Emboli paru (Pulmonary Embolism) adalah penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paruparu) oleh suatu embolus, yang terjadi secara tiba-tiba. Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah (trombus), tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah.
aPTT: activated partial thromboplastin time. adalah uji laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama, yaitu faktor XII (faktor Hagemen), pre-kalikrein, kininogen, faktor XI (plasma tromboplastin antecendent, PTA), faktor IX (factor Christmas), faktor VIII (antihemophilic factor, AHF), faktor X (faktor Stuart), faktor V (proakselerin), faktor II (protrombin) dan faktor I (fibrinogen) PT / prothrombin time : untuk mengukur f-VII, F-X, F-V
D-dimer adalah D-dimer atau fragmen D-dimer (bahasa Inggris: fibrin degradation fragment) adalah suatu jenis uji sampel darah di laboratorium yang bertujuan untuk membantu melakukan diagnosis penyakit dan kondisi yang menyebabkan hiperkoagulabilitas: suatu kecenderungan darah untuk membeku melebihi ukuran normal. Salah satu kondisi yang umum ditemukan adalah pada trombosis vena dalam (DVT, deep vein thrombosis) yang berhubungan dengan pembekuan darah di dalam pembuluh darah balik (vena) di dalam tubuh terutama di kaki yang menyebabkan penyumbatan alirah darah di kaki sehingga menimbulkan nyeri dan kerusakan jaringan. Hal ini juga dapat menimbulkan gumpalan kecil yang terpecah dan berjalan mengikuti aliran darah menuju bagian lain di tubuh sehingga dapat menimbulkan embolisme paru (PE, pulmonary embolism - bekuan darah di paru-paru).
Trombosis vena dalam adalah suatu keadaan terjadinya gumpalan darah (trombus) pada pembuluh darah balik (vena) dalam di daerah tungkai bawah. ACA atau sindrom anticardiolipin disebabkan darah lebih cepat membeku dibanding kondisi normal.Mengentalnya darah mengganggu metabolisme tubuh yang bisa menyebabkan stroke dan jantung. ACA juga bisa menyebabkan kematian karena peredaran darah tidak lancar atau tidak bersikulasi ke seluruh tubuh. Gejala ACA yaitu sering pusing, mual-mual dan kesemutan. ACA bisa disebabkan pola hidup yang tidak sehat. Misalnya terlalu banyak mengonsumsi makanan instan, kolesterol, lemak, merokok, dan polusi udara INR (International Normalized ratio) adalah tes darah yang mengukur derajat dari pengenceran darah. (Lebih tinggi nilai untuk INR, lebih encer darahnya)
Obat anti agregasi trombosit adalah obat yg digunakan untuk mencegah Trombosit beragregasi dan membentuk trombus atau tromboemboli. Lupus antikoagulan adalah pemeriksaan terhadap antibodi
Kanker kulit, mulut, bibir dan kerongkongan. Tar yang terkandung dalam rokok dapat mengikis selaput lendir dimulut, bibir dan kerongkongan. Ampas tar yang tertimbun merubah sifat sel-sel normal menjadi sel ganas yang menyebakan kanker. Selain itu, kanker mulut dan bibir ini juga dapat disebabkan karena panas dari asap. Sedangkan untuk kanker kerongkongan, didapatkan data bahwa pada perokok kemungkinan terjadinya kanker kerongkongan dan usus adalah 5-10 kali lebih banyak daripada bukan perokok (Basyir 2005)
Hemostasis
Definisi : Proses tubuh yang secara simultan menghentikan perdarahan dari tempat yang cedera, sekaligus mempertahankan darah dalam keadaan cair di dalam kompartemen vaskular. Mekanisme hemostatik normal terdiri dari 4 sistem utama : 1. Sistem Pembuluh Darah ( Vaskular ) 2. Trombosit 3. Sistem Pembekuan 4. Sistem Fibrinolitik
Hemostasis
Faktor-faktor yang mempengaruhi : 1. Vaskuler - Vasokontriksi dipengaruhi oleh : * usia * gizi * letak pendarahan * ukuran luka 2. Ekstravaskuler - jaringan sekitar luka - faktor jaringan ( tromboplastin/ F3 ) 3. Intravaskuler - trombosit -faktor pembekuan lain
Hemostasis
Injury Platelet Adhesion Tissue factor
Serotonin
Vasoconstriction
Hemostatis
Intavaskular
Trombopoiesis Trombosit adalah fragmen sitoplasmik tanpa inti berdiameter 2-4 mm yang berasal dari megakariosit. Proses pematangan selama 710 hari di dalam sumsum tulang. Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit (Candrasoma,2005). Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya. Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/keping-keping. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin yang dihasilkan di hati dan ginjal, dengan reseptor C-MPL serta suatu reseptor lain, yaitu interleukin11 (A.V Hoffbrand et al, 2005). Trombosit berperan penting dalam hemostasis, penghentian perdarahan dari cedera pembuluh darah (Guyton,1997; Sherwood,2001
Hemostatis
Intavaskular
Trombosit Normal 150.000 400.000/ mm3 Interval semenjak diferensiasi sel induk manusia sampai produksi trombosit 10 hari Pengatur utama produksi trombosit trombopoietin ( hati dan ginjal ) reseptorny C-MPL Berperan dalam hemostasis Jika berkurang trombositopenia Jika berlebih trombositosis
Hemostasis
Intavaskular
Struktur Trombosit Secara ultrastruktur, trombosit terdiri atas : Zona Perifer : terdiri atas glikokalik, suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling luar ; di dalamnya terdapat membran plasma, dan lebih dalam lagi terdapat sistem kanal terbuka Zona Sol-Gel : terdiri atas mikrotubulus, mikrofilamen, sistem tubulus padat ( berisi nukleotida adenin dan kalsium). Selain itu juga terdapat trombostenin, suatu protein penting untuk fungsi kontraktil. Zona organel : terdiri atas granula padat, mitokondria, granula alfa, dan organela ( lisosom dan Retikulum Endoplasmik )
Hemostasis
Hemostasis
Hemostasis
Fungsi Trombosit 1. Hemostasis Menyumbat dan melekat pada dinding pembuluh darah yang rusak 2. Menghasilkan : - Faktor-faktor trombosit - Serotonin vasokontriksi - ADP agregasi - Trombastenin Retraksi bekuan 3. Adhesi trombosit perlekatan trombosit tergantung F VIIIvW 4. Reaksi Pelepasan melepaskan isi granula 5. Agregasi Trombosit 6. Aktivitas Prokoagulan 7. Fusi Trombosit
Hemostasis
Hemostasis
Kelainan Trombosit
Trombositopeni adalah berkurangnya jumlah trombosit dibawah normal. Trombositopeni dapat terjadi karena beberapa keadaan : Penurunan produksi (megakariositopeni), terjadi bila fungsi sumsum tulang terganggu . Meningkatnya destruksi (megakariositosis), terjadi akibat trombosit yang beredar berhubungan dengan mekanisme imun. Akibat pemakaian yang berlebihan (megakariositosis), misalnya pada DIC (Disseminated Intravasculer Coagulation), kebakaran, trauma. Pengenceran trombosit. Dapat terjadi oleh karena tranfusi yang dibiarkan dalam waktu singkat dengan memakai darah murni yang disimpan sehingga dapat mengakibatkan kegagalan hemostatik pada resipien.
Hemostasis
Kelainan Trombosit
Trombositosis Trombositosis adalah meningkatnya jumlah trombosit pada peredaran darah diatas normal, yaitu lebih dari 400 x 109 / L. Pada trombositosis apabila rangsangan-rangsangan yang menyebabkan trombositosis ditiadakan maka jumlah trombosit kembali normal, misalnya terjadi pada perdarahan yang akut, contohnya pada trauma waktu pembedahan atau melahirkan. Trombositemi Trombositemi yaitu peningkatan jumlah trombosit oleh proses yang ganas. Misalnya pada lekemia mielositik kronik. Jumlah trombosit pada trombositemi dapat melebihi 1.000x109/L.
Hemostasis
Kelainan Trombosit
Kelainan Kualitas Trombosit Trombositopati Trombositopati adalah keadaan yang menggambarkan kelainan trombosit terutama yang melibatkan platelet faktor 3 dan selanjutnya pembentukan tromboplastin plasma. Hal ini dapat disebabkan oleh kelainan bawaan / didapat.
Hemostasis
Kelainan Pembekuan Kelainan pembekuan herediter - Hemofilia A - Defisiensi faktor IX - Penyakit Willebrand Kelainan pembekuan didapat - Defisiensi vitamin K - DIC - Defisiensi Koagulasi yang disebabkan antibodi - Sindrom tranfusi masif
Hemostasis
HEMOFILIA Gangguan koagulasi herediter yang paling sering dijumpai Termasuk penyakit resesif terkait kromosom X Disebabkan mutasi gen faktor VIII/IX Pria hemofilia - Anak perempuan carrier - Anak laki-laki tidak terkena Wanita carrier anak laki-laki pasti hemofilia Pengelompokan : - Hemofilia A defisiensi / tidak adanya aktivitas faktor antihemofilia VIII - Hemofilia B/ penyakit Christmas tidak ada faktor IX
Hemostasis
HEMOFILIA Klasifikasi - Berat kadar aktivitas faktor <1% ( perdarahan spontan ) - Sedang kadar aktivitas faktor 1-5 % - Ringan > 5% perdarahan karena trauma atau pembedahan
Hemostasis
HEMOFILIA A Gambaran Klinis Bayi perdarahan pasca sirkumsisi, perdarahan sendi/ jaringan lunak, memar berlebihan saat mulai bayi aktif Pasien sakit berat hemartrosis berulang yang nyeri dan hematom otot deformitas sendi progresif, kecacatan Perdarahan berkepanjangan setelah ekstraksi gigi Hematuria dan perdarahan saluran cerna yang spontan Perdarahn operatif dan pascatrauma, perdarahan intraserebral spontan Pseudotumor hemolitik di tulang panjang, pelvis, jari tangan dan kaki akibat perdarahan subperiosteum berulang dengan destruksi tulang, pembentukan tulang baru, pelebaran tulang, dan fraktur patologik.
Hemostasis
HEMOFILIA A Temuan Klinis dan Laboratorium - Lokasi utama perdarahan otot, sendi, pascatrauma, pascaoperasi - Jumlah trombosit, masa perdarahan, masa protrombin normal - Masa tromboplastin parsial memanjang - FVIII rendah - F IX, FVW normal - Agregasi trombosit yang diinduksi ristocetin normal
Hemostasis
HEMOFILIA B Memiliki gambaran klinis dan hasil laboratorium seperti hemofilia A, hanya berbeda dengan adanya defisiensi F IX sedangkan F VIII normal Perdarahan diatasi dengan pemberian konsentrat F IX atau FIX rekombinan ( pemberian dosis lebih tinggi dibandingkan F IX dari plasma )
Hemostasis
PENYAKIT VON WILLEBRAND Gangguan koagulasi herediter yang paling sering terjadi kerena penurunan kadar atau fungsi faktor VW yang abnormal akibat mutasi titik atau delesi besar. Faktor VW adalah suatu protein yang berguna : - Adhesi trombosit pada endotel yang rusak - Molekul pembawa faktor VIII dan melindungi dirinya dari destruksi prematur Pewarisan bersifat autosomal dominan dengan ekspresi yang bervariasi
Hemostasis
PENYAKIT VON WILLEBRAND
Interpertasi Lab - Masa perdarahan memanjang - APTT memanjang atau normal - Faktor VIII, F VW turun - Jumlah trombosit, PT normal - Agregasi trombosit yang diinduksi ristocetin terganggu
Hemostasis
DEFESIENSI VITAMIN K
Vitamin K diperoleh dari sayuran hijau dan sintesis oleh bakteri dalam usus Biasanya disebabkan diet yang tidak adekuat, malabsorpsi, inhibisi vit K oleh obat ( cth : warfarin ) Jenisnya : - Penyakit hemoragik pada neonatus - Defisiensi vit K pada anak atau dewasa Etiologi ikterus obstruktif, penyakit pankreas atau usus halus Diagnosis PT dan APTT memanjang ; kadar F II, VII, IX, X plasma rendah
Hemostasis
DIC ( Diseminated Intravascular Coagulation ) Suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan akibat trombin bersirkulasi dalam darah pada daerah tertentu. Etiologi
Penyakit yang disertai DIC fulminan/ akut * Bidang obstetri emboli cairan amnion * Bidang hematologi reaksi transfusi darah, leukemia, hemolisis berat, tranfusi masif * Infeksi : trauma , parasit ( malaria ), septikemia, penyakit hati akut, luka bakar , kelainan vaskular dll.
Hemostasis
DIC ( Diseminated Intravascular Coagulation )
Penyakit yang disetai DIC derajat rendah * Keganasan * Penyakit kardiovaskular * Penyakit autoimun * Penyakit ginjal menahun * Peradangan * Penyakit hati menahun Gejala Klinis * Perdarahan dapat terjadi di semua tempat ekimosis, hematom, hematuria, perdarahan gusi, epistaksis, hemoptisis * Kesadaran turun koma akibat perdarahan otak * Gagal ginjal & gagal nafas akut * Iskemia vokal
Hemostasis
DIC ( Diseminated Intravascular Coagulation ) Pemeriksaan : - PT abnormal ( kadang kurang efektif dalam menegakkan diagnosis ) - APTT memanjang pada fulminan - FDP meningkat - D-Dimer meningkat - Trombositopenia
Hemostasis
DEFESIENSI KOAGULASI yang Disebabkan Oleh Antibodi Aloantibodi terhadap faktor VIII ditemukan 510% penderita hemofilia menyebabkan sindrom perdarahan
Hemostasis
SINDROM Tranfusi Masif disebabkan : - Kehilangan darah menurunnya kadar trombosit, faktor pembekuan dan inhibitor - Pengenceran faktor terjadi selama pergantian dengan darah simpan - Penyimpanan 24 jm, 4OC trombosit agregasi, fungsi memburuk, jumlah trombosit menurun progresif - Faktor pembekuan V dan VIII tidak dapat dipertahankan setelah beberapa hari
Hemostatis
Kelainan Perdarahan Vaskuler Merupakan sekelompok keadaan heterogen, yang ditandai oleh mudah memar dan perdarahan spontan dari pembuluh darah kecil. Perdarahan menimbulakan petekie, ekimosis, atau keduanya. Masa perdarahan normal dan uji hemostatis lain juga normal. Defek vaskular dapat bersifat herediter atau didapat.
Hemostatis
Klasifikasi Perdarahan Vaskuler Herediter : Yang bersifat Herediter - Hereditary haemorrhagic telangictasia (HHT) - Ehlers Danlos syndrome (EDS) - Osteogenesis imperfecta (OI) - pseudoxantoma elasticum (PXE) Yang bersifat didapat - Henoch Schonlein Syndrome - Purpura senilis - Purpura karena kortikosteroid - Purpura simpleks - Scurvy - Purpura karena obat-obatan - Purpura karena infeksi - Purpura mekanik
Hemostatis
Kelainan perdarahan vaskuler herediter a. Telangiektasia hemoragik herediter pembengkakan mikrovaskular melebar, yang muncul selama masa anak dan jumlahnya bertambah saat dewasa. Telangesia muncul pada kulit, selaput lendir dan organ-organ dalam.
Hemostatis
Kelainan perdarahan vaskuler herediter b. Kelainan jaringan ikat Misal pada sindrom Ehlers-Danlos terdapat kelainan herediter disertai dengan purpura yang terjadi akibat gangguan agregasi trombosit, hiperekstensibilitas sendi, dan kulit pecah-pecah yang hiperelastis c. Osteogenesis Imperfecta (OI) Kelainan pada perubahan struktur dan fungsi kolagen tipe 1 yang ditandai dengan kelemahan dan kerapuhan tulang menyeluruh pada tubuh.
Hemostatis
Kelainan perdarahan vaskuler herediter d. Pseudoxantoma elasticum (PXE) Merupakan kelainan degenerasi jaringan ikat yang jarang ditemui. Ditemukan klasifikasi pada kulit, retina, dan pembuluh darah. Namun, walaupun jaringan ikat merupakan komponen utama ligamen ( jaringan yang menunjang tulang ), PXE tidak mengenai ligamen.
Hemostatis
Kelainan perdarahan vaskuler didapat : 1. Mudah memar sederhana ( pada wanita sehat usia subur ). 2. Purpura senilis karena atrofi jaringan penunjang pembuluh darah kulit ( pada dorsal lengan bawah dan tangan ). 3. Purpura yang berkaitan dengan infeksi 4. Sindrom Henoch-Schonlein yang ditemukan pada anak dan disertai infeksi 5. Skorbut pada defisiensi vitamin c 6. Purpura steroid ( berkaitan dengan terapi steroid jangka panjang atau sindrom Cushing ) 7. Vaskulitis Sekunder. Perdarahan akibat vaskulitis dapat datang dengan petekhie, purpuram atau perdarahan ke dalam organ.
Fibrinolisis
PEMBENTUKAN FIBRIN TROMBIN MENGUBAH F XIII -> F XIIIa F I (fibrinogen) menjadi Fibrin monomer Fibrin monomer diubah menjadi fibrin stabil oleh F XIIIa
Fibrinolisis
Faktor yang dapat mempengaruhi fibrinolisis yaitu : Usia Proses fibrinolisis pada Anak dan dewasa lebih cepat daripada orang tua. Orang tua lebih sering terkena penyakit kronis, penurunan fungsi hati dapat mengganggu sintesis dari faktor pembekuan darah. Merokok Merokok dapat menaikkan fibrinogen darah, menambah agregrasi trombosit, menaikkan hematoknit dan viskositas darah .
Fibrinolisis
Faktor yang dapat mempengaruhi fibrinolisis yaitu :
Aktivitas fisik Darah akan mengalami hiperkoagulasi (lebih encer) setelah seseorang mengadakan aktivitas fisik. Ini disebabkan meningkatnya aktivitas 2 faktor yang dapat membuat darah lebih encer yaitu : koagulan faktor VIII dan APTT (Activated Partial Prothrombin Time). Untuk memacu hiperkoagulasi, faktor VIII harus meningkat banyak, sedangkan APTT harus mengalami pemendekan. Pada sistem fibrinolisis komponen yang berperan terdiri dari : plasminogen, aktivator plasminogen, dan inhibitor plasminogen.
Fibrinolisis
Aktivator-aktivator plasminogen memecah peptide dari plasminogen dan membentuk plasmin rantai dua. Aktifasi menjadi plasmin dapat terjadi melalui tiga jalur yaitu : 1. Jalur intrinsik, melibatkan aktifasi dari proaktifator sirkulasi melalui faktor XIIa dan kalikrein, yang aktivatornya berasal dari plasma (dalam darah). 2. Jalur ekstrinsik, dimana aktivator-aktivator dilepaskan ke aliran darah dari jaringan yang rusak, endotel, sel-sel atau dinding pembuluh darah ( semua aktifator juga protease). 3. Jalur eksogen, dimana plasminogen diaktifasi dengan aktivator yang berasal dari luar tubuh seperti streptokinase (bakteri) yang dibentuk oleh Streptokokkus -hemoliticus dan urokinase (urin).
Fibrinolisis
Trombosis
Trombosis adalah terbentuknya sebuah clot atau trombus dalam lumen dari pembuluh darah, menyumbat aliran darah sistem sirkulasi. Thromboembolism adalah bentuk umum menggambarkan trombosis dan komplikasi utama dimana embolisation. Ketika sebuah trombus menempati lebih dari 75% dari permukaan daerah lumen arteri, aliran darah menuju ke jaringan berkurang mengakibatkan tandatanda sebab hipoksia dan akumulasi produksi metabolic seperti lactid acid.
Trombosis
Penyebab : - Bentuk klasik, thrombosis disebabkan abnormal satu atau lebih pengikut ( Virchows Triad ) - Komposisi darah ( hipercogulability ) - Kualitas dinding pembuluh ( cedera sel endoteal ) - Sifat aliran darah ( hemostasis )
Trombosis
Penyebab : Arterial Trombosis Trombosis : peristiwa terjadinya trombus Trombus : endapan padatan pada dinding pembuluh darah dimana terjadi beberapa kelainan Penyebab paling sering adalah arterosclerosis Operasi memberikan hasil yang baik jika dilakukan 6 jam sampai 10 jam Symtom menurut sir lewis tidak ada perbedaan antara obstruksi karena trombus dan emboli 1. Pucat dan dingin 2. Nyeri saat bergerak 3. Numbness 4. Colaps pada vena superficial 5. Hyperaestesia dan muscle weakness
Trombosis
Trombosis Vena Dalam Trombosis vena dalam adalah suatu keadaan terjadinya gumpalan darah ( trombus ) pada pembuluh darah balik ( vena ) dalam di daerah tungkai bawah. Trombus yang terbentuk di tungkai bawah tersebut dapat lepas dari tempatnya dan berjalan mengikuti aliran darah, disebut dengan emboli . Emboli yang terbentuk dapat mengikuti aliran darah hingga ke jantung dan paru. Biasanya emboli tersebut akan menyumbat di salah satu atau lebih pembuluh darah paru, menimbulkan suatu keadaan yang disebut embolisme paru ( pulmonary embolism )
Trombosis
Penyebab Trombosis Vena Dalam 1. Cedera pada pembuluh darah balik Pembuluh darah balik dapat cedera selama terjadinya tindakan bedah, suntikan bahan yang mengiritasi pembuluh darah balik, atau kelainan-kelainan tertentu pada pembuluh darah balik. 2. Peningkatan kecenderungan terjadinya pembekuan darah. Terdapat beberapa kelainan yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan kecenderungan terjadinya pembekuan darah. Beberapa jenis kanker dan penggunaan kontrasepsi oral dapat memudahkan terjadinya pembekuan darah. Kadang-kadang pembekuan darah juga dapat terjadi setelah proses persalinan atau setelah tindakan operasi. Selain itu pembekuan darah juga mudah terjadi pada individu yang brusia tua, keadaan dehidrasi, dan pada individu yang merokok.
Trombosis
Penyebab Trombosis Vena Dalam
Trombosis
Gejala Trombosis Vena Dalam Gejala nyeri dada, akibat dari embolisme paru, adalah indikasi pertama adanya suatu kelainan. Jika trombus besar dan menyumbat aliran darah pada pembuluh darah balik yang besar, maka akan timbul gejala pembengkakan pada tungkai bawah, yang nyeri dan hangat pada perabaan. Gejala lebih lanjut dari trombosis vena dalam adalah terjadinya perubahan warna pada kulit di sekitar daerah yang terkena menjadi kecoklatan. Hal ini terjadi karena sel darah merah akan keluar dari pembuluh darah balik yang bersangkutan dan mengumpul dibawah kulit.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Lab Pemeriksaan penyaring faktor pembekuan yg rutin dikerjakan dilaboratorium adalah pemeriksaan prothrombin time (PT), activator partial thromboplastin (aPTT) dan thrombin (TT)
Prothrombin Time
Dilakukan dengan menambahkan suatu bahan yg berasal dari jaringan (biasanya dari otak,plasenta dan paru-paru) pada plasma sitrat dan engan memberikan kelebihan ca2+ kemudian diukur waktu terbentuknya bekuan. Pemanjangan masa protrombin berhubungan dengan defisiensi faktor2 koagulasi jalur ekstrinsik seperti faktor VII,faktor X,faktor V, protrombin dan fibrinogen, kombinasi dari faktor2 ini,atau oleh karena adanya suatu inhibitor.
Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time, APTT) adalah uji laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama, yaitu faktor XII (faktor Hagemen), pre-kalikrein, kininogen, faktor XI (plasma tromboplastin antecendent, PTA), faktor IX (factor Christmas), faktor VIII (antihemophilic factor, AHF), faktor X (faktor Stuart), faktor V (proakselerin), faktor II (protrombin) dan faktor I (fibrinogen). Tes ini untuk monitoring terapi heparin atau adanya circulating anticoagulant. APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi instrinsik dan bersama jika kadarnya <> 7 detik dari nilai normal, maka hasil pemeriksaan itu dianggap abnormal.
Jika faktor-faktor koagulasi tersebut normal, kemungkinan kekurangan HMW kininogen (Fitzgerald factor) Defisiensi vitamin K, defisiensi protrombin, hipofibrinogenemia.
Pemeriksaan APTT dapat dilakukan dengan cara manual (visual) atau dengan alat otomatis (koagulometer), yang menggunakan metode fotooptik dan elektro-mekanik. Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis, metode ini masih dapat digunakan. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti. Prinsip dari uji APTT adalah menginkubasikan plasma sitrat yang mengandung semua faktor koagulasi intrinsik kecuali kalsium dan trombosit dengan tromboplastin parsial (fosfolipid) dengan bahan pengaktif (mis. kaolin, ellagic acid, mikronized silica atau celite koloidal). Setelah ditambah kalsium maka akan terjadi bekuan fibrin. Waktu koagulasi dicatat sebagai APTT. Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.2% (0.109M) dengan perbandingan 9:1. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. Sampel dipusingkan selama 15 menit dengan kecepatan 2.500 g. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik tahan 4 jam pada suhu 205oC. Jika dalam terapi heparin, plasma masih stabil dalam 2 jam pada suhu 205oC kalau sampling dengan antikoagulan citrate dan 4 jam pada suhu 205oC kalau sampling dengan tabung CTAD.
Nilai Rujukan Nilai normal uji APTT adalah 20 35 detik, namun hasil ini bisa bervariasi untuk tiap laboratorium tergantung pada peralatan dan reagen yang digunakan. Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium : Pembekuan sampel darah, Sampel darah hemolisis atau berbusa akibat dikocok-kocok, Pengambilan sampel darah pada intravena-lines (mis. pada infus heparin).
D-dimer
Prinsipnya, apabila fibrin diuraikan oleh plasmin, terjadi pembebasan neoantigen, dalam hal ini adalah 2 fragmen D dari tempat ikatan silang gama di fibrin Uji ini menggunakan antibodi monoklonal terhadap fragmen DD Dijumpai pada >90% gangguan trombotik/tromboembolik
Pengobatan Trombositosis
Jumlah trombosit diatas 1.000.000 atau pasien simptomatik, dimulai dengan mengurangi aktivitas sumsum tulang dengan agen sitotoksik (hidrokdiurea agrilyn dan antikoagulan)
Obat-obat imunosupretif : siklofosfamid,azatioprin,vinkristin, atau sikloporin secara sendiri atau dalam kombinasi. Untuk pasien yang tidak berespon baik terhadap steroid dan splenektomi Pengobatan lain : danazol dan Ig anti D Transfusi trombosit: konsentrat trombosit berguna bagi penderita pendarahan akut yg mengancam jiwa
Pengobatan purpura pasca transfusi dengan pemberian Ig intravena, pertukaran plasma, atau kortikosteroid Pengobatan trombositopenia imun yg diinduksi obat dengan menghentikan semua obat yg dicurigai, tetapii konsentrat trombosit harus diberikan pada psien dengan pendarahan yg berbahaya. Pengobatan purpura trombositopenia trombotik (TTP) adalah pertukaran plasma, plasma beku segars, dan kriosupernatan
Pengobatan hemofilia A
Terapi penggantian faktor VIII (FVIII rekombinan, preparat FVIII yg dimurnikan Perdarahan spontan diatas 20% dari normal Operasi besar, perdarahan pascatrauma serius, perdarahan di tempat serius 100% diatas normal, jika perdarahan akut sudah berhenti pertahankan diatas 50% DDAVP (desmopresia) hemofilia ringan Intravena keadaan iistirahat Per-nasal setelah trauma kecelakaan atau perdarahan Tindakan suportif lokal (untuk hemotrosis,hematoma) pengistirahatan bagian yg sakit, pencegahan trauma lebih lanjut