BAB II TINJAUAN PUSTAKA Gagal Jantung Kongestif (CHF) 1.

Definisi Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

Beberapa istilah dalam gagal jantung : 1.Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik : Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari pemeriksaan fisis, foto thoraks, atau echocardiograph!. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan men!ebabkan kelemahan, kemampuan akti"itas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainn!a. Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian "entrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari #$%. &da ' macam gangguan fungsi diastolik ( Gangguan relaksasi, pseudo)normal, tipe restriktif. KG dan han!a dapat dibedakan dengan

*. Low Output dan High Output Heart Failure +o, output heart failure disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. -igh output heart failure ditemukan pada penurunan resistensi "askular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula & ./, beri)beri, dan 0en!akit 0aget . Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan. '.Gagal Jantung Kiri dan Kanan 12-34 Gagal jantung kiri akibat kelemahan "entrikel, meningkatkan tekanan "ena pulmonalis dan paru men!ebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainann!a melemahkan "entrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer5sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti "ena sistemik !ang men!ebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi "ena jugularis. 6etapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard ke)* "entrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung !ang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda. 7. Gagal Jantung &kut dan Kronik 2ontoh gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba)tiba akibat endokarditis, trauma, atau infark miokard luas. 2urah jantung !ang menurun secara tiba)tiba men!ebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer. 2ontoh gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multi"al"ular !ang terjadi secara perlahan)lahan. Kongesti perifer sangat men!olok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik. 2urah jantung !ang kurang memadai, juga disebut for,ard failure , hampir selalu disertai peningkatan kongesti5 bendungan di sirkulasi "ena 1back,ard failure4, karena "entrikel !ang lemah tidak mampu memompa darah dalam jumlah normal, hal ini men!ebabkan peningkatan "olume darah di "entrikel pada ,aktu diastol, peningkatan tekanan diastolik akhir di dalam jantung dan akhirn!a peningkatan tekanan "ena . Gagal jantung kongestif mungkin mengenai sisi kiri dan kanan jantung atau seluruh rongga jantung.

*.

tiologi Keadaan)keadaan !ang meningkatkan beban a,al meliputi : regurgitasi aorta dan

defek septum "entrikel, beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. 3aktor)faktor !ang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi !ang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik, infeksi paru) paru dan emboli paru. 0en!ebab tersering gagal jantung kiri adalah hipertensi sistemik, pen!akit katup mitral atau aorta, pen!akit jantung iskemik 12&D4, dan pen!akit miokardium primer. 0en!ebab tersering gagal jantung kanan adalah gagal "entrikel kiri, !ang men!ebabkan kongesti paru dan peningkatan tekanan arteria pulmonalis. Gagal jantung kanan juga dapat terjadi tanpa disertai gagal jantung kiri pada pasien dengan pen!akit parenkim paru dan atau pembuluh paru 1kor polmunale4 dan pada pasien dengan pen!akit katup arteri pulmonalis atau trikuspid. '. 0atofisiologi Bila jantung mendadak menjadi rusak berat, seperti infark miokard, maka kemampuan pemompaan jantung akan segera menurun. Sebagai akibatn!a akan timbul dua efek utama penurunan curah jantung, dan bendungan darah di "ena !ang menimbulkan kenaikan tekanan "ena jugularis. Se,aktu jantung mulai melemah, sejumlah respons adaptif lokal mulai terpacu dalam upa!a mempertahankan curah jantung. 8espons tersebut mencakup peningkatan akti"itas adrenergik simpatik, peningkatan beban a,al akibat akti"asi sistem renin)angiotensin) aldosteron, dan hipertrofi "entrikel. 9ekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada a,al perjalanan gagal jantung, dan pada keadaan istirahat. :amun, kelainan kerja "entrikel dan menurunn!a curah jantung biasan!a tampak saat berakti"itas. Dengan berlanjutn!a gagal jantung, kompensasi menjadi semakin kurang efektif. 1. 0eningkatan akti"itas adrenergik simpatis : Salah satu respons neurohumoral terhadap penurunan curah jantung adalah peningkatan akti"itas sistem adrenergik simpatis. 9eningkatn!a akti"itas

adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf)saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal. Katekolamin ini akan men!ebabkan kontraksi lebih kuat otot jantung 1efek inotropik positif4 dan peningkatan kecepatan jantung. Selain itu juga terjadi "asokontriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi "olume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ)organ !ang metabolismen!a rendah misal kulit dan ginjal untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. /asokonstriksi akan meningkatkan aliran balik "ena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutn!a menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum Starling. Kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal jantung, terutama selama latihan. Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin !ang beredar dalam darah untuk mempertahankan kerja "entrikel.namun pada akhirn!a respons miokardium terhadap rangsangan simpatis akan menurun( katekolamin akan berkurang pengaruhn!a terhadap kerja "entrikel. *. 0eningkatan beban a,al melalui akti"asi sistem 8enin)&ngiotensin)&ldosteron : &kti"asi sistem renin)angiotensin)aldosteron men!ebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan "olume "entrikel. 9ekanisme !ang mengakibatkan akti"asi sistem renin angiotensin aldosteron pada gagal jantung masih belum jelas. :amun apapun mekanisme pastin!a, penurunan curah jantung akan memulai serangkaian peristi,a berikut: )0enurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus )0elepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus );nteraksi renin dan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin; )Kon"ersi angotensin ; menjadi angiotensin ;; )8angsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal. )8etensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus. &ngiotensin ;; juga menghasilkan efek "asokonstriksi !ang meningkatkan tekanan darah.

'. -ipertrofi "entrikel : 8espon kompensatorik terakhir adalah hipertrofi miokardium atau bertambah tebaln!a dinding. -ipertrofi miokardium akan mengakibatkan peningkatan kekuatan kontraksi "entrikel. &,aln!a, respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek !ang menguntungkan( namun akhirn!a mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung. 8etensi cairan !ang bertujuan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas men!ebabkan terbentukn!a edema dan kongesti "ena paru dan sistemik. /asokontriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi "entrikel( beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung. &kibatn!a, kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium juga meningkat. -ipertrofi miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Jika peningkatan kebutuhan oksigen tidak dapat dipenuhi akan terjadi iskemia miokardium dan gangguan miokardium lainn!a. -asil akhir dari peristi,a !ang saling berkaitan ini adalah meningkatn!a beban miokardium dan terus berlangsungn!a gagal jantung.

Gambar 0atofisiologi dan Simptomatologi 2-3.

7.

9anifestasi Klinis 9anifestasi klinik gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat

latihan fisik !ang men!ebabkan timbuln!a gejala. 0ada a,aln!a, secara khas gejala han!a muncul saat berakti"itas fisik, tetapi dengan bertambah beratn!a gagal jantung, toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala)gejala muncul lebih a,al dengan akti"itas !ang lebih ringan. Gejala)gejala dari gagal jantung kongestif ber"ariasi diantara indi"idu sesuai dengan sistem organ !ang terlibat dan juga tergantung pada derajat pen!akit. Gejala a,al dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. 9eskipun kelelahan adalah gejala !ang umum dari gagal jantung kongestif, tetapi gejala kelelahan merupakan gejala

!ang tidak spesifik !ang mungkin disebabkan oleh ban!ak kondisi)kondisi lain. Kemampuan seseorang untuk berolahraga juga berkurang. Beberapa pasien bahkan tidak merasakan keluhan ini dan mereka tanpa sadar membatasi akti"itas fisik mereka untuk memenuhi kebutuhan oksigen. Dispnea, atau perasaan sulit bernapas adalah manifestasi gagal jantung !ang paling umum. Dispnea disebabkan oleh meningkatn!a kerja pernapasan akibat kongesti "askular paru !ang mengurangi kelenturan paru.meningkatn!a tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Seperti juga spektrum kongesti paru !ang berkisar dari kongesti "ena paru sampai edema interstisial dan akhirn!a menjadi edema al"eolar, maka dispnea juga berkembang progresif. Dispnea saat berakti"itas menunjukkan gejala a,al dari gagal jantung kiri. <rtopnea 1dispnea saat berbaring4 terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian) bagian tubuh !ang di ba,ah ke arah sirkulasi sentral.reabsorpsi cairan interstisial dari ekstremitas ba,ah juga akan men!ebabkan kongesti "askular paru)paru lebih lanjut. 0aro=!smal :octurnal Dispnea 10:D4 dipicu oleh timbuln!a edema paru intertisial. 0:D merupakan manifestasi !ang lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea. Batuk non produktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring. 6imbuln!a ronki !ang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal jantung, ronki pada a,aln!a terdengar di bagian ba,ah paru)paru karena pengaruh ga!a gra"itasi. -emoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan "ena bronkial !ang terjadi akibat distensi "ena. Gagal pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti "ena sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan "ena jugularis( "ena)"ena leher mengalami bendungan . tekanan "ena sentral 12/04 dapat meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan !ang gagal tidak dapat men!esuaikan terhadap peningkatan aliran balik "ena ke jantung selama inspirasi.

Dapat terjadi hepatomegali( n!eri tekan hati dapat terjadi akibat peregangan kapsula hati.

Gejala saluran cerna !ang lain seperti anoreksia, rasa penuh, atau mual dapat disebabkan kongesti hati dan usus.

dema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. dema mula) mula tampak pada bagian tubuh !ang tergantung, dan terutama pada malam hari( dapat terjadi nokturia 1diuresis malam hari4 !ang mengurangi retensi cairan.nokturia disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorpsi pada ,aktu berbaring, dan juga berkurangn!a "asokontriksi ginjal pada ,aktu istirahat.

Gagal jantung !ang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka. 9eskipun gejala dan tanda penimbunan cairan pada aliran "ena sistemik secara klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan, namun manifestasi paling dini dari bendungan sistemik umumn!a disebabkan oleh retensi cairan daripada gagal jantung kanan !ang n!ata.

Seiring dengan semakin parahn!a gagal jantung kongestif, pasien dapat mengalami sianosis dan asidosis akibat penurunan perfusi jaringan. &ritmia "entrikel akibat iritabilitas miokardium dan akti"itas berlebihan sietem saraf simpatis sering terjadi dan merupakan pen!ebab penting kematian mendadak dalam situasi ini.

#.

Diagnosis Diagnosis gagal jantung kongestif didasarkan pada gejala)gejala !ang ada dan

penemuan klinis disertai dengan pemeriksaan penunjang antara lain foto thora=, ekokardiografi, pemeriksaan laboratorium rutin, dan pemeriksaan biomarker. Kriteria Diagnosis : Kriteria 3ramingham dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif Kriteria 9ajor : 1. 0aroksismal nokturnal dispnea

KG,

*. Distensi "ena leher '. 8onki paru 7. Kardiomegali #. dema paru akut >. Gallop S' ?. 0eninggian tekana "ena jugularis @. 8efluks hepatojugular Kriteria 9inor : 1. dema eksremitas *. Batuk malam hari '. Dispnea dAeffort 7. -epatomegali #. fusi pleura >. 0enurunan kapasitas "ital 15' dari normal ?. 6akikardi1B1*$5menit4 Diagnosis gagal jantung ditegakkan jika ada * kriteria ma!or atau 1 kriteria major dan * kriteria minor. Klasifikasi menurut :e, Cork -eart &ssociation 1:C-&4, merupakan pedoman untuk pengklasifikasian pen!akit gagal jantung kongestif berdasarkan tingkat akti"itas fisik, antara lain: :C-& class ; , penderita pen!akit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala)gejala pen!akit jantung seperti cepat lelah, sesak napas atau berdebar)debar, apabila melakukan kegiatan biasa. :C-& class ;; , penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. 9ereka tidak mengeluh apa)apa ,aktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik !ang biasa dapat

menimbulkan gejala)gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak napas atau n!eri dada. :C-& class ;;; , penderita pen!akit dengan pembatasan !ang lebih ban!ak dalam kegiatan fisik. 9ereka tidak mengeluh apa)apa ,aktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik !ang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala)gejala insufisiensi jantung seperti !ang tersebut di atas. :C-& class ;/ , penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan, !ang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan. b. 0emeriksaan 0enunjang Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda gagal jantung, pemeriksaan penunjang sebaikn!a dilakukan. 1. 0emeriksaan +aboratorium 8utin : 0emeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urea nitrogen 1BD:4, kreatinin serum, enEim hepatik, dan urinalisis. Juga dilakukan pemeriksaan gula darah, profil lipid. *. lektrokardiogram 1 KG4 0emeriksaan KG 1*)lead dianjurkan. Kepentingan utama dari KG adalah untuk

menilai ritme, menentukan adan!a left "entrikel h!pertroph! 1+/-4 atau ri,a!at 9; 1ada atau tidak adan!a F ,a"e4. disfungsi diastolik pada +/. '. 8adiologi : 0emeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan KG :ormal biasan!a men!ingkirkan kemungkinan adan!a

bentukn!a, distensi "ena pulmonalis, dilatasi aorta, dan kadang) kadang efusi pleura. begitu pula keadaan "askuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi pen!ebab nonkardiak pada gejala pasien. 7. 0enilaian fungsi +/ : 0encitraan kardiak nonin"asi"e penting untuk mendiagnosis, menge"aluasi, dan menangani gagal jantung. 0emeriksaan paling berguna adalah echocardiogram *D5 Doppler,

dimana dapat memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi +/ begitu pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan5atau pergerakan dinding regional 1indikasi adan!a 9; sebelumn!a4. Keberadaan dilatasi atrial kiri dan h!pertroph! +/, disertai dengan adan!a abnormalitas pada pengisian diastolic pada +/ !ang ditunjukkan oleh pencitraan, berguna untuk menilai gagal jantung dengan 3 !ang normal. chocardiogram *) D5Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran "entrikel kanan dan tekanan pulmoner, dimana sangat penting dalam e"aluasi dan penatalaksanaan cor pulmonale. 98; juga memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi jantung dan sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan "olume +/. 0etunjuk paling berguna untuk menilai fungsi +/ adalah "olume4. Karena 3 1stroke "olume dibagi dengan end)diastolic 3 mudah diukur dengan pemeriksaan nonin"asi"e dan mudah 3 dipengaruhi oleh 3 meningkat pada

dikonsepkan. 0emeriksaan ini diterima secara luas oleh para ahli. Sa!angn!a, 3 memiliki beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas, karena perubahan pada afterload dan5atau preload. Sebagai contoh, +/

regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri !ang bertekanan rendah. Galaupun demikan, dengan pengecualian jika 3 normal 1B #$%4, fungsi sistolik biasan!a adekuat, dan jika 3 berkurang secara bermakna 1H'$)7$%4. >. 0enatalaksanaan 0enatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis. 0enatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik ditujukan untuk mengurangi gejala dan memperbaiki prognosis, meskipun penatalaksanaan secara indi"idual tergantung dari etiologi serta beratn!a kondisi. :on .farmakologi : a. &njuran Dmum ) ) dukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan &kti"asi social dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi !ang masih bisa dilakukan. ) ) Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang. /aksinasi terhadap infeksi influenEa dan pneumokokus bila mampu.

Kontrasepsi dengan ;DD pada gagal jantung sedang dan berat, penggunaan hormone dosis rendah masih dapat dianjurkan.

b. 6indakan Dmum ) Diet 1hindarkan obesitas, rendah garam * g pada gagal jantung ringan dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,# liter pada gagal jantung ringan4. ) ) ) -entikan rokok -entikan alcohol pada kardiomiopati. Batasi *$)'$ g5hari pada !ang lainn!a. &kti"itas fisik 1latihan jasmani : jalan ')# kali5minggu selama *$)'$ menit atau sepeda statis # kali5minggu selama *$ menit dengan beban ?$)@$% den!ut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang4. ) ;stirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.

3armakologi ) Diuretic : keban!akan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuretic regular dosis rendah dengan tujuan untuk mencapai tekanan "ena jugularis normal dan menghilangkan edema. 0ermulaan dapat digunakan loop diuretic atau tiaEid. Bila respom tidak cukup baik, dosis dapat dinaikan, berikan diuretic intra"ena atau kombinasi loop diuretic dengan tiaEid. Diuretic hemat kalium, spironolakton dengan dosis *#)#$ mg5hari dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat 1klas fungsional ;/4 !ang disebabkan gagal jantung sistolik. ) 0enghambat &2 bermanfaat untuk menekan akti"asi neurohormonal, dan

pada gagal jantung !ang disebabkan disfungsi sistolik "entrikel kiri. 0emberian dimulai dengan dosis rendah, dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis !ang efektif. ) 0en!ekat beta bermanfaat sama seperti penghambat &2 . 0emberian mulai dengan dosis kecil, kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengan kontrol ketat sindrom gagal jantung. Biasan!a diberikan bila keadaan sudah stabil. 0ada gagal jantung klas fungsional ;; dan ;;;. 0en!ekat beta !ang digunakan

car"edilol, bisoprolol atau metoprolol. Biasa digunakan bersama)sama dengan penghambat &2 dan diuretic. ) &ngiotensin ;; antagonis reseptor dapat digunakan bila ada kontraindikasi penggunaan penghambat &2 . ) Kombinasi hidralaEin dengan ;SD: memberi hasil !ang baik pada pasien !ang intoleran dengan penghambat &2 dapat dipertimbangkan. ) Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung disfungsi sistolik "entrikel kiri dan terutama !ang dengan fibrilasi atrial, digunakan bersama)sama diuretic, penghambat &2 , pen!ekat beta. ) &ntikoagulan dan antiplatelet. &spirin diindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi "entrikel !ang buruk. &ntikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan ri,a!at emboli, thrombosis dan transient ischemis attack, thrombus intrakardiak dan aneurisma "entrikel. ) &ntiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien !ang asimptomatik atau aritmia "entrikel !ang tidak menetap. &ntiaritmia klas ; harus dihindarkan kecuali pada aritmia !ang mengancam n!a,a. &ntiaritmia klas ;;; terutama amiodaron dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak digunakan untuk mencegah kematian mendadak. ) &ntagonis kalsium dihindari. Jangan menggunakan kalsium antagonis untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal jantung.

?. 0rognosis 9eskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah sangat berkembang, tetapi prognosisn!a masih tetap jelek, dimana angka mortalitas setahun ber"ariasi dari #% pada pasien stabil dengan gejala ringan, sampai '$)#$% pada pasien dengan gejala berat dan progresif. 0rognosisn!a lebih buruk jika disertai dengan disfungsi "entrikel kiri berat 1fraksi ejeksiH *$%4, gejala menonjol, dan kapasitas latihan sangat terbatas 1konsumsi oksigen maksimal H 1$ ml5kg5menit4, insufisiensi ginjal sekunder, hiponatremia, dan katekolamin

plasma !ang meningkat. Sekitar 7$)#$% kematian akibat gagal jantung adalah mendadak. 9eskipun beberapa kematian ini akibat aritmia "entrikuler, beberapa diantaran!a merupakan akibat infark miokard akut atau bradiaritmia !ang tidak terdiagnosis. Kematian lainn!a adalah akibat gagal jantung progresif atau pen!akit lainn!a. 0asien)pasien !ang mengalami gagal jantung stadium lanjut dapat menderita dispnea dan memerlukan bantuan terapi paliatif !ang sangat cermat. .

EKG

;. ;.1

3isiologi lektrik Jantung Sistem lektrik Jantung &kti"itas elektrik dalam keadaan normal bera,al dari impuls !ang dibentuk

olehpacemaker di simpul SinoAtrial 1S&4 Signal listrik dari S& node mengalir melalui kedua atrium, men!ebabkan kedua atrium berkontraksi mengalirkan darah ke "entrikel. Kemudian signal listrik ini mengalir melalui &/ node lalu menuju ke berkas His dan terpisah menjadi dua mele,ati berkas kiri dan kanan dan berakhir pada serabut Purkinye!ang mengaktifkan serabut otot "entrikel. ;ni men!ebabkan kedua "entrikel berkontraksi memompa darah keseluruh tubuh dan menghasilkan den!utan 1pulse4. 0engaliran listrik !ang teratur ini dari S& node ke &/ node men!ebabkan kontraksi teratur dari otot jantung !ang dikenal dengan sebutan den!ut sinus 1sinus beat4.

Gambar1. konduksi listrik jantung

1.*

;rama sinus. 0ada keadaan normal dan istirahat, jantung orang de,asa akan berden!ut secara teratur

antara >$)1$$ detak5menit. Kecepatan dari den!ut jantung ditentukan oleh kecepatan dari signal listrik !ang berasal dari pemacu jantung, S& node. Dikatakan Bradikardi jika den!ut jantung kurang dari >$=5menit dan takikardi jika lebih dari 1$$=5menit . setiap siklus terdiri dari gelombang 0 diikuti oleh komplek F8S dan 6. 1.' KG normal lektrokardiogram adalah rekaman potensial listrik !ang timbul sebagai akti"itas oto jantung , !ang dapat direkam adalah potensial . potensial listrik !ang timbul pada ,aktu otot) otot jantung berkontraksi. 8ekaman KG biasan!a dibuat pada kertas !ang berjalan dengan kecepatan standar

*#mm5 detik dan defleksi 1$mm sesuai potensial 1m/. Gambaran KG normal terdiri dari :

Gambar*. Gambaran KG :ormal

1. Gelombang 0 Gelombang ini berukuran kecil dan merupakan hasil dari depolarisasi dari atrium kanan dan kiri . nilai normal inter"al 0 adalah kurang dari $,1* detik

*. Segmen 08 Segmen ini merupakan garis iso)elektrik !ang menghubungkan gelombang 0 pada F8S. +ama inter"al 08 : $,1* . $,*$ detik

'. Gelombang kompleks F8S 9erupakan hasil depolarisasi dari "entrikel kanan dan kiri .lama inter"al F8S adalah $,$? )$,1$ detik. 7. Segmen S6 Segmen ini merupakan garis iso)elektrik !ang menghubungkan gelombang F8S pada 6 #. Gelombang 6 9erupakan potensial repolarisasi dari "entrikel kanan dan kiri >. Gelombang D Gelombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada , asal dari gelombang ini merupakan hasil repolarisasi dari atria !ang sering tidak dikenali karena ukurann!a kecil dan terbenam pada gelombang F8S

Gambar'. KG dan +istrik Jantung.

Dntuk menilai precordial &. B.

KG digunakan * jenis sadapan , !aitu sadapan ektermitas dan sadapan

Sadapan 0rekordial Sadapan ktermitas

Sistem 12 lea (sa a!an) "KG Jantung adalah organ tiga dimensi, sudah seharusn!a akti"itas elektrikn!a pun harus dimengerti dalam tiga dimensi pula. Setiap sadapan elektroda memandang jantung dengan sudut tertentu dengan sensiti"itas lebih tinggi dari sudut5bagian !ang lain. Sadapan atau lebih dikenal dengan lead, adalah cara penempatan pasangan elektroda berkutub positif dan negatif pada tubuh pasien guna membaca sin!al)sin!al elektrik jantung. Semakin ban!ak sadapan, semakin ban!ak pula informasi !ang dapat diperoleh 0ada rekaman KG modern, terdapat 1* sadapan elektroda !ang terbagi menjadi enam buah sadapan pada bidang "ertikal serta enam lainn!a pada bidang horiEontal.

Bi ang #e$ti%al&F$ontal ' a. 6iga buah bipolar standard leads atau sadapan intho"en, !aitu +ead ;, ;;, dan ;;;. Sadapan ini merekam perbedaan potensial dari dua elektroda !ang digambarkan sebagai sebuah segitiga sama sisi, segitiga intho"en. b. 6iga buah unipolar limb leads atau sadapan Gilson !ang sering disebut juga

sadapan unipolar ekstrimitas, !aitu +ead a/8, a/+, dan a/3. Sadapan ini merekam besar potensial listrik pada satu ekstrimitas, elektroda eksplorasi diletakkan pada ekstrimitas !ang akan diukur.

Bi ang Ho$i(ontal ' nam buah unipolar chest leads atau sering disebut juga sadapan unipolar prekordial, !aitu lead /1, /*, /', /7, /#, dan />.

Gambar7. Sadapan ekstermitas

Gambar #. 2ontoh bentuk sin!al !ang didapat dari 1* leads 1sadapan4 KG normal 1.7 Kertas KG 6erdapat * macam kotak dalam KG !aitu kotak kecil dan kotak besar . Kotak kecil dengan ukuran 1 mm = 1 mm atau $,$7 detik = $,$7 detik. Cang kedua !aitu kotak sedang5besar dengan ukuran # mm = # mm atau $,*$ detik

Gambar >. KG paper

Inte$!$estasi "KG te$ i$i a$i : 1. 9enghitung 3rekuensi 0erkiraan -eart 8ate 1-84: -8 I 1#$$5inter"al 8)8 1 untuk kotak kecil 4 -8I '$$5;nter"al 8)8 1 untuk kotak besar 4 *. 9enilai 8itme Dntuk mengetahui apakan iraman!a sudah teratur atau tidak teratur !aitu dengan melihat inter"al 8)8 dan 0)0. Dikatakan regular jika inter"aln!a konsisten 1jarak 8)8 sama dari satu siklus ke siklus lainn!a

Gambar?. irama !ang regular

'. 9engenali jenis irama sinus &da # jenis irama listrik jantung : a. ;rama sinus

&dalah irama den!ut jantung !ang pemacun!a dominan oleh S& node .ciri utaman!a adalah gelombang 0 diikuti F8S

Gambar@. sinus ritme

b.

;rama &trial

&dalah irama den!ut jantung !ang pemacu dominan!a adalah sumber implus atrium. 2irin!a gelombang 0 berbeda dengan irama sinus . contoh pada atrial 3luter.

Gambar J.irama atrial pada atrial 3luter 1jumlah gel.0 ban!ak4

c.

;rama Junctional

;rama den!ut jantung !ang pemacun!a dominan pada nodus &/. 2irin!a gelombang 0 hilang 5in"erse5 mundur.

Gambar1$. irama junctional

d.

;rama /entrikuler

;rama jantung !ang pemacun!a dominan dari sumber implus "entrikel

Gambar11. "entrikuler ritme

e.

;rama pemacu buatan

7. 9engenal Kona 6ransisi Kona transisi menunjukan posisi septum inter"entrikuler Kona transisi berada pada /')/7 . normaln!a gelombang F8S mengalami progresifitas dari lead /1)/>, gelombang 8 bertambah tinggi dan gelombang S bertambah pendek . Kona transisi adalah area dimana panjang gelombang positipL dan negati"e 1S4 tampak relati"e sama.

Gambar 1*. 6ransition Kone

#. 9enilai &ksis Jantung

Ji%a lea 1 M M ) )

)an lea a#F ) M M )

*a%a a$a+ a%sis De"iasi kiri :ormal De"iasi kanan De"iasi kanan ekstrim

Gambar1'. aksis jantung

&ritmia

*.1 Defenisi &ritmia adalah pola dan5atau perubahan !ang cepat dari den!ut jantung normal. Jadi !ang dapat didefenisikan sebagai aritmia adalah :

a. b. c. d.

irama !ang berasal dari bukan nodus S& irama !ang tidak teratur , meskipun berasal dari nodus S&, misaln!a sinus aritmia frekuensi kurang dari >$=5menit 1 bradikardia4 atau lebih dari 1$$=5menit 1 takikardia4 terdapatn!a hambatan implus supra atau intra "entricular.

*.* Gejala &ritmia &ritmia adalah pola dan5atau perubahan !ang cepat dari den!ut jantung normal. Beberapa pasien ada !ang sama sekali tidak sadar adan!a aritmia. Cang lain ada mengeluh tentang gejala)gejala termasuk palpitasi, perasaan lompatan atau getaran jantung, pusing, sesak napas atau n!eri dada. 0ada tach!cardias dan brad!cardias dapat terjadi kekurangan aliran darah ke otak, arteri koroner dan bagian tubuh lainn!a. &liran darah !ang kurang ke otak dapat men!ebabkan pusing atau hilang kesadaran atau pingsan1s!ncope4. Suplai darah !ang kurang ke arteri koroner men!ebabkan angina . Suplai darah !ang tidak memadai ke tubuh bagian lainn!a men!ebabkan letih dan sesak napas. *.' tiologi 0en!ebab aritmia disebabkan karena hal . hal !ang mempengaruhi kelompok sel !ang mengautomisasi dan sistem penghantarn!a seperti : a. b. c. 0ers!arapan outonom dan obat . obatan !ang mempengaruhin!a +ingkungan seperti beratn!a iskemia, 0h, dan kadar elektrolit dalam serum Kelainan jantung seperti fibrosis dan sikatrik , infalamasi dan metabolic serta jaringan

abnormal dalam jantung seperti amiloidosis. d. 8angsangan dari luar jantung seperti pace maker.

Berbagai etiologi ini saling memberatkan , artin!a bila ada hipertrofi jantung misaln!a , lalu terjadi iskemia dan gangguan balans elektrolit maka aritmia akan lebih mudah timbul, dan mengontroln!a akan lebih sulit lagi. 0ada beberapa pasien, aritmia disebabkan oleh pen!akit otot jantung, klep jantung atau arteri koroner. 0ada pasien !ang lainn!a aritmia dapat han!a merefleksikan pen!akit dari

sistim listrik jantung dimana sisa jantung lainn!a sehat. 0en!ebab aritmia lainn!a termasuk obat)obatan, alkohol !ang berlebihan, kadar hormon tiroid !ang berlebihan, tingkat oksigen darah !ang rendah, stres dan merokok. *.7 0atofisiologi 9ekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan gangguan konduksi 2,-,1 gangguan !em.entu%an im!uls gangguan ini dapat dibagi menjadi: a, %elainan automatisasi

pada keadaan normal, automatisasi 1depolarisasi spontan4 han!a terjadi pada nodus S&. -al ini disebabkan karena impuls)impuls !ang dicetuskan di nodus S& sedemikian cepatn!a sehingga menekan proses automatisasi di sel lain.&pabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu pen!akit di :odus S& sendiri maka dapat terjadi aritmia ., t$igge$ automatisasi dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adan!a earl! dan dela!ed after) depolarisation !aitu suatu "oltase kecil !ang timbul sesudah sebuah potensial aksi,apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misaln!a pada gagal jantung atau terjadi penghambatan akti"itas sodium)potassium)&60)ase misaln!a pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard !ang iskemik misaln!a pada pemberian trombolitik maka keadaan)keadaan tersebut akan mnegubah "oltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur !ang dinamakan Ntrigger impulsO. trigger impuls !ang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls !ang kedua kemudian !ang ketiga dan seterusn!a samapai terjadi suatu iramam takikardai. 2,-,2 gangguan %on u%si a, $e/ent$0 Bilamana konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa refrakter, maka gelombang depolarisasi !ang berjalan pada jalur tersebut akan berhenti, sedangkan

gelombang pada jalur B tetap berjalan sepetisemual bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur &. &pabila bebrapa saat kemudian terjadi pen!embuhan pada jalur & atau masa refrakter sudah le,at maka gelombang depolarisasi dari ajlur B akan menemus rintangan jalur & dan kembali mengkatifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri loop. Gelombang depolarisasi !ang berjalan melingkar ini bertindak seagi generator !ang secara terus)menerus mencetuskan impuls. 8eentr loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan !ang disebut macroentrant atau microentrant.

., 1on1eale 1on u1tion (%on u%si 0ang te$sem.un0i) impuls)impuls kecil pada janutng kadang)kadang dapat menghambat dan menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. 2ontoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol "entrikel !ang dikonduksi secara retrograd. Biasan!a gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis !ang penting.

1,

Blo% Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi

menjadi blok S& 1apabila hambatan konduksi pada perinodal Epne di nodus S&4( blok &/ 1jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus S& sampai berkas -is4( blok cabang berkas 1bundle branch blockIBBB4 !ang dapat terjadi di right bundle branch block atau left bundle branch block.

*.# Klasifikasi *.#.1 Berdasarkan ;rama

a.

;rama sinus

&ritmia !ang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus aresst.

Gambar 17. sinus Brad!cardi

Gambar1#. sinus 6ach!cardia

Gambar 1>.sinus &resst

b.

;rama &trial

Dibagi menjadi : 1. &trial 3lutter

Gambar1?. irama atrial pada atrial 3lutter 1jumlah gel.0 ban!ak4

Gambaran terlihat baik pada sadapan ;;, ;;;, dan a/3 seperti gambaran gigi gergaji , kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau tricuspid, cor pulmonal akut atau kronis , pen!akit jantung koroner dan dapat juga akibat intoksikasi digitalis

*.

&trial 3ibrilasi

Gambar 1@. &trial fibrillation

0ada KG terlihat gelombang !ang sangat tidak teratur dan cepat sekali , mencapai '$$ )#$$ kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit. 0ada atrial fibrillation beberapa signal listrik !ang cepat dan kacau Pmen!alaP dari daerah) daerah !ang berbeda di atria, dari pada han!a dari satu daerah pemacu jantung di S& node. Signal)signal ini pada gilirann!a men!ebabkan kontraksi "entricle !ang cepat dan tidak beraturan. 0en!ebab)pen!ebab dari atrial fibrillation termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung, pen!akit klep mitral 1seperti mitral "al"e prolapse4, tiroid !ang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru 1pulmonar! embolism4, alkohol !ang berlebihan, emph!sema, dan radang dari lapisan jantung 1!e$i1a$ itis4. '. &trial takikardi

Biasan!a adalah paroksimal 10&6I paro=!smal atrial tach!cardia 4, disebut juga takikardi supra"entrikuler paroksimal, !aitu takikardai !ang berasal dari atrium dan nodus &/. 0ada gambar terdapat ektrassistole !ang berturut) turut.

Gambar 1J. &trial tach!cardia

7.

kstrasistole atrial

Disebut juga 0remature atrial beats. -al ini timbul akibat impuls !ang berasal dari atrium timbul premature . kelainan ini biasan!a tidak memiliki arti klinis penting dan biasan!a tidak butuh terapi

Gambar *$. kstrasistole &trial c. ;rama Junctional KG menunjukan laju F8S antara 7$ )>$ permenit dengan irama biasan!a

Gambaran

teratur , gelombag Q biasan!a terlihat negati"e disadapan ;; , ;;;, a/3 . Gelombang 0 bisa mendahului atau tumpang tindih dengan F8S. Biasan!a disebabkan karena nodus S& kurang akti" sehingga diambil alih : a. &/ junctional ektrasistole

b.

&/ junctional takikardi paroksimal seperti 0&6

c. d. 1.

&/ junctional takikardi :on paroksimal ;rama /entrikuler /entrikel kstra Sistole 1/ S4

&dalah gelombang "entrikel !ang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini muncul karena pace maker "entrikel tiba . tiba lebih kuat dari S& node dalam memproduksi listrik . jenis ini terdiri dari : a. / S Dniform atau Dnifokal

/ S !ang bentukn!a serupa pada lead !ang sama. b. c. / S multiform / S Begimini

&rtin!a setiap satu komplek normal diikuti oleh satu / S d. / S trigemini

&rtin!a setiap dua komplek normal diikuti oleh satu / S e. / S 2ouplet

&rtin!a setelah komplek normal , muncul * / S sekaligus , jika muncul lebih dari * sekaligus disebut 8un ofR

*.

/entrikular 6akikardi 1/64

0elepasan impuls !g cepat oleh fokus ektopic di /entricel, !ang ditandai oleh sederetan den!ut /entrikel. 6erdapat ' atau lebih komplek !ang berasal dari "entrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 1$$=5 menit. 0engaruhn!a terhadap jantung adalah "entrikel !ang berden!ut sangat cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna, &kibatn!a sirkulasi darah menjadi tidak cukup.

Gambar *1 /entrikel tach!cardia

'.

/entrikel 3ibrilasi 1/34

&dalah gambaran bergetarn!a "entrikel , !ang disebabkan karena begitu ban!ak tempat !ang memunculkan implus, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi dan repolarisasi sempurna. Disini sudah tidak terlihat gelombang 0, F8S dan 6. hal ini biasa terjadi pada iskemiaakut atau infrak miokard.

7.

/entrikel 3lutter

/entrikel 3luter adalah gambaran getaran "entrikel !ang disebabkan oleh produksi sebuah pacemaker di"entrikel dengan frekuensi *#$ . '#$ kali permenit. Gambaran !ang muncul adalah gelombang berlekuk dan rapat.

*.#.* Gangguan Konduksi Gangguan konduksi adalah gangguan !ang terjadi pada jaringan konduksi 1 jalur listrik jantung 4 sehingga listrik jantung tidak berjalan lancer atau berhenti di tengah jalan.terdiri : 1. Block S& node Gangguan pada S& node men!ebabkan block S& dan sinus &resst.

*. a.

Gangguan &/ Block &/ Block derajat 1

Dmumn!a disebabkan karena gangguan konduksi di pro=imal -is bundle , sering terjadi pada intoksitas digitalis, peradangan , proses degenerasi maupun "arian normal . Gambar !ang muncul pada KG adalah inter"al 08 !ang melebar B $,** detik dan inter"al 08 tersebut kurang lebih sama disetiap gelombang

Gambar **. first degree &/ Block

b.

&/ Block derajat ;;

Dibagi menjadi * tipe :

1.

9obitE tipe 1 1 ,enckebach block4

;nter"al 08 secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus dari atrium tidak sampai ke "entrikel dan den!ut "entrikel 1 gelombang F8S4tidak tampak , atau gelombang 0 tidak diikuti oleh F8S. -al ini disebabkan karena tonus otot !ang meningkat , keracunan digitalis atau iskemik .

Gambar *'. Secon degree &/ Block tipe 1

*.

9obitE tipe *

;nter"al 08 tetap sama tetapi didapatkan den!ut "entrikel !ang berkurang. Dapat terjadi pada infrak miocard akut, miocarditis, dan proses degenerasi.

Gambar *7. Second degree &/ Block tipe *

c.

&/ Block derajat ;;;

Disebut juga block jantung komplit , dimana implus dari atrium tidak bisa sampai pada "entrikel , sehingga "entrikel berden!ut sendiri karena implus !ang berasal dari "entrikel sendiri .gambaran KG memperlihatkan adan!a gelombang 0 teratur dengan kecepatan >$ . J$ kali permenit , sedangkan komplek F8S han!a 7$ . >$ kali permenit . hal ini disebabkan oleh infrak miocard akut, peradangan, dan proses degenerasi. Jika menentap diperlukan pemasangan pacu jantung.

Gambar *#. third degree &/ Block 1 6otal &/ block4

'.

Gangguan pada serabut -;S men!ebabkan 8BBB dan +BBB

Bundle Branch Block menunjukan adan!a gangguan konduksi dicabang kanan atau kiri sistem konduksi , atau di"isi anterior atau posterior cabang kiri. Dimana pada KG ditemukan komplek F8S !ang melebar lebih dari $,11 detik disertai perubahan bentuk komplek F8S dan aksis F8S. Bila cabang kiri !ang terkena disebut sebagai +eft Bundle Branch Block 1+BBB4 dan jika kanan !ang terkena disebut 8ight Bundle Branch Block 18BBB4 a. 0ada +BBB KG akan terlihat bentuk rs8A atau 8 di lead ;, a/+, /# dan /> !ang melebar.

Gangguan konduksi ini dapat men!ebabkan aksis bergeser ke kiri !ang ekstrim, !ang disebut sebagai left anterior hemiblock 1jika gangguan dicabang anterior kiri 4 dan left posterior hemiblock 1jika gangguan dicabang posterior kiri 4

Gambar *>. +BBB

b.

8BBB

0ada KG akan terlihat kompleks F8S !ang melebar lebih dari $,1* detik dan akan tambapk gambaran rs8Aatau 8S8A di /1, /* , sementara itu di ;, a/+ , /# didapatkan S !ang melebar karena depolarisasi "entrikel kanan !ang terlambat.

Gambar *?.8BBB

*.#.' Kelainan karena elektrolit 1. -iperkalemia Ditandai dengan 08 memanjang , F6 memendek, 6 tinggi .dapat berupa "entrikel aritmia 1takikardi maupun fibrilasi4

Gambar *@. Gambaran KG pada -!perkalemia

*. -ipokalemia Ditandai dengan S6 Depresi , D tinggi 1B1 mm4 atau lebih tinggi dari 6 dan komplek F8S melebar.

Gambar *J. Gambaran KG pada -ipokalemia

'. -iperkalsemia Ditandai denga F6 memendek.

Gambar '$. Gambaran KG pada -iperkalsemia

7. -ipokalsemia Ditandai denga F6 memanjang.

Gambar '1. Gambaran KG pada -ipokalsemia