal ini akan merangsang pusat pernapasan untuk meningkatkan kecepatan pernapasan sebagai upaya meningkatkan eksresi CO2 melalui paru ( pernapasan Kussmaul ) Untuk pemenuhan kebutuhan kalori terjadi pemecahan protein dan lemak yang mengakibatkan meningkatnya produksi asam sehingga menyebabkan turunnya nafsu makan bayi. Keadaan dehidrasi berat dengan hipoperfusi ginjal serta eksresi asam yang menurun dan akumulasi anion asam secara bersamaan menyebabkan berlanjutnya keadaan asidosis. Kadar kalium plasma dipengaruhi oleh keseimbangan asam basa , sehingga pada keadaan asidosis metebolik dapat terjadi hipokalemia. Kehilangan kalium juga melalui cairan tinja dan perpindahan K+ ke dalam sel pada saat koreksi asidosis dapat pula menimbulkan hipokalemia. Kelemahan otot merupakan manifestasi awal dari hipokalemia, pertama kali pada otot anggota badan dan otot pernapasan. Dapat terjadi arefleks, paralisis dan kematian karena kegagalan pernapasan. Disfungsi otot harus menimbulkan ileus paralitik, dan dilatasi lambung. EKG mnunjukkan gelombang T yang mendatar atau menurun dengan munculnya gelombang U. Pada ginjal kekurangan K+ mengakibatkan perubahan vakuola dan epitel tubulus dan menimbulkan sklerosis ginjal yang berlanjut menjadi oliguria dan gagal ginjal.

10

11